心臓と糖尿病。 糖尿病性心臓損傷:糖尿病性心臓の原因と兆候

糖尿病患者の障害と死亡の主な原因が残っているため、糖尿病(DM)の心臓損傷の問題は依然として関連しています 虚血性疾患心臓(IHD)およびその他の心血管合併症。 心血管病変の発症は、糖尿病(高血糖症)の長期にわたる減量または過少補償から生じる二次代謝障害に基づいています。 糖尿病の心臓損傷には3つの主要な組織病理学的タイプがあります。

1. 動脈疾患を伴う糖尿病性血管障害(微小血管障害thia)および冠状動脈(細小血管障害)。大きな冠状動脈の主な病変は、アテローム性動脈硬化症のプラーク、血栓症の形で表され、虚血性心疾患の経過のさまざまな変異の組織形態学的兆候です。

2. 心筋ジストロフィー心筋線維のジストロフィー変化の発生と心筋機能不全の兆候の漸進的な増加を特徴とします。

神経線維の数の減少、それらの脱髄および軸索の変性変化に現れ、心臓伝導障害などの臨床的兆候を伴う。

糖尿病におけるこれらのタイプの心臓損傷は、独立しておよび/または組み合わせて(任意の組み合わせで)発症する可能性がある。

冠状動脈の損傷。ほとんどの研究者は、糖尿病における冠状動脈疾患の発生率の増加の有意な依存性について証言しています。 糖尿病のない同様の年齢層では、冠状動脈疾患の発生頻度は男性で2倍、女性で3倍少ないことが証明されています。 フィンランドで実施された7年間の研究によると、インスリン依存性糖尿病(IDDM)は、冠状動脈疾患のリスクを男性で3〜4倍、女性で8〜11倍増加させます。 この場合、アテローム性動脈硬化症の変化は、炭水化物代謝が正常な人よりも10〜12年早く発症します。 同じ関係が耐糖能障害のある患者にも当てはまります。

多くの文献データによると、全体の最大75% 糖尿病患者の死亡は、急性心血管病変によるものです。 クリニックで行われた研究 Joslin(USA)、 糖尿病患者の35%が30〜55歳で心血管疾患で死亡することを示しています(糖尿病のない患者の8%と比較して)。 ほとんどの研究者は、IDDMが冠状動脈疾患のより急速な進行に寄与することに注目しています。これは、このグループの患者に特徴的な初期の脂質異常症によって説明されます。 糖尿病の種類は、冠状動脈アテローム性動脈硬化症の発症に影響を与えないと考えられています。 しかし、糖尿病代償不全とその期間が冠状動脈疾患の進行を決定することは間違いありません。

したがって、冠状動脈アテローム性動脈硬化症の発症および進行について一般的に認識されている危険因子とともに、真性糖尿病は、この病状の通常の独立した危険因子として特定することができる。

糖尿病におけるアテローム性動脈硬化症の発症に寄与するものは何ですか? 第一に、組織のインスリン欠乏は高血糖につながります- miia、脂肪分解の活性化、ケトン生成および脂質過酸化。 第二に、脂質異常症が発症し、高トリグリセリド血症と高コレステロール血症を伴います。 このプロセスは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoAシンテターゼの活性化に基づいています。これは、肝臓および内皮細胞におけるコレステロールとトリグリセリドの生合成のプロセスと、脂肪分解の活性化による遊離脂肪酸の供給の増加を触媒します。 第三に、特定の役割は、血管内血液凝固の違反および血栓形成の傾向によって果たされます。 凝固亢進症候群は、トロンボキサンA2、B2のプロスタグランジンの比率が後者に変化した結果です。 さらに、血小板は他の生物学的に分泌されます 有効成分アテローム発生性である(例えば、β-トロンボグロブリン)。 第四に、高血糖は、血管壁に浸潤するグリコサミノグリカンの形成の増加、およびタンパク質のグリコシル化の活性化を伴う。 ヘモグロビンのグリコシル化の結果として、酸素に対するその親和性が破壊され、組織の低酸素症の悪化に寄与します。 しかし、高血糖にもかかわらず、インスリン非依存性糖尿病(NIDDM)は、インスリン拮抗薬、特にソマトトロピンの形成を増加させる高インスリン血症を特徴としています。 平滑筋細胞の増殖とそれらへの脂質の浸透を刺激するのはソマトトロピンです。 さらに、喫煙、動脈性高血圧、および肥満は、アテローム性動脈硬化症の進行に寄与します。 微量アルブミン尿を検出することでIHDを予測できるという証拠があります。

その結果、糖尿病では、アテローム性動脈硬化症の早期発症と進行に寄与する可能性のある多くの要因があり、それらが患者で検出されるほど、より高くなります 病気の脅威。 しかし、この仮定はすべての作者によってサポートされているわけではありません。

糖尿病における虚血性心疾患の診断は、疾患の経過がしばしば非定型であるため、必ずしも容易ではありません。 虚血性心疾患の最も一般的な非定型型 糖尿病は、病歴に典型的な狭心症の痛みがない場合の「静かな」痛みのない経過であり、心筋梗塞または突然死の検出後に診断が確立されます。 特徴的な臨床症状がない場合、特別な検査方法が重要になり、深刻な合併症の前に冠状動脈疾患を確立することが可能になります。 そのような方法を使用することができます:ECGモニタリング。 運動テスト; タリウム-201による心筋シンチグラフィー; 心房刺激; 冠動脈造影; 薬理学的試験。

ECGモニタリング(ホルターモニタリング)を修正することができます 心筋虚血の兆候があります(セグメントの変位 ST、変更:Tなど)痛みを伴う攻撃時およびその外側。 この技術は侵襲的ではなく、患者が容易に耐えることができますが、長期的な観察と特別な機器が必要です。 心筋虚血の無痛発作を検証する必要がある場合、ECGモニタリングの重要性が増します。

投与された身体活動によるECGテスト(ベロエルゴメトリー、トレッドミルなど)は、運動期間中に心筋虚血の発症を引き起こし、それを文書化できるようにします。 これらの検査は、冠状動脈疾患の非定型および(または)無痛の経過においても特に重要です。 時々、速度測定および他の運動テストは、脚の血管の病理および遠位神経障害のために困難です。 さらに、ベロエルゴメトリーは、進行性狭心症、血栓性静脈炎、肺心不全、220/130 mmHgを超える動脈性高血圧症には禁忌です。 美術。

シンチグラフィータリウム-201を含む心筋は、心筋による薬物の選択的蓄積に基づいています。 血液による心筋灌流の違反は、シンチグラム上で「コールドフォーカス」の形で表されます。 安静時の「冷病巣」の同定は、虚血性ゾーン、急性心筋梗塞、または瘢痕性変化の存在を示します。 「ミュート」虚血のゾーンを検出するために、身体活動を伴うテストのバックグラウンドに対してシンチグラフィーを実行することが可能です。

経食道電気刺激-臨床診療で最も一般的に使用される心房刺激の方法の1つ。 この方法は、ステップから心臓に収縮のリズムを課すことに基づいています 周波数が160〜170拍/分に比喩的に増加し、Tセグメントが1mm以上水平または斜めに押し下げられた形での心電図による心筋虚血の兆候の記録。 狭心症FCの安定した経過を伴う食道疾患の場合、心房刺激は禁忌です。 III-IV、検査時の心房細動、失敗 血液循環IIb- III度、心臓動脈瘤、心臓内血栓症、人工弁、急性感染症。

冠動脈造影 -冠状動脈の状態を視覚的に評価することを可能にする特別な機器を必要とする侵襲的な方法:程度、局在化および有病率 病理学的プロセス。 冠状動脈造影を行うことの難しさを考えると、この方法は比較的まれにしか使用されません。

薬理試験ジピリダモールとイソプロテレノールを使用すると、ECGまたは放射性核種シンチグラフィーを使用して心筋虚血の潜在的な症状を記録することができます。 これらの検査は患者が容易に許容でき、運動検査よりも禁忌が少ないです。

糖尿病における冠状動脈疾患のスクリーニングに関するいくつかの研究は、患者の約50%で虚血性心疾患の潜在的な無症候性の経過を確認しています。 詳細な検査を実施することで、治療を開始し、冠状動脈疾患の合併症の発症を防ぎ、それによって糖尿病患者の死亡率を減らすことができます。

虚血性心疾患の最も深刻な合併症の1つは、心筋梗塞です。 糖尿病では死に至る可能性が高くなります。 心筋梗塞と真性糖尿病の組み合わせにおける死亡の原因は次のとおりです。ケトアシドーシスの発症を伴う糖尿病の代償不全は、水電解質の変化により患者の状態を急激に悪化させます。 血糖の急激な低下(低血糖まで)は、心筋虚血を悪化させます。 凝固亢進症候群は、より頻繁な血栓塞栓性合併症を引き起こします。 不整脈はより頻繁に発症します。 糖化ヘモグロビンの形成の増加を伴う高血糖は、組織の低酸素症を悪化させます。

糖尿病性心筋ジストロフィー(DM)長期的な代謝障害による心筋の糖尿病特有のジストロフィー変化を意味します。 DMはプライマリに細分されます nyとセカンダリ。 主要な心筋の間質組織における糖タンパク質複合体、グルクロネートおよび異常なコラーゲンの蓄積の結果です。 二次細小血管障害プロセスによる心筋の毛細血管床への広範な損傷の結果として発症します。 原則として、これら2つのプロセスは並行して開発されます。 組織学的検査は、毛細血管の基底膜の肥厚、内皮細胞の増殖、微小動脈瘤、ならびに心筋線維症および筋線維の変性変化を明らかにしている。

DMの主な原因は、高血糖の状態でのエネルギー基質の不十分な供給による酸化還元反応の違反です。 この病状のメカニズムは次のように表すことができます:絶対的または相対的なインスリン欠乏は、標的細胞におけるグルコース利用の急激な減少につながります。 このような状況では、脂肪分解とタンパク質分解の活性化により、エネルギーコストの必要性が補充されます。 心筋のエネルギー需要を補充するための基礎は、遊離脂肪酸とアミノ酸の利用です。 並行して、心筋におけるトリグリセリド、フルクトース-6-リン酸、グリコーゲンおよび他の多糖類の蓄積が注目されます。 糖尿病の発症の結果としての肝機能障害 肝障害は心筋の代謝障害を悪化させ、DMの発症を加速させます。

DMの病因はDMの深い代償不全であるため、通常、ケトアシドーシスが頻繁に起こるIDDMの患者に発症します。

DMの臨床症状は、心筋細胞の質量の減少による心筋収縮性の障害によって引き起こされます。 同時に、患者は、身体運動との明確な関係なしに、心臓の領域の痛み、びまん性の痛みに気づきます。 これらの痛みは、原則として、虚血性心疾患に特徴的な照射を持たず、冠状動脈疾患を使用せずに自然に消えます。 心不全の兆候は徐々に増加します(息切れ、腫れなど)。 同時に、患者はほとんどの場合、網膜症、腎血管障害などの他の糖尿病後期合併症を患っています。 DMの進行は、DM代償不全の期間と程度、および動脈性高血圧の重症度に依存します。

DMの臨床的兆候は非常に非特異的であるため、診断を検証するために機器による方法が使用されます。 心エコー検査; タリウム-201による心筋シンチグラフィー。

最も有益な方法は心エコー検査とシンチグラフィーであり、これらは心臓の質量の変化と心収縮性の低下を確実に評価することを可能にします。 心臓低ダイナミア症候群の発症は、脳卒中と分時換気量の減少を伴います。

糖尿病性自律神経障害(DICN)特徴的で特定の臨床症状がないため、比較的まれにしか検証されません。 ただし、DICの診断は非常に重要であることに注意してください。これは、この病状が突然死の症例に関連していることが多いためです。 入手可能な文献データでは、確実に話し合うことはできません。 DICSの発症頻度。ただし、DM代償不全の期間および他の神経障害性徴候の存在に対するDICSの依存性の証拠は疑いの余地がありません。

DVSNの開発は、除神経の現象の増加によるものです 病理学的プロセスに関与する心臓、最初は副交感神経、次に交感神経線維。 心臓は豊富に神経支配されているため、自律神経線維への最初の損傷は心臓の活動に影響を与えません。 DFSの進行には、心臓の運動機能、心臓の伝導および感受性の障害が伴います。

DICNの形態学的変化は、神経線維の数の減少、それらの脱髄、変性を特徴としています。 軸索によって。 神経線維は、液胞が現れるため、密度が高くなり、空になります。

神経線維の代謝障害がDICSの病因に蔓延し、その中にソルビトールとグリコシル化タンパク質が蓄積することは間違いありません。 ライ麦はニューロンの構造を変えます。 さらに、細小血管障害のために、神経組織の栄養の違反を悪化させるvasanervorum。

DICNの臨床症状には、頻脈、起立性低血圧、および冠状動脈疾患の無痛経過が含まれます。 頻脈は安静時に発生し(最大130拍/分)、運動中の心拍数の増加を伴わず、実際には投薬で矯正することはできません。 DFSのこの症状は、心臓の迷走神経の除神経が原因​​です。

時々 初期症状 DICNは、心臓の交感神経の除神経に起因する起立性低血圧です。 ..。 起立性低血圧は、血圧が30 mmHgに低下することを特徴としています。 美術。 起立性低血圧から体の位置を変えるとき。 患者はめまい、目の黒ずみ、重度の脱力感、および短期間の意識喪失の可能性があります。

特徴的な臨床症状に加えて、機能テストはDICFを診断するために使用されます。 主な一般的に受け入れられているテストは、仰臥位および直立姿勢をとった後の、強制呼吸の背景に対するECGのR-R間隔の変化の登録です。 同時に、R-R間隔の変動性の減少が記録されます。これは、DVSNの重大度の指標として機能します。 DVSNの程度を評価するために、計算された指標(指標)「E-I」(呼気/吸気(吸入/呼気))および「I-E」-迷走神経交感神経指標が使用されます。 時折、心拍数の増加が記録されないアトロピンによる薬力学的検査が使用されます。

糖尿病の心臓への損傷は、隔離することも組み合わせることができます。 これらの病変の発生率を決定するには、糖尿病の心臓病変の鑑別診断のためにリストされた技術を使用して、患者の積極的な意図的な心臓検査が必要です。

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糖尿病はホルモン機能障害に関連する病気です 膵臓-インスリン..。 糖尿病では、代謝障害、特に炭水化物代謝が起こります。
人口の約3〜4%が 糖尿病..。 高齢者では、より頻繁に。

病気の種類

糖尿病には主に2つのタイプがあります。1型糖尿病(インスリン依存性糖尿病)と2型糖尿病(インスリン非依存性糖尿病)です。 他の特定のタイプの糖尿病、例えば、妊娠中の真性糖尿病、潜在性自己免疫性糖尿病、および他のよりまれな形態があります。

病気の原因と発症

糖尿病はインスリンの不足によって引き起こされます..。 このような病的状態の発生メカニズムに応じて、糖尿病には主に2つの形態があります。I型糖尿病とII型糖尿病です。 最初のケースでは、彼らは絶対的なインスリン欠乏について話します。 第二に-親戚について。

I型糖尿病膵臓によるインスリン形成の違反に関連しています。 膵臓細胞は、あらゆる病原性因子の作用により破壊される可能性があります。 たとえば、ウイルス感染(はしか、風疹、水痘ウイルス)、強力な薬(一部の抗がん剤)、またはその他の有毒物質(齧歯動物を破壊する手段)が原因です。 重度の精神的感情的ストレスもこの病的状態を引き起こす可能性があります。

II型糖尿病インスリンが比較的不足していることが特徴です。 この場合、ホルモンの合成と分泌は妨げられません。 標的細胞に対するインスリンの作用機序に変化が起こります。 このホルモンの主な役割は、グルコース代謝への関与です。 ホルモンはこの分子の輸送に関与しています。 人が炭水化物を食べると、膵臓腺はインスリンを分泌します。インスリンは、標的細胞の受容体と接続することにより、グルコースが血液から組織や臓器の細胞に入ることができるように特別なチャネルを開きます。 II型糖尿病では、標的細胞とインスリンとのコミュニケーションのメカニズムが破壊され(受容体はホルモンに対する感受性を失います)、したがって、細胞へのグルコースの輸送が破壊されます。 所与の病的状態におけるホルモンの量は正常である可能性があり、多くの場合正常よりも多いが、同時にそれはその主な機能を実行しない。 2型糖尿病は肥満の人によく見られます。 これは、食物からのブドウ糖の摂取量が多いために、インスリン受容体が消耗して使用できなくなるためです。 私たちが頻繁に物を使うと、それはすぐに荒廃します。同じことが受容体でも起こります。 あなたがそれを甘くやり過ぎないなら、 健康的な食事、その後、糖尿病を発症する可能性が大幅に減少します。

相対的なインスリン欠乏症は、インスリンに対する肝酵素の作用、またはホルモンなどのホルモン拮抗薬の作用によっても引き起こされる可能性があります 甲状腺、副腎ホルモン、成長ホルモンおよびグルカゴン。

インスリン欠乏は炭水化物代謝に最も影響を及ぼしますが、タンパク質と脂肪の代謝も影響を受けます。 体は他の物質を犠牲にして細胞内のブドウ糖の不足を補おうとするので、これは細胞内のほとんどすべてのプロセスに影響を与える病的状態につながります。 インスリンは、インスリン非依存性組織でのみグルコースに対する膜透過性に影響を及ぼします。 これらの組織には、肝臓だけでなく、筋肉や脂肪組織も含まれます。 たとえば、脳はインスリンに依存していないため、糖尿病患者の脳の働きが損なわれることはありません。

組織で何が起こりますか? ブドウ糖は体内の主なエネルギー源であるため、ブドウ糖が不足している場合、体は他のエネルギー源からエネルギーを得ようとします。 糖新生のメカニズムが引き起こされます-貯蔵物質または他の基質(脂肪およびタンパク質)を犠牲にして細胞によるグルコースの受け取り。 第一に、肝臓のグリコーゲンが無駄になり、脂肪組織もエネルギー源になる可能性があります。 エネルギー不足を解消するために、筋肉の一部であるアミノ酸が使用されています。 したがって、糖尿病の症状の1つは体重減少です。

脂肪代謝障害。 脂肪とタンパク質からエネルギーを得るのは、形成に伴います 有害な製品..。 脂肪の分解は血中のケトン体のレベルの増加につながり(アセトンは特に危険です)、それは体に強い毒性作用を及ぼします。 脂肪の分解が増えると、コレステロールの形成に関与する多くのトリグリセリドが放出されるため、アテローム性動脈硬化症のリスクが高まります。

タンパク質代謝の違反。 タンパク質は体内で多くの重要な機能を持っています。 たとえば、免疫を維持する上で重要な役割を果たす血球は、タンパク質の性質を持っています。 しかし、細胞がブドウ糖(主要なエネルギー基質)を欠いている場合、アミノ酸は最初にエネルギーのために、次に他の機能のためにのみ体によって使用されます。 その結果、糖尿病の患者では、グロブリンと血中アルブミンの合成が損なわれます。 患者の体は感染症にかかりやすくなります。

糖尿病、症状

主に3つあります 糖尿病の症状..。 ブドウ糖は細胞に入らないので、組織は「空腹を感じ」、脳に信号を送ります。 患者は「目覚めた」ように見える 食欲増進-多食症は最初の兆候です。 その背景に対して、多飲症が発生します- 喉の渇きの増加、そして結果として-多尿症( 排尿の増加)。 尿の場合、有用な物質が大量に体から排出されます。
注意すべきその他の重要な症状は次のとおりです。

  • 心臓の領域の痛み;
  • 体重を減らす;
  • 口渇;
  • 頭痛;
  • ふくらはぎの筋肉の痛み;
  • かゆみを伴う皮膚;
  • 過敏性;
  • 睡眠障害;
  • 倦怠感と脱力感の増加。

症状は個人差がありますが、そのような兆候に気づいたら、できるだけ早く医師の診察を受けてください。

1型糖尿病では、症状は非常に急速に発症し、30歳未満の若者に発生します。 血中のケトン体の数は急激に増加します-ケトアシドーシス、そしてタンパク質のバランスが乱れます-低血糖症。 患者が助けられない場合、糖尿病性昏睡が発生する可能性があります(最初に混乱が起こり、次に意識が失われます)。

2型糖尿病。高齢者糖尿病とも呼ばれます。 それは40年後に最も頻繁に発症します。 しかし、2型糖尿病は毎年若くなりつつあります。 この場合の症状の発症は緩やかで、かなり遅いです。 兆候はあまり表現されていません。 病気の発症を判断することは非常に困難です。 合併症は何年も現れないかもしれません、しかし、人が後で医者を探すほど、彼の健康は悪化します。 あなたが注意を払う必要があるもの。 ほとんどの場合、2型糖尿病は太りすぎの人に現れます-患者の80%以上が肥満の人です。 視力低下も症状である可能性があります。 心臓と腎臓の病気は、この病的状態から生じる可能性があります。 時々、患者は心筋梗塞または脳卒中の後にのみ糖尿病について学びます。

糖尿病の合併症

糖尿病はその合併症のために危険です。 上記のように、炭水化物、タンパク質、脂肪など、あらゆる種類の代謝が影響を受けます。 体内のすべては、エネルギーの飢餓を排除することを目的としています。 したがって、体の残りの機能は背景にフェードインします。 脂肪とタンパク質の分解が増えると、有害な副産物が蓄積します。
心臓血管系は非常に苦しんでいます。 まず、小血管が影響を受けます(眼-血管網膜症、腎臓-腎症、および小血管のネットワークを持つ他の臓器)。 血管の損傷は、脂肪分解が増加した生成物の血流への放出に関連しています。 アテローム性動脈硬化症のために、血管の壁が厚くなり、それらの内腔が減少します。 血液閉塞の結果として、組織の低酸素症、および網膜の検査中に網膜症ではっきりと見える微小出血が発生します。 小血管に加えて、大血管もアテローム性動脈硬化症の変化の影響を受けます:主血管(大動脈、四肢の動脈、腎動脈)および心臓血管(冠状動脈)。 糖尿病における心臓血管系の損傷は糖尿病性血管障害と呼ばれ、冠状動脈性心臓病、脳の血液循環障害、脳卒中、四肢の循環障害、腎不全などの深刻な合併症を引き起こします。 四肢の壊疽が発症する可能性があり、網膜症(失明)が原因です。

糖尿病の診断と治療

患者が1型糖尿病を患っている場合、治療はこの病的状態の症状と合併症を取り除くことを目的としています。 インスリン製剤が必要です。 インスリン依存性糖尿病を解消する方法の1つは、膵臓移植です。

病気が早期に診断されるほど、患者にとっては簡単になります。 時間内に人の2型糖尿病を検出した場合は、インスリンの準備なしで行うことができます。 主なことはあなたの健康を監視し、変化に注意を払うことです。
血糖値を追跡することが重要です。 その増加は、糖尿病の発症を示している可能性があります。 糖尿病の患者は、常にこのパラメータに注意する必要があります。 このために、血糖計が使用されます。

心臓血管系はこの病的状態で最初に影響を受けたものの1つであるため、心臓血管系の働きを監視することも必要です。 心臓や血管の働きのわずかな変化でさえ、糖尿病に関連する障害を早期に特定することを可能にします。 心臓の働きを監視することで、深刻な合併症を避けることができます。 この段階で、Cardiovisorデバイスが役立ちます。 その使用により、心臓血管系の働きの最小の変化に気付くことができます。 心電図の微小変化を分析する最新の方法のおかげで、発症した病状を検出するだけでなく、それを防ぐことも可能になります。 Cardiovisorデバイスの習得は難しくありません。 自宅でも使いやすいです。 今、あなたは常にあなたの心臓の働きに気づくことができます、それはあなたが通常見かけの健康の背景に対して始まる不可逆的な障害を避けることを可能にするでしょう。

糖尿病は慢性的な病状であるため、糖尿病を完全に取り除くことは不可能です。 しかし、彼と一緒でも、あなたは普通の充実した生活を送ることができます。

糖尿病と一緒に暮らす方法

糖尿病の患者は、体内の代謝プロセスを正常化することを目的とした特別に選択された食事療法を必要とします。 正確な診断がなされた後、いくつかの薬が処方されます。

食事療法はバランスの取れた食事で構成されています。 糖尿病の人は脂肪の少ない食べ物を食べるべきです。 食品はビタミンと複雑な炭水化物が豊富でなければなりません。 合併症を避けるためには、正常な体重を維持するだけでなく、心血管疾患の予防を目的とした理学療法も必要です。 病気が進行しないようにするには、ストレスの多い状況を避ける必要があります。

血糖値を常に管理し、心臓の働きを監視することで、楽しい瞬間に満ちた充実した生活を送ることができます。

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動悸と頻脈は、根本的な原因の重症度や相対的な安全性に関係なく、患者に多くの不快な時間と経験を与えます。 同様の問題が発生した場合は、次のことを行うために心臓専門医に連絡する必要があります。

  1. 動悸と頻脈の原因を調べます。
  2. 痛みを伴う症状を取り除き、通常の活動的な生活に戻ります。

動悸-急速なまたは増加した心拍の感覚。 多くの場合、頻脈と組み合わされます-1分あたり90ビートを超える心拍数の増加。

動悸は自覚症状です。 定期的に正常な心臓の収縮さえ感じる人もいれば、深刻なリズム障害を感じない人もいます。 したがって、動悸の感覚そのものは心臓病の兆候ではありません。

心拍数の強化と増加は、動悸や頻脈として感じられる身体活動、ストレスに対する身体の正常な反応です。 他の症状と組み合わせた場合にのみ、心拍が異常を示すことができます。 動悸に伴う症状は、動悸が存在する病気によって異なります。

動悸と頻脈の原因

動悸と頻脈は、次の病気で発生します。

  1. 不整脈(心不整脈)、
  2. 心内膜炎。 心筋炎。
  3. 心筋ジストロフィー、心臓硬化症。
  4. 動脈性高血圧症。
  5. 心臓腺。
  6. 貧血。
  7. 神経症。
  8. ベジット血管ジストニア。
  9. 内分泌疾患(甲状腺中毒症、褐色細胞腫、糖尿病の低血糖状態)。
  10. 熱狂的な状態。
  11. クライマックス。

時々、突然の心拍が人を怖がらせ、興奮を引き起こし、それに応じて心拍と頻脈を増加させます。 これは、生活の質を大幅に低下させる可能性のある悪循環を生み出します。

場合によっては、動悸と頻脈と高い不安、追加の自律神経反応(発汗、息切れ、手足のふるえ、吐き気)の組み合わせにより、患者は死を恐れ、深刻な生命を持っているという誤った信念を抱きます-脅迫的な病気。 そのような場合、治療への心理療法士の参加は効果的です。 心臓血管系の状態の客観的な画像は、毎日のホルターECGモニタリングやストレステスト(トレッドミル、自転車エルゴメトリー-ストレスECG)などの研究によって提供されます。

心臓と糖尿病

糖尿病における心臓リズム障害糖尿病自体の結果として、および他の付随する疾患(虚血性心疾患、動脈性高血圧および他の原因)に関連して両方を発症する可能性があります。

糖尿病のリズムと伝導障害の性質も非常に異なります。

すべての心不整脈が直ちに医師の診察を必要とするわけではありません。 これらのリズムまたは伝導障害の多くは、人の残りの人生を通して持続します。 ただし、進行して深刻な合併症を引き起こす可能性のあるものもあれば、緊急の医療処置が必要なものもあります。

重要な役割は、さまざまなリズム障害における行動の戦術についての患者の認識によって果たされます。

確かに、心臓のリズムと伝導のすべての違反が臨床的に現れるわけではありません。つまり、適切な感覚を引き起こす可能性があります。 これらの異常の多くは、心電図検査によってのみ検出できます。

同時に、心臓のリズムの乱れはさまざまな症状で現れる可能性がありますが、これは必ずしも不整脈と関連しているとは限りません。

不整脈の典型的な感覚に加えて、 中断、リズム障害は他の可能性があります 臨床症状:

  • ハートビート、
  • めまい、
  • 失神状態
  • まれなハートビート
  • まれで頻繁な心臓のリズムの交代、
  • 心が沈む感じ、
  • 昏睡感や胸骨の後ろで転がる感じ、
  • 息切れの増加。

場合によっては、主観的な感覚がまったくない状態で脈拍を数えるときにリズム障害が検出されます。

これらすべての場合 医師の診察が必要です。徹底的な検査と得られた結果の適格な評価のみが、医師が合理的な治療戦術を選択することを可能にします。

多くの症状は、より多くの場合、長期の糖尿病を患う若者に見られますが、 糖尿病性自律神経障害。これは糖尿病の合併症であり、高血糖が長引くために心臓自体の神経が損傷します。 心臓のリズム障害が関連しているのは、これらの神経の敗北です。 糖尿病性心臓病の症状は次のとおりです。

  • 安静時でも洞性頻脈は、心拍数が最大90〜100、場合によっては最大130拍/分です。
  • 心拍数に対する呼吸の影響がないこと(通常、深呼吸をすると、人の心拍数は低下します)。 これは、副交感神経の機能が弱まり、心拍数が低下することを示しています。

この状態には 特別調査の実施心臓の神経調節の状態と予防的使用を評価するための機能テストの実行 神経障害の進行を防ぎ、交感神経系の心臓への影響を減らします。

    心臓の活動の調節は、交感神経と副交感神経からなる自律神経系によって行われます。

副交感神経-心拍数を低下させます。

交感神経-心拍数を強め、スピードアップします。

糖尿病では、副交感神経が主に影響を受けるため、心拍数が増加します。 その後、自律神経系の交感神経の分裂に変化が起こります。

敏感な神経線維の敗北は、頻脈だけでなく、 冠状動脈性心臓病の非定型コースこれらの患者で。 痛みが完全になくなるまで(痛みのない虚血)、痛みが急激に弱まる虚血性疾患の経過の変形があり、心筋梗塞でさえ痛みのない経過を獲得します。 糖尿病性心臓病のこの症状は、想像上の幸福の印象を与えるため、危険です。

したがって、 糖尿病に安定した頻脈が見られる場合は、必ず医師に相談してください。糖尿病性自律神経障害の進行をタイムリーに予防するため。

糖尿病性自律神経障害を伴う真性糖尿病の病気の後期に、交感神経系の変化が起こります。 これらの変化は、起立性低血圧の兆候によって特徴付けられます-めまい、目の黒ずみ、点滅する「ハエ」。 これらの感覚は、たとえば突然ベッドから出るときなど、体の位置が突然変化したときに発生します。 彼らは自分で通過するか、体の元の位置を取る必要性につながる可能性があります。

一方、意識の喪失までの同様の臨床症状は、洞房結節の衰弱、房室ブロック、発作性リズム障害で発生する可能性があります。 資格のある専門家だけが、記述された臨床状態の原因を特定することができ、時には迅速な予防および治療措置を必要とします。

めまい、目の黒ずみ、失神状態の出現は、直ちに医師の診察が必要です。

糖尿病の心血管ニューロパチーは別の理由で危険であることに注意する必要があります。 この糖尿病の合併症は、手術中に薬物が注射されたときに突然死や心肺停止のリスクを高めます。 したがって、神経障害の予防は同時にこのリスクの予防でもあります。

糖尿病における心臓リズム障害の別の原因は 糖尿病性心筋ジストロフィー。期限です 代謝障害インスリン欠乏と細胞膜から心筋の細胞へのブドウ糖供給の障害によって引き起こされます。 その結果、心筋のエネルギー消費のほとんどは、遊離脂肪酸の使用によって実行されます。 同時に、細胞内に酸化不足の脂肪酸が蓄積し、冠状動脈性心臓病が真性糖尿病に加わると特に悪影響を及ぼします。 その結果、心筋ジストロフィーは、さまざまな限局性リズム障害(期外収縮、副収縮)、還元性障害、心房細動などを引き起こす可能性があります。 ただし、リストされているリズム障害の性質は、糖尿病性ニューロパシーとはわずかに異なる治療戦術を必要とします。

糖尿病における糖尿病性細小血管障害また、心筋に栄養を与える最小の血管にも影響を及ぼします。 また、さまざまな心臓のリズム障害を引き起こす可能性があります。 その予防のため、ならびに神経障害および糖尿病性心筋ジストロフィーの予防のために、まず第一に、真性糖尿病の最大限の補償が必要である。

    厳しい 糖尿病の補償糖尿病性心臓神経障害、糖尿病性心筋ジストロフィー、細小血管障害などの合併症の出現を防ぐことができます。

血糖値は以下を超えてはなりません:

  • 空腹時に5.5-6ミリモル/ Lと
  • 食後2時間で7.5〜8ミリモル/ l。

もちろん、糖尿病における心臓のリズム障害の最も一般的な原因は、頻繁に併発する虚血性心疾患であり、リストされているリズム障害のいずれかが発生する可能性があります。

したがって、次のように結論付けることができます。 心不整脈は、さまざまな臨床症状を示す可能性があります。これは、患者自身が常に正しく適切に評価しているわけではありません。 さらに、リズムの乱れにはさまざまな原因が考えられます。 したがって、心不整脈の自己治療は受け入れられません。 以前に薬で効果的に治療された友人や他の患者のアドバイスに注意を払うべきではありません。 この薬はあなたを助けるだけでなく、病気の経過を悪化させるかもしれません。 抗不整脈薬の大規模な兵器庫が存在するにもかかわらず、私たちは意図的にそれらについて話したり、薬物療法の推奨をしたりしません。 適切な検査の後、それぞれの特定の場合に資格のある医師だけが心不整脈の性質と原因を確認することができ、医師だけが抗不整脈療法についての推奨を与えることができます。

    覚えておく必要があります 心臓病はしばしば糖尿病を伴います。したがって、糖尿病のすべての患者は、心血管系からの症状がない場合は、定期的に心臓専門医による検査を受ける必要があります。 この記事に記載されている症状のいずれかが発生した場合は、 内分泌専門医だけでなく、心臓専門医にも連絡する必要があります。

ヴィオレッタMCRTCHAH

内分泌学:病気、症状、診断、治療、詳細

糖尿病における心臓の損傷:原因と症状。

糖尿病では、血糖値の上昇(慢性高血糖)を背景に、末梢神経系に多くの悪影響が生じます。

糖尿病では、血糖値の上昇(慢性高血糖)を背景に、末梢神経系に多くの悪影響が生じます。 心臓は間違ったコマンドに「従い」、断続的に働き始めます。 糖尿病の心臓の損傷は、心筋とその伝導系の多くの代謝障害によって引き起こされます。

心臓血管の形態糖尿病性自律神経障害は、次の症状の形で現れます:動悸が発生する(安静時の洞性頻脈)、障害(心拍数の変動)、心筋梗塞は痛みのない形で進行し、急激な上昇、血圧の低下(起立性動脈低血圧)、心臓の痛みのある領域(頻脈)はあまりありません。 心臓の問題のこれらの臨床的兆候を詳細に調べてみましょう。

急速な心拍(洞性頻脈)人が神経質であるか、激しい身体活動をしているときに通常発生します。 これらの場合、臓器や組織に酸素と栄養素を供給するために、心拍数の加速が必要です。 しかし、長期的および/または十分に補償されていない糖尿病では、心臓はさまざまな理由で絶えず働くことを余儀なくされます-緊急モードで昼夜を問わず。 通常、心拍数は1分あたり60〜70ビートです。つまり、 毎秒心臓が機能し、洞性頻脈では2倍以上強く機能します。心拍数は1分あたり120回以上になることがあります。 夜でも、すべての臓器や組織が休んでいるとき、心臓の働きは同じリズムで続きます。 糖尿病の損傷がある場合、心臓は収縮の頻度を増やすことができないため、集中的な作業に関与する臓器や組織は、増加した量の酸素と栄養素を受け取ります。

心拍変動

糖尿病性自律神経障害の心臓血管型では、末梢血管系の抵抗の変動によって引き起こされる不整脈が観察される可能性があります-結局のところ、それは主に神経系によって制御されています。

痛みのない心筋梗塞

どんな臓器も、「気分が悪い」場合、その所有者に痛みの形で「SOS」信号を与えます。 痛みは、臓器に何かが起こったことを示しており、緊急の支援が必要です。 心筋梗塞は心臓にとって深刻な問題であり、それが血管の大惨事と呼ばれるのは偶然ではありません。 心筋梗塞では、医師が正しい診断を下し、タイムリーに治療を開始するのに役立つ最も重要な症状の1つは痛みです。 これは、安静時(睡眠中であっても)と運動中の両方で発生します。 痛みは急速に増加し、30分以上続きます。 糖尿病性自律神経障害では、痛みは現れないので、その人は同じ生活を送っています。彼は通常の、時には増加した身体活動を行い、神経質になり、喜びます。 同時に、心臓にはすでに深刻な問題があり、それは非常に危険です。 サドンデスで終わる可能性があります。

起立性動脈性低血圧-低血圧(レベルの低下 血圧). 人体は、病気の「一時的な障害」の場合に臓器やシステムが負荷を補償または引き受けようとするときに、非常にインテリジェントに設計されています。 これは、起立性低血圧で明確に示されています。 体の位置の急激な変化(「横臥」位置から垂直方向への移行)。 この間、血管は収縮し、血圧レベルを下げるのに役立ちます。 しかし同時に、神経系の特別な-交感神経-部分の活動は増加し、血圧は低下しません。 残念ながら、長期にわたる、補償が不十分な糖尿病では、神経系のこの部分の活動がブロックされます。

起立性低血圧はどのように現れますか?

その症状は、全身の脱力感、失神、めまいです。 これは、水平位置から垂直位置への迅速な移行で特に顕著です。 場合によっては、起立性低血圧は、頭痛の長期化と作業能力の急激な低下を伴います。 朝の時間..。 頭痛の強さは、水平位置への移行後に減少します。 頭が胴体の下または高さにあるときの強制的な位置は、しばしば緩和します(多くの患者は枕を使用しません)。

頭痛の治療のための標準的な薬のセット(鎮痛薬-アナルギン、スパズガン、パラセタモールなど)の使用は効果がありません。

この点で、投薬に加えて、いくつかの注意を払う必要があります:

-体の位置の突然の変化を避けます。

-ベッドから出るには、数秒間座って深く呼吸する必要があります。

-ベッドから出るときは、数秒間彼女の近くに静かに立ってください。

-利尿薬と降圧薬(特に現代の「ツーインワン」)を注意深く服用してください。

血圧降下作用と利尿作用の両方があります);

-椅子から立ち上がると、椅子も急ぐ必要はありません。

心臓血管型の糖尿病性自律神経障害を含む自律神経系の病変の発症を加速させることができるものは何ですか?

2.糖尿病の期間。

3.糖尿病の他の合併症の存在。

4.太りすぎ。

5.動脈性高血圧。

6.喫煙。

1.もちろん、まず第一に、神経内科医と心臓専門医との相談。

2.アンケート-特別なアンケートを使用すると、よりよく理解して特定することができます

神経障害の主な兆候。

3. ECGを行うことは非常に重要です:この研究は無痛を特定または疑うことができます

心筋梗塞または心不整脈(洞性頻脈および/または不整脈)。

4.心エコー図は、機能状態のいくつかの必要なパラメータを評価することを可能にします

心筋。

5.特定のテストの実施-アドレナリン遮断薬を使用したテスト、インスリンを使用したテスト、身体活動を使用したテスト。

これらのテストは、恒常性の維持における自律神経系の役割を評価します。

6.電気神経筋造影研究。 この方法糖尿病性ニューロパチーのまだ前臨床形態を診断することを目的とした一連の比較的独立した方法が含まれています。

7.心血管検査の実施-深呼吸、起立性検査(Shelong検査)、バルサルバ検査などを使用します。

心臓血管型の糖尿病性自律神経障害ができるだけ遅く現れるようにするにはどうすればよいですか?また、どのような治療法が処方されていますか?

1.まず、糖尿病の安定した補償を達成する必要があります。

2.定期的に血糖値を自己監視することは非常に重要です。

3.主治医との絶え間ない関係。主治医の監督の下で糖尿病の治療が行われます。

現代医学の兵器庫には、糖尿病性ニューロパチーの治療に使用される多くの薬が含まれています。 これらには、抗酸化剤、α-レダクターゼ阻害剤、血管拡張剤、抗血小板剤、抗凝固剤、リポ酸製剤などが含まれます。主治医のみが薬を選択し、治療方針を処方することができます-自己投薬しないでください!


心臓病変は頻繁であり、糖尿病の予後合併症の観点から好ましくない。 そのような患者では、冠状動脈不全が前面に出てきます。 糖尿病における心臓病変の主な特徴とその治療法を考えてみましょう。

心臓と血管に対する糖尿病の影響

糖尿病の心臓の損傷は多くの患者で観察されます。 患者の約半数が心臓発作を起こします。 さらに、糖尿病では、この病気は比較的 若い年齢.

心臓の働きの乱れ、痛みは主に、体内の大量の糖分が血管壁へのコレステロールの沈着につながるという事実によるものです。 血管内腔が徐々に狭くなっています。 これがアテローム性動脈硬化症の発症方法です。

アテローム性動脈硬化症の影響下で、患者は虚血性心疾患を発症します。 患者さんは心臓の痛みを心配することがよくあります。 糖尿病を背景に、それははるかに難しいと言わなければなりません。 また、血液が濃くなると、血栓のリスクが高まります。

糖尿病の人は高血圧になる可能性がはるかに高くなります。 それは心筋梗塞の後に合併症を引き起こし、その最も一般的なものは大動脈瘤です。 患者の梗塞後の瘢痕の治癒が損なわれると、突然死のリスクが大幅に高まります。 心臓発作が繰り返されるリスクも高まります。

「糖尿病の心臓」とは

糖尿病性心疾患は、糖尿病の補償が損なわれている患者の心筋の機能障害の状態です。 多くの場合、この病気には顕著な症状はなく、患者は痛みを感じるだけです。

心不整脈、特に頻脈、徐脈があります。 心臓は正常に血液を送り出すことができません。 負荷が増えると、徐々にサイズが大きくなります。


この病気の症状は次のとおりです。

運動関連の心臓の痛み; 浮腫と息切れの増加; 患者は、明確な局在がない痛みを心配しています。

若い人では、糖尿病性心疾患はしばしば無症候性です。

糖尿病患者の危険因子

人が糖尿病を発症した場合、負の要因の影響下で、心血管疾患を発症するリスクが著しく増加します。 これらの要因は次のとおりです。

糖尿病患者の親戚の中に誰かが心臓発作を起こした場合。 体重が増えると; 胴囲が増加した場合、これはいわゆる中心性肥満を示します。これは、血中のコレステロール量の増加の結果として発生します。 血中のトリグリセリドのレベルの増加; 血圧の頻繁な上昇; 喫煙; たくさんのアルコール飲料を飲みます。

糖尿病における心筋梗塞

糖尿病の虚血性疾患は、多くの危険な合併症で患者の生命を脅かしています。 また、心筋梗塞も例外ではありません。糖尿病の患者では、高い頻度で死亡することが観察されています。

糖尿病患者の心筋梗塞の特徴は以下のとおりです。

首、肩、肩甲骨、あごに広がる痛み。 ニトログリセリンを服用しても止まりません。 吐き気、時々嘔吐。 注意してください:これらの兆候はしばしば食中毒と間違えられます。 心拍の違反。 近く そして、収縮する性格の鋭い痛みが心臓に現れます。 肺水腫。

糖尿病における狭心症

糖尿病では、狭心症のリスクが2倍になります。 この病気は、息切れ、動悸、脱力感によって現れます。 患者はまた、発汗の増加について心配しています。 これらの症状はすべて、ニトログリセリンによって軽減されます。

糖尿病の狭心症には以下の特徴があります。

この病気の発症は、糖尿病の重症度に依存するのではなく、その期間に依存します。 糖尿病患者の狭心症は、体内のブドウ糖レベルに異常がない人よりもはるかに早く発生します。 狭心症の痛みは通常それほど深刻ではありません。 一部の患者では、まったく表示されない場合があります。 多くの場合、患者はしばしば生命を脅かす心臓リズム機能障害を発症します。

心不全の発症

糖尿病を背景に、患者は心不全を発症する可能性があります。 多くのフロー機能があります。 医師にとって、そのような患者の治療は常に特定の困難を伴います。

糖尿病患者の心不全は、はるかに若い年齢で現れます。 女性は男性よりも病気にかかりやすいです。 心不全の高い有病率は、多くの研究者によって証明されています。

臨床像この病気は以下の症状を特徴としています:

心臓のサイズの増加; 青い手足を伴う浮腫の発症; 肺の体液のうっ血によって引き起こされる息切れ; めまいと倦怠感の増加; 咳; 排尿衝動の増加; 体内の体液貯留によって引き起こされる体重増加。

糖尿病の心臓のための薬

糖尿病に起因する心臓病の治療には、そのようなグループの薬が使用されます。

降圧薬。 治療の目標は、130 / 90mm未満の血圧値を達成することです。 ただし、心不全が腎機能障害によって複雑化する場合は、さらに低い圧力をお勧めします。 ACE阻害剤。 心臓病の経過の予後の有意な改善は、そのような資金の定期的な使用で証明されています。 アンジオテンシン受容体遮断薬は、心筋の肥大を止めることができます。 それらは心臓病の患者のすべてのグループに処方されます。 ベータ遮断薬は心拍数を下げ、血圧を下げることができます。 硝酸塩は心臓発作を和らげるために使用されます。 強心配糖体は、心房細動と重度の浮腫を治療するために使用されます。 しかし、現在、それらの適用範囲は著しく狭くなっています。 血液の粘度を下げるために抗凝固剤が投与されます。 利尿薬-浮腫を取り除くために処方されます。

手術治療

多くの患者は、バイパス手術が心不全の治療として行われるかどうかに興味を持っています。 はい、バイパス手術は血流の障害物を取り除き、心臓の機能を改善する本当のチャンスを与えるので、それは実行されます。

手術の適応は次のとおりです。

胸痛; 不整脈発作; 進行性狭心症; 浮腫の増加; 心臓発作の疑い; 心電図の急激な変化。

糖尿病の心臓病の根本的な除去は、迅速な治療で可能です。 手術(バイパス手術を含む)は、最新の治療法を使用して行われます。

心不全の手術にはこれらが含まれます。

バルーン血管拡張。 それは心臓に栄養を与える動脈の狭くなった領域を取り除きます。 これを行うために、カテーテルが動脈内腔に挿入され、それを通して特別なバルーンが動脈の狭くなった領域に供給されます。 冠状動脈ステント留置。 特別なメッシュ構造が冠状動脈の内腔に挿入されます。 コレステロールプラークの形成を防ぎます。 この手術は、患者に重大な外傷をもたらすことはありません。 冠状動脈バイパス術により、血液の追加経路を作成し、再発の可能性を大幅に減らすことができます。 ペースメーカーの埋め込みは、糖尿病性心ジストロフィーに使用されます。 デバイスは心臓活動のすべての変化に反応し、それを修正します。 同時に、不整脈のリスクが大幅に減少します。


心臓の違反を治療する目的は、その指標を可能な限り生理学的基準に近づけることです。 これにより、患者の寿命を延ばし、さらなる合併症のリスクを減らすことができます。

糖尿病の患者の多くは心臓に損傷を持っています。 したがって、ほぼ50%の人が心臓発作を起こします。 さらに、そのような合併症は、幼い頃でも発症する可能性があります。

糖尿病の心不全は、コレステロールが血管壁に沈着するため、体内の高グルコース含有量と関連しています。 これにより、内腔がゆっくりと狭くなり、アテローム性動脈硬化症が出現します。

アテローム性動脈硬化症を背景に、多くの糖尿病患者は冠状動脈性心臓病を発症します。 さらに、血糖値が上昇すると、臓器の領域の痛みに耐えることがより困難になります。 また、血液が濃くなるため、血栓症の可能性が高くなります。

さらに、糖尿病患者では血圧が上昇することが多く、心臓発作(大動脈瘤)後の合併症の一因となります。 梗塞後の瘢痕の再生が不十分な場合、心臓発作が繰り返されたり、死に至る可能性が大幅に高まります。 したがって、糖尿病の心臓病とは何か、そしてそのような合併症をどのように治療するかを知ることは非常に重要です。

心臓の合併症の原因と危険因子

糖尿病の平均余命は、血糖値が持続的に高くなるために減少します。 この状態は高血糖症と呼ばれ、アテローム性動脈硬化症のプラークの形成に直接影響します。 後者は血管の内腔を狭くするかブロックし、心筋の虚血を引き起こします。

ほとんどの医師は、過剰な糖分が内皮の機能障害を引き起こすと確信しています-脂質の蓄積領域です。 その結果、血管の壁がより透過性になり、プラークが形成されます。

高血糖はまた、酸化ストレスの活性化とフリーラジカルの形成に寄与し、これも内皮に悪影響を及ぼします。

いくつかの研究の後、糖尿病における冠状動脈性心臓病の可能性と糖化ヘモグロビンの増加との間に関係が確立されました。 したがって、HbA1cが1%増加すると、虚血のリスクは10%増加します。

患者が有害な要因にさらされた場合、糖尿病と心血管疾患は相互に関連する概念になります。

肥満; 糖尿病患者の親戚のいずれかが心臓発作を起こした場合。 頻繁 上昇したレベル地獄; 喫煙; アルコールの乱用; 血中のコレステロールとトリグリセリドの存在。

どのような心臓病が糖尿病を悪化させる可能性がありますか?

血糖値

ほとんどの場合、高血糖を伴うと、糖尿病性心筋症が発症します。 この病気は、糖尿病の補償が損なわれている患者の心筋が機能不全になると現れます。

多くの場合、病気はほとんど無症候性です。 しかし、患者は痛みや不整脈(頻脈、徐脈)を心配することがあります。

この場合、主要な臓器は血液の送り出しを停止し、集中モードで機能します。これにより、そのサイズが大きくなります。 したがって、この状態は糖尿病性心臓と呼ばれます。 成人期の病状は、運動後に発生するさまよう痛みを伴う感覚、腫れ、息切れ、胸部の不快感によって現れる可能性があります。

糖尿病の虚血性心疾患は、健康な人よりも3〜5倍頻繁に発症します。 CHDのリスクは、基礎疾患の重症度ではなく、その期間に依存することは注目に値します。

糖尿病患者の虚血は、しばしば顕著な兆候なしに進行し、それはしばしば心筋の無痛性梗塞の発症につながる。 さらに、急性発作が慢性的な経過に置き換わると、病気は波状に進行します。

虚血性心疾患の特徴は、心筋の出血後、慢性高血糖を背景に、心臓症候群、心不全、および冠状動脈への損傷が急速に進行し始めることです。 糖尿病患者における虚血の臨床像:

呼吸困難; 不整脈; 呼吸困難; 心臓の切迫した痛み; 死への恐怖に関連する不安。

虚血と糖尿病の組み合わせは、心筋梗塞の発症につながる可能性があります。 さらに、そのような合併症には、心拍の乱れ、肺水腫、鎖骨、首、顎、または肩甲骨に広がる心臓の痛みなどのいくつかの特徴があります。 時々、患者は乳房の激しい圧迫痛、吐き気、嘔吐を起こします。

残念ながら、多くの患者は糖尿病であるとさえ知らないために心臓発作を起こします。 一方、高血糖への曝露は致命的な合併症を引き起こします。

糖尿病患者では、狭心症を発症する可能性が2倍になります。 その主な症状は、頻脈、倦怠感、発汗、息切れです。

糖尿病に関連する狭心症には独自の特徴があります。 したがって、その発達は、基礎疾患の重症度ではなく、心臓の損傷の持続時間によって影響を受けます。 さらに、高血糖の患者では、心筋への不十分な血液供給が健康な人よりもはるかに急速に進行します。

多くの糖尿病患者は狭心症の症状をほとんどまたはまったく持っていません。 同時に、彼らはしばしば心臓のリズムの乱れを起こし、それはしばしば死に至ります。

2型糖尿病の別の結果は心不全であり、これは高血糖から生じる他の心臓合併症と同様に、独自の特徴を持っています。 したがって、高糖質のCHFは、特に男性では、幼い頃に発症することがよくあります。 病気の特徴的な症状は次のとおりです。

手足の腫れと青い変色; サイズの心臓の拡大; 頻尿; 速い疲労性; 体重の増加。これは、体内の体液貯留によって説明されます。 めまい; 呼吸困難; 咳。

糖尿病性心筋ジストロフィーも不整脈を引き起こします。 病状は、インスリン欠乏によって引き起こされる代謝プロセスの機能不全が原因で発生します。これにより、ブドウ糖が心筋細胞を通過するのが困難になります。 その結果、酸化された脂肪酸が心筋に蓄積します。

心筋ジストロフィーの経過は、伝導障害、ちらつき不整脈、期外収縮または期外収縮の病巣の発生につながります。 また、糖尿病の細小血管障害は、心筋に栄養を与える小血管の敗北の一因となります。

洞性頻脈は、神経的または身体的ストレスで発生します。 結局 加速された仕事心臓は臓器に栄養素と酸素を供給するために必要です。 しかし、血糖値が上昇し続けると、心臓は強化されたモードで動作するように強制されます。

しかし、糖尿病患者では、心筋は急速に収縮することはできません。 その結果、酸素と栄養素が心臓に供給されず、心臓発作や死につながることがよくあります。

心拍変動は、糖尿病性ニューロパチーで発症する可能性があります。 このような自然状態の場合、末梢血管系の抵抗の変動から生じる不整脈は、NSによって制御されなければなりません。

別の糖尿病合併症は、整形外科的低血圧です。 それらは血圧の低下によって現れます。 高血圧の兆候は、めまい、失神、失神です。 また、目覚めたときの脱力感と絶え間ない頭痛が特徴です。

血糖値の慢性的な上昇には多くの合併症があるため、糖尿病で心臓を強化する方法と、糖尿病がすでに発症している場合はどの治療法を選択するかを知ることが重要です。

糖尿病患者の心臓病の薬物療法

治療の基本は、起こりうる結果の発生を防ぎ、既存の合併症の進行を止めることです。 これを行うには、空腹時血糖を正常化し、血糖値を制御し、食事後2時間でも血糖値が上昇しないようにすることが重要です。

この目的のために、2型糖尿病では、ビグアニドグループの薬剤が処方されます。 これらはメトホルミンとSioforです。

メトホルミンの影響は、糖新生を阻害し、解糖を活性化するその能力によるものであり、これにより、筋肉および脂肪組織におけるピルビン酸および乳酸の分泌が改善されます。 また、この薬は血管壁の平滑筋増殖の発生を防ぎ、心臓に有益な効果をもたらします。

薬の初期投与量は1日あたり100mgです。 ただし、薬を服用することには多くの禁忌があり、特に肝障害のある人は注意する必要があります。

また、2型糖尿病では、Sioforが処方されることがよくあります。これは、食事療法や運動が減量に寄与しない場合に特に効果的です。 1日量はブドウ糖濃度に応じて個別に選択されます。

Sioforが効果的であるために、その量は絶えず回避されます-1から3錠まで。 しかし、薬の最大投与量は3グラムを超えてはなりません。

Sioforは、インスリン依存性1型糖尿病、心筋梗塞、妊娠、心不全、重度の肺疾患には禁忌です。 また、肝臓、腎臓の機能が低下し、糖尿病性昏睡状態にある場合は、薬を服用しません。 さらに、65歳以上の子供や患者が治療を受けている場合は、Sioforを飲まないでください。

狭心症、虚血を取り除き、心筋梗塞や糖尿病で発生する他の心臓合併症の発症を防ぐために、さまざまなグループの薬を服用する必要があります:

降圧薬。 ARB-心筋肥大を防ぎます。 ベータ遮断薬-心臓の収縮の頻度を正常化し、血圧のレベルを正常化します。 利尿剤-腫れを軽減します。 硝酸塩-心臓発作を止めます。 ACE阻害剤-心臓に一般的な強化効果があります。 抗凝固剤-血液の粘度を下げます。 配糖体-浮腫および心房細動に適応。

心臓の問題を伴う2型糖尿病では、主治医がジビコルを処方することが増えています。 それは組織の代謝過程を活性化し、それらにエネルギーを提供します。

ジビコルは肝臓、心臓、血管に有益な効果をもたらします。 また、服用開始から14日後に血糖値が低下します。

心不全の薬による治療は、錠剤(250-500 mg)2rを服用することから成ります。 1日あたり。 また、20分でジビコルを飲むことをお勧めします。 食事前に。 薬の最大1日量は3000mgです。

ジビコルは、妊娠中、授乳中、およびタウリン不耐性の場合、小児期には禁忌です。 さらに、ジビコルは強心配糖体やCCBと一緒に服用しないでください。

外科的治療

多くの糖尿病患者は、手術で心不全を治療する方法を心配しています。 根治的治療薬物で心臓血管系を強化することが望ましい結果をもたらさなかったときに実行されます。 外科的処置の適応は次のとおりです。

心電図の変化; 胸の部分が常に痛い場合; 腫れ; 不整脈; 心臓発作の疑い; 進行性狭心症。

心不全の手術には、バルーン血管拡張が含まれます。 その助けを借りて、心臓に栄養を与える動脈の狭くなっている領域が排除されます。 処置中、カテーテルが動脈に挿入され、それを通してバルーンが問題のある領域に運ばれます。

冠状動脈ステント留置術は、メッシュ構造が動脈に導入されたときに行われることが多く、コレステロールプラークの形成を防ぎます。 また、冠状動脈バイパス術では、自由な血流のために追加の条件が作成され、再発のリスクが大幅に減少します。

糖尿病性心ジストロフィーの場合、ペースメーカーの埋め込みによる外科的治療が適応となる。 このデバイスは、心臓の働きの変化を記録し、それらを即座に修正します。これにより、不整脈の可能性が減少します。

ただし、これらの手術を行う前に、ブドウ糖濃度を正常化するだけでなく、糖尿病を補うことも重要です。 糖尿病患者の健康な人の治療で行われる小さな介入(例えば、膿瘍を開く、爪を取り除く)でさえ、外科病院で行われる。

さらに、重要な外科的介入の前に、高血糖症の患者はインスリンに移されます。 この場合、単純なインスリン(3-5用量)の導入が示されます。 そして、日中は、糖尿と血糖値をコントロールすることが重要です。

心臓病と糖尿病は互換性のある概念であるため、血糖値のある人は心血管系の機能を定期的に監視する必要があります。 重度の高血糖では心臓発作が起こり、死に至る可能性があるため、血糖値の上昇を制御することも同様に重要です。

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「糖尿病性心筋症」という用語は、冠状動脈疾患に先行する心臓の変化を指すために、1954年に最初に提案されました。

病因

糖尿病における代謝性心筋症の病因は多因子であり、心血管系への損傷は、絶対的または相対的なインスリン欠乏および耐糖能障害から生じる複雑な代謝障害によって引き起こされます。

心筋障害の病因には、心筋細胞への損傷、微小循環障害、神経栄養障害など、いくつかの主要なメカニズムが含まれます。 最初のメカニズムは、心筋細胞の代謝の違反、エネルギー効率の低下、可塑性プロセス、およびイオン代謝の変化に関連しており、その結果、心臓血管系の代償能力が低下し、収縮機能が低下します。心筋が損なわれ、身体活動への耐性が低下します。 2番目のメカニズムは、全身性細小血管障害の局所症状としての小さな心筋動脈の微小循環障害に基づいています。 3番目のメカニズムには、神経栄養性ジストロフィーの形成の結果としての自律神経系への損傷が含まれます。

冠循環障害によって引き起こされない心筋症は、重度のアテローム性動脈硬化症の発症が特徴的ではない若年性糖尿病の若い患者、または冠状動脈疾患を併発していない高齢の患者に発生します。

インスリンは心臓に直接影響を及ぼします。これは、ブドウ糖と乳酸の酸化の供給と刺激を増加させ、心筋でのグリコーゲンの形成を増加させることから成ります。 インスリンの間接的な効果は、血漿中の脂肪酸の含有量を減らし、心臓への脂肪酸の供給を減らすことです。

インスリン欠乏は、組織によるブドウ糖の利用障害を引き起こし、脂質とタンパク質の分解を促進し、体の内部環境の組成に顕著な変化をもたらします-高血糖、高ケトン血症、血中の脂肪酸の蓄積を伴う高脂血症、タンパク異常血症、代謝性アシドーシス、酸化ストレスは筋細胞のアポトーシスを引き起こします。 これらの障害は、心筋の構造と機能の変化を決定する要因です。

糖尿病性心臓病の病因および形態形成は、血管内皮、心筋のエネルギーおよび代謝プロセスに対する高インスリン血症の影響によって引き起こされるだけでなく、心筋細胞への毒性代謝損傷にも直接関係している。

心筋細胞の構造の破壊、筋鞘およびその誘導体の構造の破壊、イオン平衡の変化、および心筋細胞のアクトミオシン複合体の活性の低下の原因は、直接的なグルコース毒性であると考えられている。

組織の低酸素症は、心筋症の病因において重要な役割を果たしています。 低酸素症の発症において非常に重要なのは、顕著なアシドーシスの影響下にある呼吸酵素の機能である、血液による酸素輸送の違反です。 糖尿病では、心筋を含む組織の酸素の必要性が高まります。

心筋ジストロフィーの発症における重要な要因は、心臓の神経内分泌調節の違反であり、これは、対島ホルモンの効果の優勢に関連しています。 患者では、副腎皮質刺激ホルモンおよび成長ホルモン、ならびに糖質コルチコイド、カテコールアミン、およびグルカゴンの産生が増加することが証明されており、これにより、代謝性心筋症の発症を引き起こす代謝および超微細構造プロセスのグループ全体が開始されます。 。

心筋の硬直の増加の病因は、非同期の弛緩および機械的要因を伴う、カルシウム輸送の障害、電気機械的不均衡に関連している。

病理解剖学

一酸化窒素とカルシウムの細胞内代謝障害、およびインスリンとIGFの作用によって引き起こされる増殖過程に関連する心筋線維症を特徴とします。 真性糖尿病における心筋ジストロフィーの形態学的基礎は、肥満細胞の浸潤および小血管壁のフィブリノイド腫脹を特徴とする細小血管障害である。 形態学的検査は、アポトーシス変性の発生、シナプス小胞の喪失、交感神経節の細胞の細胞質における大きな液胞の出現を明らかにします。 組織化学的研究中に、糖タンパク質の沈着物が血管の壁で測定されます。 超微細構造レベルでは、血管壁の基底膜の肥厚が決定されます。 肥大した心筋の筋線維の崩壊が非常に重要です。

臨床症状と診断

若年性糖尿病の患者は、心臓の領域に刺すような痛みに気付くことがあります。 安静時頻脈の発生は、迷走神経の損傷と自律神経系の交感神経部分の緊張の相対的な優位性に関連しています。 頻脈は、効果のない心収縮を伴い、これはエネルギー資源の枯渇につながり、最終的には心収縮機能の低下と心不全の発症につながります。

心臓のサイズは通常の範囲内です。 心音のいくらかの消音と心尖部での収縮期心雑音は、5年以上糖尿病の患者でより頻繁に見られます。 さらに、高血糖とインスリン抵抗性は、LV量の増加とHF症状の発症に関連しています。

心電図では、洞性頻脈または徐脈、心室収縮期外不整脈、再分極プロセスの障害が認められます:BTセグメントの変位、振幅の変化、反転、平坦化、滑らかさまたは二相性T波、心室内伝導の違反。

心エコー検査では、 初期の兆候糖尿病の心筋障害は拡張機能の違反であり、無症候性の患者の27〜69%に見られます。

血液検査では、空腹時血糖値は> 7.0 mmol / Lです。

糖尿病性心筋症の患者の治療の主な目的の1つは、心筋障害のさらなる進行と心不全の発症を予防することです。 喫煙、肥満、座りがちな生活習慣、偏食などの危険因子と戦うことが重要です。 ライフスタイルの推奨事項には、減量、禁煙、定期的な低カロリーダイエットの根拠を含める必要があります 体操.

重要なタスクは、代謝の正常化です。これには、目標レベルのブドウ糖、無糖症、糖化ヘモグロビンのレベルの正常化が含まれます。 定期的な身体活動は、インスリン抵抗性を低下させ、耐糖能を高め、筋肉内の血糖値と遊離脂肪酸の利用を促進し、心血管系の機能に有益な効果をもたらす可能性があります。

II型糖尿病の薬物療法は、インスリン分泌を増加させ、インスリン抵抗性を低下させることを目的としており、ビグアニド、スルホニル尿素誘導体、グリタゾン、グリニド、α-グルコシダーゼ阻害剤、インスリンなどのさまざまな作用機序を持つ薬剤によって表されます。 メトホルミンの使用は、糖尿病患者の血糖コントロールを改善し、全体的な死亡率を36%減少させます。

抗酸化物質がフリーラジカルの有害な影響から細胞を保護するので、心筋の代謝障害を回復するために、ミトコンドリア酵素を活性化し、グルコース酸化を増加させ、糖新生とケトン生成を遅くするα-リポ酸の製剤が処方されます。 また、心筋の代謝障害を矯正するのに役立つ薬を使用しました:トリメタジジン、プロピオン酸トリメチルヒドラジニウム。