• 治療の投薬方法
  • 単剤療法レジメンにおける播種性膵臓癌の化学療法
    • フルオロウラシル。

      フルオロウラシル（FU）は、天然に存在するピリミジンの合成類似体であるウラシルです。 主な標的は、通常のチミジンヌクレオチドの合成を制御する酵素チミジル酸シンテターゼです。 注入中、フルオロウラシル溶液は光から保護する必要があります。 患者は、フルオロウラシルと一緒にアスピリンや他の非ステロイド性抗炎症薬を使用しないようにアドバイスされています。

      薬はさまざまなモードで使用されます：

      • 500 mg / m 2 IVストリームを5日間連続で、4週間ごとまたは
      • 500-600 mg / m 2 IV、週1回、6週間、または
      • 1000 mg / m 2 IV、4週間ごとに5日間（120時間）注入または
      • 200-300 mg / m 2 IV、1か月間の注入または
      • 2.6 g / m 2 IV、24時間にわたる注入、週に1回、4〜5週間。
    • マイトマイシンC（MMS）。

      MMCは起源が抗生物質であり、その作用機序の観点から、invivoでの活性化を必要とするアルキル化剤を指します。 の中 副作用 MMS-白血球減少症、特に血小板減少症。 まれに、この薬が間質性肺炎の発症を引き起こし、アントラサイクリンと併用すると、アントラサイクリンの心毒性が増加します。

      薬は静脈内投与されます。 6〜8週間ごとに10〜20 mg / m 2、または4週間ごとに5〜6 mg / m2で処方されます。

    • ストレプトゾシン（Szt）。

      に 化学構造薬はD-グルコピラノース結合を持つニトロソウレアに属しています。 その作用機序により、Sztは典型的なDNAアルキル化剤です。 それは膵島装置の細胞に入り、これは内分泌膵臓の新生物におけるその抗腫瘍活性を説明します。

      薬剤は、6週間ごとに5日間、500 mg / m2で厳密に静脈内投与されます。

      合併症には、腎毒性、嘔吐、中等度の骨髄抑制、低血糖、発熱、うつ病、および嗜眠が含まれます。

    • セムスチンまたはメチルニトロソウレア（メチルCCNU）。

      ニトロソウレアのクラスに属しています。 アルキル化剤です。 膵臓がんでは、この薬は13％の症例で有効です。

    • ドキソルビシン（ADM）。

      マルチリング発色団とアミノ糖からなるアントラサイクリンのグループからの抗生物質。 ADM作用の主なメカニズムは、DNA鎖間の発色団のインターカレーションです。 さらに、DNAトポロジーに関与する酵素トポイソメラーゼIIが抑制され、腫瘍および正常組織に対して細胞毒性を示すフリーラジカルが生成されます。

      ADMはIVまたは動脈内に投与されます。 それは、3〜4週間ごとに25〜30 mg / m 2 2日、または毎週20 mg / m 2、または3週間に60〜75 mg / m 21回の用量で処方されます。

      最も深刻な合併症は心毒性です。

    • エピルビシン（EPI）。

      ドキソルビシンの立体異性体であり、アミノ糖の4位のヒドロキシル基の配向が異なります。 抗腫瘍効果は13〜37％の範囲で記録されます。 年間生存率は12％です。

      それは21日ごとに75-90mg / m2の用量で使用されます。 薬は厳密に静脈内投与されます。 総投与量は700mg / m2を超えてはなりません。

      一般的な合併症には、骨髄抑制、粘膜炎、吐き気、嘔吐などがあります。 まれな副作用の中には、尿酸の増加、血小板減少症、静脈硬化症、下痢、皮膚の黒い斑点、爪の変化、アレルギー反応があります。

    • イホスファミド（IFO）。

      クロロエチルアミンを指し、シクロホスファミドの合成類似体です。 ミクロソーム酵素によって肝臓で活性化されます。 その活性代謝物である4-ヒドロキシホスファミドは、DNAをアルキル化し、RNAと同様にDNAを破壊し、タンパク質合成を阻害します。

      合併症が観察されます：骨髄抑制、吐き気、嘔吐、下痢、そして時には便秘、脱毛症、肝毒性、めったに無気力、幻覚; 膀胱炎の症状が発生する可能性があります-排尿障害、頻尿。

      最も一般的なモード（I / O）：

      • 1000 mg / m 23週間ごとに5日連続または
      • 1.2-2.4 g / m23週間ごとに3日連続または
      • 5000 mg / m 23週間に1回。
    • Tomudex（Raltitrexed）。

      キナゾリン葉酸拮抗薬は、チミジル酸合成酵素の直接的かつ特異的な阻害剤です。 腫瘍細胞に入った後、薬剤はフォリポリグルタミン酸シンテターゼの作用によってポリグルタミン化されます。 Tomudexは、症例の12〜14％で単剤療法に有効です。 腫瘍増殖の安定化は患者の29％で観察されます。

      3mg / m2 /で3週間に1回導入。

      合併症の中には、白血球減少症（18％）、下痢（10％）、粘膜炎（3％）、無力症（18％）、嘔吐（13％）、トランスアミナーゼの増加（7％）があります。

    • UFT。

      UFTはフルオロアフルとウラシルからなる薬です。 これらの成分のモル比は1：4です。 薬の有効性は22.7％の症例で記録されています。

    • UDR（フロキソウリジン）。

      デオキシウリジンのこの合成類似体は、フルオロウラシルの代謝物です。

      薬は静脈内または動脈内に投与されます。 静脈内投与する場合、FUDRの用量は14日間1日あたり0.1〜0.15mg / kgです。 サイクルは4週間ごとに繰り返されます。 動脈内投与の場合、FUDRの投与量は1日あたり0.2〜0.3 mg / kg、14日間です。 サイクルは4週間ごとに繰り返されます。

      FUDRの合併症には、悪心、嘔吐、粘膜炎、下痢（29％）、胃炎、頭痛、かゆみ、皮膚炎、トランスアミナーゼの増加などがあります。

    • イリノテカンまたはカンプト（Cpt-11）。

      トポイソメラーゼIの阻害剤を指します。これはカンプトテシンに類似しています。

      350 mg / m 2の用量で3週間に1回（5〜6回）静脈内投与されます。

      合併症には、下痢、好中球減少症、時には発熱、嘔吐、アレルギー反応、口内炎などがあります。

      膵臓がんでは、12％の患者さんに効果があります。

    • パクリタキセル（税金）。

      タキサン環と炭水化物鎖（抗腫瘍活性に必須）を持つ複雑なジテルペンです。 パクリタキセルは植物由来で、カリフォルニアのイチイの木の樹皮から分離されています。 税金-（タキサンのグループからの最初の活性薬剤）は、チューブリンからの微小管の無秩序で不規則な形成を刺激し、次にそれらの分解を防ぎます。 腫瘍細胞のこれらの骨格障害はそれらの死につながります。 腫瘍プロセスの安定化は、税の20％で認められました。

      税金は、175-200 mg / m 2の用量で、点滴により、3時間以内（場合によっては24時間）に3週間に1回、前投薬で静脈内投与されます。

      副作用には、骨髄抑制、貧血、血小板減少症、圧力低下（12％）、神経毒性（60％）、食欲不振、脱毛症、嘔吐、粘膜炎などがあります。

    • ドセタキセルまたはタキソテール（Tht）。

      薬物の作用機序は、微小管の形成の刺激による細胞骨格の破壊とそれらの解重合の抑制にあります。

      Txtは、3週間に1回（5〜6サイクル）100 mg / m2の用量で使用されます。 過敏症を軽減するには、ジフェンヒドラミンとステロイドによる前投薬も必要です。

      副作用が観察されます：好中球減少症（70％）、皮膚毒性（60％）、体液貯留（30-68％）、下痢（31％）、口内炎（20％）、神経毒性（12％）、その他の合併症はまれです。

    • ゲムシタビンまたはゲムザール（宝石）。

      Gemは、デオキシシチジンのフッ素置換類似体であり、構造的にサイトサールに類似しています。 ただし、後者とは異なり、親油性が高く、その結果、腫瘍細胞の膜をより速く通過します。 それは標的-デオキシシジンキナーゼに対してより大きな親和性を持っています;その活性代謝物ゲムシタビン三リン酸は、腫瘍細胞内のサイトサーよりも長いです。

      ジェムザールは、4週間ごとに1、8、15日で1000mg / m2で静脈内投与されます。 宝石の使用による合併症の中には、白血球減少症（19％）、血小板減少症（22％）、無力症（12％）、末梢性浮腫（10％）があります。

    • エルロチニブ（タルセバ）。

      エルロチニブ（タルセバ）は、上皮成長因子受容体（EGFR）チロシンキナーゼの可逆的で特異性の高い阻害剤です。 チロシンキナーゼは、HER1 / EGFRの細胞内リン酸化に関与しています。 HER1 / EGFRの発現は、正常細胞と腫瘍細胞の両方の表面で観察されます。 ＥＧＦＲによるホスホチロシンの阻害は、腫瘍細胞株の増殖を阻害し、および／またはそれらの死をもたらす。

      膵臓がんの場合、ゲムシタビンと組み合わせて、100mgを長期間毎日使用します。

  • 切除不能な膵臓癌に対する併用化学療法

    過去数十年にわたって、化学療法薬のさまざまな組み合わせが膵臓癌の治療に使用されてきました。

    • フルオロウラシルベースの組み合わせ。
      • コンビネーションFAM。

        この組み合わせは、フルオロウラシルを600 mg / m 2 IVで週1回、1、2、5、6、および9週間投与することで構成されます。 ドキソルビシン、30 mg / m 2で週に1回、1.5週間および9週間適用。 マイトマイシンC、10 mg / m 2で週に1回、1週間および9週間適用。

      • コンビネーションSMF。

        この組み合わせは、ドキソルビシンをストレプトゾトシンに置き換えるという点でFAMとは異なります。

        2種類のSMFが使用されました。

        • SMF1（ストレプトゾトシン1 g / m2 IV、週1回、1、2、5、6、および9週;マイトマイシンC 10 mg / m2 IV週1回、1、6、および9週、フルオロウラシル600 mg / m 21回1、2、5、6、9週で1週間）。
        • SMF2（ストレプトゾトシン350 mg / m 2週1回、1-5および9週;マイトマイシンC 10 mg / m 2週1回1および9週;フルオロウラシル600mg / m 2週1回1-5および9日週）。
      • MFLモード。

        マイトマイシンC12 mg / m 2日1、フルオロウラシル400 mg / m 2日1〜5およびロイコボリン200 mg / m 2日1〜5。 レジメンは4週間ごとに適用されます。

      • 組み合わせEVFL。

        エピルビシン（60 mg / m 2日1）、エトポシド（80 mg / m 2静脈内1〜3日）、フルオロウラシル（340 mg / m 2 1〜3日）、ロイコボリン（100 mg / m 2静脈内1- 3日）。 抗腫瘍効果は患者の15％で記録されました。

    • シスプラチンに基づく組み合わせ。
      • FAPの組み合わせ。 フルオロウラシル、ドキソルビシン、シスプラチンで構成されています。
      • FPの組み合わせには、フルオロウラシル（1〜5日目に1 g / m 2 IV）とシスプラチン（2日目に100 mg / m 2）が含まれます。 このサイクルは4週間ごとに繰り返されます。 効果は患者の26％で記録されました。
      • CACの組み合わせは、シスプラチン、サイトサール、カフェインで構成されています。 達成効果は39％のケースで達成されています。
    • ゲムシタビン（gemzar）を使用した組み合わせ。
      • ジェムザール（1000 mg / m 2 1、8、15日）はフルオロウラシル注入（200 mg / m 2 1-5日）と組み合わされます。
      • ゲムザール+フルオロウラシル+ロイコボリンの組み合わせ。 推奨モード宝石1000mg / m 2 i / v 1、8、15日; FU 500 mg / m 2 1〜5日; FA 20 mg / m 21-5日。

• 放射線治療

  治療は、化学療法と組み合わせて、術前、術中、術後に実施されます。

  膵臓がんの患者さんの放射線療法では、さまざまな線量の放射線が使用されます。

  姑息的目的（疼痛管理、黄疸、出血の予防）の場合、放射線量は50Gyです。 生存率を改善するために、60Gyを超える高線量が患者に処方されます。

  術前放射線はめったに使用されません。

  術中照射は、膵臓への線量を増加させ、疾患のより良い局所制御を提供するために、外部放射線と組み合わせることができます。 術中の放射線量は10から20Gyまで変化します。 外部-45〜50Gy。 1年以内の寛解は患者の82％で観察されます。

• 膵臓がんの化学放射線治療

  手術不能な膵臓がんの結果を改善する方法の1つは、放射線療法と有望な抗がん剤の組み合わせです。

  • 放射線療法とジェムザール。
    • 外部照射の20分割（線量35 Gy）、10分割後に2週間の休憩。 400 mg / m 2の用量のゲムザールは、1〜3週間および5〜7週間、週に2回処方されます。
    • 体外照射療法の1、8、15日目に1000mg / m2の線量のゲムザール（27Gy、15分割の線量）。
  • 放射線療法とフルオロウラシル。
    • 放射線療法（60Gy）+（FAP）フルオロウラシル+ドキソルビシン+シスプラチンの組み合わせ。
    • FEP（フルオロウラシル200 mg / m2-持続注入+エピルビシン50mg / m2およびシスプラチン60mg / m 2と3週間に1回、共形照射（63 Gyで6週間）の組み合わせ。
  • 他の組み合わせ。

    放射線療法（45 Gy）は、UFT（1日あたり150〜300 mg）およびロイコボリン（1日あたり90 mg）と組み合わされます。

• 膵臓癌に対するネオアジュバントおよびアジュバント療法

  補助療法（手術および術後化学放射線療法）は、膵臓がんを治療するための選択肢の1つです。 しかし、初期診断時までに手術可能な患者は20％未満であるため、補助療法の最大の結果は、患者総数の4％でしか得られません。

  局所進行膵臓癌の治療に対するネオアジュバントアプローチにより、切除可能な腫瘍の割合を40％（切除可能な患者による20％、再病期診断による一次診断時の切除不能な患者による20％）に増加させ、延長することが可能です。患者の生活。

  ネオアジュバントアプローチの一部として、化学放射線療法は手術前に使用することができます。 場合によっては、術前放射線療法が行われ、続いて術中照射が行われます。 このタイプの治療法は、27％の症例で最大2年の患者の生存率を高めます。 最大5年-ケースの7％。

  ネオアジュバント治療として化学療法のみを使用しても、生存率の有意な増加にはつながりません。

• 緩和ケア
  • 痛みを和らげます。
    • この目的のために、麻薬性鎮痛薬は、三環系抗うつ薬または鎮痛薬（鎮痛薬の作用を増強することもできます）と組み合わせて使用​​されます。
    • 腹腔神経節の神経溶解は、痛みの強さの低下につながる可能性があります。 手順は、経胸腔的、経腹的、経胃的、または手術中に行われます。
    • 放射線療法はまた、痛みの部分的な緩和に貢献します。
  • 黄疸の除去。
    • 閉塞性黄疸の出現により、患者はかゆみ、腹部の右上腹部の痛み（食べた後に悪化する）、または胆管炎を発症することを心配し始めます。
    • 患者が膵管（症例の5％）または胆道の閉塞を持っている場合、彼らはステント留置による内視鏡的減圧を受けます。
    • ステント留置を伴う内視鏡的減圧は、胆管空腸吻合術、胆嚢空腸吻合術、胃空腸吻合術中、または膵臓腫瘍の切除を行うときに行われます。 これらの目的のために、金属製およびプラスチック製のステントが使用されます（3〜4か月ごとに交換する必要があります）。
    • 手順の結果が不十分な場合、患者は処方されます：コレスチラミン（Questran）内部、4 g 1-4 r /日。 フェノバルビタール（ルミナル）内部、30-60 mg 2-4 r /日。
  • 外分泌膵臓機能障害の治療。

    酵素製剤が処方されています（たとえば、クレオン）。

• 手術

  外科的治療は、遠隔転移および腫瘍切除不能の放射線学的または臨床的兆候がない場合に実施されます。

  腫瘍切除可能性の術前の概念は予備的なものです。 最終決定は、臓器の術中検査の後に行われます。 腹腔（肝臓、腹膜、大動脈周囲および腹腔リンパ節）遠隔転移を除外する。 次に、腫瘍の局所切除可能性の可能性が決定されます。

  膵頭十二指腸切除術（ホイップル手術）は、根治的手術の主なタイプです。 腫瘍が下大静脈、大動脈、上腸間膜動脈、上腸間膜静脈、門脈に浸潤している場合は行われません。 手術を決定するには、下大静脈と大動脈から十二指腸と膵臓の頭部を動員する必要があります。 この手法により、上腸間膜動脈の関与を判断することもできます。 門脈および上腸間膜静脈解離の実現可能性の評価は重要であると考えられています。

  膵十二指腸切除中に切除された解剖学的標本は、総胆管、胆嚢、頭、首、膵臓の分泌部分、十二指腸、近位結腸、大網の一部、胃の遠位半分で構成されています。 さらに、傍大静脈組織は切除され、上膵十二指腸リンパ節、上膵十二指腸リンパ節、後膵十二指腸リンパ節が切除されます。 肝十二指腸靭帯および総肝動脈に沿ったリンパ節も切除されます。 上腸間膜静脈が腫瘍によって隔離されている場合、または門脈との合流点の場所である場合は、上腸間膜静脈を切除します。

  外科医は、一連の修復手順（膵空腸吻合術、胆管消化管吻合術、胃空腸吻合術、腸間吻合術）を行う必要があります。

  拡張膵十二指腸切除術は、血管再建を伴う腫瘍プロセスに関与する門脈セグメントおよび動脈の除去を伴う。 さらに、後腹膜リンパ節（腹腔動脈から腸骨分岐部まで）が除去されます。

  術後の死亡リスクは5％です。 膵十二指腸切除後の5年生存率は20〜25％に達し、平均生存率は8〜11か月です。

• 膵臓がん患者の管理

  膵臓がんの患者は、消化器病専門医、腫瘍専門医、外科医、および放射線科医によって監視されるべきです。

  • 膵臓がんの患者の15〜20％だけが切除可能です。 膵頭十二指腸切除術（ホイップル手術）とその後の術後化学放射線療法を受けます。
  • 患者の約30％は、遠隔転移のない切除不能な局所進行腫瘍と診断されています。 これらの場合、化学療法と電離放射線が処方されます。
  • 局所進行膵臓癌の治療へのネオアジュバントアプローチは、切除可能な腫瘍の割合を増加させ、患者の寿命を延ばすことができます。
  • 手術前に化学放射線治療を行うことができます。 場合によっては、術前放射線療法が行われ、続いて術中照射が行われます。 このタイプの治療法は、27％の症例で最大2年の患者の生存率を高めます。 最大5年-ケースの7％。
  • 腫瘍が切除不能で黄疸が存在する場合は、化学療法と姑息的外科的処置（ステント留置による内視鏡的減圧）が行われます。
  • 遠隔転移の存在下では、化学療法と緩和治療が行われ、病気の症状（痛み）を和らげることを目的としています。

13.心筋梗塞における心原性ショック：病因、臨床像、診断、救急医療。

14.心筋梗塞における心調律の違反：予防、治療。

15.心筋梗塞における肺水腫：臨床像、診断、救急医療。

16.心筋ジストロフィー：概念、臨床症状、診断、治療。

17.神経循環性ジストニア、病因、病因、臨床的変異、診断基準、治療。

18.心筋炎：分類、病因、診療所、診断、治療。

19.特発性びまん性心筋炎（フィードラー）：臨床像、診断、治療。

20.肥大型心筋症：心臓内血行力学的障害の病因、臨床像、診断、治療。 外科的治療の適応症。

21.拡張型心筋症：病因、臨床像、診断、治療。

22.心嚢液貯留：病因、診療所、診断、治療。

23.慢性心不全の診断と治療。

24.僧帽弁の機能不全：病因、臨床像、診断、治療。

25.大動脈弁の機能不全：病因、臨床像、診断、治療。

26.大動脈口の狭窄：病因、臨床像、診断、治療、外科的治療の適応。

27.左房室孔の狭窄：病因、臨床像、診断、治療。 外科的治療の適応症。

28.心室中隔欠損症：臨床像、診断、治療。

29.心房中隔欠損症：診断、治療。

30.動脈管開存症（ボタロフ）：診療所、診断、治療。

31.大動脈縮窄症：臨床症状、診断、治療。

32.解離性大動脈瘤の診断と治療。

33.感染性心内膜炎：病因、病因、臨床像、診断、治療。

34.病気の洞症候群、心室収縮不全：臨床症状、診断、治療。

35.上室性発作性頻脈の診断と治療。

36.心室発作性頻脈の診断と治療。

37.III度の房室ブロックの臨床心電図診断。 処理。

38.心房細動の臨床的および心電図診断。 処理。

39.全身性エリテマトーデス：病因、臨床像、診断、治療。

40.全身性強皮症：病因、病因、診断基準、治療。

41.皮膚筋炎：診断基準、治療。

42.関節リウマチ：病因、臨床像、診断、治療。

43.変形性関節症の変形：臨床像、治療。

44.痛風：病因、病因、臨床像、診断、治療。

呼吸器疾患

1.肺炎：病因、病因、診療所。

2.肺炎：診断、治療。

3.喘息：非攻撃期間における分類、臨床像、診断、治療。

4.気管支喘息の状態：病期別の診療所、診断、救急医療。

5.慢性閉塞性肺疾患：概念、診療所、診断、治療。

6.肺がん：分類、臨床症状、早期診断、治療。

7.肺膿瘍：病因、病因、臨床像、診断。

8.肺膿瘍：診断、治療、手術の適応。

9.気管支拡張症：病因、病因、臨床像、診断、治療、手術の適応。

10.乾性胸膜炎：病因、臨床像、診断、治療。

11.滲出性胸膜炎：病因、診療所、診断、治療。

12.肺塞栓症：病因、主な臨床症状、診断、治療。

13.急性肺性心：病因、臨床像、診断、治療。

14.慢性肺性心：病因、臨床像、診断、治療。

15.喘息状態の緩和。

16.肺炎の実験室および機器による診断。

消化管、肝臓、膵臓の病気

1.消化性潰瘍および12の十二指腸潰瘍：臨床像、鑑別診断、合併症。

2.消化性潰瘍の治療。 手術の適応。

3.消化管出血の診断と治療の戦術。

4.胃がん：臨床症状、早期診断、治療。

5.手術された胃の病気：臨床像、診断、保存療法の可能性。

6.過敏性腸症候群：病因、臨床像、診断、治療の現代的な概念。

7.慢性腸炎および大腸炎：臨床像、診断、治療。

8.潰瘍性大腸炎、クローン病：臨床像、診断、治療。

9.結腸癌：臨床症状の局在化、診断、治療への依存。

10.「急性腹症」の概念：病因、臨床像、セラピストの戦術。

11.胆道ジスキネジア：診断、治療。

12.胆石症：病因、臨床像、診断、外科的治療の適応。

13.胆石疝痛の診断および治療戦術。

14 ..慢性肝炎：分類、診断。

15.慢性ウイルス性肝炎：臨床像、診断、治療。

16.肝硬変の分類、肝硬変の主な臨床的および準臨床的症候群。

17.肝硬変の診断と治療。

18肝臓の胆汁性肝硬変：病因、病因、臨床的および準臨床的症候群、診断、治療。

19.肝臓がん：臨床像、早期診断、最新の治療法。

20.慢性膵炎：臨床像、診断、治療。

21.膵臓がん：臨床像、診断、治療。

22.慢性ウイルス性肝炎：診断、治療。

腎臓病

1.急性糸球体腎炎：病因、病因、臨床的変異、診断、治療。

2.慢性糸球体腎炎：臨床像、診断、合併症、治療。

3.ネフローゼ症候群：病因、臨床像、診断、治療。

4.慢性腎盂腎炎：病因、臨床像、診断、治療。

5.腎疝痛の診断および治療の戦術。

6.急性腎不全：病因、臨床像、診断、治療。

7.慢性腎不全：臨床像、診断、治療。

8.急性糸球体腎炎：分類、診断、治療。

9.慢性腎不全の最新の治療法。

10.急性腎不全の原因と治療。

血液疾患、血管炎

1.鉄欠乏性貧血：病因、臨床像、診断、治療

2. B12欠乏性貧血：病因、病因、臨床像

3.再生不良性貧血：病因、臨床症候群、診断、合併症

4溶血性貧血：病因、分類、臨床像と診断、自己免疫性貧血の治療。

5.先天性溶血性貧血：臨床症候群、診断、治療。

6.急性白血病：分類、急性骨髄性白血病の臨床症状、診断、治療。

7.慢性リンパ性白血病：臨床像、診断、治療。

8.慢性骨髄性白血病：臨床像、診断、治療

9.リンパ肉芽腫症：病因、診療所、診断、治療

10.赤血球増加症および症候性赤血球増加症：病因、分類、診断。

11.血小板減少性紫斑病：臨床症候群、診断。

12.血友病：病因、診療所、治療。

13.血友病の診断と治療の戦術

14.出血性血管炎（シェーンライン-ヘノッホ病）：臨床像、診断、治療。

15.閉塞性血栓血管炎（Vinivarter-Buerger病）：病因、診療所、診断、治療。

16.非特異的大動脈動脈炎（高安動脈炎）：選択肢、臨床像、診断、治療。

17.結節性多発動脈炎：病因、臨床像、診断、治療。

18.ウェゲナー肉芽腫症：病因、臨床症候群、診断、治療。

内分泌系疾患

1.糖尿病：病因、分類。

2.糖尿病：クリニック、診断、治療。

3.低血糖性昏睡の診断と緊急治療

4.ケトアシドーシス性昏睡の診断と緊急治療。

5.びまん性有毒甲状腺腫（甲状腺中毒症）：病因、臨床像、診断、治療、手術の適応。

6.甲状腺毒性危機の診断と緊急治療。

7.甲状腺機能低下症：臨床像、診断、治療。

8.尿崩症：病因、臨床像、診断、治療。

9.先端巨大症：病因、臨床像、診断、治療。

10. Itenko-Cushing病：病因、臨床像、診断、治療。

11.肥満：病因、病因、臨床像、診断、治療。

12.急性副腎機能不全：病因、コースオプション、診断、治療。 ウォーターハウス-フリーデリクセン症候群。

13.慢性副腎機能不全：病因、病因、臨床症候群、診断、治療。

14.2型糖尿病の治療。

15.褐色細胞腫による危機の緩和。

職業病理学

1.職業性喘息：病因、診療所、治療。

2.粉塵性気管支炎：臨床像、診断、合併症、治療、予防。

3.じん肺：臨床像、診断、治療、予防

4.珪肺症：分類、臨床像、治療、合併症、予防。

5.振動疾患：形態、病期、治療。

6.有機リン系殺虫剤による中毒：臨床像、治療。

7.急性職業中毒に対する解毒剤療法。

8.慢性鉛中毒：臨床像、診断、予防、治療。

9.職業性喘息：病因、診療所、治療。

10.粉塵性気管支炎：臨床像、診断、合併症、治療、予防。

11.有機塩素系農薬による中毒：臨床像、診断、治療、予防。

12.職業病の診断の特徴。

13.ベンゼンによる中毒：臨床像、診断、治療、予防。

15.有機リン化合物による中毒：臨床像、診断、予防、治療。

16.一酸化炭素による中毒：臨床像、診断、治療、予防。

21.膵臓がん：臨床像、診断、治療。

膵臓がんは、膵臓の管と腺房に限局する原発性悪性腫瘍のグループです。

これらの腫瘍には、腺管腺癌、巨細胞腺癌、粘液性腺癌、粘液性嚢胞腺癌、腺扁平上皮癌、腺房癌、膵芽細胞腫、管内乳頭状粘液性腫瘍が含まれます。

膵臓がんの初期症状（体重減少、脱力感、倦怠感、腹痛、吐き気、嘔吐、食欲不振）は非特異的です。 病気が進行するにつれて、症状はより顕著になります。

膵臓がんの主な症状

腹痛。

腫瘍が成長するにつれて、腹痛は激しく鋭くなり、背中に放射状に広がり、体が前に曲がると激しくなります。 腰痛の照射は、後腹膜領域に影響を与える腫瘍を示しています。

腫瘍が膵尾部に限局している場合、痛みは患者の87％に記録され、頭がんは患者の72％に記録されます。

膵臓の頭部に限局した腺癌は、症例の80〜90％で、黄疸を引き起こします（腫瘍による総胆管の圧迫の結果として）。 かゆみ、尿の黒ずみ、糞便の明るさも見られます。

減量。

この症状は、頭部に腫瘍が局在している患者の92％、および膵臓の体または尾に損傷がある患者の100％で観察されます。 体重減少は脂肪便と関連している可能性があります（外分泌膵臓機能障害の結果として）。

拒食症。

吐き気と嘔吐。

吐き気と嘔吐は、頭がんの症例の43〜45％、および尾と体のがんの症例の37％で観察されます。 これらの症状は、腫瘍による十二指腸と胃の圧迫の結果である可能性があります。

二次性糖尿病の発症。

癌の結果としての糖尿病は、患者の25-50％で診断され、多尿症や多飲症などの症状を引き起こします。

腫瘍が膵臓の体または尾にある場合、それは脾腫の発生に寄与し、食道および胃の静脈瘤から出血します。

場合によっては、急性胆嚢炎または急性膵炎の臨床像が現れます。

腹膜への転移は、便秘または閉塞の症状を伴う腸の圧迫を引き起こす可能性があります。

膵臓がんの臨床症状は非特異的であるため、発生の初期段階で膵臓がんの存在を疑うことは困難です。 膵臓がんは早期に診断するのが難しいです。 患者の30％だけが2ヶ月以内に診断されます。 病気の発症後。 これは、膵臓がんの初期症状（体重減少、脱力感、倦怠感、腹痛、吐き気、嘔吐、食欲不振）が非特異的であるという事実によるものです。 したがって、医師による患者のタイムリーな治療と完全な検査が最も重要です。

黄疸が現れ、腹痛の激しさが増すと、膵臓がんが疑われることがあります。

診断目標

膵臓がんを特定します。

そのローカリゼーションをインストールします。

転移を特定します。

がんの病期を確定します。

腫瘍の切除可能性または切除不能性を確立します。

診断方法

既往歴を取る

病気が進行するにつれて、初期症状（体重減少、脱力感、倦怠感、腹痛、吐き気、嘔吐、食欲不振）がより顕著になります。

既往歴をとるときは、患者の生活に対するさまざまな危険因子の場所と影響を評価することが重要です。

喫煙は、症例の30％で膵臓がんの原因となる可能性があります。

この病気は、炭水化物を多く含む食品を摂取する人々によく見られます。

I型またはII型糖尿病が5年以上続く患者では、膵臓がんのリスクが2倍になります。

患者の約5-10％で、膵臓癌の発生は遺伝性の病理の結果です。 したがって、この疾患は、遺伝性非ポリポーシス結腸直腸癌、毛細血管拡張性運動失調症、遺伝性膵炎、家族性大腸腺腫症、ガードナー症候群およびヒッペルランダウ症候群の患者で診断され、BRCA2遺伝子変異があります。

慢性膵炎は、患者の5％で膵臓がんの危険因子です。

消化性潰瘍、良性胃腫瘍の患者に行われる胃切除術と胃切除術は、膵臓がんを発症するリスクを3〜5倍増加させます。

身体検査

腹痛は膵臓がんの主な症状です。 腫瘍が膵尾部に限局している場合、87％の患者に記録され、頭がんが72％の患者に記録されます。 病気が進行するにつれて、腹痛は激しく、鋭くなり、背中に放射状に広がり、体が前に曲がると激しくなります。 腰痛の照射は、後腹膜領域に影響を与える腫瘍を示しています。

膵臓の頭部に限局した腺癌は、症例の80〜90％で、黄疸を引き起こします（腫瘍による総胆管の圧迫の結果として）。 したがって、患者は皮膚のかゆみ、尿の黒ずみ、糞便の明るさを訴えます。 患者の皮膚には、かゆみの痕跡が見られます（かゆみが目立つため）。

体重の減少は、頭部に腫瘍が局在している患者の92％、および膵臓の体または尾に病変がある患者の100％で観察されます。

食欲不振は、頭がん患者の64％、膵臓の他の部分に腫瘍が局在している患者の約30％で観察されます。

吐き気と嘔吐は、頭がんの症例の43〜45％、尾と体のがんの症例の37％で観察されます。

癌の結果としての糖尿病は、患者の25-50％で診断され、多尿症や多飲症などの症状を引き起こします。 しかし、新たに糖尿病と診断された患者の1％でのみ、この病気と膵臓癌との関係を確立することが可能です。

場合によっては、急性胆嚢炎または急性膵炎の臨床像が現れます（患者の5％）。

膵臓がんの患者の身体検査は、触診で上腹部周囲領域の緊張を明らかにすることができます。

黄疸（膵臓の頭部の癌を伴う）の患者の50％で、クールボアジェ徴候を検出することができます（膨張した胆嚢は触知できます）。

腫瘍が膵臓の体または尾にある場合、それは脾腫の発生に寄与し、食道および胃の静脈瘤から出血します。

病気の後期に、腹水と肝腫大が発症します。

場合によっては、深部静脈血栓症、血栓性静脈炎が認められます。

腹膜への転移は、便秘または閉塞の症状を伴う腸の圧迫につながる可能性があります。

患者のほぼ67％が重度のうつ病です。

検査室の診断方法

一般的な血液分析

血液の一般的な分析では、正色素性貧血、血小板数の増加を検出することができます。 ESRの加速が観察されます。

血液化学

ほとんどの場合、結果は非特異的です。

ビリルビン、アルカリホスファターゼ、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ、ALT、ASATの含有量が増加しており、胆管の閉塞または肝臓への癌転移を示している可能性があります。

胆管の圧迫を伴う膵臓癌患者の血液では、ビリルビン値は毎日3 mg / dL（51.3 mmol / L）増加し、総管閉塞では12-16 mg / dL（205.2-273.6 mmol）増加します/ L）。l）。

アミラーゼとリパーゼ、膵臓リボヌクレアーゼ、エラスターゼ、トリプシン阻害剤が増加する可能性があります。

C反応性タンパク質値の増加を検出することができます。

吸収不良症候群の発症により、アルブミンとコレステロールのレベルが低下します。

膵臓がんマーカーの決定

マーカーCA-19-9。

それは膵管の細胞、肝臓および胆管の細胞によって作り出されます。 健康な人の5-10％に見られます。 膵臓がんの患者さんの75〜85％に見られます。 ただし、肝臓がん（67％の症例）、胃がん（62％の症例）、および結腸がん（19％の症例）で増加するため、この疾患に特異的ではありません。

CA-19-9のレベルは、病気の進行とともに増加します（37 U / ml-基準の上限）。 その指標が100U / mlを超える場合、これは悪性プロセスを支持する証拠です。 マーカーは、3cmを超える腫瘍の参照値を超えています。CA-19-9レベルが1000U / mlを超える場合、腫瘍は5cmを超えています。

このマーカーの決定は、腫瘍の切除可能性の問題を解決するために重要です。 CA-19-9レベルが300U / mlを超える患者の4％未満が切除可能な腫瘍を持っています。

ただし、CA-19-9の測定は、膵臓がんを早期に発見することができないため、スクリーニング法としては利用できません。

機器の診断方法

経腹的超音波検査-腹部超音波

黄疸と痛みの症候群の患者の胆石症を除外することができます。 症例の約30％で、膵臓は視覚化されていません（腹水、鼓腸、肥満のため）。

超音波は膵管の拡張を明らかにします。 腫瘍による総胆管の圧迫、癌は肝臓に転移します。 膵臓の頭部が2.6cmまで増加している場合は、がんを示唆しています。

超音波内視鏡検査

症例の99-100％で膵臓癌を検出することができます。 がんの進行期を評価するためのこの方法の精度は70〜80％です。 この研究では、門脈と上腸間膜静脈の状態を評価し、局所リンパ節または腹腔動脈への転移を視覚化することができます。

この方法の実施中に、腫瘍および転移性リンパ節の吸引生検を実施することができる。

コンピュータ断層撮影（CT）

膵臓の腫瘍病変と肝胆道帯の状態を特定することができます。 上腸間膜血管の腫瘍の発芽、肝臓および他の臓器への癌の転移、腫瘍の遠位の膵管の拡張。 さらに、この方法を使用すると、病気の段階を明らかにすることができます。 1cmを超える腫瘍が視覚化されます。

メソッドの感度は90％です。 特異性80％。

CTの助けを借りて、腫瘍の切除可能性は72％と推定することができます。 症例の100％で切除不能。 CTで腫瘍のサイズが2〜3 cm以下で、血管の病変がない場合は、切除可能です。

磁気共鳴画像法（MRI）

サイズが2cm未満の腫瘍を検出できます。黄疸のある患者では、胆道と膵管の状態を評価するために使用されます。

陽電子放出断層撮影

原発腫瘍と転移を特定することができます。 膵炎の患者では偽陽性の結果が得られる可能性があります。

経肝胆管血管造影

この検査により、腫瘍の識別と上腸間膜静脈または門脈の圧迫が可能になります。

逆行性内視鏡的胆道膵管造影

診断値が高いです。 この研究では、膵臓の任意の部分（最大2cm）の腫瘍を検出することができます。 この方法を使用すると、膵臓の分泌物の組成を評価することができます。

研究の過程で、狭窄で終わる不規則な形状の膵管が視覚化された場合、非浸潤性乳管がんの可能性は高くなります（90％以上）。

この手順中の合併症は、症例の5〜10％で観察されます。

腹腔鏡検査

腹腔鏡検査は、肝臓と腹膜への小さな癌の転移を検出することができます。 その後の細胞学的検査のために腹水を入手することも可能です。

腹腔鏡超音波検査の方法もあります。これは、肝臓の小さな転移を検出して、膵臓がんをより正確に病期分類することができます。

吸引生検

術前の超音波内視鏡検査中に実施。 腫瘍細胞の播種の可能性が高いため、この手順の必要性が議論されています。 CTの管理下でこの方法を実行すれば、起こりうるリスクを減らすことができます。

得られた組織サンプルの細胞学的検査により、85〜95％の症例で膵臓癌を診断することができます。 腺管腺癌は患者の80％以上に見られます。

治療目標

切除可能である場合の腫瘍の除去（膵頭十二指腸切除術が行われる-ホイップル手術）。

再病期分類による切除可能な腫瘍の割合の増加。

癌の臨床症状の重症度を軽減する（疼痛症候群の緩和、黄疸の重症度の低下、膵臓の外分泌機能の障害の矯正）。

生存率の向上。

治療法

ダイエット療法

膵臓がんのほとんどの患者は食欲不振症です。 それらはまた、外分泌膵臓機能の障害により吸収不良症候群を発症します。 したがって、脂肪とタンパク質が多い食品は、これらの患者の食事から除外する必要があります。 続きを読む：がんの栄養療法。

治療の投薬方法

単剤療法レジメンにおける播種性膵臓癌の化学療法

フルオロウラシル。

フルオロウラシル（FU）は、天然に存在するピリミジンの合成類似体であるウラシルです。 主な標的は、通常のチミジンヌクレオチドの合成を制御する酵素チミジル酸シンテターゼです。 注入中、フルオロウラシル溶液は光から保護する必要があります。 患者は、フルオロウラシルと一緒にアスピリンや他の非ステロイド性抗炎症薬を使用しないようにアドバイスされています。

薬はさまざまなモードで使用されます：

500 mg / m 2 IVストリームを5日間連続で、4週間ごとまたは

500-600 mg / m 2 IV、週1回、6週間、または

1000 mg / m 2 IV、4週間ごとに5日間（120時間）注入または

200-300 mg / m 2 IV、1か月間の注入または

2.6 g / m 2 IV、24時間にわたる注入、週に1回、4〜5週間。

マイトマイシンC（MMS）。

MMCは起源が抗生物質であり、その作用機序の観点から、invivoでの活性化を必要とするアルキル化剤を指します。 MMSの副作用には、白血球減少症、特に血小板減少症が含まれます。 まれに、この薬が間質性肺炎の発症を引き起こし、アントラサイクリンと併用すると、アントラサイクリンの心毒性が増加します。

薬は静脈内投与されます。 6〜8週間ごとに10〜20 mg / m 2、または4週間ごとに5〜6 mg / m2で処方されます。

イホスファミド（IFO）。

クロロエチルアミンを指し、シクロホスファミドの合成類似体です。 ミクロソーム酵素によって肝臓で活性化されます。 その活性代謝物である4-ヒドロキシホスファミドは、DNAをアルキル化し、RNAと同様にDNAを破壊し、タンパク質合成を阻害します。

合併症が観察されます：骨髄抑制、吐き気、嘔吐、下痢、そして時には便秘、脱毛症、肝毒性、めったに無気力、幻覚; 膀胱炎の症状が発生する可能性があります-排尿障害、頻尿。

最も一般的なモード（I / O）：

1000 mg / m 23週間ごとに5日連続または

1.2-2.4 g / m 23週間ごとに3日連続または

5000 mg / m 23週間に1回。

放射線治療

治療は、化学療法と組み合わせて、術前、術中、術後に実施されます。

膵臓がんの患者さんの放射線療法では、さまざまな線量の放射線が使用されます。

姑息的目的（疼痛管理、黄疸、出血の予防）の場合、放射線量は50Gyです。 生存率を改善するために、60Gyを超える高線量が患者に処方されます。

術前放射線はめったに使用されません。

術中照射は、膵臓への線量を増加させ、疾患のより良い局所制御を提供するために、外部放射線と組み合わせることができます。 術中の放射線量は10から20Gyまで変化します。 外部-45〜50Gy。 1年以内の寛解は患者の82％で観察されます。

手術

外科的治療は、遠隔転移および腫瘍切除不能の放射線学的または臨床的兆候がない場合に実施されます。

腫瘍切除可能性の術前の概念は予備的なものです。 最終的な決定は、腹部臓器（肝臓、腹膜、大動脈周囲および腹腔リンパ節）の術中検査後に行われ、遠隔転移を除外します。 次に、腫瘍の局所切除可能性の可能性が決定されます。

膵頭十二指腸切除術（ホイップル手術）は、根治的手術の主なタイプです。 腫瘍が下大静脈、大動脈、上腸間膜動脈、上腸間膜静脈、門脈に浸潤している場合は行われません。 手術を決定するには、下大静脈と大動脈から十二指腸と膵臓の頭部を動員する必要があります。 この手法により、上腸間膜動脈の関与を判断することもできます。 門脈および上腸間膜静脈解離の実現可能性の評価は重要であると考えられています。

膵十二指腸切除中に切除された解剖学的標本は、総胆管、胆嚢、頭、首、膵臓の分泌部分、十二指腸、近位結腸、大網の一部、胃の遠位半分で構成されています。 さらに、傍大静脈組織は切除され、上膵十二指腸リンパ節、上膵十二指腸リンパ節、後膵十二指腸リンパ節が切除されます。 肝十二指腸靭帯および総肝動脈に沿ったリンパ節も切除されます。 上腸間膜静脈が腫瘍によって隔離されている場合、または門脈との合流点の場所である場合は、上腸間膜静脈を切除します。

外科医は、一連の修復手順（膵空腸吻合術、胆管消化管吻合術、胃空腸吻合術、腸間吻合術）を行う必要があります。

拡張膵十二指腸切除術は、血管再建を伴う腫瘍プロセスに関与する門脈セグメントおよび動脈の除去を伴う。 さらに、後腹膜リンパ節（腹腔動脈から腸骨分岐部まで）が除去されます。

術後の死亡リスクは5％です。 膵十二指腸切除後の5年生存率は20〜25％に達し、平均生存率は8〜11か月です。

膵臓がんの病因の主な要因は、喫煙、アルコール、不健康な食事、職業上の危険、投薬、遺伝などです。

喫煙

喫煙すると、病気を発症するリスクが3倍になります。 1986年、国際がん研究機関は、喫煙を膵臓がんの可能性を大幅に高める発がん性因子として分類しました。 研究によると、長期暴露を必要とする用量依存的な関係があります。

たばこの煙の組成にどのような発がん物質が作用するのかは不明です。 タバコの煙が悪影響を及ぼし始める時期についても説明します。 いくつかの研究は、この病気が15年の喫煙経験で発生することを示しています。

アルコール

膵臓癌の病因におけるアルコールの役割は物議を醸しています。 2つのケースコントロール研究で関連性が報告されています。 他の著者はこのパターンを確認していません。 これらの研究の前の分析では、IARCワーキンググループは危険因子からアルコールを除外しました。

食べ物

詳細なコホート分析とケースコントロール研究を通じて、がんの発症に対する食生活の影響に関する基本的な情報が得られました。 脂肪の多い食事の重要な役割を示してください。 ただし、これらのデータは完全に信頼できるわけではありません。 総エネルギー消費量も役割を果たします。 影響 エネルギー値食事はおそらく誇張されています。 ボディマス指数の増加は、特定のあいまいさをもたらします。 肥満の相対リスクは1.72です。 成長は病気のリスクも高めることが示唆されていますが、これは小児期に代理製品を使用したことが原因である可能性があります。 ビタミンCと食物繊維には保護効果があります。 カフェインの摂取は、膵臓がんの病因に寄与しています。 これらすべての要因の重要性は非常に物議を醸しており、それらの役割は最小限に抑えられています。

職業

膵臓の腺癌を発症するリスクは、電離放射線にさらされた労働者、またはアルミニウム、アクリルアミド、ハロゲン化炭化水素と接触した労働者でわずかに高くなります。 特に、ドライクリーニングの仕事には1.5の比較リスクがあります。 これらのデータは一般的に決定的ではありません。 職業活動と癌の発生との相関関係については議論の余地があります。

薬の以前の使用

最大の関心は糖尿病の患者に与えられます。 診断直後は特にリスクが高いです。 これらの状態が同様の原因に基づいているかどうか、膵炎と糖尿病が癌の前駆体であるかどうか、または発癌に直接関与しているかどうかは確立されていません。 いつ 慢性膵炎癌を発症するリスクは10年後に正常に近づきます。 糖尿病では、正の関係は5年以上持続します。 ガードナー症候群と1型多発性内分泌腫瘍症（神経内分泌がん）も膵臓がんに関連しています。

遺伝性膵臓がん

膵臓がんの真の有病率はごく最近明らかになりました。 以前は、家族性の症例に関するさまざまな報告にもかかわらず、この病気には家族性の重大な素因があると考えられていました。 D.T. シルバーマンは、一親等の血縁者が癌を患っている個人の間で、特に喫煙と組み合わせた場合に、膵臓癌のリスクの有意な増加を示しました。 これは、第1度の関係の親族間の確率係数が1.5に等しいコホート研究で確認されました。 膵臓がんの病因の症例の7％は遺伝的要因によるものです。 STK11 / LKB1遺伝子、BRCA2発現、および複数の非定型母斑症候群（p16遺伝子は散発性癌の95％で不活性化される）などの既知の家族性疾患は、膵臓癌の病因の素因となる可能性があります。 家族性大腸腺腫症、BRCA1遺伝子の保有、フォンヒッペルリンダウ病との関連も示されていますが、リスクの増加は確認されていません。

前癌病変

膵臓癌の病因に役割を果たす先行条件を決定し、要因を特定することは、一部には疾患の正確な動物モデルがないために困難です。 この欠点にもかかわらず、腫瘍性表現型の形成が起こる分子経路は現在よく理解されています。 正常および病理学的に変化した膵臓組織の遺伝子マイクロアレイを分析する実践への導入は、診断効率の観点からだけでなく、新しい研究分野の特定においても大きな進歩です。 p16腫瘍抑制遺伝子は、その機能が癌の95％で失われるため、重要です。 これは通常、ホモ接合性の欠失、ヘテロ接合性の喪失、またはプロモーターのメチル化が原因です。 時々、p16の不活性化は遺伝的欠陥である可能性があります。 K-ras遺伝子は成長因子受容体のシグナル伝達を仲介し、その変異は管損傷の症例の90％以上に見られます。 細胞周期の調節不全（特にS期への移行の阻害とそれを媒介するp53タンパク質の喪失）は、膵臓癌の患者の50％で検出されます。 他の標的は、トランスフォーミング成長因子b遺伝子受容体、BRCA2、HER-2 / NEU、DPC4、MKK4およびEBER-1遺伝子です。

ジョンズホプキンス大学は最近、上皮内腫瘍（PanINは膵臓上皮内腫瘍の略）が浸潤性膵臓癌の前兆であることを示唆しました。 このモデルは、乳管の上皮内癌または結腸癌の腺腫性ポリープのモデルと類似しています。 このモデルによると、非定型の粘液形成上皮が生理的直方体に取って代わります。 PanINが実際に前癌状態であるという証拠は、疑問の余地はありますが、状況によって異なります。 これらの病変は主に、新生物の影響を受けていない膵臓の組織よりも腺癌の切除中に頻繁に検出されました。 より非定型のPanIN-2およびPanIN-3は、癌の存在下でのみ膵臓に見られます。 p16およびK-ras変異の割合は、PanINの非定型性の増加と並行して増加します。 これらのデータは、PanIN（1A）から浸潤性腺癌への連続的な進行を伴う発癌のモデルを形成することを可能にします。 乳腺の管内の上皮内癌のように、プロセスの自然な発達と経過はまだ解明されていません。

記事は外科医によって準備され、編集されました

記事の内容

膵臓がん現在、腫瘍病理学の全体的な構造の中でわずかなシェアを占めており、すべての悪性腫瘍の2％に相当します。 世界中でこの病状による罹患率と死亡率が着実に増加しています。 男性は女性より2.5倍頻繁に病気になります。

膵臓がんの病因

膵臓がん-多病因性疾患。 この病状の発症における特定の役割は、栄養的要因に割り当てられています（ 西洋型食生活）、悪い習慣（アルコール乱用、喫煙）、膵臓の慢性炎症過程。 膵臓がんで最も一般的な腫瘍の局在は、頭部（全症例の最大70％）、体（20％）、尾（0.5％）です。 腺の全病変は症例の5％で発生します。

膵臓がんの病理解剖学

腫瘍は、腺要素、排泄管の上皮、およびランゲルハンス島の膵島から発生します。 組織学的構造によれば、腺癌、固形癌、未分化癌、未分類癌が区別され、腫瘍の広がりはリンパ性経路と血行性経路によって起こります。 膵臓および膵十二指腸リンパ節が最も頻繁に影響を受けます。 遠隔転移は、肺、肝臓、骨、腹膜に見られます。

膵臓がんクリニック

膵臓がんの臨床像は、腫瘍自体によって引き起こされる症状と腫瘍増殖の合併症に関連する症状で構成されています。 最初のグループは、上腹部の痛み、脱力感、体重減少、食欲不振を最も特徴としています。 兆候の別のグループは、膵管の閉塞の結果です（痛み、腸の障害、二次 糖尿病）および胆管の肝外（黄疸、そう痒症、肝臓および胆嚢の肥大、発熱）、ならびに十二指腸内腔の閉塞の結果（上腹部の重さ、嘔吐など、すなわち狭窄症の診療所）炭疸胃）。 腫瘍を触診することはめったに不可能です。

膵臓がんの診断

膵臓がんの診断は複雑であり、通常は統合されたアプローチが必要です。 診断は、臨床および既往歴のデータ、検査結果、X線、内視鏡、放射性核種の研究方法に基づいて行われます。 NS 最近膵臓腫瘍、超音波スキャナー、コンピューター断層撮影を診断する場合、血管造影が使用されます。 上記の研究方法の信頼性は大きく異なるため、最終的な診断は組織学的検査データに基づいてのみ確立することができます。

膵臓がんの分類

TNM分類
pT-原発腫瘍：
pT0-原発腫瘍は検出されません。
pT 1-腫瘍は膵臓に限定され、直径は2〜3cmです。
pT2-腫瘍は以下の構造のいずれかに広がっています： 十二指腸、 胆管;
pT 3-腫瘍は次の構造のいずれかに広がります：胃、脾臓、結腸、隣接する大血管。
pTX-原発腫瘍を評価するにはデータが不十分です。
N-所属リンパ節：
N0-所属リンパ節の転移性病変の兆候はありません。
N1-局所リンパ節への転移;
NX-局所リンパ節を評価するにはデータが不十分です。
M-遠隔転移：
M0-遠隔転移の兆候はありません。
M1-遠隔転移があります。
MX-遠隔転移を評価するにはデータが不十分です。
G-病理学的分化：
G1-高度な分化;
G2-平均分化度;
G3-低分化度;
G4-未分化腫瘍;
GX-分化の程度は決定されていません。
ステージごとのグループ化：
ステージI-T1 N 0 M 0、T 2 N 0 M 0;
ステージII-T3 N 0 M 0;
ステージIII-任意のカテゴリT、N1 M0;
ステージIV-任意のカテゴリT、任意のカテゴリN M1。