顕微鏡下での慢性腎盂腎炎の病理解剖学。 腎臓の甲状腺。 腎盂腎炎の臨床的および形態学的形態
臨床的および形態学的データに基づいて、急性腎盂腎炎と慢性腎盂腎炎が区別され、通常、急性腎盂腎炎の発作の形で再発する経過があります。
病因と病因
..。 腎盂腎炎は感染症です。 その原因物質はさまざまな感染症（大腸菌、腸球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌、プロテウスなど）である可能性がありますが、ほとんどの場合、大腸菌です。 多くの場合、微生物は尿管、膀胱、尿道からの上昇経路によって腎臓に運ばれます（尿路性上行性腎盂腎炎）。 尿管および骨盤のジスキネジア、局所内圧の上昇（膀胱腎および腎盂腎逆流）、ならびに腎髄質の静脈への骨盤内容物の再吸収（腎盂静脈逆流）によって、泌尿生殖器感染の上昇が促進されます。 上行性腎盂腎炎は、尿の流出が困難な泌尿生殖器系の疾患（尿管の結石や狭窄、尿道の狭窄、泌尿生殖器系の腫瘍）を悪化させることが多いため、妊娠中に発症することがよくあります。 感染性病原体は、血流とともに骨盤を含む腎臓に侵入する可能性があります（血行性下行性腎盂腎炎）。 腎盂腎炎のこの発生方法は、多くの感染症（腸チフス、インフルエンザ、扁桃炎、敗血症）で観察されます。 腎臓でのリンパ性感染も可能であり（リンパ性腎盂腎炎）、これらの場合の感染源は結腸と生殖器です。腎盂腎炎の発症には、感染症が腎臓に侵入するだけでは不十分です。 その発生は、体の反応性と、尿の流出および尿のうっ滞の違反につながるいくつかの局所的な原因によって決定されます。 同じ理由で、この病気の慢性的な経過が再発する可能性が説明されています。
病理解剖学。
急性腎盂腎炎と慢性腎盂腎炎の変化は異なります。急性腎盂腎炎を伴う
病気の最盛期には、骨盤と腎杯の多発性および白血球浸潤、粘膜の壊死の病巣、線維性腎盂炎の写真が見られます。 腎臓のすべての層の間質組織は浮腫性であり、白血球が浸潤しています。 複数の粟粒性膿瘍、出血は珍しいことではありません。 尿細管はジストロフィーの状態にあり、それらの内腔は収縮した上皮と白血球の円柱で詰まっています。 このプロセスには、焦点または拡散の性質があります。つぼみ
（腎臓）が大きくなり、組織が腫れ、血が混じり、カプセルが簡単に取り外されます。 骨盤とがくの空洞は拡張し、混濁尿または膿で満たされ、それらの粘膜は鈍く、出血の病巣があります。 カットでは、腎臓組織は斑入りであり、黄灰色の領域は多発性出血のゾーンに囲まれており、膿瘍が見られます。慢性腎盂腎炎は次の特徴があります
硬化過程は、原則として、滲出性壊死と組み合わされるため、変化の多様性。 骨盤および腎杯の変化は、それらの硬化症、リンパ形質細胞浸潤、粘膜のポリポーシス、および移行上皮の重層扁平上皮への化生に減少します。 腎臓組織では、結合組織の増殖、膿瘍のカプセル化、化膿性壊死塊のマクロファージ吸収を伴う慢性間質性炎症が発現します。 尿細管は変性と萎縮を起こします。 保存された尿細管は鋭く伸びており、腎臓は甲状腺の構造に似ています。 主に糸球体周囲および毛細血管外糸球体硬化症が発現します。 動脈と静脈は硬化しています。慢性腎盂腎炎における腎組織の変化は、本質的に限局性です。間質性炎症、萎縮、硬化症の領域は、比較的無傷の腎組織に囲まれており、再生肥大の兆候が見られます。 プロセスのこの能力は、慢性腎盂腎炎における腎臓の特徴的な外観を決定します。腎臓のサイズは同じではなく、表面は粗く、カットは瘢痕組織のフィールドを示し、比較的保存された腎実質と交互になっています。 骨盤が拡張し、壁が厚くなり、白っぽくなります。
慢性腎盂腎炎の終わりに、腎盂腎炎のしわのある腎臓または腎盂腎炎のしわのある腎臓が発症します。 この場合、不均一な瘢痕のしわ、腎臓組織と莢膜の間の密な癒着の形成、骨盤および骨盤組織の硬化、および両方の腎臓におけるプロセスの非対称性が特徴的である。 これらの兆候は相対的なものですが、腎盂腎炎性腎硬化症を、異なる病因の腎硬化症および腎盂腎症と区別することを可能にします。
合併症。
急性腎盂腎炎では、化膿性プロセスの進行は、大きな膿瘍の融合と腎癰の形成、化膿性空洞と骨盤との連絡（腎盂腎症）、プロセスの線維性被膜への移行（腎盂腎炎）および腎周囲炎を引き起こします（副腎炎）。 急性腎盂腎炎は、ピラミッドの乳頭の壊死（乳頭壊死）によって悪化する可能性があります。これは、尿のうっ滞状態での細菌の毒性作用の結果として発症します。 腎盂腎炎のこの合併症は、糖尿病患者によく見られます。 まれに、腎盂腎炎が敗血症の原因になります。 瘢痕化期間中に化膿性プロセスが制限されると、慢性腎臓膿瘍が形成される可能性があります。 慢性腎盂腎炎、特に片側性腎盂腎炎では、2番目の（無傷の）腎臓に腎性動脈性高血圧症と細動脈硬化症が発症する可能性があります。 両側性腎盂腎炎性腎瘢痕は慢性腎不全を引き起こします。出エジプト記。
急性腎盂腎炎では、結果は通常回復です。 その重篤な合併症（腎盂腎症、敗血症、乳頭壊死）が死因となる可能性があります。 腎臓のしわを伴う慢性腎盂腎炎は、高窒素血症性尿毒症で終わることがよくあります。 腎性動脈性高血圧症の発症に伴い、慢性腎盂腎炎での死亡は、高血圧症で発生する合併症（脳出血、心筋梗塞など）と関連している場合があります。
最も重要な腎臓機能のいくつかは次のとおりです。
- 排尿および排尿;
- バイタルパラメーターの維持-酸塩基状態、血液浸透圧、血圧など。
- エリスロポエチンの合成による造血の調節。
腎臓の病気と尿路
腎臓の病理は、一次的および二次的な原因によって引き起こされます。
プライマリ、または遺伝 、病理学の形態は、酵素の合成の違反につながる遺伝情報の変化によって引き起こされます （発酵症）、細胞膜 （膜症）、腎臓の構造。 先天性病理の症状は、例えば、多発性嚢胞腎、家族性腎異形成症、腎性尿崩症、アミノ酸尿症、リン酸塩血症などである。
二次、または取得, 理由：感染症（細菌、ウイルス、リケッチア）、化学的（水銀、水銀）、物理的（低体温症、外傷）、免疫病理学的要因。
病因は、腎前、腎、腎後のレベルで実現されます。
腎前因子：
- 神経精神障害、激しい痛み（反射性無尿）と組み合わされた状態;
- たとえば、ADH、アルドステロン、甲状腺ホルモン、インスリン、カテコールアミンなどの過剰または不足と組み合わされた内分泌障害。
- 低血圧（崩壊、動脈性低血圧など）および高血圧状態の形での循環障害。
腎臓の要因：
- 感染性病原体による腎臓組織への直接的な損傷（例えば、腎盂腎炎を伴う）;
- 腎臓での直接の血液循環の違反、特に虚血-アテローム性動脈硬化症、血栓症または血栓塞栓症を伴う。
腎後の要因 腎内圧の上昇を伴う尿路からの尿の流出を妨げる（結石、腫瘍、尿管のねじれなどによる尿路の圧迫または閉塞）。
腎臓病の発症と発症の一般的なメカニズム
腎臓による尿形成の障害は、濾過、再吸収、および排泄のプロセスの障害の結果です。
糸球体における血漿の濾過の障害血漿のろ過量の減少または増加が原因である可能性があります。
血漿のろ過量の減少 結果として発生します：
- 虚脱、動脈性低血圧、腎虚血、尿管または膀胱での尿閉を伴う糸球体の濾過圧の低下;
- 慢性糸球体腎炎における腎臓の一部の壊死または糸球体の硬化を伴う糸球体フィルターの面積の減少：
- 例えば、真性糖尿病またはアミロイドーシスにおける硬化症による糸球体の膜の透過性の低下。
血漿ろ過量の増加 血の原因：
- 例えば、褐色細胞腫における過剰のカテコールアミンまたは腎虚血におけるアンギオテンシンの影響下での糸球体における濾過圧力の増加;
- 糸球体または間質の炎症などによる糸球体フィルターの透過性の増加。
管状再吸収の減少 次の結果である可能性があります。
- 多くの尿細管上皮酵素の遺伝的欠陥;
- 尿細管上皮の硝子滴ジストロフィー。
排泄プロセスの違反 カリウムイオン、水素、多くの代謝物、外因性物質の尿細管の上皮は、糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎虚血で観察することができます。
腎臓の病理の症状
利尿指標の変化：
- 多尿症-1日あたり2000〜2500ml以上の尿の排泄：
- 乏尿-日中の尿の排泄量は500〜300ml未満。
- 無尿-膀胱への尿の流れの停止。
尿密度の変化：
- 過セヌリア-尿密度が通常よりも増加-1029-1030以上;
- 低狭窄症-尿密度が通常よりも低下-1009未満;
- 等張尿-日中あまり変化しない尿の相対密度。これは、尿細管での再吸収プロセスの効率の低下と腎臓の濃縮能力の低下を示しています。
尿組成の変化：
- 尿の通常の成分（ブドウ糖、イオン、水、窒素化合物）の含有量の標準と比較した増加または減少。
- 通常は存在しない成分（赤血球、白血球）の尿中の外観 （膿尿）、リス （タンパク尿）、 アミノ酸 （アミノ酸尿）、塩の沈殿物、シリンダー（タンパク質、血球、尿細管の上皮からの尿細管のキャスト。細胞の残骸）。
一般的な神経原性症候群：
- 例えば、乏尿を伴う循環血液量増加;
- 例えば慢性多尿症の結果としての循環血液量減少;
- 高窒素血症、または尿毒症は、血中の非タンパク質窒素のレベルの増加です。
- 低タンパク血症-血中のタンパク質レベルの低下;
- タンパク異常血症-血液中の個々のタンパク質画分の正常な比率の違反;
- 高脂血症;
- 腎動脈性高血圧症;
- 腎浮腫。
逸脱の性質は、特定の腎臓病と、それらの濾過、再吸収、排泄および分泌のプロセスの違反によって決定されます。
腎不全 -腎排泄機能の有意な低下または停止の結果として発症する症候群。
これは、血液中の窒素代謝産物の含有量の漸進的な増加（高窒素血症）と、体の重要な機能の障害の増加を特徴としています。
急性腎不全と慢性腎不全は、その発生率とさらなる発症に応じて区別されます。
急性腎不全（ARF） 数時間または数日かけて発達し、急速に進行します。 この状態は潜在的に可逆的ですが、ARFはしばしば患者の死につながります。
アレスターの理由 従来、3つのグループに分けられました-腎臓前、腎臓および腎臓後：
- 腎前腎臓の血流の大幅な減少によって引き起こされます。たとえば、大量の失血、虚脱、ショック、腎動脈の血栓症などです。
- 腎臓腎臓自体の損傷、例えば壊死性ネフローゼ、急性糸球体腎炎、血管炎、腎盂腎炎に関連する;
- 腎臓後結石による閉塞または腫瘍による圧迫、尿管の屈曲による尿路からの尿の流出の停止による。
ARFの病因：
- 糸球体濾過量の大幅かつ急速に増加する減少;
- 腎臓のほとんどの尿細管が、細胞の残骸（尿細管上皮の損傷と死による）、糸球体フィルターの透過性の増加を伴う変性タンパク質からなるシリンダーで閉じられたときの狭窄または閉塞;
- 腎毒性因子（リン製剤、重金属の塩、フェノール、ヒ素化合物など）の影響下での尿細管上皮の機能の抑制。
慢性腎不全 （CRF）-ネフロンの死の増加の結果として発症し、腎機能の進行性の低下を特徴とする状態。
ネフロンの数が正常レベルの30％に減少すると、臨床症状が現れます。 それらの数が10〜15％に減少すると、尿毒症の発症を伴います。
尿毒症（尿素） -尿で除去される代謝産物による体の自己中毒からなる症候群ですが、腎不全のために血液や組織に保持されます。
同時に、毒性のある代謝の老廃物は、腺を持つすべての臓器から排泄され始め、胃炎、腸炎、皮膚炎、肺炎、脳症、重度の成長中毒などの炎症を引き起こします。患者の死。
腎臓病
糸球体症 -主に腎臓の糸球体が影響を受ける病気のグループ。
糸球体症分類
開発メカニズム別：
- 原発性糸球体症は独立した疾患です。
- 二次糸球体症は他の病気の症状です。
病因によって 糸球体症は次のようになります。
- 炎症性-糸球体腎炎;
- 遺伝性、代謝性、血行力学的起源の非炎症性糸球体症-腎症、腎硬化症、腎症。
流れとともに：
- シャープ;
- 慢性。
急性感染後糸球体腎炎。
病気の原因はさまざまな感染性病原体ですが、ほとんどの場合、B溶血性連鎖球菌グループAです。
米。 71。 急性糸球体腎炎。 「大きな斑入りの腎臓。」
臨床的に血尿、糸球体濾過率の低下、乏尿、タンパク尿、血中の尿素とクレアチニンのレベルの上昇、動脈性高血圧、浮腫からなる腎炎症候群の発症を伴う突然の発症を特徴とします。
形態。
腎臓は拡大し、表面に小さな赤い斑点があり（「大きな雑多な腎臓」）、糸球体は浮腫性で拡大し、内皮の増殖は糸球体毛細血管の内腔の閉鎖、浮腫およびリンパ球浸潤まで発現します腎臓ストロマの（図71）。
出エジプト記好都合なことに、生じた変化は約8週間後に逆に発展します。
毛細血管外増殖性糸球体腎炎。
ほとんどの場合、病因は不明ですが、この糸球体腎炎は、全身性エリテマトーデス、全身性強皮症などの全身性疾患で発症することがよくあります。同時に、さまざまな免疫タンパク質と補体成分からなる免疫沈着物が、糸球体。
臨床的にこの病気は、腎臓の糸球体の硬化の急速な進行、悪性動脈性高血圧、タンパク尿、浮腫および乏尿の増加、無尿および尿毒症への変化を特徴とする。
形態学非常に特徴的であり、糸球体カプセルの空洞内の細胞からの半月の形成で構成されています（図72）。 それらは、糸球体の毛細血管の壁の破裂および単球のカプセルの空洞への出口の結果として生じ、それはマクロファージ、フィブリン、免疫複合体に変わる。
米。 72.毛細血管外の生産性糸球体腎炎。 腎臓糸球体のカプセルの腎上皮の増殖細胞からの「半月」。
それらに糸球体カプセルの上皮細胞が追加されます。 急性期には、腎臓が肥大し、たるんで、樹皮が広く、赤く、ピラミッドと融合します-「大きな赤い腎臓」。 結果として生じる半月は糸球体の毛細血管を圧迫し、その結果、一次尿の形成は最初に減少し、次に停止します。 病気が進行するにつれて、糸球体が硬化し、間質に浮腫が成長し、リンパ球-マクロファージの浸潤および硬化症-腎炎が発症します。
出エジプト記不利な、二次的なしわのある腎臓および慢性腎不全は、かなり急速に発症します。
メサンギオ毛細血管糸球体腎炎。
この自己免疫疾患の原因はほとんどの場合不明です。 自己免疫はB型およびC型肝炎ウイルスの感染に関連している可能性があります。自己抗体および循環免疫複合体（CIC）が患者の血液中に検出されます。
臨床的にこの病気は急性に始まりますが、慢性的に進行し、糸球体濾過率の低下とネフローゼ症候群の発症を特徴とします-腎臓は主にアルブミンを分泌するため、低タンパク血症とタンパク異常血症が増加することに関連して重度のタンパク尿が起こります。 低タンパク血症により、血漿中の膠質浸透圧が低下し、浮腫が発生します。
形態。
腎臓は密集していて青白く、病気の経過が長くなり、徐々にサイズが小さくなります。 病気の発症時に、糸球体が拡大し、免疫沈着物が糸球体毛細血管の基底膜に沈着し、これがこれらの膜の損傷および進行性硬化につながる。 内皮過形成は、毛細血管内腔の急激な狭窄または完全な閉鎖を伴って起こり、メサンギウム細胞の数が増加し、マクロファージ浸潤および漸進的な糸球体硬化症が増加する。
出エジプト記不利なことに、プロセスは着実に進行し、腎炎で終わり、二次的なしわのある腎臓が発達し、患者は慢性腎不全で死亡します（図73）。
アミロイド腎症、高血圧および動脈性高血圧症、腎梗塞などの非炎症性発生の糸球体症は、教科書の対応する章に記載されています。
尿細管間質性病変-尿細管の優勢な病変と腎臓の間質性組織を特徴とする一群の疾患。
ダウンストリームに割り当てます：
- 急性尿細管壊死;
- 急性尿細管間質性腎炎;
- 慢性尿細管間質性腎炎。
米。 73.腎瘢痕（二次性腎瘢痕）の結果を伴う慢性糸球体腎炎。 a-表面からの腎臓のビュー、b-断面図、c、d-顕微鏡写真。
急性尿細管壊死 -最も頻繁に急性腎不全の発症につながる病気。
病因虚血または有毒な腎臓の損傷に関連する疾患。 虚血は、ショックによる血圧の急激な低下、さまざまな原因による大量の失血、脱水症、電解質の大幅な喪失によって引き起こされる可能性があります。 有毒な腎臓の損傷は、重金属（水銀、鉛、ウランなど）、薬物、エチレングリコール、ジオキサン、ヘビや虫刺されなどの有機溶媒、重度の感染症（コレラ、腸チフス、敗血症など）によって引き起こされる可能性があります。 たとえば、非グループ血液の輸血を伴う大量の溶血、長期の圧迫症候群を伴う筋溶解、内因性中毒（腹膜炎、腸閉塞、妊婦の中毒など）。
臨床的に腎機能障害の症状は急速に進行します-乏尿、次に無尿、高アゾ血症、タンパク尿、血尿および尿毒症の症状-脱力感、吐き気、嘔吐、嗜眠、肺浮腫の増加による息切れ、尿毒症性昏睡。
形態学的に腎臓が肥大し、腫れ、カプセルが簡単に取り外されます。 幅の広い淡い灰色の樹皮は、血の混じった暗赤色のピラミッドからはっきりと区切られています。骨盤の粘膜には複数の出血があります。 微視的な変化は、プロセスの段階によって異なります（図74）。
- ショックステージ -ピラミッドの静脈うっ血と皮質の虚血、糸球体毛細血管が崩壊しました：尿細管の上皮では、内腔-シリンダー、間質-浮腫とリンパ球症に顕著なタンパク質と脂肪変性があります;
- オリゴ無尿期 尿細管上皮の壊死、基底膜の破裂（尿細管切除）、白血球浸潤、出血、間質性浮腫を特徴とする。 これらの変化が増加すると、腎機能が停止し、無尿、急性腎不全、尿毒症が発生します。
- 利尿の回復の段階 病気の好ましい経過とともに発症します。 糸球体は血が混じり、炎症性浸潤が起こり、間質性浮腫が減少し、尿細管上皮が再生します。
結果急性尿細管壊死の原因によって異なります。 患者の60％の死亡は、尿毒症性昏睡から発生します。 生存している患者の90％で良好な結果が得られ、腎機能は6か月以内に完全に回復します。 しかし、何年も経つと、腎硬化症が発症し、慢性腎不全を引き起こすことがあります。
急性尿細管間質性腎炎 -急性免疫炎症を特徴とする病気。
病因非常に多様です-毒性因子（抗生物質、スルホンアミドおよび他の薬物への反応）および感染性病原体から遺伝的欠陥および病気の遺伝的性質まで。 しかし、いずれにせよ、主な役割は免疫病理学的メカニズムによって果たされ、尿細管の基底膜またはそれらの中に免疫複合体の沈着物に対する抗体が検出されます。
米。 74.壊死性ネフローシス。 a-皮質物質は黄色で、中間ゾーンとピラミッドは鋭く血が混じっています。 b-ピラミッドの多発性および浮腫; c-尿細管の上皮の壊死。
臨床的にこの病気は通常、高熱、血尿、中等度のタンパク尿、しばしば皮膚の発疹の発症を伴う過敏反応として現れます。
形態。
腎臓は肥大し、浮腫、浮腫、および少数の好中球を伴うリンパ形質細胞浸潤が間質組織に見られます。 次に、このプロセスは、上皮が壊死している尿細管を迅速に含み、円柱の形成とともに内腔に脱落します。 尿細管の基底膜には、免疫複合体の沈着物があります。
結果病気の原因とその影響の期間によって異なります。 たとえば、薬用尿細管間質性腎炎は、薬剤の中止後に十分に終了する可能性がありますが、急性腎不全も発症する可能性があります。
慢性間質性腎炎 急性の結果として発症することもありますが、通常は独立した原発性疾患です。
理由病気は、細菌感染症、尿路閉塞、特定の鎮痛薬によって引き起こされる腎症、放射線障害などである可能性があります。
形態：尿細管の萎縮および細胞性、主にリンパ球性浸潤を伴う進行性びまん性間質性線維症。
結果腎硬化症であり、さまざまな程度で表されます。 重度の硬化性腎障害では、慢性腎不全が発症する可能性があります。
腎盂腎炎 -腎盂、がく、腎臓の間質の炎症を特徴とする疾患。 それは一方的に起こります。
急性および慢性腎盂腎炎は、コースに沿って分離されます。
急性腎盂腎炎。
その病因は、主にさまざまな感染症（大腸菌、前立腺、連鎖球菌など）に関連しています。たとえば、低体温症によって引き起こされる身体の反応性の低下、および尿の流出の違反という形での局所的要因、たとえば、男性の前立腺肥大症に関連して、女性の子宮の脱出も重要です。
腎盂腎炎の病因は、主に感染が腎臓に入る方法によって決定されます。 次のパスが区別されます。
- 昇順（泌尿生殖器） 、尿中の感染性病原体の存在、尿管のジスキネジア、尿流出の閉塞などによって引き起こされる可能性があります。
- 血行性 -細菌血症またはウイルス血症を伴う感染症の場合;
- リンパ性 -結腸と生殖器の炎症を伴う。
臨床的に急性腎盂腎炎は、腰部の痛み、発熱、倦怠感、血液と尿の白血球増加症、円柱尿症を特徴とします。
形態。腎臓は肥大し、血が混じっており、そのカプセルは簡単に取り除くことができます。 骨盤とがくは混濁尿で満たされて拡張し、それらの粘膜は鈍く、出血があります。 腎臓の実質では、出血の病巣が化膿の領域と交互になり、斑入りの外観を与えます。カプセルの下に小さな膿瘍がある場合があります。 腎臓のすべての層の間質組織-浮腫、複数の出血、白血球は、特に皮質で膿瘍の形成を伴って浸潤します。 膿や細菌が尿細管に入ります。
米。 75。 慢性腎盂腎炎-「甲状腺腎臓」。
合併症。
小さな膿瘍が合併すると、 腎臓癰、膿瘍が膿瘍から骨盤に発生すると、膿瘍が発生し、膿が腎被膜と腎周囲組織に広がると、腎周囲炎と副腎炎が発生します。 重症の場合、ピラミッドの乳頭の上部の壊死が可能です-乳頭壊死、および急性腎不全。 敗血症が発生することもあります。また、骨、脳の内膜、心内膜などに感染や膿が転移して広がることもあります。
出エジプト記通常は好ましいですが、合併症が発生した場合は死に至る可能性があります。
慢性腎盂腎炎は通常、未治療の急性腎盂腎炎の結果であり、疾患の急性期が見過ごされることもあります。 この病気は、特に女の子の子供時代に発症することが多くなります。
臨床像病気は表現されないかもしれません。 多くの場合、慢性腎盂腎炎の悪化の主な症状は、片側のプロセスを伴う原因不明の発熱です-影響を受けた腎臓の側面の腰部の鈍い持続性の痛み、および動脈性高血圧。 血液と尿の分析-白血球増加症。 コースは長く、繰り返します。
形態学腎盂局所系の進行性炎症および硬化症を特徴とする。 腎臓組織の硬化症は、尿細管萎縮、炎症性浸潤の複数の病巣および微小膿瘍を背景に進行します。 糸球体の硬化症とヒアリン症が増加しています。 保存された尿細管の内腔は、鋭く不均一に拡張され、コロイドに似た物質で満たされています（図75）。 腎臓の構造は甲状腺（「甲状腺腎臓」）に似たものになります。 徐々に、腎臓はサイズが小さくなり変形し、その表面は粗くなり、カプセルは困難に取り除かれ、腎炎が発症します。
合併症腎性尿崩症を発症する可能性にあります。 腎臓によるカルシウムとリン酸塩の喪失により、二次性副甲状腺機能亢進症が起こる可能性があります。
結果慢性腎盂腎炎は、その経過期間、腎臓の片側または両側の炎症、腎臓構造への損傷の重症度、微生物叢の特性に依存します。 完全な回復は、早期の集中的な治療によってのみ可能です。 二次的なしわのある腎臓と慢性腎不全は、尿毒症で終わり、はるかに頻繁に発症します。
尿路結石症、または腎結石症。 尿路の石の形成で構成され、尿の構成部分から形成されます。 病気は慢性であり、片側性と両側性の両方である可能性があります。 多くの場合、男性は主に20〜40歳で病気になります。
病気の原因に細分されます：
- 共通しています-遺伝性および後天性のミネラル代謝および酸塩基バランスの障害、食品中の炭水化物およびタンパク質の優勢、ビタミンAの欠如。代謝調節不全（例えば、副甲状腺機能亢進症を伴う）;
- ローカル-腎血流の低下と尿の停滞、尿路の炎症、尿細管障害（高シュウ酸尿症、リン酸塩血症など）、尿中の塩濃度の上昇、pHの変化とコロイド平衡。
臨床像。
腎臓結石は、臨床的には長期間出現しない場合がありますが、骨盤の粘膜に損傷を与え、炎症を引き起こす可能性があります。 その後、血尿と膿尿が現れます。 石が尿管に移動するときに発生する腎疝痛も典型的です-腰の鋭い痛みと泌尿器系疾患。 組成によって、尿酸石は区別されます。 シュウ酸塩。 リン酸塩、コレステロールなど。それらの形成のメカニズムは第I章で説明されています。
形態学病気は石の場所、それらのサイズ、プロセスの期間、感染の存在および他の要因に依存します。 石が骨盤にある場合、それは膨張し、尿の流出が妨げられ、腎臓の実質に萎縮性および硬化性の変化が生じ、しばしばその炎症を伴います。 時々炎症は腎周囲組織に広がります-傍腎炎。 石が尿管の内腔を塞ぐと、尿の流出が妨げられ、骨盤が伸びて、長いコースで発達します 水腎症 -腎実質の萎縮。これは、硬化したカプセルに囲まれ、尿で満たされた大きな空洞になります。
合併症：床ずれおよび尿管の穿孔、腎盂腎症、腎盂腎炎、尿路性敗血症。
疾患の再発がしばしば発症するが、適時の外科的介入による結果は好ましい場合がある。 両側の腎臓の損傷があり、手術がない場合、この病気は慢性腎不全と尿毒症の発症につながる可能性があります。 合併症により死に至る可能性があります。
腎臓腫瘍 他の臓器や組織と同様に、それらは良性と悪性、上皮と間葉に分けられます。
腺腫-最も一般的な良性腎臓腫瘍。 それは尿細管の上皮から発達し、ゆっくりと成長し、腎臓自体のサイズに達することができ、転移を与えません。
ハイパーネフェオイド、また 腎細胞、癌-尿細管上皮の悪性腫瘍、成人の腎臓の最も一般的な悪性腫瘍。 男性は女性の2倍の頻度で病気になります。 危険因子には、肥満、アスベストへの長期暴露、遺伝性嚢胞性腎疾患、および長期血液透析が含まれます。
臨床像。ほとんどの場合、腎細胞癌の発症に伴い、患者は腰痛、血尿、まれに動脈性高血圧、膿尿、体重減少、高カルシウム血症を発症します。
形態。
腫瘍は小葉状の結節のように見え、柔らかく黄色で、しばしば壊死と出血の病巣を伴います。 それは浸潤性に成長し、腎臓被膜、骨盤を発芽させ、腎静脈に成長し、静脈を通って右心房（「腫瘍血栓」）に到達することができます。 微視的には、それは多数の非定型有糸分裂を伴う多角形の腫瘍細胞で構成されています。 腫瘍細胞は、少量の間質を伴う肺胞および小葉、腺および乳頭状構造を形成します。 腫瘍はすぐに局所リンパ節に転移し、多くの場合反対側の腎臓に転移します。 肺、骨、肝臓、副腎、および脳への血行性転移は早期に発生します。
天気。
転移がない場合、治療後の5年生存率は45〜70％です。 腎静脈への浸潤と所属リンパ節への転移により、治療後の5年生存率は15〜20％に低下します。
腎芽腫（ウィルムス腫瘍）-間葉と上皮の胚の要素からなる混合構造の腎臓の悪性腫瘍。
基本的に、腫瘍は3〜4歳の小児に発生し、小児期のすべての悪性新生物の約30％を占めますが、成人にも発生する場合があります。 腎芽腫の発症では、遺伝的素因が非常に重要です。
臨床像。
腫瘍は無症候性である可能性があり、触診で無痛の結節の形で偶然に検出されます。 病気の後期では、隣接する臓器を圧迫する痛みを伴う腫瘍のために、腹部の急激な増加と非対称性が見られます。 白血球は尿中に見られ、血尿およびタンパク尿が認められます。
形態。
腫瘍は、腎臓組織の残骸に囲まれた結び目のように見え、灰色がかった白色の切り口に、新鮮な出血と古い出血の病巣があります。 顕微鏡的には、腫瘍は非常に多形性であり、胚性のさまざまな形の非定型の未分化細胞で構成されています。 非定型胚性細胞のさまざまな変異体の有病率に応じて、ウィルムス腫瘍の高悪性度、中悪性度、および低悪性度の形態が区別されます。
天気 2歳未満の小児の外科的治療後は、それ以上の年齢の患者よりも良好です。 腫瘍が腎被膜の外側で成長すると、腎芽腫を切除した後でも予後は不良です。
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あなたの質問をする質問と回答：甲状腺腎臓
2013-03-26 16:30:30
キリルは尋ねます：
こんにちは、細胞性免疫の分析についてコメントしてください。25年、昨年は喉と鼻炎の問題がしばしば発生しました。 2012年に、私はHIVのすべての基準と梅毒などを2回テストしました。すべての基準です。 全血球計算は常に正常です。 ブドウ糖、TSH、T4は正常です。 甲状腺、腎臓、副鼻腔、肺、脳の脳波のX線の超音波スキャン-標準。 サブフィリル温度があります。 2012年。 黄色ブドウ球菌10 ^ 6、および真菌カンジダ症（喉の綿棒）がありました-これから彼は治療されました。 顎下リンパ節の炎症もあり、残りは正常でした。 去年の春のVEBではポジティブでした。 中等度の自律神経性ジストニア、ならびに慢性咽頭炎、タンジール炎、および鼻炎があります。 感染症専門医と内分泌代謝科医は私にとって何の問題も見ていません。 私はまた、この状態を物理的なオーバートレーニング（ウェイトリフティング）と個人的に関連付けることができます。 ありがとう！
イムノグラム：
CD4 / CD8-1.02 *（1.2-2.5）
CD16 +絶対数513.0（150-600）
СD16+ rel。番号24.0（6-20）
CD8 +（CTL）絶対数-973.0 *（190-650）
CD8 +（CTL）相対数-46.0 *（15-33）
CD4 +（Tヘルパー）絶対数-996.0（600-1600）
CD56 +（NK細胞）NCAM絶対数-252.0 *（120-200）
CD3 +（Tリンパ球）絶対数-1090.0（800-2200）
СD20+（Bリンパ球）絶対数-616.0 *（100-500）
CD4 +（Tヘルパー）rel。番号-47.0（31-49）
CD3 +（Tリンパ球）相対数-52.0 *（55-80）
CD20 +（Bリンパ球）相対数-29.0 *（5-19）
CD56 +（NK細胞）NCAM相対数-12.0（10-14）
白血球総数-4.6（4.0-9.0）
リンパ球の絶対数-2.11（1.2-3.0）
リンパ球の相対数-46.0 *（19-37）
好中球絶対数-2.01 *（2.10-6.50）
好中球の相対数-43.0 *（47-68）
2016-04-11 13:59:17
エレナは尋ねます：
私には19歳の息子がいます。
1.最初の上昇温度。 2016年1月の初めに39Cまでは、スペシャルは撃墜されませんでした。 ヘルプ、2日目38。4、3日目と4日目-通常に落ちました。
2. 2016年2月8日から2回目の気温の39.9への上昇。 DS：ARVI、インフルエンザ、神経根性肺炎による感染症部門での入院は、CT断層撮影では確認されませんでした。 処方：リレンザ、セフトリアキソン、レボマック、アジスロマイシン、レオソルビラクト、および速度を低下させる薬。 腹部および腎臓の臓器-構造変化なし。2016年2月19日に正常な体温で退院。
3.退院後2週間で-凍結した。
4. 3番目の気温上昇：2016年3月2日から39度、さらには40.5度（単一）。 臨床検査が行われた：クラミディア-陰性、トキソプラズマ-陰性、A型、B型、C型-陰性、心臓のエコー-弁に追加の構造は見られなかった、前壁の4mmのたわみ、腹部臓器の超音波-治療期間全体を通して観察される肝臓と脾臓の肥大（脾腫）、抗核体（ANA-9）-すべて陰性、MRI頭部。 脳-病状は検出されなかった、甲状腺の超音波-病状は検出されなかった、骨髄穿刺分析-好中球型の白血病反応、HIV-陰性、アスパルタンミノトランスフェナーゼは46.6増加、アラニンアミノトランスフェナーゼ-97.9、ガンマグルタミルトランスフェナーゼ-215、コレステリンは9 Eurolabの実験室研究）、抗CCP-28、31（29.03までに-すでに42、69）、ヘルペス6型が検出され（DNAの5コピー）、シメベネで10日間処理-500ml /日2回、その後の分析は発見されませんでした。 S-RB-102、抗ストレプトリジン03/09 / 16-315、および03/29 / 2016-244。膝関節のMRI-初期の変性変化。 低トレミアに関連して、ソルメドロールを165mg /日の用量で7日間投与し、膝の痛みと体温の上昇が急激に現れたために1日中止し、80mg /日の用量で投与した。 、現在、彼は1日あたり32mgのMetypredを服用しています。 24mg /日まで下げようとしたときの体温は38.2に上がり、32mg /日に戻りました。膝のMRI。 sust。 -初期の変性-ジストロフィーの変化。 リウマチ。 係数-2.5730 / 13/2016および2、50-03 / 29/2016。 二本鎖DNAへのAb-1.00。2016年3月29日からのフェリチンの分析-195、C反応性タンパク質の分析-9.3、プロカルシトニン
回答 Vazquez Estuardo Eduardovich:
良い日、エレナ！ あなたの説明によると、免疫状態の違反が目に見えますが、その背景には特定の診断の定式化が複雑です。 スティル病症候群は、現時点で最も可能性が高く、主要な診断のように見えますが、その解明はさらなる観察に依存します。
2016-03-19 14:00:11
スヴェトラーナは尋ねます：
こんにちは、ユーリ・アレクサンドロヴィッチ！ 診断：病因が不明な関節炎、病因が不明な肝炎。 ミエリン、関節、甲状腺、膵臓、肝臓、腎臓に対する抗体があります。
感染症から、EBVウイルスのキャプシド膜へのEBV IgGのみがあります-14.4（標準は1.1までです）。残りの抗体とEBVのPCRはすべて正常です。 また、CMV -4.8に対するIgG抗体（通常は1.1まで）。 そして、水痘帯状疱疹に対するIgG抗体-3.4（標準は1.1までです）。
症状がなければ、これらのウイルスの治療については考えません。 しかし、症状はそこにあります。 教えてください、私の場合を取り上げてもらえますか？ ありがとう。 Sv。、Svetlana。
回答 Sukhov Yuri Alexandrovich:
こんにちはスヴェトラーナ。 電話して、時間を決めて会いましょう。 利用可能なすべての医療記録を持っていきます。 SWから、Yusukhov。
2015-11-30 15:49:03
タマラは尋ねます：
心臓専門医-リウマチ専門医-不整脈専門医の専門家による相談は非常に必要です!!!
ママは62歳ですが、まだ若くて美しく、エネルギーに溢れ、生きて創造したいという願望があります。 しかし、3か月間、彼女は心室性期外収縮に苦しんでいます。これは、通常の生活のリズムを乱し、健康と生活を脅かします。彼女は常に心臓の中断を感じ、左側にまったく横たわることができず、深刻な息切れの心配があります。特に突然の動きと心臓の絶え間ない衰退は、期外収縮に典型的です。
それはすべて、私の母がフォントに飛び込んだという事実から始まりました。その後、彼女は2時間記憶を失いました。 Estrasystolesはその時すでに現れましたが、それほど頻繁ではありませんでした。 それから一ヶ月後、彼女はたくさんのストレスにさらされました。 その後、彼女は重度のめまいと頻繁な心停止（期外収縮）を起こし始めました。 無口をつけるのに一ヶ月かかりました。
ホルターは2015年9月29日からの結果です。
心室性不整脈、合計11142（12％）、期外収縮11139、カプレット3; 心室性不整脈：bigeminy 34、trigeminia602のエピソード; 合計14の心室性不整脈（心臓の超音波：大動脈壁の圧密。最小度のARを伴うAoC弁の線維症。1度のMRを伴うMVの弁の線維症（軽度から中等度）。TR 34 mmHg心筋の一般的な収縮機能は十分です。
生化学的血液検査：コレステロール5.93、アテローム発生係数4.07、トリグリセリド2.39、リウマチ因子55.88。
それから、ほぼ一ヶ月間（2015年10月6日から2015年10月30日まで）、私の母は病院にいました。 そこでは、不適切に選択された薬物療法のために、彼女はほとんど高血圧の危機に陥りました。 5時間の間、上限圧力は205、下限圧力は140でした。彼らは可能な限りすべてを注入しましたが、その後、長い間（1日以上）圧力を通常の値に戻す必要がありました。
ホルターの結果は2015年10月15日から
心室性不整脈：異所性間隔88-1％、合計15310（14.08％）、混合概日型不整脈。 単一の心室性期外収縮15310（10411日、4899夜、1時間あたりの平均数634.8（11:54:53）、1時間あたりの最大数944（12:54:52）;ペア1、心室性期外収縮：ビゲミニー7、トリゲミニー998;平均心拍数：74 bpm、最小心拍数55 bpm（04:28:32）、最大心拍数120 bpm（18:03:36）、平均心拍数日79 bpm、平均心拍数夜67 bpm、サーカディアンインデックス1 18.診断上重要で信頼性が高い[より多く（うつ病の場合は1 mm /上昇の場合は2 mm）、1分より長い] STセグメントのダイナミクスは登録されませんでした。
退院エピクリシス：最終診断：慢性虚血性心疾患、詳細不明、IHD：アテローム性動脈硬化症、頻繁な心室性期外収縮、相対的MC障害（MCI 2 tbsp。）、TC（TCR 2 tbsp。）、AoK（AoKR 1tbsp。 ）。
合併症：心室の早期脱分極P 1 FC XCH 1.付随：動脈性高血圧大さじ3。 R。 3.高トリグリセリド血症。 頸椎、胸椎の骨軟骨症。 中等度の疼痛症候群を伴う脊椎頸頭蓋痛。 軽度の協調運動障害、脳無力症候群を伴うCVI。 n /四肢の関節の主な病変を伴う変形性関節症Rアート。 2 FC2。混合扁平足。 結節性甲状腺腫、甲状腺機能亢進症。
実施した調査：
2015年10月13日。 甲状腺：、所属リンパ節、ドップラー。
2015年10月16日：甲状腺の右葉の節。
2015年10月19日：トレッドミルテスト。 結論。 重度の倦怠感が現れたときにテストを終了し、拒否しました。 fN-highへの耐性。 DP-192 /テスト-疑わしい。 VPのレアZhES。
2015年10月19日：大動脈弁閉鎖不全大さじ1を伴う、大動脈の圧迫、大動脈の心臓弁膜尖、僧帽弁。 僧帽弁および三尖弁逆流ステージ2 （MC、TCのわずかな不足）。 グローバルな心収縮性は維持されます。
20.10.2015。 腹部臓器、腎臓：膵臓と腎臓の加齢に伴う硬化性変化。
分析から注目に値する：
生化学的血液検査：th-dy 2.36、2.58（mmol / l）、cfb 9.1（mg / l）、AST 36.5（E / l）、ALT 34.5（E / l）、rev / f 59.4、52.1（IU / ml ）、尿/ k 369（μmol/ l）、CPK 317（E / l）;
全血球計算：MCV 91.9（fL）、PDW 19（fL）、MONO 0.397（10 * 9.L）、EO 0.195（10 * 9.L）、BASO 0.001（10 * 9.L）、ESR 29（mm / h）;
ホルモン：ATkTPO 24.66（ME / ml）;
トロポニンアッセイ：11（pg / ml）;
PTCのヘモスタシオグラム（％）93、ファイバーA 5.1 g / l;
コロノグラフィー：LCA：トランク-分岐、LAD-有意なステント留置なし。 ОВ-重要な成形なし。 AIM-有意なステント留置なし。 RCA：重大な狭窄はありません。 構文スコア：n / a。
頸椎のX線写真：
2つの投影における子宮頸部の脊椎図、C 6-7セグメントの椎間板の急激な減少を伴う多分節骨軟骨症、脊柱管の投影における椎間板脱出の間接的なR兆候、このレベルでの生理的前弯症の脊柱後弯変形、機能的不安定性上にあるセグメントで。 C 4-7セグメントのレベルでの前縦靭帯の圧密。 脊椎関節症。 変形性関節症。
退院後：
日付：2015年11月17日
心室性不整脈：期外収縮間隔212-1612 ms、合計11320（10.82％）、単一の収縮期外収縮11320（8386日、2934夜）、ペア46; 心室アロリズム：bigeminy 1、trigeminy 564; 上室性不整脈：期外収縮間隔552-876 ms、合計17（0.02％）、単一の収縮期外収縮17。AB伝導の異常は明らかにされなかった。 平均心拍数70bpm、最小心拍数47 bpm（05:08:22）、最大心拍数119 bpm（07:53:18）、日中平均心拍数76 bpm、夜間平均心拍数62 bpm、サーカディアンインデックス1.23 。 STセグメントの診断的に有意で信頼できる[より多く（うつ病の場合は1mm /仰角の場合は2mm）およびより長い]ダイナミクスはありませんでした。 最大下の加齢に伴う心拍数（75％）に達しました。
心拍変動の分析：モニタリング期間全体のスペクトル領域インデックス（比率LF / HF = 1.08）を分析すると、自律神経系の交感神経部の心拍数に対する活動の増加が明らかになりました。
生化学的血液検査：リウマチ因子51.3（IU / ml）、C反応性タンパク質1（mg / l）。
全血球計算：赤血球3.40、ESR 27（mm / h）。
私は本当にあなたの助けを願っています!!!
回答 ブガエフミハイルヴァレンティノヴィッチ:
こんにちは。 実際、期外収縮は生命を脅かす不整脈に属していません。 彼らの数はかなり多いですが。 記憶喪失とめまいが期外収縮に関連している可能性は低いです。 それらを取り除くことは簡単ではありません。 そもそも、不在者の診察、心臓の超音波検査、おそらく脊椎の検査は必要ありません。 その後、抗不整脈療法の選択について話し合うことができます。
2015-11-15 08:31:30
スヴェトラーナは尋ねます：
良い一日！
歩くときの息切れが気になります。 ECG洞性頻脈、左心室ジストロフィー。 病気-甲状腺がん、2007年に除去され、私はl-teroxin 100、concor 5、lozap-plusを服用しています。 腎臓に砂があり、膵臓が少し心配で、時々砂糖が上がり始めました。 息切れを和らげるために何をお勧めしますか、どのスポイトまたは注射ですか？
回答 Amonov Odil Shukurlaevich:
こんにちはスヴェトラーナ、あなたはおそらく「本当の医者」が必要です-オンラインで私はあなたに心エコー検査を勧めることができます、そしてそこであなたは薬について話すことができます。 この状況は、肥満、DN、CHF、虚血の結果である可能性があります....？
2015-05-21 20:38:19
ヴィタリーは尋ねます：
良い一日！
そのような状況。 私の夫は28歳で、身長-172 cm、体重-2010年の超音波の1つで62 kgで、腎臓結石-6mmが見つかりました。 彼らは見つけて見つけました-彼は決して自分自身を手放しませんでした。 しかし、2013年（3年後！）に私は攻撃を受けました。 どうやら、石はなくなっています。 別の超音波スキャンでは同じ石が示されましたが、サイズはすでに8mmです。 彼がそこに持っていったもの、私はもう覚えていません。 しかし、どうやら、彼自身は無事に出ました。 2ヶ月後のその後の超音波検査で彼がいなくなったからです。
2014年2月、私は腎臓の状態を制御する超音波スキャンを行うことにしました。それから驚きがありました。21* 20mmの右副腎の腺腫です。 ショック、恐怖、恐怖。 1か月後、彼らはCTスキャンを受けました。 説明：右副腎では、4〜7H単位から12H単位の密度で、24 * 13 * 19の寸法で、輪郭がはっきりしている円形の形成が決定されます。 結論：右副腎（骨髄脂肪腫）の腫瘤形成のCT写真。
この結論で、夫は切り取ると言った腫瘍学者の外科医のところへ行きました。 分析やその他のラボディスティックスはありません。 カットして、それだけです。
私たちは疑っているので、「カット」を延期することにしました。 彼らは内分泌専門医からアドバイスを受けた検査を受け始めました。
同じ2014年の分析結果：
2月：
ブドウ糖-5.9（基準：4.1-5.9）
クレアチニン-79（基準：80-115）
総ビリルビン-35.3（ノルム：5-21）
直接ビリルビン-7.34（基準：血清鉄-5.1（基準：12.5-32.3）
C反応性タンパク質：20.2（正常：血中コルチゾール-703.9（正常：171-536）
直立姿勢のアルドステロン-56.26（基準：40-310）
血漿メタネフリン-44.6（正常：脂質プロファイルおよびアテローム発生指数-正常
甲状腺ホルモンは正常です
行進：
血漿メタネフリン-43.0（正常：血中コルチゾール-707.9（正常：171-536）
水平位置のアルドステロン-45.98（基準：10-160）
4月：
カリウム、ナトリウム、塩素-通常
血中のコルチゾール-691.1（基準：171-536）-8.00の指示薬
血中のコルチゾール-287.7（基準：171-536）-12.00の指示薬
血中のコルチゾール-192.4（基準：171-536）-15.30の指標
これらの分析で、私たちは再び内分泌専門医に行きましたが、彼は実際には何も説明しませんでしたが、手術は特に副腎の除去などの深刻な作業であるため、1年間彼女を観察する方が良いと言いました。 私たちはこの機会を捉え、今年も安心して暮らせることを決意しました。
1年3か月後、つまり2015年5月に、夫は再びオンコロジストの外科医のところに行き（古い結論と分析を行い）、すでにおなじみの「カット」を聞きました。 さらに、彼らは彼にこれを伝えただけでなく、彼らはすでに正確な到着時刻で手術（2015年6月9日）の紹介をしました。 超音波などなし。
私はこれを理解していないので、1年間の腺腫の成長のダイナミクスを確認するために夫を超音波スキャンに送りました。
超音波の説明：右副腎には、25.1 * 26.5の等エコー形成があります。
私が理解しているように、腺腫は1年間、おそらくほんの少しだけ、実質的に変化していません。
この場合の副腎切除の方向性はどの程度正当化されているのか教えてください。
そして、さらにいくつかの質問：
1）CTスキャンで、彼らは骨髄脂肪腫と呼ばれる形成を置きました。 インターネット上の記事は、骨髄脂肪腫がホルモンに依存しない形成であることを示しています。 ただし、血中コルチゾールレベルは上昇しています。 一方が他方を除外していることがわかりましたか？ か否か？
2）次の診察で、腫瘍学者-外科医は一言言った-彼らは、副腎が今取り除かれなければ、いずれにせよ副腎の機能不全につながるだろうと言っている。 そうですか？
3）それにもかかわらず、副腎が除去された場合、将来の人生の予後はどうなりますか？ どれくらい怖いですか？ どのくらいそれと一緒に住んでいますか？
4）ホルモン補充療法は必要ですか？
5）今、癌を除外することはできますか？
6）それを取り除くと、2型糖尿病が発症しますか（砂糖は標準の上限ですが、彼は人生で初めてそれを通過しました）？
7）彼のプレッシャーは教科書のようなものです-常に120/80。 他に苦情はありませんでした。 彼女が見つからなかったら、私は何かが間違っていることを知りませんでした。 明白な臨床像がない場合、すべてがそれほど悪くないように思われるか、それともだまされていることがわかりますか？
8）そして私が今定式化できないもう一つの質問があります。 しかし、多分あなたは何かを見てコメントするでしょう。
私の夫は手術を受けることを恐れており、私は自分の状態を伝えることさえできません-すべてが揺れています。 私は彼を失うことを非常に恐れています。
よろしくお願いします！
神のご加護がありますように！
回答 ボルゴフミハイルユリエビッチ:
分析はわずかに異なる必要があります：毎日の尿中のメタネフリンとコルチゾール、そしてアルドステロン-レニン比。 これは、腫瘍のホルモン活性を測定するためです（または腫瘍が存在しないことを確認するためです）。 「切断」に関しては、私はあなたに何も喜ばせませんが、腫瘍を取り除く他の方法はまだありません。 しかし、それだけの価値があるのか、今の価値があるのか、内視鏡的に可能であるのか（これは外傷性がはるかに少ない）、もちろん、これは会議とすべてのニュアンスの詳細な研究によってのみ可能です。
2015-03-24 05:53:04
マリーナは尋ねます：
こんにちは、私は38歳、身長160、体重50kgです。 それは130（140.160）の圧力で始まりました// 100パルス86-130、私は攻撃のためにビソプロル＃5を0.5ずつ服用することを恐れ始めます、私は人生で非常に速い人です、そして今月私の目はすべてで抑制されました、私を遅くし、彼らは私を駆り立て、頻脈は私を苦しめ、心臓は大腸炎になり、足は冷たく、グースバンプは皮膚の下に忍び寄り、血液は粘り気があります（分析によると）。 私が多かれ少なかれ嘘をつくとき、私は再び頻脈を起こします。 彼女は、脳波、心電図、心臓、腎臓、甲状腺の超音波検査を受けました。 心電図-短縮間隔症候群、左心室の中隔、心尖部、および側壁の心筋低酸素症の兆候（1か月前は洞性頻脈のみでした）心臓超音波：わずかな三尖弁逆流0-1 st、最大HD-1.7 mm Hg .st。 腎臓：結晶性封入体は、ChLSの構造で定義されます。 甲状腺：超音波によると、両方の葉の総量は24.5ccです。 峡部6mm。 甲状腺が肥大し、実質が不均一で、びまん性に不均一で、エコー源性が増減する領域があり、腫瘤は検出されません。結論：2〜3度のびまん性有毒甲状腺腫（T3w.-3.11 //T4-1.22および15.7 // TSH-0.039 /// ATからtherioglobulin-86 /// ATからtherioperoxidase-803.1） 神経病理学者は、大さじ2杯の循環障害性脳症と診断されました。 無力症候群では、収縮期型の植物性内臓発作が処方されました：Le Carnita 1日1ボトル、大脳複合体は10日間注射、外傷は5日間注射、夜はギダゼパム。 私はピアスをして飲んだすべてが良くなりました：圧力90-115 //70.75パルス80-100-シェイク-私はビソプロロールを飲み始めます№51/ 480未満のパルスは下がらず、私の心臓大腸炎、そしてパルスが上がると、次に目の遅延が追加され、頭。 2歳の子供を助けてください。私はまるで野菜のようで、この脈拍と心臓の痛みがあります。
回答 Berezhnaya Irina Yurievna:
こんにちはマリーナ臨床的に（あなたの説明によると）そしてホルモン検査、甲状腺中毒症が疑われることができます。 完全な相談には、フルタイムの相談が必要です。 私たちまたは他の専門内分泌学センターを訪問する機会を見つけてください。
2014-09-25 13:47:38
オクサナは尋ねます：
こんにちは。 私は29歳です、妻。 床。 それはすべて6か月前に始まりました。 時々、手がしびれ、めまい、額の頭痛、耳がふさがれる（山に登るときのように）が、圧力は110/70（私にとってはこれが標準であり、ジャンプはありません。胸の不快な泣き声、喉や胸のしこり、時には食道の圧迫感、時には強い圧力や心臓の灼熱感がない、空気不足の感覚（深く呼吸したい、あくびをしたい）時々、めまい、ズキズキする首。胸の冷たさを感じ、全身に広がる。EKGを行った、結論：1。洞性不整脈、心拍数64拍/分、RR間隔（秒）-1.06-0.84）; 心拍数（心拍数/分）-57-72）;
2.心臓の電気軸の垂直位置76度、
3.EKG電圧が低下
4.中等度の心筋の変化
エキサイティングな結果：
1.副鼻腔のリズム、
2.縦軸を中心とした心臓の時計回りの回転（移行ゾーンの左への変位）
E20KS-N、FV-N。
血液検査：
ブドウ糖4.34
ヘモグロビン149g / n
赤血球4.6
白血球8.4
シュー2mm /年
好中球2％、58％、好酸球3％、リンパ球28％、単球9％、総タンパク質68.4、チモールテスト0.88、総コレステロール4.95、ベータリボタンパク質3.1、総ビリルビン12.7、ストレート1.4、AlAT 0.21、AsAT0.28。
FGDS：
粘膜は淡いピンク色で、下3分の1が充血しており、切歯から40 cmのZ線があり、噴門は閉じています。
適度な量の粘液があり、胃の中に液体があり、蠕動は満足のいくものです。粘膜は前庭部で高血症であり、幽門は丸く、十二指腸は変形せず、
PH-1.3、ヘリコバクターピロリ検査陽性
結論：逆流性食道炎LA：A、紅斑性胃十二指腸症（胃の痛み、腫れ、朝の口の鉄味はないが、まれに軽度の吐き気）
消化管の超音波：
肝臓：肥大しておらず、均質で、血管系が変化しておらず、肝内胆管が拡張していない。
胆嚢：寸法V-80x23、輪郭は均一、形状は不規則、曲がり、壁は2 mm、胆汁の停滞。
膵臓：寸法23x17x22、均質なエコー構造、滑らかな輪郭、保存されたエコー源性。
脾臓：正常、正しい、サイズ108 mm、滑らかな輪郭、エコー源性が維持され、静脈径5 mm、腎臓が拡大していない、均質。
甲状腺：
TSH 0.969 T4tot 112.1、T3tot 1.84、。を分析します。 甲状腺の超音波-16x14x42、左15x12x43、甲状腺は拡大されていません、副甲状腺は視覚化されていません。
そのような症状の原因は何であるか、逆流、または心臓、骨軟骨症である可能性がありますが、脊椎は気になりませんか？ これらすべてをどのように治療するか、そしてそのような症状が生命を脅かすものであるかどうか。 お願い助けて。
回答 ブガエフミハイルヴァレンティノヴィッチ:
こんにちはオクサナ！ あなたの症状はおそらくあなたの心臓とは無関係です。 胸部の灼熱感、圧迫は逆流を引き起こす可能性があります。 したがって、消化器病専門医の診察が必要です。 頭痛、手のしびれ、めまいなど、神経内科医に連絡する価値があります。 健康になる！
2014-07-16 08:06:51
イリーナは尋ねます：
こんにちは！ 私の息子は15歳です。 過去4年間、彼は閉塞性気管支炎の症状を頻繁に示し、6か月前に気管支喘息と診断されました。 私たちは、以下を含む身体の完全な検査を受けました：
-腹腔、腎臓、甲状腺の超音波検査（すべてが正常で、異常はありません）;
-肺と気管支のX線写真（すべてが順調です）、
-生物全体の熱画像検査（気管支肺系の機能的緊張の熱画像徴候が登録された）;
-電子生体機能オルガノメトリー（診断により、肺、気管支、結腸に回虫が存在することが明らかになりました）;
-血液検査：一般（通常よりも好酸球のみ-0.2〜0.8の割合で1.0または5〜10％の割合で14％）、AUC（すべてが正常）;ブドウ糖（正常）; 回虫に対する抗体の存在について（抗体の存在を示さなかった：0.9までの割合で0.44）;総IgE（200までの割合で結果212.8）
上記のすべてから、医師の結論は次のとおりでした。「気管支喘息」の原因は、肺と気管支の回虫です。 高価な理学療法+ワームの植物製剤をお勧めします。 上記のすべてで、肺と気管支に回虫がいるとどれだけ信頼できるか教えてください。 そして、あなたはどの医者に治療のために連絡することを勧めますか？ ご回答ありがとうございます。 よろしくお願いいたします。イリーナ。
回答 Shidlovsky Igor Valerievich:
この診断は公式ではなく、通常は意味がなく、有害でさえあります。 その人は動揺します。 蠕虫の場合、適切な実験室で週に3回の間隔で濃縮することにより、蠕虫と原生動物の糞便を寄付する必要があります。 状態に限定されません。 機関。
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主に影響を受けるものに応じて、すべての疾患-疾患の糸球体または尿細管は次のように分類されます：1。糸球体腎炎a）糸球体腎炎b）特発性ネフローゼ症候群（リポイドネフローゼ）c）腎アミロイドーシスd）糖尿病性糸球体硬化症e）肝糸球体硬化症
2.尿細管障害a）急性（急性腎不全-ARF）b）慢性（骨髄腫腎、腎不全）
糸球体腎炎は、腎臓の糸球体の化膿性炎症です。 糸球体腎炎の分類。 病因によると、それらは次のとおりです。a）感染性アレルギーb）未知の性質のもの。 地形別：a）毛細血管外b）毛細血管内。 炎症の性質により-a）漿液性b）線維性d）出血性e）混合
下流a）急性、b）亜急性、c）慢性、d）終末。
慢性はa）膜状b）メサンギウムc）線維形成性に分けられます
V.V. セロフは、臨床的および解剖学的特徴によって糸球体腎炎の5つの主要な形態を特定しました：a）連鎖球菌後、b）毛細血管外増殖性c）膜性d）メサンギウムe）線維形成性
この病気は、腎臓および腎臓外の症状によって現れます：
腎症状には、a）乏尿d）タンパク尿e）血尿f）円柱症、腎外症状には、1）動脈性高血圧、2）左心室肥大、3）タンパク尿、4）浮腫、5）高アゾ血症および尿毒症が含まれます。
急性糸球体腎炎では、腎臓はやや肥大し、雑多な腎臓と呼ばれる肉眼で見える外観に従って、病気は10〜12か月続き、発生する変化はしばしば可逆的であり、患者は回復します。 あまり一般的ではありませんが、急性腎不全（ARF）が発生します。 糸球体では、変化は3段階で発生しますa）滲出性、b）滲出性増殖性c）増殖性。 毛細血管ループの壊死により、壊死性糸球体腎炎が発生します。
慢性糸球体腎炎は、a）膜性b）メサンギウムc）線維形成性に分けられます。 それは硬化性の変化を引き起こし、腎臓のサイズが小さくなり、その表面はきめが細かく、組織は密集しています（二次しわのある腎臓）-これは尿毒症（CRF）で終わります。
アミロイドーシス-慢性感染症、関節リウマチ、化膿性疾患を背景にしばしば発生します。 アミロイドーシスは4段階で進行しますa）潜伏性-外部的には腎臓は変化しませんb）タンパク尿性-腎臓は肥大し、密集しており、皮質は広く青白く、髄質は「大きな脂漏性腎臓」と呼ばれ、血が混じっていますc）腎症-アミロイドが収縮し、髄質、腎臓は「ラージホワイト」と呼ばれます。d）azotemicheskaya-腎臓はサイズが小さくなり、「アミロイド収縮腎臓」と呼ばれる密集した大きなこぶ状になり、患者は慢性腎不全で死亡することが多くなります。
TUBULOPATHY。 主なものは急性尿細管症または急性腎不全（ARF）です。 病状の原因はa）中毒b）感染症です。 同時に、腎臓が拡大し、層間の境界が明確になり、樹皮が青白くなり、髄質が血に染まり、間質に浮腫があり、上皮にジストロフィー（ヒアリン液滴、液胞、脂肪）があります。血液透析でのみ生き残る。 巨視的には、そのような腎臓は「昇華」または「スルファニルアミド」と呼ばれます。 これらの物質による中毒時に発生します。 急性腎不全の形態学的基質には、a）曲尿細管の上皮の壊死、b）腎臓の血液およびリンパ循環の障害、
病気は3つの段階で進行します：a）初期（ショック）、b）オリゴ無尿、c）利尿の回復。 患者が腎臓で生き残ると、その構造は完全に回復します。
腎盂腎炎は、骨盤、腎杯、腎臓の間質の化膿性疾患です。 多くの場合、大腸菌によって引き起こされ、感染はさまざまな方法で腎臓に入ります：a）血行性（下降）b）泌尿生殖器（上昇）c）リンパ性。 炎症の発症に寄与する：a）尿の流出の違反b）尿の鬱滞。 腎盂腎炎は急性および慢性です。 急性はしばしば回復で終わります。 慢性腎盂腎炎は腎盂腎炎の収縮した腎臓で終わります。 顕微鏡的には、腎臓は甲状腺組織に似ているため、「甲状腺腎臓」と呼ばれます
腎盂腎炎の合併症には以下が含まれます：a）癰-膿の蓄積b）癰-癰が骨盤と連絡するときc）腎被膜-腎被膜の炎症d）副腎炎-会陰組織の炎症e）乳頭壊死-乳頭の壊死ピラミッド
尿路結石症-原因1.一般（代謝障害）2。局所（炎症および尿のうっ滞）。 原則として、腎盂腎炎と併発するため、合併症は同じですが、尿管の閉塞により、水腎症が発生する可能性があります。
KIDNEY POLYCYSTOSISは、腎臓のサイズが劇的に大きくなり、多数の嚢胞で構成され、患者が慢性腎不全で死亡した場合の先天性病変です。
NEPHROSCLEROSIS-腎臓硬化症-は慢性腎不全（CRF）の形態学的基質です。 それは、a）血管が主に影響を受ける場合（アテローム性動脈硬化症、高血圧、結石周囲炎など）、b）間質または糸球体が主に影響を受ける場合（糸球体腎炎、腎盂腎炎）の二次しわのある腎臓に細分されます。 、アミロイドーシス、結核腎結石症など）これらの腎臓の外観は異なります。 それらはサイズが小さく、密で、しわが寄っていますが、表面がきめが細かい場合（高血圧、糸球体腎炎）、粗い場合（アテローム性動脈硬化症、腎盂腎炎）があります。 腎硬化症では血圧が上昇するため、左心室肥大が起こります。
尿毒症は、ほとんどの腎臓病で発生する慢性腎不全です。 腎臓は窒素廃棄物（尿素、クレアチニン）を分泌できず、血液中に蓄積し、胃腸管、皮膚、漿膜、呼吸器などのすべての排泄器官から排泄され、そこで線維性または線維性出血性炎症が発生します（胃炎） 、腸炎、気管支炎、肺炎、胸膜炎、心膜炎、粉状の皮膚など）
腎臓腫瘍。 臓器特異的癌には、a）高腎芽腫およびb）腎芽細胞腫が含まれます。 臓器非特異的ながんは骨盤から発生します。 骨盤がんの組織型には以下が含まれます：a）移行上皮b）腺（化生の背景に対して）c）扁平上皮細胞、それらの最も一般的なものは移行上皮です
これは、腎盂、腎杯、および間質組織が感染および炎症過程に関与していることを特徴としています。
病因と病因
感染症を指します。 この病気の主な原因物質：大腸菌、ブドウ球菌、連鎖球菌-3つの方法で腎臓に入ります：
1.血行性の下降経路では、感染は狭心症、インフルエンザ、敗血症で腎臓に入ります。
2.性器だけでなく、結腸の病理にも感染のリンパ性ドリフトが観察されます。
泌尿器系の上昇経路である骨盤の感染により、結石、尿道の腫瘍、したがって尿の停滞の存在下で、排泄系の下部から腎杯が発生します。
しかし、骨盤と腎臓カップの感染は腎盂腎炎の発症には十分ではありません。 体の反応性の適切な再構築が必要です。
腎盂腎炎の臨床的および形態学的形態
慢性、急性発作の形で再発。
急性腎盂腎炎
片面でも両面でもかまいません。 髄質層は、皮質層よりも大きな影響を受けます。
マクロスコピー：
検査では、腎臓は肥大し、血が混じっています。 混濁尿または膿で満たされた広い骨盤および腎杯。 粘膜には出血の病巣があります。 膿瘍が観察されます。
顕微鏡検査：
骨盤と腎杯の粘膜は次のことを明らかにします：
プレトラ
白血球浸潤
壊死の病巣
微小膿瘍。
で 上行性急性腎盂腎炎微生物は骨盤の上皮に浸透し、集合管ゾーンの間質組織に上昇します。ここで、微小膿瘍、白血球浸潤、および組織浮腫が現れます。
で 血行性（原発性）急性腎盂腎炎管周囲間質の複数の小さな膿瘍が大きな膿瘍に合併する可能性があります。 腎臓の破壊された尿細管の代わりに、瘢痕が発生します。
慢性腎盂腎炎
これは、しばしば高血圧を伴う腎不全につながる慢性疾患です。
この病気の尿は無菌である可能性がありますが、多くの場合、少量のタンパク質が含まれています。
慢性腎盂腎炎では、免疫機構（増悪時の抗体価が高い）が非常に重要視されます。
病理解剖学
マクロスコピー
腎臓の表面は粗く、切り傷に瘢痕組織の痕跡があります。 骨盤は広く、白っぽい壁が厚くなっています。
顕微鏡検査
腎盂とがくが硬化している
リンパ球と形質細胞が浸潤している
粘膜では、重層扁平上皮における移行上皮のポリポーシスと化生の現象
硬化療法と膿瘍のカプセル化が間質組織で観察されます
尿細管のジストロフィーと萎縮が起こります。 結果として
尿細管拡大、
管状上皮細胞の平坦化、
コロイド内容物で尿細管を充填する
腎臓は甲状腺のようになります （腎臓の「甲状腺化」）。
慢性腎盂腎炎では、腎臓の糸球体への損傷はそれほど顕著ではありません。
腎盂腎炎の収縮した腎臓の特徴
不均一な瘢痕性パッカリング
腎臓組織とカプセルの密着性
骨盤および骨盤組織の硬化症
両方の腎臓の変化の非対称性。
腎盂腎炎の合併症
シャープ：
大きな膿瘍の融合の結果としての腎癰の形成
腎盂腎症-骨盤を伴う化膿性虫歯のメッセージの形成
腎周囲炎-化膿性プロセスの腎臓被膜への移行
傍腎炎-会陰組織へのプロセスの移行
乳頭壊死-ピラミッドの乳頭の壊死
慢性：
腎性尿崩症の発症
2番目の無傷の腎臓における細動脈硬化症の発症
腎臓の腎盂腎炎のしわと慢性腎不全の発症。
腎盂腎炎の転帰
シャープ：
回復
著名な合併症による死亡
慢性：
しわのある腎臓を伴う尿毒症
動脈性高血圧症では、脳出血、心筋梗塞で死亡します。
内分泌器官の病気
内分泌系は全身に散らばっています。 それが提示されます：
高度に専門化された分泌器官（HVS）、
非内分泌器官のホルモン産生細胞（消化、呼吸、排泄）。
ZhVSには次のものがあります。
A.中央規制機関：
視床下部
B.末梢内分泌腺：
甲状腺
副甲状腺
副腎
B.内分泌および非内分泌機能を実行する器官：
性腺（精巣、卵巣）
膵臓（膵臓）
胎盤
内分泌系の主な目的は、 恒常性の調節。
内分泌器官の機能は視床下部によって制御されています。 その中基底部には、ホルモンを産生する神経分泌核があります：リベリンとスタチン。 これらのホルモンは、血管系を通って下垂体前葉（PDH）に入ります。 リベリンは特定のホルモンPDHの分泌を刺激し、スタチンは分泌を阻害します。 次に、PDH細胞は末梢内分泌器官の分泌活性を調節するホルモンを分泌します。
個々のIVSの機能、および末梢内分泌腺、視床下部、下垂体の相互作用は、正と負のフィードバックメカニズムを使用して実行されます。
VAS疾患の発症は以下に関連しています：
彼らの規制の不均衡
内因性および外因性の要因の影響下での腺への直接的な損傷
IVSの病気は顕在化する可能性があります
機能低下
多機能
機能不全
形態変化内分泌腺で提示されます：
腐植
萎縮性
低血糖および過形成プロセス
硬化症
リストラ