医学における窒息とは何ですか? 種類、症状、影響。 窒息。 それは何ですか？ 窒息時間
説明：
窒息が進行し、血液や組織内の酸素が欠乏し（低酸素症）、二酸化炭素が蓄積する（高炭酸ガス血症）状態。
症状：
窒息の臨床像はその原因によって異なります。 急性絞扼性および閉塞性窒息では、呼吸運動は本質的にけいれん的になりますが、呼吸そのものは存在しません。 顔面に重度のチアノーゼが急速に進行し、意識が失われ、全身症状が現れます。 不随意に排尿や排便をする可能性があります。 2～3分で起こります。
閉塞性窒息が徐々に増加すると、最初は呼吸がまれになり、深くなり、かすれたり、口笛を吹いたりするようになります。 呼吸音が遠くから聞こえ、息を吸うと補助筋肉が緊張します。 そして、呼吸が頻繁になり、浅くなり、不整脈が起こります。 まず、脈拍が速くなり、動脈圧と静脈圧が上昇し、目の暗さが観察されます。 その後、脈拍が遅くなり、意識がなくなり、動脈圧と静脈圧が低下し、けいれんが現れます。 その後、呼吸が止まります。 体内の酸素含有量の減少と二酸化炭素の蓄積の結果、血液の色は暗赤色になり、心室の細動が発生することがあります。
肺の圧迫によって窒息が引き起こされた場合、呼吸はすぐに頻繁になり、浅くなります。 影響を受ける半分 胸吸気中に呼吸が遅れたり、倒れたりすることもあります（肋骨の複数の骨折を伴う）。 外傷性窒息の場合、意識は保たれますが、動揺、重度のチアノーゼ、顔の腫れ、皮膚、結膜、目の強膜の多発性出血が認められます。
原因:
窒息の主な原因:
1) 首吊り、絞扼（絞扼窒息）、首の損傷時の外側からの上気道の圧迫。
2) 異物の固体または液体が上気道および気管に侵入し、部分的または完全な閉塞を引き起こす（機械的閉塞性窒息）。
３）仰向けまたは昏睡状態にある患者の舌の引っ込み。
4）喉頭および気管の領域における病理学的過程（腫れ、火傷、腫瘍）。
5）胸腔内の空気（緊張）、血液（血胸）、体液（胸水）の蓄積。 臓器の胸腔内への移動に伴う横隔膜の破裂 腹腔;
6) 固い体または緩んだ体による胸部、腹部、場合によっては胴体全体の外傷性圧迫（外傷性窒息）。 窒息の原因としては、脊髄上部の損傷による呼吸筋の急性機能不全、何らかの中毒（筋弛緩剤の残留作用、中毒など）、けいれん症候群（破傷風、破傷風）、その他の疾患が考えられます。 （筋無力症クリーゼ、上行性多発根神経炎など）。
処理：
治療には次のものが処方されます。
窒息の場合は、直ちに集中的な蘇生、治療および外科的措置が必要です。 まず第一に、気道が圧迫されたり閉塞されたりした場合には、気道の開存性を回復する必要があります（縄を外すか、傷病者の首を締め付けている物体を取り除く、気道から異物を除去する）。 気道の開通性を維持し、急速に増加する低酸素血症に対処するには、舌根の収縮を排除する必要があります。 これを行うには、患者の頭を後頭が最大限に伸展した位置に置くか、口腔に空気ダクトを挿入するか、下顎を角を超えて前方に押し出すか、舌を口腔内に置くことによって口腔から除去します。その上に舌ホルダー。 この操作の有効性は、呼吸が回復し、スムーズかつ静かになることで証明されます。 また、閉塞部位の下の胸部と気道の圧力を高める技術（手のひらで肩甲骨間領域をぎくしゃくしたり、ぎくしゃくした圧力を加えたりする）を使用して、口や中咽頭から嘔吐物や血液、上気道から異物を除去する必要もあります。上腹部 - Heimlich テクニック) または 特別な道具ダイレクト中。 気胸の場合は、密閉包帯を適用します。
気道の開存性が回復した後、まず口対口法で開始し、次に携帯用人工呼吸器と固定式人工呼吸器の助けを借ります。 心停止が発生した場合は、人工呼吸と同時に心臓マッサージが開始されます。 人工呼吸は、患者の意識が完全に回復するまで、場合によっては数時間、場合によっては数日間継続されます。 これは、絞殺や外傷性窒息の後に特に重要です。 これらの場合に起こるけいれんや突然の運動興奮は、人工呼吸を背景に短時間作用型筋弛緩剤（ミオレラキシン、ジチリン）を繰り返し投与することで解消され、最も重篤な場合には長時間作用型筋弛緩剤（ツバリン）が使用されます。 ）。
看護師や救急救命士は、特に独立して働いている場合、通常の状況では医師のみが行う操作、つまり気管挿管、胸腔ドレナージ、伝導ノボカイン遮断などを行うことを余儀なくされることがあります。一部の緊急事態（喉頭の腫れ）では、 、腫瘍による圧迫、血腫）窒息は、医師のみが行う気管切開の助けを借りてのみ効果的に排除できます。 絶望的な状況では、救急隊員は太い針で気管を経皮的に穿刺し、気管にカテーテルを挿入し、続いて空気と酸素の混合物または酸素を使って肺を断続的にジェット換気する手段に頼ることもあります。 助産師は、出生時に長期間にわたる無呼吸状態によって現れる新生児仮死を治療する必要に直面する可能性があります。
ボツリヌス症などの病気における窒息の治療
窒息は、急性に発症し、体の重要なシステムの機能を混乱させる病理学的状態です。 臓器への酸素供給の急激な減少によって発生します。 外部環境と体内の間のガス交換が不十分であると、組織内に二酸化炭素が蓄積します。 酸素欠乏と呼吸不能は通常、意識喪失と死に至ります。 窒息の結果としての死亡は、心筋の反射停止によっても発生する可能性があります。 首の圧迫により上喉頭神経が炎症を起こした場合にも、同様の症状が診断されます。
窒息の兆候
多くの死後の兆候は、死亡率、遺体の特徴、窒息の生涯経過によって決まります。 それらは即死の他の変種にも存在します。 その中には、不変で絶対に真実なものは一つもありません。 窒息による死の外部および内部の兆候が判断されます。
内部標識
窒息はさまざまな臨床症状によって診断されます。 血液の色と凝固性が重要です。 死後、赤血球が組織に急速に吸収され、動脈から静脈に血液が変化するため、血液は黒くなります。
液体の血液は急速な死の一般的な兆候です。 二酸化炭素による飽和、自己消化によって説明されます。 血栓が観察されることはほとんどなく、窒息はゆっくりと進行します。 凝固は白血球増加症と関連していますが、急速な死では凝固は存在しません。
臓器の膜の下にある点状出血、またはタルデュー斑は、死の指標と考えられています。 それらは、血管壁の透過性の増加と毛細血管の破裂によって発生します。 その他の内部兆候としては、臓器のうっ血、気道粘膜、右心房および右心室の血液の溢れ、脾臓の貧血などがあります。 これらの症状は窒息だけではなく観察されることがあります。
外部標識
酸素欠乏による死の外部兆候には次のようなものがあります。 濃い青紫色をしています。 大量の血液が下半身に移動することによって出現します。 この色は酸素が不足し、二酸化炭素が豊富な血液によって引き起こされます。
窒息による死亡は、顔と爪のチアノーゼによって示されます。 窒息の初期段階で観察されます。 その理由は、頭部の血管の血液の停滞、拡張、溢れです。 チアノーゼは死後数時間以内に消えます。 病理学的プロセスには、不随意の排尿が伴います。
窒息の原因
理由は 2 つのグループに分類されます。 1つ目は外部呼吸の障害、2つ目は間質性呼吸の障害によって特徴付けられます。 密閉された空間内で酸素が完全に欠乏すると、窒息が発生する可能性があります。 窒息の一般的な原因は次のとおりです。
- 首、胸部、腹部の機械的圧迫。
- 気道の損傷。
- 液体または異物による閉鎖。
- 損傷による胸腔内の空気または血液の蓄積。
- 冷却;
- 中毒。
怪我をした場合の死因は窒息です 電気ショック。 これは、呼吸筋のけいれんを伴う感染過程、てんかんでも観察されます。 窒息は、器質的損傷によって生じる呼吸中枢の機能不全によって引き起こされます。 この結果は次の場合に観察されます。
注意！ 体内の酸素貯蔵量は2〜2.5リットルです。 上記の量は、数分間の生命を維持するのに十分な量にすぎません。
高地で低酸素状態になると窒息が起こります。 ストリキニーネやその他の物質による中毒では、窒息、けいれん、死亡などの症状が悪化する場合もあります。
仮死クリニック
窒息の主な兆候は呼吸不全です。 徐々に、発作的に、または突然発症します。 急性窒息では、呼吸が頻繁になり、深くなり、騒音が大きくなります。 吸気は呼気よりも長くなります。 原因は二酸化炭素による呼吸中枢の刺激です。 補助筋は呼吸作用に含まれており、肋間腔と心窩部が後退します。
顔と首の皮膚は青紫色になります。 興奮の期間は、筋肉の衰弱の増加と心拍数の低下に置き換えられます。 最初の1分で意識喪失が起こります。 呼吸と心臓の活動が停止した後、死に至ります。
窒息の種類
絞扼は子宮内で、一次的または二次的に発生する可能性があります。 最初の 2 つのタイプには、胎児と新生児の仮死が含まれます。 続発性窒息には次のようなものがあります。
- 機械的窒息;
- 反射性窒息。
- 空気中の酸素不足による窒息。
- 神経系の損傷による窒息。
- 痙縮を伴って発症する窒息。
機械的窒息による死亡が診断されることが多くなります。 このタイプの絞殺は、硬い物体で首を圧迫したり、首を吊ったり、手や縄で絞めたりすることによって発生します。 胸部と腹部が圧迫されると発生します（圧迫窒息）。 種類には、溺死、異物による気道の閉塞、嘔吐物による窒息などがあります。 首吊りと溺死が最も大きな割合を占めています。
死体を調べると、機械的窒息による一般的な死の兆候が明らかになります。 これらには、顔の皮膚のチアノーゼ、体のゆっくりとした冷却、不随意の排便、排尿、射精、中等度の症状が含まれます。 兆候はまぶたの結膜のピンポイント出血です。
窒息の段階
絞扼を引き起こす要因の詳細に関係なく、その発生の窒息前期間と窒息期間は区別されます。 最初の期間は 10 秒から 1 分続き、2 番目の期間は条件付きで連続した段階に分割されます。
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ステージ |
臨床経過 |
| 吸気呼吸困難の段階 |
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| 呼気性呼吸困難の段階 |
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| 短期呼吸停止の段階 |
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| 終末呼吸段階 |
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| 持続的な呼吸停止 |
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病理学的プロセスの継続時間は5〜6分です。 この期間を過ぎると、大脳皮質に不可逆的な変化が起こります。 この段階の期間は、人の年齢、健康状態、窒息の種類によって影響されます。
窒息した場合の課題は、気道の正常な機能を迅速に回復することです。 犠牲者の命と健康を守れるかどうかは、行動のスピードにかかっています。 電話して医師の診察を受けるべきです。
救急医療を提供するためのアルゴリズム:
- 人に意識はあるが、気道に異物があり呼吸できない場合は、その人の後ろに立って腰に腕を回す必要があります。
- 片手で拳を作ります。 もう一方の手で拳を握ります。
- 鋭い動きで、へその上の肋骨の下のお腹を押します。
- 物体が気道から出てくるまでこの手順を繰り返します。
それぞれのケースでの援助の提供には独自の詳細があり、絞殺に至った理由によって異なります。 したがって、人体に含まれる酸素の供給はごくわずかです。 組織の急性酸素欠乏は、細胞レベルでの代謝プロセスの破壊と体の死につながります。
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機械的窒息は、空気流路の物理的な閉塞、または外部の制限による呼吸運動の不能によって引き起こされる酸素欠乏状態です。
人体が外部の物体によって圧迫される状況、または外部の物体によって顔、首、胸に損傷が生じる状況は、通常、外傷性窒息と呼ばれます。
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機械的窒息 - それは何ですか?
絞扼に関連する疾患の診断分類には、国際疾病分類第 10 版が使用されます。 圧迫（絞扼）により窒息が発生した場合、機械的窒息 ICD 10 にはコード T71 が付きます。 閉塞による絞扼 – T17。 土や他の岩石による圧迫による圧迫窒息 - W77。 機械的窒息のその他の原因 - W75 ～ W76、W78 ～ W84 - ビニール袋による窒息、食物の吸入と摂取、異物、偶発的な窒息など。 
機械的窒息は急速に進行し、反射的な息止めで始まり、多くの場合、最初の 20 秒間の意識喪失を伴います。 古典的な絞殺におけるバイタルサインは、次の 4 つの段階を順番に経ます。
- 60秒 – 呼吸不全の発症、心拍数（最大180拍/分）および圧力（最大200 mmHg）の増加、吸入しようとする試みが吐き出そうとする試みよりも優先される。
- 60 代 – けいれん、青み、心拍数と圧力の低下、息を吐き出そうとする試みが吸入しようとする試みよりも優先されます。
- 60 秒 – 短期間の呼吸停止。
- 最長 5 分間 – 断続的な不規則な呼吸が続き、バイタルサインが消え、瞳孔が開き、呼吸麻痺が起こります。
ほとんどの場合、呼吸が完全に停止してから 3 分以内に死に至ります。
場合によっては、突然の心停止によって引き起こされることもあります。 他のケースでは、窒息の発症後、発作的な動悸が最大 20 分間続くことがあります。
機械的窒息の種類
機械的窒息は通常、次のように分類されます。
- 絞殺-絞殺;
- 窒息障害;
- 圧迫による窒息。
絞扼性窒息
絞扼とは、窒息の状況において、何か、つまり気道を機械的に閉鎖することです。
ぶら下がっている
首を吊る場合、気道はロープ、コード、またはその他の長い伸縮性のある物体で塞がれ、片側を固定台に結び、もう一方を首に輪の形で固定します。 重力の影響でロープが首を挟み込み、空気の流れを遮断します。 しかし、首吊りによる死亡の多くは酸素不足ではなく、以下の理由で起こります。
- 延髄に対する脊髄の変位を伴う第 I および/または第 II 頚椎の骨折および断片化は、ほぼ即時に 99% の死亡率をもたらします。
- 頭蓋内圧の上昇と広範囲の脳出血。
まれに、首吊りは弾性物体を使用せずに起こることもあります。たとえば、木のフォークで首を絞めたり、スツール、椅子、または幾何学的に配置されたその他の硬い要素を移動したりすることによって行われます。クランプの可能性を示唆しています。
すべての絞殺の中で、首吊りによる窒息死は最も早く起こり、多くの場合最初の 10 ～ 15 秒以内に起こります。 理由としては次のようなものが考えられます。
- 首の上部の局所的な圧迫は生命に対する最大の脅威となります。
- 首への突然の大きな負荷による高度の外傷。
- 自己救出の可能性は最小限。
ループ除去
機械的窒息に特徴的な損傷と痕跡
吊り下げられた絞め溝（マーク）は、透明性、不均一性、および開放性（ループの自由端が首に押し付けられていない）によって特徴付けられます。 首の上部に移動しました。
縄による激しい絞殺による溝は途切れることなく首全体に沿って走り（縄と首の間に指などの障害物がなかった場合）、均一で、しばしば非水平であり、目に見える出血を伴います。喉頭、結び目、ロープが重なる場所など、首の中心に近い場所にあります。 
手で絞められた痕跡は、首が指で最大に圧迫された場所、および/またはひだや皮膚がつままれた場所に血腫の形で首全体に点在しています。 爪は傷の形でさらなる跡を残します。
膝で首を絞める場合や、首を肩と前腕で挟む場合、多くの場合、首に視覚的な損傷はありません。 しかし、犯罪学者は、この種の絞殺を他のすべての絞殺と簡単に区別します。
圧迫窒息では、血液の流れの大規模な障害により、犠牲者の顔、胸上部、四肢に重度の青色の変色が観察されます。
白と青の窒息
絞殺の兆候白と青の窒息
チアノーゼまたは皮膚や粘膜の青みがかった色は、ほとんどの窒息の標準的な兆候です。 これは次のような要因によるものです。
- 血行動態の変化。
- 血圧の上昇。
- 頭と手足に静脈血が蓄積する。
- 二酸化炭素による血液の過飽和。
身体の機械的圧縮の影響を受けたものは、青みがかった色合いが最も顕著になります。
絞扼を伴う白色窒息があり、主症状は心不全の急増である。 これは、窒息による溺死の場合に起こります（タイプ I）。 心臓血管の病状がある場合、他の機械的絞殺により白色窒息が発生する可能性があります。
外傷性窒息
外傷性窒息は、事故、仕事中、人災および自然災害による怪我、および呼吸の不可能または制限につながるその他の怪我によって生じる圧迫窒息として理解されています。
原因
外傷性窒息は次の理由で発生します。
- 呼吸動作を妨げる外部の機械的障害物の存在。
- 顎の怪我。
- 首の怪我。
- 銃撃、ナイフ、その他の傷。
症状
体の圧迫の程度に応じて、さまざまな強度で症状が現れます。 主な症状は完全な循環障害で、圧迫を受けていない体の部分（頭、首、四肢）の重度の腫れと青みがかった色合いとして外部に現れます。
その他の症状には、肋骨、鎖骨の骨折、咳などがあります。
外部の傷や怪我の兆候:
- 出血;
- 互いに対するジョーの変位。
- その他の外部からの機械的影響の痕跡。
処理
入院が必要です。 主な焦点は血液循環の正常化です。 点滴療法が行われます。 気管支拡張剤が処方されます。 外傷によって臓器が損傷すると、多くの場合、手術が必要になります。
機械的窒息の法医学
現代の犯罪学は、直接的および間接的な兆候に基づいて、窒息の時間と期間、窒息/溺死への他の人の関与を決定し、場合によっては、窒息/溺死の正確な決定を可能にする大量の情報を蓄積しています。加害者たち。
機械による絞殺はしばしば暴力的です。 このため、裁判所が死因を判断する際には、窒息の外部徴候が極めて重要となる。
このビデオでは、人工呼吸と胸骨圧迫を行うためのルールについて説明しています。
結論
機械的窒息は伝統的に、あらゆる種類の窒息の中で最も犯罪とされています。 さらに、何世紀にもわたって、犯罪を犯した場合の刑罰として絞殺が行われてきました。 このような「広範な」実践のおかげで、今日私たちは機械的窒息の症状、経過、期間についての知識を得ることができました。 強制絞殺を定義することは、現代の犯罪学にとって難しいことではありません。
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仮死（ ギリシャ語- 窒息; a - 負の接頭辞、sphyxis - パルス） - 体または個々の臓器や組織への酸素供給が不十分であることによって引き起こされる病理学的状態。
「低酸素」とは対照的に、法医学に根ざした「窒息」の概念は、その起源は古代の誤解にあります。 ギリシャ語では、「sphygmos」は速い脈拍を意味するだけであり、文字通りの翻訳では、窒息は脈拍の欠如を意味しますが、もちろん、これはこの病理学的プロセスの本質を反映していません。
定義からわかるように、窒息状態の基礎は低酸素症、つまり体への酸素供給が完全に停止するまでの臓器および組織の酸素欠乏です。 言葉の最も広い意味では、窒息は窒息（外部呼吸の停止）です。 様々な理由そしてメカニズム。
窒息のさまざまな定義
窒息は、体内のガス交換の急性障害です。 ほとんどの場合、空気へのアクセスが遮断されたり、身体に有害な二酸化炭素が蓄積したりすることが原因で発生します。 どちらの場合も、体の酸素欠乏が進行し、最終的に死に至ります。
窒息（窒息、ギリシャ語の否定的な接頭辞 a- + sphyxispulse、窒息の同義語）は、肺における不十分なガス交換、体内の酸素含有量の急激な減少、および酸素の蓄積によって引き起こされる、急性または亜急性に発症する生命を脅かす病理学的状態です。二酸化炭素の。
窒息（ギリシャ語の「a-without」と「sfixis-pulse」、つまり心拍から）は、組織への酸素供給が不足している状態であり、正常な呼吸が不可能であるために起こります。 窒息は広範な低酸素状態を引き起こし、主に脳など酸素欠乏に最も敏感な臓器や組織に影響を与えます。
窒息はギリシャ語から文字通り「脈拍の欠如」と訳されますが、この用語は通常、低酸素および酸素欠乏の状態での死を指します。
「窒息」という用語は、多くの法医学者によって曖昧で混乱を招くものとして認識されています。 広い意味では、この用語は、体液が十分な酸素を受け取らず、二酸化炭素が過剰に発生している状態 (低酸素症および高炭酸ガス血症) を指します。 これにより、意識喪失や死亡が起こります。
ただし、死に至る前には酸素不足と二酸化炭素過剰を特徴とする状態が発生します。そのため、酸素供給の減少が自然な原因ではない場合を窒息死と呼びます。
窒息は、血液および組織中の酸素欠乏と過剰な二酸化炭素です。 窒息は窒息を伴うことが多く、通常は気道の機械的閉塞、電気ショックによる呼吸筋の麻痺などによる呼吸不全の結果として起こります。
ドーランドのイラスト入り医学辞典
窒息は、吸入した空気中の酸素不足によって引き起こされる病理学的変化であり、低酸素症および高炭酸ガス血症を引き起こします。
窒息 - ロシア語に翻訳されたギリシャ語（a - 負の粒子、sphygmos - 静脈、脈拍）は、脈拍の欠如を意味し、したがって、心臓の活動が停止すると考えられる状態を意味します。 現在、窒息の概念はその言葉の本来の意味から大きく逸脱しており、血液や組織内の酸素不足と組織内の二酸化炭素の蓄積によって起こる急性の病理学的過程である窒息を意味します。 窒息状態の発症の原因は、体の痛みを伴う状態（体内中毒性窒息）や、体内への空気の侵入に対する機械的障害（機械的窒息）である可能性があります。 で このマニュアル機械的窒息のタイプが考慮されます。
窒息は、血液や組織内の酸素不足と二酸化炭素の蓄積によって起こる急性の病理学的過程であり、中枢神経系、心血管系、呼吸器の障害からなる重篤な症状の複合体を特徴としています。
窒息の分類
死亡の分類の原則に従って、次のとおりです。
- 強制窒息。さまざまな理由の影響下で発生する可能性があります。 たとえば、中毒の場合、感電の場合など、機械的な障害から呼吸まで。強制窒息の一種は機械的窒息であり、機械的要因の影響下での外部呼吸の侵害として定義されます。
- さまざまな病気で発症する非暴力（病理学的）窒息。 これには新生児の仮死も含まれます。
呼吸の妨げ方による窒息の分類
- 圧迫による機械的窒息
- a) 絞扼性窒息
- ぶら下がっている
- ループ圧縮
- 手動絞殺
- 他の物体または体の他の部分による絞殺
- b) 圧迫仮死
- 胸骨圧迫
- 腹部圧迫
- 硬い物体や緩い物体による胸部や腹部の圧迫
- a) 絞扼性窒息
- 閉鎖による機械的窒息
- a) 閉塞性窒息（柔らかい体や物体で口や鼻の開口部を閉じる）
窒息 (仮死; ギリシャ語 a - ネガティブ + スフィクシスパルス） - 窒息。 血液中の急性または亜急性の酸素欠乏と体内の二酸化炭素の蓄積によって引き起こされ、主に神経系の活動といった体の重要な機能の障害による重度の症状複合体によって現れる、生命を脅かす病理学的状態システム、呼吸、血液循環。
窒息の種類
外呼吸障害による窒息最も頻繁に発生します。 窒息の原因は、気道が外部から圧迫されたとき（窒息など）、または著しく狭くなったとき、気道への空気のアクセスに対する機械的障害である可能性があります。 後者は、炎症過程（ジフテリアなど）、喉頭の腫れ、舌の後退（下顎の傷を伴う、麻酔中およびその他の意識不明状態の場合）、腫瘍、声門または細い気管支のけいれんによって引き起こされる可能性があります。 （たとえば、気管支喘息の場合）。 多くの場合、窒息の原因は、食物や嘔吐物、血液、水（溺死）の誤嚥、さまざまな異物の侵入などによる気道内腔の閉鎖です。胎児では、この種の窒息が発生する可能性があります。自発的な呼吸運動や羊水が気道に早期に出現した場合や、粘液の蓄積による気道の完全または部分的な閉塞の場合に発生します。 呼吸運動を妨げる胸部の損傷や閉鎖損傷、および大量の空気が胸腔に入ったときの肺の虚脱（気胸）や胸腔内の体液の蓄積（滲出性胸膜炎、血胸）も窒息を引き起こす可能性があります。 。
吸入した空気中の酸素不足による窒息強制供給のある閉鎖系での呼吸に関連する特定の生産条件では、高山病が観察されることがあります（参照）。 混合ガス酸素の供給と二酸化炭素の吸収が中断された場合。 窒息は隔離された場所に滞在すると発生します 限られた空間空気中の酸素含有量が徐々に低下し、二酸化炭素濃度が徐々に増加するとき。 このような場合、窒息に特徴的な生命活動の障害は、最初は正常な肺換気、さらには増加した肺換気を背景に発症します。 その後、呼吸中枢の活動が中断され、換気量が減少し、窒息が通常の経過をとります。
神経系の損傷による窒息換気障害によっても引き起こされます。 これには、神経筋シナプスの伝導障害（クラーレ様薬物による中毒、細菌毒素、有毒物質による中毒）、呼吸神経の麻痺（多発性神経炎）、または広範囲にわたる呼吸器損傷に起因する呼吸筋の麻痺のケースが含まれます。損傷、ポリオ、その他の感染性疾患および非感染性疾患による、頸部および胸部の脊髄の運動ニューロン。
窒息は、例えば、破傷風、ストリキニーネ中毒、その他のけいれんを引き起こす毒物による、長期にわたるけいれん状態の際にも発生することがあります。
窒息の一般的な原因の 1 つは、エネルギーを伴う中毒、睡眠薬や麻薬の過剰摂取、眼球構造の低酸素だけでなく、さまざまな種類の器質的病変によって生じる呼吸中枢の活動の重度の障害です。呼吸中枢のニューロンが枯渇し、その機能が弱体化または完全に停止します。
窒息につながる外呼吸障害は反射的な性質のものである可能性があります。 これは、気管や気管支の受容体がさまざまなガスや蒸気の化学物質によって刺激されたときに観察されます。 化合物、煙、粉塵粒子、肺組織または気道に局在する病理学的プロセス（炎症、腫瘍）。 その結果生じる呼吸中枢への反射効果により、呼吸という行為が混乱します。
窒息は、呼吸の逸脱が持続的な痛みを引き起こす場合（肋骨骨折、胸腔内の病理学的過程、肋間神経痛の場合）にも発生します。
酸素輸送障害による窒息急性失血やその他の急性循環不全の場合、頭蓋腔からの静脈血の流出困難の場合（うっ血性窒息）、「敗血症」（一酸化炭素、メトヘモグロビン形成物質）による中毒の場合に発生します。 実験では、この形態の窒息は、頸動脈と椎骨動脈の両方が結紮されると発生します（いわゆる急性虚血性窒息）。
間質性呼吸障害による窒息組織による酸素利用の障害を特徴とします。 これらの障害は異なる場合があります。 たとえば、シアン化合物と硫化水素はシトクロムオキシダーゼを麻痺させ、還元されたシトクロムの酸化を妨げ、それによって脳やその他の組織に組織低酸素症を引き起こし、組織窒息につながります。 一部の細菌毒素やウイルスも、組織内の酸化プロセスのさまざまな部分をブロックすることによって窒息を引き起こします。 組織仮死は、血液中の正常な酸素レベルによって特徴付けられます。
胎児仮死特別な場所を占めます。 これは、胎児に供給される血液中の酸素含有量の減少と二酸化炭素含有量の増加を伴う母体仮死の結果である可能性や、子宮胎盤または臍帯血循環障害の結果である可能性があります。 新生児の呼吸中枢の重度の機能不全も窒息につながります。 場合によっては、その影響が母体を介して起こることもあり（低酸素症、薬物の過剰摂取、感染性中毒など）、胎児に直接影響する場合もあります（頭の先天損傷、血液供給障害）。 場合によっては不在の場合もございます 目に見える理由仮死は、二酸化炭素に関連した新生児の呼吸中枢の興奮性の低下と関連しています（胎児と新生児の仮死を参照）。
したがって、低酸素症が重度のガス交換障害を引き起こし、体内に二酸化炭素が蓄積する場合、どのような形態の低酸素症であっても、特定の段階で窒息が発生する可能性があることは明らかです。
窒息の生物物理学的メカニズム
組織の酸素欠乏の結果、血液中に大量の中間代謝産物が蓄積し、代謝性アシドーシスが進行します。 血液中を循環する不完全な酸化生成物は、細胞内の生化学的プロセスに影響を及ぼし、その機能の急激な阻害を引き起こします。 組織の低酸素が発生します。 体の細胞は酸素を吸収する能力を失い、多くの不可逆的な化学的、物理化学的、その他の変化が細胞内で発生しますが、これは明らかに細胞および細胞内小器官の膜構造の侵害の直接的または間接的な結果です。 細胞の最も脆弱な要素は、膜のリン脂質成分です。 細胞内の酸素濃度が低下すると、ATPが減少または完全に消失し、酸化還元酵素の機能が破壊され、酸性代謝産物、特に乳酸の量が増加し、pHが低下します。 膜は、膜電位の低下と透過性の急激な増加（ATP の欠如による）、または完全な破裂（pH の低下による）によってこれらの変化した条件に反応し、細胞死につながります。 酸素含有量の一時的な減少により、脂質過酸化の前提条件、主に不飽和脂肪酸が生成され、その後、十分な酸素が利用可能であっても、連鎖的に脂質のラジカル酸化が起こり、それに伴う細胞膜の透過性の急激な増加と重要な酵素の不活化が引き起こされます。およびプロセス（Yu. A. Vladimirov、1972）。 膜構造が破壊される理由の 1 つは、リソソームの加水分解酵素の作用です。 細胞膜の透過性の増加または細胞膜の破裂の結果として、Ca 2+ イオンによって活性化されるカテプシン、ホスホリパーゼなどのリソソーム加水分解酵素が放出されます。 脂肪酸そして低いpH。 細胞成分に対するリソソーム加水分解酵素の作用は、自己消化と細胞死につながります。 リソソームの不安定化と加水分解酵素の放出はすぐには起こりませんが、虚血の最初の 1 時間の間に発生する細胞膜、小胞体、ミトコンドリアの超微細構造の拡散的な変化の後にのみ、リソソームの変化よりも早く起こります。
窒息中のあらゆる種類の代謝の混乱とタンパク質分解プロセスの発生は、脳細胞で最も早く起こります。 これらの不可逆的なプロセスが呼吸中枢と血管運動中枢に局在すると、死に至ります。 心臓では、仮死は筋線維と間質組織に影響を与えます。 筋繊維には異栄養性変化、浮腫、空胞化、そして多くの場合壊死が検出されます。 別々のグループ繊維; 間質 - 腫れ、出血、結合組織の発達の増加。 心臓の血管壁や大動脈では、浮腫、コラーゲンや弾性線維の崩壊、酸性ムコ多糖類の蓄積が観察されます。 これらの現象は、組織や器官の細胞における代謝プロセスの重大な障害に基づいています。
窒息に特徴的な病態生理学的変化は、組織の酸素欠乏、過剰な二酸化炭素の特異的な影響、および高炭酸ガス血症と低酸化代謝産物の蓄積の両方から生じるアシドーシスによって決定されます。 これらの要因はそれぞれ窒息の発症に重要な役割を果たしますが、低酸素が決定的な役割を果たします。 窒息の初期段階では、これらの因子は、対応する受容体形成（洞頸動脈および心臓大動脈帯の化学受容体、延髄の網状構造の受容体構造）の刺激物として作用し、体内で防御的な多くの反応を引き起こします。自然。 窒息が深まるにつれて、低酸素症 (参照)、高炭酸ガス血症 (参照)、およびアシドーシス (参照) によって引き起こされるさまざまな障害の症状が増加します。
窒息の病理学的解剖学
窒息中の形態変化は、窒息を引き起こした理由によって異なります。 ただし、共通の兆候が多数あり、それらは外部と内部に分けられます。 外部的なものには次のものが含まれます。 1) 顔面チアノーゼ。生前の窒息の最初の数分間に現れ、死体上に持続します。 2) びまん性の青紫色の死体斑点の急速な出現。これは窒息の特徴である血液の液体状態に依存します。 死体の斑点を背景に、複数の斑状出血が観察される場合があります。 3）まぶたの結合膜のピンポイント出血。 4）不本意な排尿、排便、精子の射精の痕跡。 5) 瞳孔の拡張、まれに瞳孔の収縮。 内部の兆候はより重要です: 1) 高炭酸ガス血症によって引き起こされる血液の液体状態。 2）肺循環の停滞と高血圧、心筋の死後硬直の結果として、右心臓の血液が溢れ、左半分が荒廃する。 3) 多すぎる 内臓; 4）漿膜の小さな斑点状の出血（通常は心膜と胸膜にある - タルデュー斑点、図1）。 5) 息切れの期間中に発生する急性（肺胞性、まれに間質性）気腫。 6) 肺水腫。
中枢神経系は窒息に対して最も脆弱です。 循環障害[血管ジストニア、血管周囲浮腫(図2)、出血]はすべての部位で観察され、脳幹ではより顕著です。 神経細胞では、水腫変性、細胞周囲、核周囲浮腫、神経細胞の「重篤な疾患」（多数の空胞、好塩基性物質の噴霧、核濃縮症、好酸性症）、リポイド変性が発生します。 星状膠細胞グリアでは、星状細胞の突起、星状細胞の断片化、原形質の凝固、および星状細胞の体の輪郭の消失だけでなく、体の膨張が注目されます。 ミクログリアでは、ジストロフィー性変化はそれほど顕著ではありません。 オリゴデンドログリアでは、多数の浮腫状（排液）型の細胞の出現が観察されます。 変化は脳の系統発生的に若い部分でより顕著です。 延髄と脊髄はそれほど変化しません。
列挙された形態学的特徴はすべて、特異的かつ一定ではありません。 他の急速死の場合には、さまざまな組み合わせで発生します。
臨床像
窒息のいくつかの段階を区別するのが通例です。 第 1 段階は、リズミカルな興奮サイクルの周波数と出力の増加、血圧の上昇、心拍数の増加、沈着した血液の動員という形での呼吸中枢の活動の増加によって特徴付けられます。 多くの場合、最初の段階では吸入が長くなり、激しくなります。そのため、窒息のこの段階は吸気困難の段階と呼ばれます。 一般に、それは、呼吸中枢および血管運動中枢の興奮の増加、および自律神経調節の領域における交感神経作用の優位性の図によって特徴付けられる。 第 2 段階は、呼気の増加 (呼気性呼吸困難) と心拍数の大幅な低下 (迷走神経脈拍) を伴う呼吸の減少によって特徴付けられます。 動脈圧第 2 段階の開始時には、通常はまだ上昇していますが、その後徐々に低下します。 窒息のこの段階では、副交感神経系の興奮の影響が優勢であり、その発生においては、迷走神経の核に対する二酸化炭素の直接的な影響が非常に重要視される。
通常、呼吸中枢に対する抑制効果の実行に関与する副交感神経核の急激な興奮が、窒息の次の第 3 段階の基礎となります。 これは、呼吸中枢のリズミカルな活動の一時的（数秒から数分）の停止、いわゆる終末前停止を特徴とします。 この時点では、通常、血圧が大幅に低下し、脊髄反射、眼球反射、その他の反射が消失し、意識喪失が起こります。
第 4 段階は、まれに深いけいれん性の「ため息」、いわゆる末期呼吸、または苦悶の呼吸として現れ、通常は数分間続きますが、場合によってはそれより長く続くこともあります。 このとき、重度のけいれんが発生し、多くの場合、便や尿の不随意の噴出、および脊髄中心と膀胱脊髄中心の鋭い興奮に依存する精子の放出が起こります。 急性仮死の場合、妊婦は自然流産する可能性があります。
窒息死は呼吸麻痺により起こります。 心臓の収縮は、通常、呼吸が止まった後もしばらく続きます。
心電図検査では、徐脈と交互する頻脈に加えて、さまざまな心拍リズム障害、伝導障害、R 波と T 波の変化が示されています。 呼吸が止まると、モノコンプレックスの変化が起こります。
窒息の初期段階では、通常、大脳皮質の電気活動の非同期が観察されます。 呼吸が遅くなると、基本的なリズムが抑制され、遅いシータ波とデルタ波が優勢になり始めます。 生体電流は通常、終末呼吸が現れるか、それより少し早くなると完全に消失します。
血液の生化学的組成の観点から見ると、窒息は、pH の低下、アルカリ貯蔵量の増加、血漿中の塩素含有量の減少、および赤血球の増加によって特徴付けられます。 糖レベルが上昇しますが、これは主に栄養中枢に対する二酸化炭素の影響と肝臓のグリコーゲンの分解に関連しています。 通常、血液凝固は減少します。
仮死の臨床像とその進行速度は、仮死状態を引き起こした病因の特徴に大きく依存します。 したがって、窒息の原因が呼吸中枢の一次抑制である場合、興奮期は存在しません。 溺死による窒息の場合、最初の段階は水に浸かっているときに息を止めており、水中で呼吸運動が活発になっていない状態です。 一次無呼吸の後に再開される呼吸は、元の無呼吸に比べてすぐに遅くなり、最終的に停止するまでその状態が続きます。 首吊りや絞めの際、呼吸の性質や順序は絞めのレベル（喉頭の上か下か）などに応じて変化します。
窒息の合計期間 (発症から死亡まで) も、かなり広い範囲内で変化する可能性があります。 肺換気が突然完全に停止すると、窒息の持続時間は 5 ～ 7 分以内になります。 徐々に窒息が進行する場合（たとえば、密閉空間で呼吸する場合や神経疾患がある場合）、窒息の期間が大幅に長くなる可能性があります。
窒息に対する感受性には、年齢に関連した大きな違いがあります。 動物が若ければ若いほど、窒息に耐えやすくなります。 したがって、生後12〜15時間のラットの子ラットは空気に触れずに最長30分間生存し、生後6日目の子ラットでは約15分間、生後20日の子ラットでは約2分間生存します。 大人 - 3〜6分、新生児 - 10〜15分。
蘇生の特徴
窒息の蘇生は、窒息を引き起こした原因を除去し、低酸素症や高炭酸ガス血症の結果と闘いながら重要な器官の機能を維持することから構成されます。 事件現場での直接の蘇生の基本は、気道の開存性の回復（異物、体液、粘液、嘔吐物の除去、舌を引っ込めたときの空気ダクトの挿入、圧迫ループからの首の解放など）です。 .)、人工呼吸 (参照)、臨床死亡時の外部心臓マッサージ (参照)。 これらの措置は、医療従事者だけでなく、被害者が危険な場所（天然ガスが充満している敷地、火災に巻き込まれた敷地、水域や交通区域など）から避難した直後に実施する必要があります。だけでなく、事件現場に居合わせた大人も同様です。
ほとんど 効果的な方法装置や装置がない場合の人工呼吸は、口から口への呼吸または口から鼻への呼吸です。 誤嚥を防ぐため、意識のない患者は頭を右に向け、右前腕の右側に置かれて搬送されます。 逆流の危険性がある場合には、胃チューブの挿入が必要となります。 喉頭、気管または気管支の急性閉塞（異物、血液または食物塊の誤嚥、外傷、狭窄または腫瘍）、気管挿管（「挿管」を参照）、気管切開（「参照」）または気管支鏡検査（「参照」）の場合。 院外では、気管切開の代わりに輪状切開術または円錐切開術が行われることがあります（喉頭切開術を参照）。 喉頭けいれんの場合は、筋弛緩剤の投与、気管挿管、人工呼吸器が必要となります。
気管支けいれんの蘇生には特定の特徴があります（参照）。
両側気胸による窒息の最初の対策としては、太い針で胸腔を穿刺し、胸腔内の空気を吸引することが挙げられます。 急性障害を排除した後は、酸塩基状態と水と電解質のバランスの乱れを修正するだけでなく、適切な呼吸と循環を維持することに主な注意を払う必要があります。 吸入ガス混合物中の酸素濃度を高めることで換気の非効率性を補おうとするのは間違いです。これでは高炭酸ガス血症や呼吸不全は防止されません。 したがって、自発呼吸が無効である場合や、けいれんや急激な運動興奮がある場合には、気管挿管または気管切開後、自発呼吸と意識が完全に回復するまで、人工呼吸器を使用した長期の人工呼吸を行う必要があります。 これらの対策は、気管支けいれん、偶発的な気管支内閉塞、気管内チューブの圧迫、よじれ、閉塞などによる気道閉塞のリスクを完全に排除するものではありません。したがって、人工呼吸の有効性を常に監視する必要があります。 肺水腫および脳水腫の予防（合理的な人工呼吸器、ホルモン療法および脱水療法、低体温療法など）は、窒息に対する蘇生措置のシステムにおいて重要です。 窒息中は静脈圧が上昇するため、静脈からの出血が推奨されます。 中毒性窒息の場合には、他の蘇生措置と併せて、完全または部分的な血液置換が必要となります。 有毒物質による損傷の結果として窒息した場合（参照）、解毒剤の使用が重要な役割を果たします。 溺れるとき 淡水、特定の有毒物質、薬物、低酸素症および高炭酸ガス血症の影響下でだけでなく、突然の過換気の後に心室細動が発生する可能性があり、電気的除細動によって直ちに除去する必要があります（参照）。
精神障害
急性に発生する窒息（たとえば首吊り中）は、ほぼ瞬時の意識喪失を伴います。 この状態から解放されると、前行性、逆順行性健忘、現在の出来事に対する健忘が観察され、多くの場合は一時的な性質を持ちます。 完全な認知症に至るまでの知的障害は、窒息の重症度および期間によって決まり、不可逆的な場合もあります（記憶記憶性知的認知症）。
酸素不足から生じる窒息（パイロットの「高山病」）、不安、感覚と知覚の鋭敏さの低下、時間と空間の関係の評価、多幸感、そして麻痺の解除が観察されます（「気絶」を参照）。 意識喪失は前触れもなく起こります。 幸福に障害がない場合、または障害がある場合でも、それらに対する批判的な態度が急激に低下する場合があります。 場合によっては、無気力、低血圧、無関心や怒りなどの感情状態の変化が観察されます。 症状の違いは、酸素欠乏やトレーニングに対する生来の抵抗力など、個人の特性に関連しています。栄養状態が不安定な人（外傷性脳損傷後、神経障害のある人）は、低酸素症に対してより敏感です。 多幸感と意識障害は、任務の遂行が低酸素症の発生の可能性に関連する事故や災害の主観的要因です。
急性一酸化炭素中毒による窒息では、意識は保たれているものの、初歩的な視覚的および聴覚的欺瞞が認められた。 その後、昏睡状態が始まる。 そして、被害者を助けた後、彼は呆然として方向感覚を失った状態にあり、彼の行動は調整されておらず、酩酊状態を思い出させます。 逆行性健忘と固視障害が観察されます。 慢性一酸化炭素中毒の場合 - 酩酊したようなめまい、無力感、不安、優柔不断、錯乱状態。 重度の場合 - 偽麻痺の写真。
予報
適切なタイミングで蘇生が行われれば、仮死状態に陥った犠牲者は重要な機能を回復することが可能です。 しかし、窒息に苦しんだ人々は精神的および神経学的障害、特に逆行性健忘症、声帯の麻痺を経験することがよくあります。 肺水腫と肺炎は、窒息から回復した人の最も一般的な死因です。
法医学における窒息
低酸素理論の発展に関連して、法医学における窒息の定義は以前の意味を失い、現在は条件付きとなっています。 以前は、法医学における「窒息」という用語が組み合わされていました。 異なる種類さまざまな外部影響、主に外部呼吸障害による急性酸素欠乏による死亡。 ただし、窒息は常に発生するとは限らず、常に証明できるわけではありません。 したがって、このような種類の死を低酸素死と定義する十分な理由があります。
外呼吸障害による死の死因では、酸素欠乏そのものだけでなく、迷走神経終末の刺激による反射性心停止（例えば、溺死時、異物により気道が閉じられた場合）が主要な要因となることもあります。水中での死、絞首刑、縄や手による絞殺。
「低酸素」の概念には窒息も含まれます。 したがって、法医学における窒息とは広義の酸素欠乏による窒息と理解されています。 窒息には、機械的な呼吸障害によって引き起こされる窒息（機械的窒息）と、有害な影響によって引き起こされる窒息があります。 さまざまな物質ガス交換（有毒な窒息）を確実にする生理学的メカニズムについて。
法医学の現場で遭遇する機械的窒息の最も一般的なタイプは、首吊り、縄による絞殺、手による窒息です。 鼻と口の開口部を柔らかい物で覆う。 さまざまな方法で気道内腔を閉じる 異物、食品塊など。 地滑り時の車や土などの物体による胸部と腹部の圧迫。 溺死。 機械的窒息の結果として生じるこれらのタイプの死はそれぞれ、独自の病態生理学的および形態学的特徴を持っており、それが解剖台上でこれらのタイプを確立することを可能にします。
中毒性窒息は、有害物質が呼吸中枢（モルヒネ）、呼吸筋（ストリキニーネ、クラーレ）、血液（一酸化炭素、アニリン、亜硝酸塩）、細胞の原形質の呼吸酵素（シアン化物）に直接作用した場合に発生します。 ); これらと同じタイプの窒息には、窒息するOBなどへの曝露によって発生する肺水腫による窒息も含まれます。中毒性窒息の症例は、臨床経過の特徴（モルヒネ、ストリキニーネによる中毒）または形態像（炭素による中毒）に基づいて診断されます。一酸化物 - カルボキシヘモグロビン血症、アニリン、亜硝酸塩 - メトヘモグロビン血症）、内臓の法医学的化学検査、体液のスペクトル分析。
仮死中の死体現象は、さまざまな原因で急速に起こる死で一般に観察される不安定な変化の複合体によって表されます。 これらの兆候には、明確な死体斑点、顔の皮膚のチアノーゼ、結膜の斑状出血、顔の皮膚、心臓、血管、硬膜洞の黒い液体の血液、内臓のびっしり、胸膜下および心外膜下の斑状出血が含まれます。以前は、これらの兆候の複合体が窒息の特徴であると考えられていました。 実際、これらの兆候は、他の種類の死にも観察され、死後にも発生する可能性があるため、これらの兆候のそれぞれを個別に、または総合すると、窒息を診断する根拠にはなりません。 たとえば、死後の死体の頭の位置が低いと、顔の皮膚のチアノーゼや皮膚や結膜の斑状出血が発生する可能性があります。 急性心血管不全や電気的外傷などにより急速に死亡した場合、血液は常に液体で黒ずんでいます。 結膜、胸膜および心外膜の下に斑状出血が発生することもあります。 一方、悪液質、続発性貧血、窒息による疑いのない死亡を患っている被験者では、これらの兆候がすべて見られない可能性があります。 診断上最も重要なのは、特定のタイプの外呼吸の機械的障害を特徴付ける兆候です。絞扼溝、首の損傷（首吊り、絞扼を参照）、内臓の珪藻プランクトン（溺死を参照）などです。
外傷性窒息
外傷性窒息とは、自動車の車輪、破壊された建物の破片、鉱山の崩落土、重量物などによって胸部、腹部、または胴体全体が突然圧迫され、一時的に呼吸が停止することで引き起こされる複合症状の一種です。コンプレックスは、犠牲者の顔の色と重度の窒息の皮膚の色が似ていることから生じます。
外傷性窒息の症状は 1837 年にオリヴィエによって説明されました。 その臨床症状と病因のより完全な説明は、1899 年に G. Perthes と Braun によって与えられました。
偉大な時代の外傷性窒息 愛国戦争閉鎖性乳房損傷の 0.2% で観察されます。 平時では、外傷性窒息は外傷患者全体の 0.2% で発生し、胸部と胴体に閉鎖性外傷が発生した場合は症例の 1.1 ～ 11.6% で発生します。
病因と病因
外傷性窒息は、胸部が前後方向に突然圧迫されると発生します。 小児の外傷性窒息は非常にまれですが、非常に困難です。 若い人の場合、胸部の骨格は非常に弾力性があり、肋骨を折ることなく最大1.2〜1.7kg/cm 2 の力で圧縮できます。 成熟した人や高齢者の場合、0.3〜0.6kg/cm2を超える力で胸部を圧迫すると、肋骨の骨折を伴います（G.S.Bachu）。 広範な血管系を伴う肺の重度の圧迫は、呼吸の遅れと急激な制限、上大静脈の圧迫、そこからの血液の流出の中断を伴います。 それは原因となります 急増上大静脈系の圧力と静脈内の血流の逆流。 ミルナー（P. ミルナー）は、声門のけいれん的な閉鎖と腹部の圧迫の鋭い緊張が非常に重要であると考えています。 腕頭筋と腕頭筋の弁の欠如と、これらの静脈に流入する静脈幹の弁の急性機能不全が原因で、急激な圧力の急激な増加の影響下で静脈の内腔が増加します。それらでは、圧迫されていない上半身の領域の末梢に血液が流れ込みます。 この場合、静脈壁の急激な過度の伸張、細い静脈、毛細血管の不全麻痺、および毛細血管内の血液の静脈うっ滞が発生します。 さらに、重症の場合には毛細血管や細静脈の破裂が起こり、その結果、点状の出血が起こります。
ビーチとコブ（ビーチ、コブ）は犠牲者の皮膚の顕微鏡検査中に血管の周囲の出血を見つけられませんでしたが、アショフ（L.アショフ）は血管を観察しました。 これは、著者らが観察した外傷性窒息患者の重症度の違いによって明らかに説明される。 G.S. Bachu は、新鮮な死体であっても（最長 6 時間）、胸部の表面全体が圧迫されると、胴体上部の皮膚にピンポイントの出血が現れることを観察しました。
上半身の皮膚の紫がかった青色または紫がかった青色は、主に持続的な毛細血管のうっ滞によるもので、回復の過程で皮膚の色が緑がかった色、茶色、黄色に変化することはほとんど観察されないためです。皮下出血が治まるときに起こります。
臨床像
被害者の顔は腫れ上がり、皮膚は紫色、赤紫色、濃い紫色になり、ひどい場合はほぼ黒くなります（仮面奇形性）。 このカラーリングは胸の上半分で突然終わります。 消えることはありませんが、ガラス製のヘラで押すとわずかに減少します。 このような背景から、小さな出血がしばしば見られます。 衣服の一部（襟、サスペンダー、ブラジャーのストラップなど）が皮膚に密着している場合、通常の色の皮膚の縞模様が残ります。 結膜下出血、眼球外出血、さらには重篤な場合には眼球後組織や硝子体の出血による視力障害が検出されることがよくあります。
視力が低下することもあり、色、特に赤を認識できない場合もあります。 重度の場合は、視神経の損傷により完全に失明する可能性があります。 瞳孔は拡張し、光に対する反応が鈍くなります。 意識を失うこともあります。
出血は鼻、舌、口、喉頭の粘膜でも観察され、声のかすれや鼻声の調子、そしてまれに完全な失声症を伴うこともあります。 nの麻痺により聴力が低下することがよくあります。 前庭内耳炎、蝸牛およびコルチ器の毛細血管における静脈血の停滞によって引き起こされます。
鼠径部や腋窩部に痛みが見られることが多く、動作が困難になります。 痛みは過度のストレッチによって引き起こされ、おそらく胸部の圧迫の瞬間に起こる血液の逆流による静脈の弁の完全性の侵害によって引き起こされます。 上肢の静脈は拡張し、血液で満たされ、皮膚からはっきりと隆起しています。
それでも 外観患者は重度の窒息に似ていますが、重篤な付随損傷（骨折、内臓の損傷）がなければ、患者の状態は良好なままです。 ショックや意識喪失は通常、重度の付随的損傷または胸部筋肉の長期にわたる圧挫の存在を示します。 体温は正常または低い。 通常、利尿は減少し、尿中にタンパク質、円柱、赤血球が認められます。 重症の場合は、脊髄の血液循環障害により、急性腎不全、子宮出血、弛緩性下部対麻痺が発生します。
関連する怪我と合併症症状は多岐にわたります：複数の肋骨骨折、肺組織と気管支の損傷、血気胸、腹部臓器の完全性の破壊、一種の長期にわたる挫滅症候群（クラッシュシンドローム）を伴う広範な筋肉の圧潰など。と呼ばれた。 外傷性中毒症（参照）、その特徴は急性腎不全（参照）です。 場合によっては、脊椎、脊髄、その他の臓器に損傷が生じることがあります。
予報単純な単純な外傷性窒息の場合は良好です。 皮膚のチアノーゼの色は 3 ～ 8 日目から減少し始め、2 ～ 3 週間後に消えます。 粘膜と強膜の出血は 4 ～ 6 週間以内に治ります。 関連する傷害が存在する場合にのみ、重篤な経過および死亡の可能性があります。
処理症候性：ベッドで半座位、酸素、心臓の薬、鎮痛剤。 関連する傷害とその合併症を治療するための特別な措置を実施する - 血胸、出血、外傷性中毒症、ショックを参照。
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