ビリルビン血症の外科的治療。 高ビリルビン血症：この病状の危険性は何ですか。 機能性高ビリルビン血症の鑑別診断

ほとんどの患者では、ビリルビン（赤血球（赤血球）の分解産物）の増加は無症候性です。 高ビリルビン血症の一般的な症状の中には、いくつかあります。

  • 肝上高ビリルビン血症-血中のビリルビン産生の増加とともに発症します。
    • 皮膚の染色、口と咽頭の粘膜、レモンの白目 黄..。 これは、ビリルビンが2倍以上増加した場合にのみ発生します（標準は8.5〜20.5μmol / lです）。
    • 全身の脱力感、無気力。
    • 皮膚の背景に対する口と喉の粘膜の蒼白。
    • 糞は濃い暗褐色です。
    • 無関心、機嫌が悪い。
    • 意識の喪失、神経障害（まれに-話すのが困難、眠気、視力の低下）。
    • 尿の黒ずみ。
  • 肝高ビリルビン血症-肝組織の損傷に関連しています。
    • 皮膚の着色、口と咽頭の粘膜、サフラン黄色の赤みがかった皮膚の色（「赤黄疸」）の白目は、ビリルビンが2倍以上増加した場合にのみ発生します。
    • 全身の脱力感、無気力。
    • 口の中の苦味。
    • 全身にわずかなかゆみ。
    • 不快感、右季肋部の痛み。
    • 単一（より頻繁に）または複数の嘔吐。
    • 胸焼けの可能性（食べた後の胸骨の後ろの灼熱感）。
    • 定期的な吐き気。
    • 尿が暗くなる（濃いビールの色が変わる）。
    • 時間が経つにつれて、肌の色が緑がかった色に変わることがあります。
  • 肝下高ビリルビン血症-腸への胆汁（直接ビリルビンが豊富-無毒、結合）の通過の遮断または閉塞に関連しています。
    • 皮膚の着色、口と咽頭の粘膜、白目は黄色。 ビリルビンが2倍以上増加した場合にのみ発生します。
    • 全身のかゆみを妨げる。
    • 不快感、右季肋部の痛みの可能性。
    • 便の変色（白く染まるまで）。
    • 便に大量の脂肪が含まれています。
    • 口の中の苦味。
    • 減量。
    • 低ビタミンA、D、E、K-体内へのビタミン摂取量の減少。

フォーム

割り当てる 3つの形 病気。

  • 肝上高ビリルビン血症 -血液中のビリルビン（赤血球（赤血球）の分解産物）の形成が増加すると発症します。
  • 肝高ビリルビン血症 -肝臓組織の損傷に関連しています。
  • 肝下高ビリルビン血症 -胆汁（直接ビリルビンが豊富-無毒、結合）の腸への通過の閉塞または困難に関連しています。

原因

  • 肝上高ビリルビン血症。
    • 貧血（貧血）：
      • 溶血性 （赤血球（赤血球）の破壊）;
      • 悪性貧血 （胃の病気に関連し、貧血につながるビタミンB12の不十分な摂取）;
      • 異常ヘモグロビン症 （ヘモグロビン（血中の酸素運搬タンパク質）の構造の乱れ）。
    • 遺伝性 （親から子に渡されます） 赤血球の構造の障害 （たとえば、球状赤血球症は赤血球の細胞壁の欠陥です）。
    • 酩酊 （中毒） 薬物とアルコール。
    • 感染症：
      • 敗血症 （血液中の細菌の拡散によって引き起こされる体の重度の一般的な炎症）;
      • ウイルス。
    • 輸血 （血液型の非互換性）。
    • 自己免疫疾患 （免疫系がその細胞を異物として認識し、それらを攻撃し始める）：
      • 全身性エリテマトーデス （結合組織（保護および支持機能に関与する）および中口径の血管の慢性疾患。体の複数の発疹、関節の痛みおよび腎臓の損傷を特徴とする）;
      • 自己免疫性肝炎 （肝臓の炎症）;
      • 自己免疫性溶血性貧血。
    • 血液がん（白血病）。
    • 大出血 （たとえば、 腹腔腹部の怪我の後）。
  • 肝高ビリルビン血症。
    • 肝炎：
      • ウイルス性 （肝炎ウイルスA、B、C、D、Eによって引き起こされます）;
      • 薬用 （同化ステロイドホルモン（最高の運動能力のためにプロの運動選手によって使用される薬）、いくつかの抗菌薬および解熱剤によって引き起こされます）。
    • 腫瘍 （新生物） 肝臓の膿瘍（膿瘍）。
    • 肝硬変 （肝臓に結合（瘢痕）組織が形成される肝疾患の終末（終末）期）。
    • ギルバートのサイダー。 それは、他の特徴的で明白な不満のない、皮膚の断続的な黄色と目の白を特徴とします。 ごくまれに、右季肋部に短期間の痛みが生じることがあります。 それは非常に穏やかに流れ、人の生活にあまり影響を与えません。
    • デュビン・ジョンソン症候群。 皮膚のわずかなかゆみに加えて、皮膚と白目が断続的に黄色くなるのが特徴です。 黄疸の期間中、脱力感、倦怠感の増加、食欲不振、口の苦味があり、めったに鈍くなりません 痛む痛み右季肋部。
    • ローター症候群。 皮膚のわずかなかゆみに加えて、皮膚と白目が断続的に黄色くなるのが特徴です。 黄疸の期間中、脱力感、倦怠感の増加、食欲不振、口の苦味がありますが、まれに、右季肋部の鈍い痛み、尿の黒ずみがあります。
  • 肝下高ビリルビン血症。
    • 総胆管の閉塞 （胆管）石。
    • 胆管炎 （胆管の炎症）。
    • 外傷後の管の狭窄（狭窄）。
    • 膵臓または胆管自体のがん（急速に進行し、急速に成長する腫瘍）。

高ビリルビン血症の治療

高ビリルビン血症症候群の原因に応じて治療を行います。

  • 抗菌性と 抗ウイルス薬（高ビリルビン血症の細菌またはウイルスの原因を排除します）。
  • 肝保護剤（肝細胞の活動を維持する薬）。
  • 胆汁分泌促進剤（胆嚢からの胆汁の排泄を促進する）。
  • 免疫調節剤（病気と戦うためにあなた自身の免疫系を刺激する薬）。
  • 抗炎症薬（肝臓の炎症を軽減または排除する）。
  • 抗酸化物質（体内の有毒な（有毒な）物質や代謝産物の有害な影響を軽減および/または排除する薬）。
  • バルビツール酸塩のグループの準備-血中のビリルビン（赤血球の分解産物）のレベルを下げる薬剤。
  • 腸吸収剤（腸からのビリルビンの排泄を促進する薬剤）。
  • 光線療法を使用することができます-光、通常は青いランプへの暴露によって組織に蓄積されたビリルビンの破壊。 火傷を防ぐには目の保護が必要です。
継続療法も使用されます。
  • ダイエットNo.5（1日5〜6回の食事、肝性脳症（肝疾患で発生する神経障害の複合体）の発症を伴うタンパク質を1日あたり30〜40 gに制限、スパイシー、脂肪、揚げ物、燻製食品、食卓塩）。
  • ビタミン（ビタミンB群、 葉酸, ビタミンC、リポ酸）1〜2ヶ月続くコースの複合体。
  • 胆汁を含まない酵素（消化補助剤）製剤。
  • 激しい肉体的および精神的ストレスの制限。

合併症と結果

  • 低ビタミン症（消化機能の障害に関連する体内のビタミンとミネラルの欠乏）の発症。
  • 肝不全の発症（1つまたは複数の肝機能の違反（中和、消化への参加、タンパク質の形成への参加、および他の多く）に関連する一連の症状）は、急性または慢性の破壊の結果として発症します肝細胞）。
  • 胆嚢炎（胆嚢の炎症）の発症。
  • 胆石症の発症（胆嚢内の結石の形成）。

高ビリルビン血症の予防

  • 高ビリルビン血症の発症を引き起こした病気（病気）の診断とタイムリーな治療。
    • 貧血（貧血）：
      • 溶血性（赤血球（赤血球）の破壊）;
      • 有害（胃の病気に関連し、貧血につながるビタミンB12の不十分な摂取）;
      • ヘモグロビン症（ヘモグロビン（血中の酸素運搬タンパク質）の構造障害）。
    • 薬物やアルコールによる中毒（中毒）。
    • 感染症：
      • 敗血症（血液中の細菌の拡散によって引き起こされる体の重度の一般的な炎症）;
      • ウイルス。
    • 肝臓の腫瘍（新生物）および膿瘍（膿瘍）。
    • 石による総胆管（胆管）の閉塞。
    • 胆管炎（胆管の炎症）。
  • 合理的でバランスの取れた食事（食物繊維が豊富な食品（野菜、果物、ハーブ）を食べ、揚げ物、燻製、暑すぎる、または辛い食べ物を避ける）。
  • 禁煙、飲酒。
  • さまざまな治療過程での薬物の摂取、薬物の貯蔵寿命、投与量を超えることの除外を厳密に管理します。

高ビリルビン血症-それは何ですか？ 高ビリルビン血症は、血中のビリルビンのレベルが上昇する状態です。 病気はしばしば病気を引き起こします 内臓（肝不全および胆石症）、そして場合によっては胆嚢の重度の炎症にさえつながる可能性があります。 ただし、軽度の病気に対する特別な治療は必要ありません。

ちなみに、多くの専門家は高ビリルビン血症を独立した病気とは考えていません。 彼らは、この概念を、たとえば、頭痛や病気の原因に応じた人の体温の上昇に似た、病気の症状に関連付けています。 それにもかかわらず、どのような症状も身体の病理学的変化と密接に関連しています。 しかし、どれで？ この質問への答えは、患者の状態を徹底的に研究し、必要な検査を行った後にのみ専門家によって与えられます。

皮膚の色が黄色がかった色合いに特徴的な病気のグループがありますが、肝臓や他の内臓の機能は正常範囲内にとどまっています。

このような場合、肝臓の形態学的変化はまったくありません。 このような症候群が発生すると、医師は先天性（機能性）または良性の高ビリルビン血症の存在について話します。

  • 良性の高ビリルビン血症は、慢性黄疸によってより頻繁に現れます。 まれに断続的な黄疸である可能性があります。 このような病気の原因について話す場合、これは遺伝性（家族）の要因であることがよくあります。医学用語「良性高ビリルビン血症」は一種の集団的性質の概念であり、生産に関連する代謝プロセスのさまざまな病状について話しますビリルビンの増加とその1111レベルの増加。このような病気の病歴、病状の明確な兆候は、皮膚、眼硬化症、および高レベルのビリルビンの発作性染色です。 この種の黄疸は、重度の精神的ストレスを背景に、手術後、または妊娠中の感染後に現れる可能性があります。 出産中のこの種の高ビリルビン血症は生命に危険を及ぼすことはなく、妊娠中絶を推奨するものではないことをすぐに明らかにする必要があります。 そのような場合、特別な扱いは規定されていません。
  • 非抱合型高ビリルビン血症は、血中のいわゆる間接ビリルビンの含有量が増加する疾患です。 これは主に溶血中に起こります、すなわち、それはその増強と密接に関連しています。 このような病気は、溶血性貧血の遺伝性の形態で、また赤血球の損傷（機械的効果）が原因で、溶血性疾患と診断された新生児によく見られます。 多くの場合、これは体が有毒物質や重金属で中毒されたときに起こります。血中の間接ビリルビンのレベルの増加は、グルクロン酸抱合プロセス（リンパ系の代謝のフェーズIIの主な反応）に関連しています。 肝硬変、慢性および急性肝炎で発生します。

  • 直接ビリルビンの濃度の上昇について話している場合、この病気は抱合型高ビリルビン血症と呼ばれ、原則として生理的黄疸などの概念です。 この病気は生まれた子供に影響を与える可能性が高い 事前に（時期尚早）、そのような赤ちゃんの肝臓の酵素系はまだ未熟だからです。 この種の新生児の高ビリルビン血症は、原則として、すぐにではなく、3日目にのみ現れ、1週間進行し、その後徐々に治まります。 満期産児では2週間、未熟児では3週間以上になると、黄疸の抱合型は完全に消失します。
  • 一過性の高ビリルビン血症は、生後1日以内にほとんどの新生児に記録されます（60〜70％）。 そのような乳児では、内臓の機能の未熟さによる赤血球の溶血の過程のために、一過性の黄疸が観察されます。これは主に胆汁色素の弱い減少によるものです。 この形態の病気は2〜3日目に現れ、糞便の色は変化せず、尿もその色を変化させません。 確かに、眠気の増加、不活発な吸引、および時折の嘔吐があるかもしれません。 病気の症状は1週間、時にはもう少し持続します。そのような場合の治療は小児科医によって処方されます。 病気の予後は常に良好であり、基本的に結果はありません。 まれに、一過性の黄疸が病状に発展することがあります。 これは、非抱合型と呼ばれるビリルビン濃度の上昇を背景に体が機能不全になったときに発生します。

ビリルビンの含有量が増加する理由（直接的および間接的）：

  • 貧血（先天性および後天性溶血性貧血）;
  • 遺伝的要因（赤血球の構造が乱されている）;
  • 薬物やアルコールによる中毒（体の中毒）;
  • さまざまな原因の感染症（ウイルス、敗血症）;
  • 輸血、患者が自分のグループおよびRh因子と適合しない血液を誤って注入された場合。
  • 自己免疫性の疾患（患者では、在来の免疫系は在来の細胞を外来種と見なし、それらを拒絶し始めます）;
  • 慢性型のエリテマトーデス;
  • 肝臓組織の炎症;
  • 白血病;
  • 腫瘍;
  • 例えば、重傷後の腹膜の出血;
  • 記録を改善するためにスポーツでよく使用される薬（アナボリックステロイド）。
  • 抗菌薬と解熱薬。

高ビリルビン血症は、主に中枢神経系に悪影響を及ぼし、体の中毒を引き起こす可能性があります。

記載されている理由（肝炎、肝硬変）、および血中の直接ビリルビンのレベルの急速な増加は、患者の状態が病理学的に重症であることを示しています。

妊娠中の直接ビリルビンの含有量が高い理由は、エストロゲンの影響によって引き起こされる胆汁の停滞です。 原則として、この病状は非常にまれであり、妊娠後期に発症します。 妊娠期間中に女性に同様の病気が検出された場合、重大な違反やその他の危険な病気の存在を排除するために、必要なすべての検査を受ける必要があります。 この場合のすべての治療手段は、根底にある病気と闘うことを目的とすべきです。

病気の症状

血液の多くの生化学的パラメータは視覚的に決定することはできませんが、高ビリルビン血症は病気の症状があまりにも明白であるため、肉眼でも決定できます。

典型的な症状は、皮膚の黄色がかった（レモン）色、口腔の粘膜、白目、暗い尿（ビールを連想させる）、および全身のわずかではあるが持続的なかゆみです。

黄疸はストレス下で増加する傾向があります。 明示的な黄疸は、ビリルビンのレベルが数倍（2倍以上）増加した場合にのみ現れます。

患者はしばしば他の症状を示します：

  • 不快感右肋骨の下;
  • 吐き気、嘔吐（大量または乏しい、単一、まれに複数）;
  • 胸焼け、口の中の苦味（食べた後に悪化する）;
  • 脱力感、無関心、食欲不振;
  • 気分のむら;
  • 眠気（主に妊娠中）;
  • 糞便は白い粘土のように無色脂っこくなります（時々暗褐色に変わることがあります）。
  • 短期間の意識喪失（まれ）;
  • 神経系の障害（話すのが難しい、視力の急激な悪化）;
  • 急激な体重減少。

妊娠中、高ビリルビン血症と診断された女性はすぐに疲れ、ずっと眠りたいと思って、わずかに抑制されます。

「おもしろい立場」にある女性は、脂っこい塩辛い食べ物をたくさん食べないように、控えめな食べ物からなる食事に従うことをお勧めします。 当然のことながら、私たちは一般的に、妊娠中の、特に測定を超えたいかなる種類の身体活動についても話していません。 各女性自身が自分自身と赤ちゃんの健康に責任を負い、これらの推奨事項を無視してはならず、必要に応じて、セラピストによって処方された治療を受ける必要があります。

軽度の病気の患者では、肝臓の肥大や圧迫による痛みは観察されません。 しかし、触診中の平均的で重度の段階で、医師は臓器の増加を発見します。 痛みとともに、多くの症状がある場合、治療を遅らせることは非常に無責任です。

処理

ビリルビンのレベルが高い人は、セラピストに診てもらう必要があります。 医師は患者と話し、徹底的な検査を行った後、超音波スキャンを含む検査の紹介を行います。 テストデータに基づいて、医師は病気の原因を突き止め、必要な治療法を処方することができます。

患者が溶血性貧血の存在を疑う場合は、血液専門医に相談する必要があります。 妊娠中の母親だけでなく、赤ちゃんの健康も危機に瀕しているため、妊娠中はそのような医師に相談することが特に重要です。

妊娠中の治療は、徹底的な検査と必要なすべての研究の後にのみ処方されます。 薬は、母親への利益と胎児への最小のリスクを考慮して処方されます。

  1. 病気の主な原因が細菌またはウイルスの性質に関連していることが判明した場合、セラピストは、原則として、抗ウイルス薬および抗菌薬による治療を処方します。 さらに、患者は胆汁刺激剤を服用するようにアドバイスされます。
  2. しかし、免疫力を高めるために、免疫調節薬と呼ばれる薬を処方することができます。
  3. 肝臓に炎症過程がある場合は、抗炎症薬を複雑な治療に含める必要があります。
  4. あなたは毒素の体（主に腸）を浄化するために抗酸化物質のコースを取る必要があるかもしれません。
  5. それ外 薬物セラピー、光線療法が処方されています。これは、特別なランプからの青色光を照射する手順で構成されています（このような光線は持続性のビリルビンさえも破壊する可能性があります）。

各患者は、医師の勧めにより、食事療法を再構築する必要があります。つまり、体に有益ではないすべての製品をテーブルから取り除き、病気の経過を悪化させる必要があります。

健康を保護し、世話をする必要があります。 これが行われない場合、人生は病院や医師への継続的な訪問に変わる可能性があります。

肝臓と胆嚢の病気は常に多くの問題を引き起こし、また最も深刻な結果をもたらす恐れがあります。

血清中の分析では、胆汁色素であるビリルビンの含有量が増加していることがしばしば明らかになります。

この状態は高ビリルビン血症と呼ばれます。 ビリルビンは、骨髄、肝臓、その他の内臓の赤血球のヘモグロビンから生成されます。

生後1週間で、多くの新生児が高ビリルビン血症を発症し、医師や両親に大きな懸念を引き起こします。

多くの要因が血中のビリルビンの増加につながり、その中で遺伝子多型、遺伝的欠陥、および人種的特徴を区別することができます。 この病気をもっと詳しく分析してみましょう。

それは何ですか

高ビリルビン血症の特徴的な症状は、血中のビリルビンの増加です。 これはしばしば内臓の病気につながります。 たとえば、胆石症が発症したり、胆嚢が炎症を起こしたりすることがあります。 血中のビリルビンの蓄積の結果として、組織は黄色になり、黄疸が発症します。

過程説明

ビリルビンのほとんどは、ヘモグロビンと他のヘモタンパク質から形成されています。 ミクロソーム酵素ヘムオキシゲナーゼは、ヘモグロビンからのビリベルジンの放出を促進します。 ビリベルジンレダクターゼの影響下で、それはビリルビンに変わります。

これは、物質の形成と排泄の通常のプロセスがどのように見えるかです：

非抱合型ビリルビンは、グルクロン酸と非抱合型と呼ばれます。 アルブミンとの関係により、血液とともに運ばれ、溶解しません。

肝臓では、細胞質ゾルタンパク質に結合し、UDP-グルクロニルトランスフェラーゼの影響下でグルクロン酸抱合の段階を通過します。 その結果、BMGおよびBDGと略されるビリルビンモノおよびジグルクロニドが形成されます。 これらの水溶性化合物は胆汁中に排泄されます。 非抱合型ビリルビンは、少量の胆汁とともに腸に入る可能性があります。 そこでコンジュゲートが分解し、間接的なビリルビンが代謝されます。

代謝物のメサビリノーゲンとステルコビリノーゲンは酸素によって酸化されます。 この結果、色素が形成されます：黄褐色のメソビリンとステルコビリン。 彼らは便を黄色にするものです。

ウロビリノーゲンは大腸や腎臓にも吸収されます。 大気中の酸素の影響でウロビリンに酸化されるウロビリノーゲンは、部分的に尿中に排泄されます。

病気の種類

  1. ジルベール症候群男性の遺伝性の病理です。 この病気では、酵素トランスグルクロニルトランスフェラーゼの欠如によりビリルビンの交換が中断され、黄疸が発症します。 それはしばしば肉体的および感情的なストレスの間に起こります、そして他の時には人は完全に健康であると感じます。
  2. 抱合型または機能性高ビリルビン血症男性と女性では、それは体の過負荷と過度の緊張の間に現れる遺伝性疾患です。 この病気では、抱合型ビリルビンが血中に蓄積し、黄疸を引き起こします。 この病気は肝炎や肝硬変にはなりません。
  3. クリグラー・ナジャー症候群核黄疸とも呼ばれる非溶血性非抱合型ビリルビン血症です。 この病気は脳の損傷を伴います。 後に病気が現れた場合、予後は良好です 5年、しかし、誕生からのその発展で、それは不利になるでしょう。

高ビリルビン血症の形態：

有病率と重要性

この病気の最も一般的なタイプはジルベール症候群です。 ほとんどの場合、それはアフリカの人々の間で見られます。 この病気は多くの人に共通していた 有名人..。 たとえば、ナポレオンはこの病気に苦しんでいることが知られています。

危険因子

  • 集中的な溶血を行う;
  • 有毒物質、つまり毒物の消化管または血液への摂取。
  • 薬の長期使用;
  • 妊娠。

効果

ほとんどの場合、深刻な合併症を引き起こすことはありません。 ビリルビンは通常皮膚に蓄積しないので、かゆみはありません。 しかし、いくつかの条件や新生児では、間接的なビリルビンが脳組織に入る可能性があります。 この場合、それは発展します 脳症、核黄疸と呼ばれる、または神経障害が表示されます。

ビリルビン脳症血中の高レベルの間接ビリルビンが原因で最も頻繁に発症します。

発生原因

  1. ビリルビンの増加につながる多数の赤血球の破壊。
  2. 体からのビリルビンの除去に関する問題。
  3. 肝代謝の障害。

肝臓での溶血の増加の結果として、ビリルビンは結合されていません。 これはしばしば、新生児または胎児の溶血性疾患、および溶血性貧血につながります。 さらに、このタイプの病気は、赤血球への機械的損傷、中毒による中毒、および肝臓の問題の結果として発症します。

この病気はマラリアで発症する可能性がありますが、肺心臓発作のリスクは少なくありません。 この場合、遊離ビリルビンは血液や組織に蓄積します。 尿および糞便中のウロビリノーゲンの排泄は、溶血性黄疸とともに増加します。

体からのビリルビンの排泄の違反の場合、患者は肝炎、肝硬変を発症する可能性があります。 この病気は、ホルモン避妊薬の長期使用が原因で発生することがあります。

ボディービルを練習するとき、患者がステロイドを服用するとき、同様の現象も観察することができます。

病気の症状は何ですか

血中の高レベルのビリルビンは、中枢神経系の混乱につながる可能性があります：無気力、無気力、急速な倦怠感。 それが脳に入ると、ビリルビンはそれに毒性の影響を及ぼします。 ほとんどの場合、生まれたばかりの赤ちゃんは死にます。 この病状は遺伝する可能性があります。

病気の軽度の経過で、肝臓は無痛であり、この器官のサイズは正常です。 この場合、患者は完全に働くことができます。

良性の先天性高ビリルビン血症では、肝臓と全身に異常はありません。 病気の症状は、皮膚の黄疸の色と目の白とのみ見なすことができます。 これは、ストレスや過労で特に顕著です。 病気が悪化すると、痛み、吐き気、倦怠感が現れ、食欲も低下します。

高ビリルビン血症の肝上型は、以下の症状を伴います：

  • 糞便と尿の茶色の染色;
  • 皮膚、粘膜、目の黄色い色合い。
  • 眠気と倦怠感;
  • 粘膜の蒼白;
  • 過敏性;
  • 視力と発話の悪化。

高ビリルビン血症の肝臓型は、以下の症状で現れます：

  • 皮膚と粘膜の赤みがかった色合い。
  • 口の中の苦味の感覚;
  • 肝臓領域の不快感;
  • 皮膚のかゆみ;
  • 倦怠感。

高ビリルビン血症の肝下型は、以下の特徴があります。

  • 肝臓領域のわずかな痛み;
  • 白い色の脂肪の多い糞便;
  • 口の中の苦味;
  • 低ビタミン症;
  • 皮膚と強膜の黄変。

処理

どの医師に連絡するか

まず、セラピストに連絡する必要があります。セラピストは、必要に応じて、消化器病専門医と肝臓専門医というより狭い専門家に患者を紹介することができます。

薬物

肝炎の治療には、ウルソファルク、ホフィトール、ゲパベン、およびビタミンなどの胆汁分泌促進薬が使用されます。 ビリルビンのレベルを下げるために、薬ジクソリン、フェノバルビタールが使用されますが、それらは非常にまれに処方されます。

肝臓領域での熱的および電気的理学療法の手順は、この病気では実行​​できません。 急性型の病気を除外するには、神経を減らし、 体操.

新生児は、最新の方法である光線療法を使用して治療されます。 ビリルビンは、蛍光灯を使用して体から取り除くことができます。 軽度の病気の新生児は、光ファイバー毛布による治療が処方されます。 自宅でもできます。

Sorbovit-Kは、体の正常な機能を確保するためにも処方されています。 血中のビリルビンの含有量を減らすために、さまざまな胆汁分泌促進薬が推奨されます。

病気の急性期における主な目標は、高濃度のビリルビンの毒性作用を減らすことです。 このために、抗酸化特性を持つ薬、例えば、イオノールとトコフェロールが処方されます。 重度の高ビリルビン血症を治療するために、ブドウ糖が血流に注入され、インスリンが皮下に注入されます。

手術

新生児が核黄疸を発症するリスクがある場合は、輸血が行われます。 この手術は、加熱された放射熱源がある手術室または治療室で行われます。 輸血手術は、医師が助手の助けを借りて行います。

伝統医学による治療

高ビリルビン血症の治療のために、 民間療法..。 これは回復期に許可されます。 それらはまたしばしば先天性の病状のために処方されます。 民族科学胆汁分泌促進効果のあるハーブと厳選されたハーブのコレクションを提供しています。 その中には、ミント、コーンシルク、キンセンカなどがあり、約1か月かかります。.

ダイエット

良性の高ビリルビン血症には、例えば、特別な食事療法が処方されます。 №15 ..。 しかし、それは胃腸管の働きに障害がない場合にのみ使用することができます。 胆嚢の病気がある場合は、食事療法No. 5 No.5が処方されます。

防止

病気を防ぐために、あなたはアルコールだけでなく、辛くて脂肪の多い食べ物を飲むべきではありません。 激しい運動やストレスの多い状況を排除することが重要です。

天気

病気のタイムリーな検出で、prongosisは一般的に好ましいです。 この場合、病気の重症度と付随する病状の存在が重要です。

結論

  1. 血中のビリルビンの上昇は、高ビリルビン血症と呼ばれる状態です。
  2. その結果、内臓の病状は、例えば、胆石症または脳損傷を発症する可能性があります。
  3. 新生児の高ビリルビン血症はさまざまな理由で現れる可能性がありますが、多くの場合、子供の死亡につながるため、迅速な医学的介入が必要です。
  4. 深刻な合併症を避けるために、この病気は成人で迅速に治療されなければなりません。
  5. この病気の予防と食事療法の順守は大きな役割を果たします。

肝臓専門医、消化器病専門医、肛門科医

アレクセイは1996年から医療を実践しています。 肝臓、胆嚢、消化管のすべての病気に全体として治療を提供します。 それらの中で：肝炎、膵炎、潰瘍 十二指腸、大腸炎。


高ビリルビン血症：それは何ですか、なぜ顔と白目が黄色に変わるのですか、それはどのように治療されますか？ そのような質問は、新生児の母親、肝疾患を持つ人々が直面しています。 そして、血中のビリルビンの増加を引き起こすプロセスと冗談を言うことはできないので、それらは自然です。 子供にとって、その結果は致命的である可能性があり、大人にとって、それは障害につながる可能性があります。

高ビリルビン血症-血中のビリルビンの増加

黄色の顔料交換

ビリルビンは、呼吸タンパク質の主要部分の1つであるヘムヘモグロビンから形成される色素です。 赤血球が分解すると放出されます。 成人の血液では、血球の約1％が毎日破壊されています。しばらくの間、ビリルビンは体内で結合されていません。 水に溶けず、脳組織に毒性があります。 未変化の状態でこれらの顔料を除去することは不可能です。

間接ビリルビンは、アルブミンによって肝細胞に送達され、グルクロン酸によって結合されます。

  • モノグルクロニド-1つの分子との結合;
  • biglucuronide-2つの分子を含みます。

この接続は直接と呼ばれます。 代謝過程の病理学的変化の結果として蓄積された関連色素は、胆嚢にビリルビン結石を形成する可能性があります。 ビリルビン形成の3番目の形態であるビリルタンパク質があります。 これは、グルクロニドとアルブミンの化合物であり、胆汁や腎臓から排泄されません。 それは中間の実験装置によって検出されないので、それは研究に問題を追加します。 毒性がないため、特に危険はありません。

直接ビリルビンは胆汁と一緒に胆管を通って腸に排泄され、そこでさらに処理されます。 ウロビリノーゲンに変換され、尿と糞便とともに腸から排出されます。 そのほんの一部だけが肝臓に戻ります。

病理学的メカニズム

高ビリルビン血症とは何ですか？ これは、血液の循環に影響を与える病理学的プロセスによる血液中の色素含有量の増加です。 障害は、肝臓に向かう途中で、肝臓自体で発生する可能性があります。 または排泄段階で。

増加した濃度の色素の形成のメカニズム：

肝臓への途中や肝臓自体に障害が発生する可能性があります

  1. 間接ビリルビンの肝外増加。 健康な肝臓では処理できない物質の形成が多すぎます。
  2. 肝細胞（肝細胞）を流れる。 2つのタイプがあります。 間接色素の肝臓への付着。 ビリルビンが酸と結合していない結果としての肝細胞の欠陥。 共役色素の肝臓への付着。 肝細胞による胆汁の形成が妨げられ、肝外胆管を介して胆汁が排出されます。
  3. 胆汁系では、胆嚢からの胆汁の流出と、オッディ括約筋から腸への胆汁の排泄が妨げられます。 その結果、直接ビリルビンの濃度が増加します。

原因

高ビリルビン血症の病因は、さまざまな原因が考えられます。 溶血性貧血、高ビリルビン血症に伴う病的な肝臓プロセスによって引き起こされる血液系の障害が、遊離ビリルビンの増加の主な理由です。

溶血性貧血の種類

  1. 先天性（不規則な形状の生存不能な赤血球に関連する-球状細胞性貧血;血液細胞の酵素系の不完全性に関連する-非球状細胞性;欠陥のあるヘモグロビン-鎌状赤血球に関連する;胎児ヘモグロビンの置換障害に関連する-サラセミア）。
  2. 獲得。 免疫系は体の血球を異物と見なし始め、それらに対する抗体を開発します。 びまん性結合組織病（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）、潰瘍性大腸炎、リンパ肉芽腫症、リンパ性白血病が再プログラムされます。
  3. 感染症の病因。 赤血球の集中的な破壊は、敗血症性疾患であるマラリア原虫によって促進される可能性があります。
  4. 新生児溶血性疾患。 赤血球は、Rh因子またはAB0系をめぐって母親と子供の循環系の間に矛盾が生じた場合に破壊されます。
  5. 薬用。 いくつか 薬抗体が集中的に産生され始める薬物-赤血球複合体を形成することができます。 これらは、抗炎症性の非ステロイド性薬、スルホンアミド、抗生物質、インスリンです。
  6. 毒。 有機毒、重金属によって引き起こされます。

非抱合型高ビリルビン血症は、先天性および後天性の肝組織の病理学的変化によっても引き起こされます。

良性高ビリルビン血症

良性高ビリルビン血症は、色素性肝疾患の遺伝性グループです。

  • ジルベール症候群は優性遺伝です。 病因のメカニズムはまだ特定されていないままです。 ギルバートの高ビリルビン血症は、タンパク質の輸送機能の侵害、肝臓の酵素活性の低下によって引き起こされます。
  • ギルバートの高ビリルビン血症は同じです。カルカ症候群は、輸送タンパク質の病理のために発症します。 Meilengracht症候群は青年期に発生し、病因は特定されていません。
  • クリグラー・ナジャー症候群は、間接的なビリルビンをグルクロン酸に結合する酵素の欠乏によって個人に現れます。
  • Driscol症候群と呼ばれる高ビリルビン血症は、新生児に発生する機能的な形態です。 母親の血漿ステロイド体は赤ちゃんに渡され、ビリルビンの抱合をブロックします。

間接的な高ビリルビン血症は、アルコール、パラセタモール、X線造影剤、避妊薬に対する身体の反応である可能性があります。

直接的な高ビリルビン血症は、以下によって引き起こされる可能性があります。

  • 感染性および非感染性の肝疾患（肝炎、胆汁うっ滞（うっ滞）、妊婦の黄疸、Dabin-Jones症候群-まれな常染色体劣性病理、ローター症候群、ビリルビン処理の違反の結果として現れる、悪性新生物肝臓の変化肝細胞の）;肝硬変;
  • 胆管の圧迫につながる肝外病変:(膵炎;十二指腸憩室;肝エキノコッカス;肝動脈瘤;膵臓腫瘍）。
  • 胆管の病気（胆管の炎症と腫れ;胆石症）。

妊婦の病理

妊娠中の高ビリルビン血症は、母親と胎児の健康を著しく悪化させる可能性があります。 この状態は、手ごわい病状の症状である可能性があります。

  • 妊娠中の女性の嘔吐;
  • 肝内胆汁うっ滞;
  • 子癇前症および子癇前症;
  • 肝臓の急性脂肪変性。

エストロゲンへの反応としての妊娠黄疸は、妊娠後期までに現れ、出産後2週間で消えます。 妊娠中の女性の高ビリルビン血症は、即時治療の理由であるはずです。

赤ちゃんのビリルビンの増加

別のシナリオで新生児に発症します。 赤ちゃんには特別な胎児ヘモグロビンがあり、出生後に集中的に置き換えられ始めます。 しかし、新生児のグルクロニルトランスフェラーゼシステムはまだ未成熟です。 ビリルビン抱合は、子供の肝臓だけでなく腸でも起こります。

一過性の高ビリルビン血症は、以下の理由で発症します。

赤ちゃんの血中の遊離ビリルビンの濃度は、生後1週間で増加します

  • 皮下出血、血管腫によって増強される赤血球の大規模な破壊;
  • 低酸素症、感染症、プレグナンジオールを含む母乳によって抑制された酵素系の不完全性;
  • 腸内でビリルビンを処理するバクテリアの数が不十分です。

赤ちゃんの血中の遊離ビリルビンの濃度は、出生後1週間で増加します。 その比重は、すべての形態のビリルビンの少なくとも90％です。 生理的高ビリン尿症は、満期産児では255 µmol / Lを超えてはならず、未熟児では171 µmol / Lを超えることはできません。 体重が1250グラム未満で生まれた子供にとって、153μmol/ Lを超える血清ビリルビン濃度は致命的となる可能性があります。

正期産児の抱合型高ビリルビン血症は、未熟児では約2週間続き、1か月以上続きます。 この状態は、体液の不足、肝炎の予防接種、母乳中の特殊物質の含有量、子宮内および出生後の感染によって長期化する可能性があります。

新生児黄疸に使用される名前は生理学的であり、なだめるようなものであってはなりません。 幼児の肝胆道系は非常に壊れやすいため、内的または外的要因の影響下で即座に崩壊する可能性があります . 小児におけるあらゆる形態の高ビリルビン血症は、医師の綿密な監督の下で進行する必要があります。遊離ビリルビンは、低濃度でも赤ちゃんの脳組織に容易に浸透し、核黄疸を引き起こします。

分類

国際疾病分類（ICD 10）では、成人の高ビリルビン血症は機能的と定義されており、「ポルフィリンとビリルビンの交換障害」-コードE80に含まれています。

遺伝性溶血性貧血は、コードD55〜D58の国際分類子に反映されています。

新生児の高ビリルビン血症は、ICD 10によると、「胎児および新生児の出血性および造血性疾患（P50-P61）」グループに含まれています。 これには、Rh等免疫化、ABO等免疫化、および重度の生理的黄疸が含まれます。

正しい診断

高ビリルビン血症の診断は重要です

ディファレンシャル 高ビリルビン血症の診断は非常に重要です正しい診断を確立し、適切な治療法を処方する。 輸血が行われたかどうか、アルコール乱用、薬物の使用など、ウイルスキャリアとの患者の接触に関する綿密に収集されたデータにより、診断の方向性を確立することができます。

高ビリルビン血症の症状は次のとおりです。

  • 皮膚および粘膜の黄疸染色;
  • 黄疸の症状が現れるずっと前に、皮膚のかゆみや引っかき傷。
  • 倦怠感、インフルエンザのような状態、関節痛、消化不良の症状-肝炎を伴う;
  • 病理学的プロセスによって決定される特定の痛み。 急性は胆石の形成に関連しており、鈍い-肝胆道系の鬱血を伴う。
  • 溶血性黄疸による肝臓と脾臓の体積の変化;
  • 腹水は肝硬変に典型的です。
  • 変色した糞便と暗色尿は胆汁うっ滞の兆候です。
  • 黄色腫の形の皮膚新生物-胆汁うっ滞と肝硬変。

検査標識は、高ビリルビン血症のどのような形態、その形成に影響を与えるもの、それがそのような化学元素の含有量を伴う深刻な病状であるかどうかを判断するのに役立ちます。

検査標識は、高ビリルビン血症の形態を判断するのに役立ちます

  1. 4 g / l未満のアルブミン含有量の減少は、びまん性肝障害を示します。
  2. IgGおよびIgMの増加-慢性活動性肝炎;
  3. 原発性胆汁性肝硬変ではIgMのみが上昇します。
  4. IgA-アルコール性肝硬変の場合;
  5. プロトロンビンの減少;
  6. 胆汁うっ滞におけるコレステロールの増加;
  7. 急性肝炎における高鉄含有量-80％を超えるトランスフェリン、1000ngを超える血清フェリチン;
  8. 細胞溶解は、グルタミン酸デヒドロゲナーゼおよびAST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）レベルの増加を示しています。
  9. トランスアミナーゼの含有量の増加;
  10. 酵素の違反を示す高カルバミド血症-肝細胞のオルニチン回路と病理学的プロセスの参加者。

尿中の色素は溶血性貧血を除外し、閉塞性黄疸、デュビン・ジョンソン症候群、ローター症候群の可能性を示しています。 色素がなく、その処理の産物（ウロビリン）がない場合、これは胆管が完全に閉塞していることを示しています。

プロセスのハードウェア学習：

  1. エコーグラフィーとコンピューター断層撮影は肝臓の病状を視覚化します。
  2. 磁気共鳴画像法を使用すると、小さな膿瘍、結節、腫瘍を特定できます。
  3. 逆行性胆道膵管造影は、胆管のうっ血性病変を明らかにします。

処理

高ビリルビン血症の治療は、病因と病因に従って行われます。

血中の非抱合型ビリルビンの濃度が高くなると、光線療法が効果的です。 この治療法は、光線が間接ビリルビンの形状を変化させる能力に基づいています。 非常に短時間で水溶性になり、肝臓から容易に排泄されます。

光線療法を治療する場合、特に新生児では、血液の肥厚を防ぐために点滴療法が必須です。

特徴的な色素性肝疾患の治療法：

  • 胆嚢機能障害は胆汁分泌促進薬で治療されます。
  • ビリルビンの抱合型の形成に関与する酵素の合成を誘導します。 これらの薬は、フェノバルビタールとジクソリン（ギルバート症候群とクリグラーナジャー症候群の場合）です。
  • ビタミン療法は年に2回20日間行われます。
  • 過度の日光への露出から保護します。
  • 薬の使用を減らします。
  • アルコールを排除します。
  • 食事療法5を導入し、行動療法を確立します。

いかなる形態の高ビリルビン血症も成人の評決ではありません。 適切な治療と医師の処方箋の順守は、患者の人生を充実させることができます。

ビデオ

新生児の高ビリルビン血症。 症状、徴候および治療。

高ビリルビン血症-皮膚および粘膜の黄疸染色、肝機能の他の正常な指標を伴う高ビリルビン血症、および（基本的な形態では）肝臓の形態学的変化の欠如、良性の経過を特徴とする疾患および症候群のグループ。 これらには、肝炎後の高ビリルビン血症および機能性先天性高ビリルビン血症が含まれます。

高ビリルビン血症の原因

機能性先天性高ビリルビン血症-遺伝的に伝達された（遺伝的に決定された）非溶血性高ビリルビン血症のグループ。 病気は、肝細胞によって血液から遊離ビリルビンを捕捉し、それをグルクロン酸と結合してビリルビン-グルクロニド（結合ビリルビン）を形成し、その後胆汁で排泄するプロセスの違反によって引き起こされます。

高ビリルビン血症の症状

すべての場合において、高ビリルビン血症と黄疸は幼児期から発見され、ほとんどの場合（クリグラー-ナイヤル症候群を除く）、それらは重要ではなく、断続的な性質を持っている可能性があります（食事の不正確さ、アルコール摂取、併発疾患、身体的疲労、他の理由）。 かなり頻繁に軽度の消化不良症状、軽度の無力症、脱力感、倦怠感。

コースは良性で、予後は良好です。 原則として、働く能力は維持されます。

高ビリルビン血症の診断

肝臓は通常拡大せず、柔らかく、痛みがなく、肝機能検査（高ビリルビン血症を除く）は変更されません。 放射性同位元素の肝臓造影は変化を明らかにしません。 脾臓は肥大していません。 赤血球の浸透圧耐性、それらの平均余命は正常です。 すべての形態の穿刺生検（デュビン・ジョンソン症候群を除く）は変化を明らかにしません。

高ビリルビン血症の治療

の患者 特別扱い原則として、黄疸が増加している期間にのみ、控えめな食事療法第5号、ビタミン療法、胆汁分泌促進剤を処方する必要はありません。 使用は禁止されています アルコール飲料、辛くて脂肪の多い食品、物理的な過負荷はお勧めしません。

ICD分類における高ビリルビン血症：

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専門分野： 消化器病専門医

クリスティーナ：2016年2月13日
こんにちは。 FGDSおよびFKSは、びらん性胃障害、ウレアーゼ検査、H。pylori（+++）による胃粘膜のコロニー形成、大腸のアトニーと診断されました。 緩い便、腹痛、鼓腸によって乱される。 私は消化器病専門医に行きますが、すぐには、それはすべて深刻ですか？



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