多尿症-さまざまな原因。 腎不全多尿症多尿症の病因

定義：多尿症-1日あたり3リットル以上の尿の排出。 多尿症は、5リットル/日を超える量の尿の排出です。 頻尿とは区別する必要があります。頻尿は、昼夜を問わず、通常の量または1日の量を減らして何度も排尿する必要があります。

多尿症の病因

水の恒常性は、水の消費量（それ自体も包括的に調節されている）、腎灌流、糸球体濾過、および尿細管内の可溶性電解質と腎臓の集合管内の水の再吸収のバランスの複雑なメカニズムによって調節されます。

水分摂取量を増やすと、循環血液量が増加し、腎灌流とGFRが増加し、尿量が増加します。 ただし、水分摂取量を増やすと、血液浸透圧が低下し、視床下部-下垂体系からのADH（アルギニンバソプレッシンとしても知られる）の分泌が減少します。 ADHは腎臓の収集尿細管での水の再吸収を刺激するため、ADHが減少すると尿量が増加し、体の水分バランスが正常に戻ります。

さらに、尿細管内の高濃度の可溶性電解質は、受動的な浸透圧利尿を誘発し、したがって尿量の増加を誘発します。 このようなプロセスの典型的な例は、尿中の高濃度のグルコース（250 mg / dl以上）が尿細管の再吸収能力を超え、高濃度のグルコースにつながる、補償されていない真性糖尿病におけるグルコース誘発性浸透圧利尿です。尿細管; 水は受動的に内腔に入り、多尿症と糖尿を引き起こします。

したがって、多尿症は以下を含むすべてのプロセスで発生します。

  • 消費される水の量の長期的な増加（多飲症）。
  • ADH（尿崩症の中心的な変異体）の分泌の減少。
  • ADH（尿崩症の腎変異体）に対する末梢感受性の低下、
  • 浸透圧利尿。

多尿症の原因

  • 多尿症の期間と重症度（夜間頻尿、頻尿、夜間の水分摂取量）。
  • 家族歴（糖尿病、多発性嚢胞腎、尿路結石症）。
  • 薬の服用（利尿薬、鎮痛薬、リチウムなど）。
  • 腎臓結石（高カルシウム血症）。
  • 脱力感（低カリウム血症）、うつ病（高カルシウム血症）。
  • 精神障害の存在。
  • 内分泌障害（月経機能の違反、性機能、授乳、陰毛の成長の違反）。
  • その他の深刻な病気。

腎臓結石：原因

  • 水分摂取量が多すぎる。
  • 内分泌機能障害。
  • 低カリウム血症。
  • 腎疾患（多発性嚢胞腎、鎮痛薬を服用中の腎症、多発性嚢胞腎、アミロイドーシス）。
  • 尿閉のある患者にカテーテルを挿入した後など、尿路閉塞を解消した後の状態。 腎動脈血管形成術後の状態。
  • 薬（フロセミド、アルコール、リチウム製剤、アムホテリシンB、ビンブラスチン、デメクロサイクリン、シスプラチン）を服用している間の利尿の刺激。

多尿症の症状と徴候

  • 意識混濁（低ナトリウム血症または脱水症を背景に）。
  • 昏睡。
  • タンパク尿。
  • うつ病またはその他のメンタルヘルスの問題。

多尿症：実験室および機器の研究方法

  • 尿素と電解質（腎臓病、低カリウム血症）。
  • 血糖値。
  • カルシウム、リン酸塩およびアルカリホスファターゼ。
  • 血漿および尿の浸透圧[尿崩症、実質性腎疾患（低カリウム血症を伴う）、またはヒステリーを背景とした水分の過剰摂取を示す尿崩症および血漿の浸透圧比が1.0未満の場合]。
  • 腹部臓器のレントゲン写真（腎石灰化症）。
  • 可能であれば、血中のリチウム製剤のレベルを決定します。
  • タンパク質画分の決定。

名前の収集..。 現在の病気の既往歴を収集することは、多尿症と頻尿症を区別するために消費され排泄される体液の量に関する情報を入手することを含むべきです。 多尿症が存在する場合、患者は、発症年齢、発症率（すなわち、突然または段階的な発症）、および多尿症を引き起こす可能性のある臨床的に重要な最近の新たな要因（例えば、静脈内注入、胃プローブ、尿路閉塞、脳卒中、頭部外傷、手術の緩和）。

臓器やシステムの検査では、結膜や口腔粘膜の乾燥（シェーグレン症候群）、体重減少、寝汗（がん）など、原因となる可能性のある障害を示す症状を探す必要があります。

病歴を収集する際には、多尿症に関連する疾患に注意を払う必要があります。 家族に多尿症の症例があるかどうかを調べる必要があります。 病歴を収集するときは、腎性尿崩症に関連する薬の使用、および尿量を増加させる物質の使用に注意する必要があります（たとえば、利尿薬、アルコール、カフェインを含む飲み物）。

身体検査..。 一般的な検査では、肥満と栄養失調または悪液質の兆候に注意する必要があります。これは、根底にある悪性新生物または秘密の利尿薬の使用を伴う摂食障害を示している可能性があります。

頭頸部の検査では、ドライアイまたは口の粘膜の存在に注意する必要があります（シェーグレン症候群）。 皮膚の検査では、サルコイドーシスを示す可能性のある色素過剰または色素沈着の少ない病変、潰瘍、または皮下結節を探す必要があります。 完全な神経学的検査では、脳卒中を示している可能性のある局所的な神経学的欠損の存在に注意し、精神障害の兆候について精神状態を評価する必要があります。

警告表示..。 次のデータは特別な注意が必要です。

  • 多尿症の突然の出現または生後1年間の出現。
  • 寝汗、咳、および体重減少、特に喫煙の長い歴史がある場合。
  • 精神疾患。

データの解釈..。 既往歴をとる場合、多尿症と頻尿症を区別できることがよくありますが、まれに、ソチの毎日の収集が必要になる場合があります。

臨床検査では、原因が疑われる場合がありますが、通常、臨床検査が必要です。 尿崩症は、癌または慢性肉芽腫症（高カルシウム血症による）の病歴、特定の薬物（リチウム、シドフォビル、フォスカルネット、およびホスファミド）の使用、およびよりまれな疾患（例えば、腎アミロイドーシス、サルコイドーシス、シェーグレン症候群）によ​​って示されます）、これはしばしば多尿症よりも明るく初期の症状を示します。

特定の時点での多尿症の急激な発症、および患者が冷水または氷水を飲む傾向があることは、中枢性尿崩症を示しています。 生後数年の症状発現は、通常、遺伝性の尿崩症または代償不全の1型糖尿病に関連しています。 利尿薬の使用または糖尿病の病歴は、利尿薬による多尿症を示しています。 心因性多飲症は、精神障害（主に双極性障害または統合失調症）の病歴のある患者によく見られます。 まれに、それは病気の発症の症状の1つです。

実験室研究..。 尿の排泄量の増加が病歴または量的変化によって確認された場合、代償不全の糖尿病を除外するために血清または尿中のグルコース含有量を決定する必要があります。

高血糖がない場合は、次の検査が必要です。

  • 血液と尿の生化学的分析;
  • 血清および尿浸透圧、時には血清ADHレベルの測定。

これらの研究は、高カルシウム血症、低カリウム血症（利尿薬の秘密の使用による）、ならびに高ナトリウム血症および低ナトリウム血症を検出することを目的としています。

  • 高ナトリウム血症は、中枢性または腎性尿崩症による自由水の過剰な喪失を示します。
  • 低ナトリウム血症（ナトリウムレベルが137 mEq / L未満）は、多飲症による自由水の過剰供給を示します。
  • 尿の浸透圧は、通常、水利尿では300 mosm / kg未満、浸透圧利尿では300 mosm / kgを超えます。

診断が不明確な場合は、水分欠乏試験と外因性ADHチャレンジに応じて、血清と尿のナトリウムレベルを測定する必要があります。 研究は重度の脱水症状を発症する可能性があるため、常に医学的監督の下でのみ実施する必要があり、通常は入院が必要です。 さらに、秘密の水分摂取を排除するために、心因性多飲症が疑われる患者を観察する必要があります。

テストは午前中に患者の体重を測定し、静脈から血液を採取して血清中の電解質の濃度とその浸透圧、および尿の浸透圧を測定することから始まります。 1時間ごとに患者は排尿し、尿浸透圧が測定されます。 起立性低血圧と体位性頻脈が現れるまで、または連続して採取したサンプルで初期体重が5％以上減少するか、尿浸透圧が30 mosm / kgを超えるまで、脱水を続けます。 次に、血清電解質レベルと浸透圧が再度測定され、5単位のs / cバソプレッシン水溶液が注入されます。 浸透圧を調べるための尿は、注射後1時間で最後に採取され、これでサンプルは終了です。

正常な反応では、脱水後に最大の尿浸透圧が達成され（700 mosm / kg以上）、バソプレッシン注射後に浸透圧が5％以上増加することはありません。

中枢性尿崩症では、患者は血漿よりも高い浸透圧に尿を集中させることができませんが、この能力はバソプレッシンの投与後に現れます。 浸透圧の増加は、中枢性尿崩症で50〜100％、無症候性中枢性尿崩症で15〜45％に達します。

尿崩症の腎臓型では、患者は血漿の浸透圧を超える浸透圧まで尿を濃縮することができず、この不可能性はバソプレッシンの投与で持続します。 無症候性腎性尿崩症では、尿崩症の増加が45％に達することがありますが、この増加は無症候性中枢性尿崩症よりもはるかに低くなります。 5人に4人は、少なくとも1回は腰痛があり、ほとんどの場合、脊椎下部（腰椎）、背中、または首に痛みがあります。

心因性多飲症では、尿浸透圧は100 mosm / kg未満です。 水負荷の減少は、尿中排泄の減少、血漿浸透圧および血清ナトリウム濃度の増加につながります。

遊離ADHの測定は、中枢性尿崩症を診断するための最も直接的な方法です。 水制限試験の終了時（バソプレッシンの注射前）のレベルは、中枢性尿崩症では減少し、それに応じて腎性尿崩症では増加します。 ただし、ADHのレベルを決定する機能は普遍的に存在していません。 さらに、水制限試験は非常に正確であるため、ADHを直接測定する必要はほとんどありません。

多尿症治療

水分補給の状態が評価されます（頸静脈の圧力、血圧、体位を変更したときの血圧の変化、体重のダイナミクス、CVP）。

体液バランスを注意深く測定し、患者の体重を毎日測定します。

中心静脈は、CVPを監視するためにカテーテル挿入されます。

尿中のナトリウムとカリウムの含有量を測定します（尿の別の部分を検査すると、最初は尿中のこれらの電解質の過剰な損失を疑うことができます。これは、6時間未満の間隔でより徹底的な検査を行うための指標です） 。

それらは、生理食塩水とブドウ糖溶液で水分の不足を補い、正常な恒常性を維持します。

血中のカリウム、カルシウム、リン酸塩、マグネシウムの濃度は毎日、必要に応じて1日2回監視されます。

彼らは失われた液体を完全に置き換えるという目標を追求していません。 患者が十分に水分補給された後、静脈内輸液の投与を停止する必要があります。これにより、生理学的恒常性のメカニズムが独立して体の水分バランスを回復できるようになります。

尿崩症が疑われる場合は、水分制限検査が行われます。

多尿症。 水分制限試験

すべての薬は検査の前日にキャンセルされます。 患者は喫煙したりコーヒーを飲んだりしてはいけません。

患者は、液体をこっそり飲まないように注意深く監視されています。

軽い朝食の後、患者は膀胱を空にする必要があります。 それなら彼は飲んではいけません。

サンプルの開始時に患者の体重を測定し、4、5、6、7、8時間後に体重を測定します（体重の3％を超える損失がある場合は、研究を停止します）。

血漿浸透圧は、30分後、4時間後、その後は研究が終了するまで1時間ごとに測定されます（290 mOsm / lを超える増加は、抗利尿ホルモンの放出を刺激します）。

1時間ごとに尿を採取し、その量と浸透圧を測定します（量を減らし、浸透圧を上げる必要があります。尿の浸透圧が800 mOsm / lを超えたら、尿崩症を除いて研究を中止してください）。

多尿が続く場合は、デスモプレシンを20μgの用量で8時間間隔で鼻腔内投与します。

8時間後、患者は飲酒を許可されます。 次の4時間は、1時間ごとに尿の浸透圧を測定し続けます。

得られた結果の解釈：

  • 正常反応：尿浸透圧は800 mOsm / L以上に上昇し、デスモプレシン投与後にわずかに上昇します。
  • 中心起源の尿崩症：尿浸透圧は低いままです（<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
  • 腎性尿崩症：尿崩症は低いままです（<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
  • 心因性多飲症：尿浸透圧は増加しますが（> 400 mOsm / L）、通常の反応よりも低いままです。

糖尿病の多尿症

多尿症は、排尿が長期間2500〜3000ミリリットルを超える場合の病気です。 通常、喉の渇きの増加（多飲症）を伴います。

これは、大量の水分を飲んだ後に発生する生理学的現象ですが、病気を示している場合もあります。 腎臓病や糖尿病などのホルモンの変動は、多尿症の一般的な原因となる可能性があります。

多尿症は、真性糖尿病、特に1型糖尿病の最初の症状である可能性があるため、特に若者では無視してはなりません。 私がこのトピックに関して集めた記事で、以下の糖尿病における多尿症の治療についてもっと読んでください。

糖尿病の臨床像は、約2000年前に、有名な哲学者であり医師であるケルソスによって最初に説明されました。 17世紀、人々は「味のない」尿（尿崩症）を伴う糖尿病と、患者の尿が「蜂蜜のように甘い」（真性糖尿病）糖尿病とを区別することを学びました。

糖尿病は、急性かついつの間にか発症する可能性があります。 急性発症は子供によく見られます。 多尿症は、多くの場合、親の注意を引く最初の症状です。 それは通常おねしょとして現れます。

自分で目を覚まして膀胱を空にすることを学んだ子供は、再びだらしなくなります。 多くの場合、この病気は昏睡状態で発症し、その後、心配している親は子供をより綿密に監視し始め、彼が多尿症と多飲症を患っていることを発見します。

注意！

多尿症は、多くの場合、成人の糖尿病の最初の兆候です。 同時に、患者は口渇と喉の渇きを増します。 すぐに、これは重度の糖尿病の他の兆候が加わります：多食症、歯周病、衰弱の増加。

ほとんどの未治療の患者はすぐに体重が減り、1か月以内に最大15〜20kgになることもあります。 絶対的なインスリン欠乏を伴う重度の糖尿病の診断は比較的簡単です。 2つの対の兆候（多尿症を伴う多飲症と衰弱を伴う多食症）の顕著な重症度は、糖尿病について考えさせます。

最終的な診断は、血中の遊離インスリンレベルの低下、高血糖などを検出することによって確立されます。 実験室での研究結果を評価する場合、最も信頼できる結果は、血中の免疫反応性インスリンの濃度を測定することによって得られることに留意する必要があります。

フェーリングとベネディクトのテストの肯定的な結果は、尿中のブドウ糖だけでなく、他の多くの還元性物質の存在を示しています。 偽陽性の結果は、尿中に他の糖（乳糖、ペントース、ガラクトース）が存在することが原因である可能性があります。

ペントースとフルクトースは、かなりの量の果物を摂取した後、健康な子供たちの尿によく見られます。 これらの糖といくつかのアミノ酸は、先天性代謝障害として尿中に現れることもあります。

偽陽性の検査結果は、尿中にかなりの量の尿酸、クレアチニン、サリチル酸塩、テルピン水和物、アンチピリン、アミドピリン、樟脳、合成エストロゲンが存在するためである可能性があります。

糖尿病の多尿症は、その発生において浸透圧性です。 その値は、約半分のグルコースと半分の電解質、およびその他の高密度の尿物質によって決定されます：タンパク質、核酸（アンモニア、尿素、尿酸、クレアチニン、アミノ酸）、ケトン体の分解生成物。

中等度の多尿を伴うブドウ糖の各グラムは、20〜40mlの尿を「運び去ります」。 糖尿病が重症であるほど、多尿症がより顕著になり、ブドウ糖1グラムあたりの尿量が少なくなります。 これは、糖尿の重症度が多尿症の重症度に常に対応するとは限らないという事実を説明しています。

血液中のタンパク質、脂肪、炭水化物の中間および最終代謝産物のかなりの量の蓄積は、組織の脱水を伴います。 口と咽頭の粘膜が乾燥すると、喉の渇きと多飲症につながります。

重度の高血糖と多尿を伴う糖尿は、先端巨大症、Itsenko-Cushing病、ヘモクロマトーシス、および頭蓋外傷の臨床像の一部であることがよくあります。 糖尿病の症状は、主な苦痛の診断が難しくないこれらの疾患の後期にのみ非常に顕著になります。

出典：http：//lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

多尿症：症状と治療

多尿症は、1日あたりに排泄される尿の量の増加です。 体による1日あたりの尿中排泄率は1リットルまたは1.5リットルです。 多尿症の場合-2、3リットル。 この病気は、小さなニーズに対処したいという衝動を頻繁に伴います。 多尿症は頻尿と間違われることがよくあります。

唯一の違いは、実際の加速プロセスでは、膀胱の内容物のごく一部が毎回放出されることです。 多尿症では、トイレに行くたびに大量の尿が流れます。 この障害は、尿の比重の減少を特徴としています。

これは、糖尿病を伴う多尿症で特に顕著です-尿の比重が増加します（健康な人の尿の指標と比較して）。 この病気は、腎臓病後の合併症であると同時に、この臓器または神経内分泌装置に問題があることを示す可能性のある症状でもあります。

この病気を患っている多くの人々はそれを標準として受け入れており、決してそれと戦おうとはしていません。 この状態は通常、腎臓病によって引き起こされます。 しかし、これらは病気の進行を引き起こすことができる唯一の病因ではありません。

多尿症を引き起こす病気は次のとおりです。

  • 慢性腎不全;
  • 腎盂腎炎;
  • サルコイドーシス;
  • 神経系のさまざまな障害;
  • 特に骨盤領域の癌性腫瘍;
  • 心不全;
  • 前立腺の病気;
  • 糖尿病;
  • 腎臓の結石。

さらに、妊娠は尿量の増加のもう一つの原因です。 女性の人生のこの期間中に生成される尿の量の増加は、ホルモン障害、および胎児が膀胱に強い圧力をかけるという事実によるものです。

しかし、内部プロセスだけでなく、そのようなプロセスの兆候の形成を引き起こす可能性があります。 排出される尿の量の増加は、人の摂取によって引き起こされます。利尿薬。 大量の液体。

上記のすべての理由は、夜間頻尿の出現の前提条件になります。夜間頻尿は、医学では夜間頻尿と呼ばれます。 病気の検出例の5％で、その形成の原因は遺伝的素因でした。

多尿症の品種

多尿症の経過の程度に応じて、それは次のようになります：

  • 一時的-体内または妊娠中の感染過程によって引き起こされます。
  • 一定-腎臓の病理学的障害を背景に発生します。

起源の要因によると、病気は次のとおりです。

  1. 病理学的-病気の後の合併症として。 このタイプには夜行性多尿症が含まれます。 この特定の病気の存在の確認は、夜にトイレに行きます（2回以上）。 糖尿病の多尿症は病的であると考えられています。
  2. 生理学的-尿の生成を増加させる薬物の使用に関連しています。

多尿症の唯一の症状は、1日あたりに体が生成する尿の量の増加です。 多尿症の存在下で排泄される尿の量は、複雑な経過または妊娠で2リットルを超える可能性があります-3。 糖尿病が原因で病気が現れた場合、1日あたりの尿の排出量は10リットルに達する可能性があります。

人が感じる多尿症の二次症状は、実際には彼の体で起こっている痛みを伴うまたは感染性のプロセスの兆候です（これに対して多尿症が発生しました）。 どの病気が毎日の尿量の増加を引き起こしたかに応じて、この特定の病理学的プロセスに特徴的な追加の症状も現れます。

多尿症の診断

医学に関係のない人は、多尿症を独立して診断することはできません。 この病気の兆候を、ほとんど必要のない通常の頻繁な衝動と区別することは非常に難しいためです。 多尿症は、トイレに頻繁に行くことだけが特徴であるとは限らないことも注目に値します。

主な診断方法は、1日あたりの排泄尿の全量を収集し、臨床現場でさらに研究することです。 この研究の目的は次のとおりです。 比重。 次に、病気の発症の本当の原因を特定する必要があります。

このために、患者は体の強制脱水にさらされ、それは4時間から18時間続きます。 その後、患者は抗利尿ホルモンを含む注射を受けます。 その後、いくつかの尿検査が再度行われます。

次に、得られた液体の比較があります-薬の投与の前後。 この場合、血漿の水分バランスが評価されます。 尿と血漿の分析を比較した後、多尿症の主な原因が特定されます。

多尿症治療

まず第一に、治療は多尿症の出現を引き起こした病気を排除することを目的としています。 併発疾患の治療中、 体による損失を検出することができます：

  • カリウム;
  • カルシウム;
  • ナトリウム;
  • 塩化物。

人体のこれらの物質の通常の濃度を回復するために、彼らは個々の食事療法計画を作成することに頼り、また消費された水分の割合を計算します。 病気の重症経過または体による高レベルの水分喪失により、彼らは注入療法に頼ります-静脈への滅菌溶液の導入。

治療をスピードアップするために、骨盤と膀胱の筋肉を強化するための特別な運動も処方されています-ケーゲル体操。

多尿症の予防

多尿症の予防策には以下が含まれます：食事の正常化。 体の尿の生成を増やすことができる少量の食品の使用-調味料; 毎日の水分摂取量の管理。

レートは1.5リットルまたは2リットルである必要があります。 アルコール飲料の完全な拒絶; 多尿症を引き起こす可能性のある病気のタイムリーな診断と治療; 年に2回完全な健康診断を受けています。

出典：http：//simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

多尿症-糖尿病

糖尿病の多尿症は、糖尿によって引き起こされ、尿細管の内腔の浸透圧が上昇し、水分の再吸収が低下します。 平均して、患者は1日あたり3〜5リットルの水分を分泌します。 I型糖尿病は、多飲症、食欲増進、体重減少によっても特徴づけられます。

注意！

II型糖尿病の患者では、多尿症は低く、再発性癤、膿皮症、会陰および生殖器のかゆみなどの兆候が特徴的です。 糖尿病を診断するための決定的な方法は、血糖値の研究、場合によってはブドウ糖負荷試験です。

糖尿病の疑いのない兆候は、空腹時血糖値が6.7 mmol / lを超え、グルコース負荷の2時間後に11.1 mol / lを超えることです。

出典：http：//www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

多尿症：それは何ですか、原因、治療、症状、兆候

定義：多尿症-1日あたり3リットル以上の尿の排出。 多尿症は、5リットル/日を超える量の尿の排出です。 頻尿とは区別する必要があります。頻尿は、昼夜を問わず、通常の量または1日の量を減らして何度も排尿する必要があります。

多尿症の病因

水の恒常性は、水の消費量（それ自体も包括的に調節されている）、腎灌流、糸球体濾過、および尿細管内の可溶性電解質と腎臓の集合管内の水の再吸収のバランスの複雑なメカニズムによって調節されます。

水分摂取量を増やすと、循環血液量が増加し、腎灌流とGFRが増加し、尿量が増加します。 ただし、水分摂取量を増やすと、血液浸透圧が低下し、視床下部-下垂体系からのADH（アルギニンバソプレッシンとしても知られる）の分泌が減少します。

ADHは腎臓の収集尿細管での水の再吸収を刺激するため、ADHが減少すると尿量が増加し、体の水分バランスが正常に戻ります。 さらに、尿細管内の高濃度の可溶性電解質は、受動的な浸透圧利尿を誘発し、したがって尿量の増加を誘発します。

このようなプロセスの典型的な例は、尿中の高濃度のグルコース（250 mg / dl以上）が尿細管の再吸収能力を超え、高濃度のグルコースにつながる、補償されていない真性糖尿病におけるグルコース誘発性浸透圧利尿です。尿細管; 水は受動的に内腔に入り、多尿症と糖尿を引き起こします。

そう 多尿症は、以下を含むすべてのプロセスで発生します。

多尿症の原因：

  1. 多尿症の期間と重症度（夜間頻尿、頻尿、夜間の水分摂取量）。
  2. 家族歴（糖尿病、多発性嚢胞腎、尿路結石症）。
  3. 薬の服用（利尿薬、鎮痛薬、リチウムなど）。
  4. 腎臓結石（高カルシウム血症）。
  5. 脱力感（低カリウム血症）、うつ病（高カルシウム血症）。
  6. 精神障害の存在。
  7. 内分泌障害（月経機能の違反、性機能、授乳、陰毛の成長の違反）。
  8. その他の深刻な病気。

腎臓結石：原因：

  • 水分摂取量が多すぎる。
  • 内分泌機能障害。
  • 低カリウム血症。
  • 腎疾患（多発性嚢胞腎、鎮痛薬を服用中の腎症、多発性嚢胞腎、アミロイドーシス）。
  • 尿閉のある患者にカテーテルを挿入した後など、尿路閉塞を解消した後の状態。
  • 腎動脈血管形成術後の状態。
  • 薬（フロセミド、リチウム製剤、アムホテリシンB、ビンブラスチン、デメクロサイクリン、シスプラチン）を服用している間の利尿の刺激。

多尿症の症状と徴候

多尿症：実験室および機器の研究方法

  1. 尿素と電解質（腎臓病、低カリウム血症）。
  2. 血糖値。
  3. カルシウム、リン酸塩およびアルカリホスファターゼ。
  4. 血漿および尿の浸透圧[尿崩症、実質性腎疾患（低カリウム血症を伴う）、またはヒステリーを背景とした水分の過剰摂取を示す尿崩症および血漿の浸透圧比が1.0未満の場合]。
  5. 腹部臓器のレントゲン写真（腎石灰化症）。
  6. 可能であれば、血中のリチウム製剤のレベルを決定します。
  7. タンパク質画分の決定。

名前の収集

現在の病気の既往歴を収集することは、多尿症と頻尿症を区別するために消費され排泄される体液の量に関する情報を入手することを含むべきです。 多尿症が存在する場合、患者は以下について尋ねられるべきです：

  • 彼女が現れた年齢、
  • 出現率（すなわち、突然または段階的な出現）、
  • 最近出現し、多尿症を引き起こす可能性のあるすべての臨床的に重要な要因（たとえば、静脈内注入、胃管栄養、尿路閉塞の緩和、頭部外傷、手術）。

臓器やシステムの検査では、結膜や口腔粘膜の乾燥（シェーグレン症候群）、体重減少、寝汗（がん）など、原因となる可能性のある障害を示す症状を探す必要があります。 病歴を収集する際には、多尿症に関連する疾患に注意を払う必要があります。

家族に多尿症の症例があるかどうかを調べる必要があります。 病歴を収集するときは、腎性尿崩症に関連する薬の使用、および尿量を増加させる物質の使用に注意する必要があります（たとえば、利尿薬、アルコール、カフェインを含む飲み物）。

身体検査。 一般的な検査では、肥満と栄養失調または悪液質の兆候に注意する必要があります。これは、根底にある悪性新生物または秘密の利尿薬の使用を伴う摂食障害を示している可能性があります。

頭頸部の検査では、ドライアイまたは口の粘膜の存在に注意する必要があります（シェーグレン症候群）。 皮膚の検査では、サルコイドーシスを示す可能性のある色素過剰または色素沈着の少ない病変、潰瘍、または皮下結節を探す必要があります。

完全な神経学的検査では、脳卒中を示している可能性のある局所的な神経学的欠損の存在に注意し、精神障害の兆候について精神状態を評価する必要があります。

多尿症の兆候

次のデータは特別な注意が必要です。

データの解釈。 頻尿は頻尿と頻尿を区別できることがよくありますが、まれに、毎日の採尿が必要になる場合があります。 臨床検査では、原因が疑われる場合がありますが、通常、臨床検査が必要です。

尿崩症は、癌または慢性肉芽腫症（高カルシウム血症による）の病歴、特定の薬物（リチウム、シドフォビル、フォスカルネット、およびホスファミド）の使用、およびよりまれな疾患（例えば、腎アミロイドーシス、サルコイドーシス、シェーグレン症候群）によ​​って示されます）、これはしばしば多尿症よりも明るく初期の症状を示します。

特定の時点での多尿症の急激な発症、および患者が冷水または氷水を飲む傾向があることは、中枢性尿崩症を示しています。 人生の最初の数年間の症状の発症は、通常、中枢またはタイプ1に関連しています。

利尿薬の使用または糖尿病の病歴は、利尿薬による多尿症を示しています。 心因性多飲症は、精神障害（主に双極性障害または統合失調症）の病歴のある患者によく見られます。 まれに、それは病気の発症の症状の1つです。

実験室研究。 尿の排泄量の増加が病歴または量的変化によって確認された場合、代償不全の糖尿病を除外するために血清または尿中のグルコース含有量を決定する必要があります。

高血糖がない場合は、次の検査が必要です。

  1. 生化学的および血液;
  2. 血清および尿浸透圧、時には血清ADHレベルの測定。

これらの研究は、以下を特定することを目的としています。

  • 高カルシウム血症、
  • 低カリウム血症（利尿薬の秘密摂取による）、
  • 高ナトリウム血症および低ナトリウム血症。

高ナトリウム血症は、中枢性または腎性尿崩症による自由水の過剰な喪失を示します。 低ナトリウム血症（ナトリウムレベルが137 mEq / L未満）は、多飲症による自由水の過剰供給を示します。 尿の浸透圧は、通常、水利尿では300 mosm / kg未満、浸透圧利尿では300 mosm / kgを超えます。

診断が不明確な場合は、水分欠乏試験と外因性ADHチャレンジに応じて、血清と尿のナトリウムレベルを測定する必要があります。 研究の結果、重度の脱水症状が発生する可能性があります。

それは常に医学的監督の条件下でのみ行われるべきであり、通常は入院が必要です。 さらに、秘密の水分摂取を排除するために、心因性多飲症が疑われる患者を観察する必要があります。 テストは午前中に始まります。

実施：患者の体重を測定し、静脈から血液を採取して、血清中の電解質の濃度とその浸透圧、および尿の浸透圧を測定します。 1時間ごとに患者は排尿し、尿浸透圧が測定されます。 起立性低血圧と体位性頻脈が現れるまで、または連続して採取したサンプルで初期体重が5％以上減少するか、尿浸透圧が30 mosm / kgを超えるまで、脱水を続けます。

次に、血清電解質レベルと浸透圧が再度測定され、5単位のs / cバソプレッシン水溶液が注入されます。 浸透圧を調べるための尿は、注射後1時間で最後に採取され、これでサンプルは終了です。

正常な反応では、脱水後に最大の尿浸透圧が達成され（700 mosm / kg以上）、バソプレッシン注射後に浸透圧が5％以上増加することはありません。 中枢性尿崩症では、患者は血漿よりも高い浸透圧に尿を集中させることができませんが、この能力はバソプレッシンの投与後に現れます。

浸透圧の増加は、中枢性尿崩症で50〜100％、無症候性中枢性尿崩症で15〜45％に達します。 尿崩症の腎臓型では、患者は血漿の浸透圧を超える浸透圧まで尿を濃縮することができず、この不可能性はバソプレッシンの投与で持続します。

無症候性腎性尿崩症では、尿崩症の増加が45％に達することがありますが、この増加は無症候性中枢性尿崩症よりもはるかに低くなります。 5人に4人は、少なくとも1回は腰痛があり、ほとんどの場合、脊椎下部（腰椎）、背中、または首に痛みがあります。

心因性多飲症では、尿浸透圧は100 mosm / kg未満です。 水負荷の減少は、尿中排泄の減少、血漿浸透圧および血清ナトリウム濃度の増加につながります。 遊離ADHの測定は、中枢性尿崩症を診断するための最も直接的な方法です。

水制限試験の終了時（バソプレッシンの注射前）のレベルは、中枢性尿崩症では減少し、それに応じて腎性尿崩症では増加します。 ただし、ADHのレベルを決定する機能は普遍的に存在していません。 さらに、水制限試験は非常に正確であるため、ADHを直接測定する必要はほとんどありません。

多尿症治療

水分補給の状態が評価されます（頸静脈の圧力、血圧、体位を変更したときの血圧の変化、体重のダイナミクス、CVP）。 体液バランスを注意深く測定し、患者の体重を毎日測定します。 中心静脈は、CVPを監視するためにカテーテル挿入されます。

尿中のナトリウムとカリウムの含有量を測定します（尿の別の部分を検査すると、最初は尿中のこれらの電解質の過剰な損失を疑うことができます。これは、6時間未満の間隔でより徹底的な検査を行うための指標です） 。

それらは、生理食塩水とブドウ糖溶液で水分の不足を補い、正常な恒常性を維持します。 血中のカリウム、カルシウム、リン酸塩、マグネシウムの濃度は毎日、必要に応じて1日2回監視されます。 彼らは失われた液体を完全に置き換えるという目標を追求していません。

患者が十分に水分補給された後、静脈内輸液の投与を停止する必要があります。これにより、生理学的恒常性のメカニズムが独立して体の水分バランスを回復できるようになります。 尿崩症が疑われる場合は、水分制限検査が行われます。

多尿症。 水分制限試験

すべての薬は検査の前日にキャンセルされます。 患者は喫煙したりコーヒーを飲んだりしてはいけません。 患者は、液体をこっそり飲まないように注意深く監視されています。 軽い朝食の後、患者は膀胱を空にする必要があります。 それなら彼は飲んではいけません。

サンプルの開始時に患者の体重を測定し、4、5、6、7、8時間後に体重を測定します（体重の3％を超える損失がある場合は、研究を停止します）。 血漿浸透圧は、30分後、4時間後、その後は研究が終了するまで1時間ごとに測定されます（290 mOsm / lを超える増加は、抗利尿ホルモンの放出を刺激します）。

注意！

1時間ごとに尿を採取し、その量と浸透圧を測定します（量を減らし、浸透圧を上げる必要があります。尿の浸透圧が800 mOsm / lを超えたら、尿崩症を除いて研究を中止してください）。

多尿が続く場合は、デスモプレシンを20mcgの用量で8時間間隔で鼻腔内投与します。8時間後、患者に飲酒を許可することができます。 次の4時間は、1時間ごとに尿の浸透圧を測定し続けます。

得られた結果の解釈：

  • 正常反応：尿浸透圧は800 mOsm / L以上に上昇し、デスモプレシン投与後にわずかに上昇します。
  • 中心起源の尿崩症：尿浸透圧は低いままです（<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
  • 腎性尿崩症：尿崩症は低いままです（<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
  • 心因性多飲症：尿浸透圧は増加しますが（> 400 mOsm / L）、通常の反応よりも低いままです。

1日あたりの泌尿器系から排泄される尿の量が大幅に増加する病的状態は、多尿症と呼ばれます。 多尿症は孤立性疾患に属していませんが、泌尿器系または神経内分泌装置の問題の兆候の全体に含まれています。 この病気は、大量の尿を放出して排尿を頻繁に促し、多くの不快感を引き起こします。 女性では、特に妊娠中に多尿症がより頻繁に発症します。

健康な人の場合、1日あたりの最適な排尿量は1500mlです。 これは基準の平均的な指標であり、泌尿器系が障害なく最適に機能しており、腎臓が負荷に対処していることを示しています。 多尿症では、利尿（排泄される尿の1日量）は2000〜3000 mlに達し、腎不全や糖尿病のいくつかの形態では、最大10リットルになります。

病状の発生のメカニズムは、一次尿が尿細管系を通過する際の水の再吸収のプロセスの違反に関連しています。 通常、毒素と有害物質のみが一次尿からろ過され、その後膀胱に入り、必要な成分と水は体内に残ります。 多尿症では、このプロセスが中断されます-体は増加した量で水分を失います。

分類

泌尿器科では、多尿症候群は経過の特徴と誘発因子に従って分類されます。 多尿症の経過の程度に応じて、それは起こります：

  • 一時的-炎症または細菌のプロセス、または女性の妊娠期間に対する体の反応として発生します。
  • 一定-病的な腎機能障害の結果として発症します。

病因に基づく多尿症の種類：

  • 病理学的-転移した病気の合併症として発症します。 病的な多尿症はしばしば多飲症を伴います-水分の大部分を摂取した後に消える過度の喉の渇き。 症状の組み合わせは多病因性であり、多尿症-多飲症症候群と呼ばれます。
  • 生理学的-利尿を増加させる薬を服用しているときに健康な人に発生します。


注目に値するのは、増加した利尿のタイプとその特異性による病理の分類です。

  • 低濃度の尿の排泄に伴う水分利尿の増加は、健康な人が大量の液体を飲むとき、または身体活動が増加するレジームから身体活動が少ないレジームに切り替えるときに発生する可能性があります。 低血糖性尿を伴う多尿症は、高血圧、さまざまな形態の糖尿病、慢性アルコール依存症、腎不全の人々に典型的です。
  • 浸透圧利尿の増加は、大量の尿の放出と、内因性および外因性の活性物質（グルコース、糖、塩）の同時喪失に関連しています。 浸透圧利尿を伴う多尿症は、代謝障害に関連する疾患の経過を伴います-サルコイドーシス、副腎皮質の新生物、Itsenko-Cushing症候群;
  • 腎臓（腎臓）の尿量の増加は、先天性および後天性の変化、急性および慢性型の腎不全による腎臓の適切な機能の障害によって引き起こされます。
  • 腎外（腎外）-一般的な血流の減速、神経内分泌調節の失敗、および泌尿生殖器の問題の結果として発生します。

多尿症の分類における特別な場所は夜間頻尿によって占められています-夜間の頻繁で大量の排尿。 腎不全または心不全の人は夜間頻尿に苦しむ可能性が高くなります。 これは、夜間に体内を循環する血漿の総量が増加し、体液の大部分が腎臓によって活発にろ過されるという事実によるものです。 妊娠中の女性では、夜間頻尿は標準の概念に含まれており、治療を必要としません。 ただし、内分泌病変が併発している場合は、腎臓から排泄される尿の昼夜の量を監視する必要があります。

原因

多尿症の原因は、本質的に生理学的および病理学的です。 生理学的なものは、体内の病気の存在とは関係ありません-水や他の液体の量を増やす、利尿作用のある薬、高血糖値の食品は、自然に排泄される尿の量を増やします。 軽度の低体温症は、多尿症の生理学的原因の1つです。寒さの中で発汗が減少し、過剰な水分が体から尿中に排泄されます。 男性の多尿症の原因は、暑い状況での激しい身体活動を伴うハードワークである可能性があります。

多尿症の病理学的原因は次のとおりです。

  • 腎臓の結石;
  • 炎症性疾患-膀胱炎、腎盂腎炎;
  • 男性の前立腺の炎症;
  • 膀胱の憩室;
  • 腎臓と膀胱の悪性新生物;
  • 腎臓の複数の嚢胞;
  • 水腎症;
  • 物々交換症候群;
  • 神経系の障害。


臨床症状

多尿症は臨床症状を特徴とします：

  • 頻尿、尿は大量に排泄されます。
  • 血圧の低下;
  • 口の中の乾燥感、喉の渇き。
  • めまいと目の黒ずみを伴う一般的な衰弱状態;
  • 不整脈の違反。


腎臓病と組み合わされた長期の多尿症は、たとえ人が大量の水を消費したとしても、脱水症を引き起こします。 尿と一緒に電解質が排泄され、その結果、脱水症状の兆候が現れます。皮膚が乾燥し、青白くなり、目が沈みます。 皮膚や粘膜に深いひび割れが現れることがあります。

多尿症が泌尿器系の疾患の経過を伴う場合、利尿の増加と同時に、特徴的な兆候が現れます：

  • さまざまな強度（痛みの痛みから発作の形での急性まで）および腰部、側面、下腹部の局在を伴う疼痛症候群;
  • 排尿時の不快感-わずかな灼熱感から激しい切り傷まで;
  • 感染した場合の体温の上昇;
  • 尿失禁;
  • 目の下と足の朝の腫れ;
  • 一般的な倦怠感-眠気、倦怠感、筋肉痛;
  • 下痢;
  • 吐き気、嘔吐の発作。


多尿症とともに内分泌系の病状が存在する場合、特定の症状が発生します：

  • 多食症-食べた後も消えない絶え間ない空腹感、大食い;
  • 肥満;
  • 体のプロポーションの不均衡;
  • 顔、胸、背中など、珍しい場所での女性の過剰な発毛。

子供の病理学のコース

子供の多尿症はめったに確認されません。 赤ちゃんの腎臓は、最初は大量の水分をろ過することができません。 したがって、子供たちは脱水症状や過剰な水分摂取に過敏になります。 年齢段階ごとに、毎日の尿量の最適な指標が特徴的です。 したがって、乳児の場合、600〜700 mlの利尿薬が標準と見なされ、未就学児（4〜6歳）の場合は900 ml、青年の場合は1400mlになります。 18歳までに、飲酒レジームとライフスタイルの適切さに応じて、毎日の利尿は安定した指標（1500 ml）に達します。

トイレに行ったり、制御されていない液体（水、ジュース、牛乳）を飲んだりして、大人の注意を引く習慣のある子供たちの多尿症の症状を区別することが重要です。 持続性の多尿症では、子供は腎科センターで検査されなければなりません。


小児多尿症の一般的な原因は次のとおりです。

  • 潜在性（先天性を含む）腎臓病;
  • 心臓の欠陥に対する潜在的な代償不全;
  • コンヌ症候群（副腎の腫瘍）;
  • 精神障害;
  • 糖尿病;
  • ファンコニ病は、腎臓の尿細管上皮の構造の異常に関連する重度の遺伝性病変です。

診断

総合的な検査なしに「多尿症」の自己診断は不可能です。 医学教育を受けていない人にとって、真の多尿症と頻尿を区別することは困難です。 病理学的性質の尿量の増加が疑われる場合は、腎臓内科医または泌尿器科医に連絡する必要があります。

多尿症を検出するための主要な方法は、Zimnitskyテストです。1日あたりに排泄される尿を収集し、各部分の量を測定し、その後の実験室条件での研究を行います。 排泄される尿の量とその比重は研究の対象です。 1日の量が基準をわずかに超える場合、患者は頻尿を起こします。


水分欠乏を伴う特別な検査により、多尿症の原因となった基礎疾患を確実に特定することができます。 この方法の本質は、4〜18時間の脱水状態への身体の意図的な導入です。 この間、患者の浸透圧が監視されます。これは、腎臓の濃縮能力を特徴付ける特別な指標です。 同時に、血漿中の体液のバランスが評価されます。

あまり有益ではありませんが、診断を確認して区別するのに役立つのは、次の手順です。

  • 堆積物の顕微鏡検査による尿分析;
  • 遊離プロテインC、アルカリホスファターゼ、窒素成分、イオンの濃度を検出するための血液生化学;
  • 凝固図-凝固検査;
  • 膀胱鏡検査;
  • 腎臓および腹膜器官の超音波検査;
  • 腎臓の排泄尿路造影;
  • CTおよびMRI。


内分泌疾患が疑われる場合は、次のように処方されます。

  • 砂糖とホルモンの血液検査;
  • 甲状腺の超音波検査;
  • 骨のX線;
  • ブドウ糖負荷試験;
  • 一連のX線による副腎の空気圧検査;
  • 下垂体の増加を除外するためのトルコのサドルのX線写真。

治療法

多尿症の治療は、根底にある病状を取り除くことを目的としています。 治癒過程をスピードアップし、腎臓の完全な活動を確立するために、患者は食卓塩と香辛料、脂肪の多い食品と添加物を含む食品、酢、コーヒー、菓子を含む缶詰食品を制限する食事療法に固執する必要があります。 糖尿病の存在下では、あらゆる形態の動物性脂肪と砂糖を食事から除外する必要があります。 パスタやベーカリー製品、ジャガイモなどの炭水化物食品の摂取量を減らします。

多尿症の治療に使用される薬の主なグループ：

  • 電解質注入溶液（塩化カルシウム、硫酸マグネシウム）-脱水症の予防と排除、中毒の影響、血液の酸-塩基バランスの平衡を作成します。
  • 強心配糖体（ジゴキシン、ベラパミル）およびチアジド利尿薬（クロルチジド、インダパメッド）-心血管系の正常な機能を回復し、過度の利尿に悩まされている心臓病を治療します。
  • ホルモン療法は内分泌の病状に適応されます。

腎臓に悪性新生物と大きな複数の嚢胞が検出された場合は、外科的介入が使用されます。 多尿症の複雑な治療における代替オプションとして、骨盤の筋肉と膀胱の筋肉を強化することを目的とした治療的運動が使用されます。 ケーゲル体操は、特に女性の多尿症に対してうまく機能しています。

民族科学

民間療法では、多尿症の患者の状態を改善することができるレシピがあります。 しかし、病状は、生物の個々の特性を考慮に入れて、ハーブ医学の助けを借りて慎重に治療する必要があり、民間の方法を使用する前に、腎臓内科医との相談が必要です。 2つのレシピは、高尿量やその他の腎臓の問題の治療に非常に人気があります。

  1. アニス注入-定期的に使用すると、炎症を和らげ、排尿のプロセスを改善するのに役立ちます。 調理には、アニスフルーツ5 gを取り、沸騰したお湯200 mlを蒸し、30分ほど淹れます。 50 mlを1日4回、コースで飲む-少なくとも1か月間、または状態が着実に改善するまで。
  2. オオバコの葉の注入-炎症性腎疾患を治療し、泌尿生殖器系を正常化するのに役立ちます。 砕いた葉10gを準備するには、沸騰したお湯200 mlを注ぎ、2〜3時間放置し、ろ過します。 100mlを1日2回2週間服用してください。


予防策

多尿症の予防策は簡単ですが、定期的に服用すると、泌尿器系を含む健康上の問題のリスクを最小限に抑えることができます。

  • 半製品、染料および防腐剤を含む食品を除いた栄養の最適化。
  • 尿の生成を増加させる可能性のある限られた量の食品の使用-濃いお茶とコーヒー、チョコレート、スパイス、塩;
  • 毎日の水分摂取量を管理するため、成人に最適な量は1日あたり2リットル以下の水です。
  • 飲酒の拒否;
  • 警告の兆候が現れたときのタイムリーな診断（頻尿、以前は典型的ではなかった;腹部と腰の不快感と痛み、尿の変色と透明性）および多尿症を引き起こす可能性のある病気のタイムリーな治療;
  • 少なくとも年に一度は予防健康診断に合格する。

髄膜脳炎は、中枢神経系（脳の内層、その物質、他の場合には脊髄）に影響を与える感染性の重度の炎症性疾患です。 この病気は、いわば、2つの病的状態の組み合わせです。 軟膜が冒される髄膜炎、および延髄の損傷で発生する脳炎。

この病気は、バクテリア、ウイルス、原生動物、さらには淡水中の自由生活のアメーバなど、さまざまな微生物によって引き起こされる可能性があります。 それらの多くはマダニによって運ばれるので、ピーク発生率は昆虫の活動的な生活の期間中に観察されます。 さらに、この病気は独立しているか、体内の他の感染過程（インフルエンザ、肺炎、結核、はしか、おたふく風邪など）の合併症になる可能性があります。

独立した疾患としての髄膜脳炎は、子供でより頻繁に診断されます（髄膜炎菌感染症）、それは大人で可能ですが、それはしばしば致命的であり、しばしば脳の構造の多かれ少なかれ全体的な変化の形で結果を残します、多くの場合、それは痕跡なしに完全に通過します。

髄膜脳炎の治療は常に困難です、それを始めるので、病原体を特定する必要があります（ウイルスの治療と細菌感染症の治療は互いに関係がありません）。

中枢神経系の炎症過程の原因

髄膜脳炎は特別なものによって区別されます ポリエトロジー、さまざまな状況が病理学的プロセスの発達に寄与する可能性があるためです。 感染性病原体に加えて、感染性アレルギーおよび毒性因子は負の役割を果たす可能性があります。 髄膜炎と脳炎のすべての原因は、同時に複合疾患（脳と軟膜の炎症）の形成の前提条件です。 このことから、もちろん、孤立した病気の重症度とその予後は悪化します。

しかし、中枢神経系に限局する危険な炎症の最も一般的な原因は感染症です。

この病状の素因は年齢です-子供の場合、免疫系の発達が不十分で血液脳関門が機能していないため、髄膜脳炎は成人よりもはるかに頻繁に診断されます。 確かに、この場合、高齢者は子供と同一視することができます-彼らの免疫力は低く、体はもはや完全に感染に抵抗することはできません。 この炎症過程のリスクグループは、耳鼻咽喉科の急性または慢性の病状（副鼻腔炎、副鼻腔炎、乳様突起炎など）の患者でも構成されます。このような患者では、原則として、化膿性髄膜脳炎が合併症として発症します。

病原体はどのようにして外部環境から脳に侵入するのですか？

感染性病原体が体内に侵入する方法は、病原体の種類によって異なります。例：

脳の膜の原因物質による感染は、主に血行経路によって発生しますが、2番目はリンパ性の拡散経路です。 化膿性空洞の突破または開放性頭蓋脳損傷中の細菌叢との直接接触も除外されません.

この炎症過程はどのように分類されますか？

患者は医師がこのプロセスをどのように呼ぶかに興味がないかもしれませんが、彼らは次の病気の形態を区別します：

  • 主要な中枢神経系（神経梅毒）への梅毒トレポネーマの侵入の結果として、アルボウイルス（ダニに刺された）、ヘルペスウイルス、狂犬病、台風病原体による感染の結果として発症する髄膜脳炎;
  • 二次プロセス-それは、原則として、感染性の別の病理（水痘、はしか、結核、細菌叢によって引き起こされるENT器官の化膿性疾患）の合併症として機能します。

中枢神経系の炎症過程の過程の性質には、いくつかの形態も含まれる可能性があります。

  1. フラミナントオプション-病気は急速に進行し、患者の状態は数時間で急激に悪化し、多くの場合、同様の状況で死に至ります。
  2. 辛い髄膜脳炎-臨床像はかなり迅速に展開しますが、劇症型の場合ほど迅速ではないため、医師は支援を提供するためのより多くの時間を持っています。
  3. 亜急性もちろん、消去された症状の進行は遅いです。
  4. 慢性炎症過程-イベントの進行の鈍化、脳の炎症の兆候はほとんど表現されておらず、病気は寛解と悪化を伴って進行します。

さらに、髄膜脳炎は、脳脊髄液の質を決定する炎症反応の性質が異なります。

  • 漿液-脳脊髄液は透明で、少量のタンパク質であり、リンパ球の数は急激に増加します。
  • 化膿性-曇った（化膿した）脳脊髄液を背景に、膨大な数の白血球。
  • 出血性-血液の混合による脳脊髄液は、白血球に加えて、多数の赤血球を含む脳脊髄液で赤みがかった色になります。

ほとんどの場合、化膿性髄膜脳炎の原因は 細菌感染（化膿性球菌フローラ、緑膿菌など）、漿液性および出血性の形態の発生は主に衝撃によるものです ウイルス.

一般的な症状

髄膜脳炎を診断することの難しさは、病気の最初の数時間の原因物質がそれ自体について「何も言わない」という事実にあり、それぞれの形態はそれ自身の特定の兆候を持っているかもしれませんが、それは広範囲の病理学的に似ているかもしれません条件。 ただし、一般に、「髄膜脳炎」と呼ばれる疾患のグループ全体に特徴的な一般的な症状を知ることは有用です。これらは次のとおりです。


もちろん、患者自身やその親戚がすべての髄膜の兆候を理解することはほとんどできませんが、それらのいくつかは、多くの人が自分で簡単に習得することができます。 たとえば、あごが胸骨に触れるように患者の頭を傾けてみてください。髄膜の症状がない場合、これは簡単で、患者はわずかな下向きの動きにも反応します。

危険な病気が疑われる場合は、髄膜脳炎が疑われる人に、脚を受動的に90度（股関節と膝関節）の角度で曲げてから、手足をまっすぐにするように依頼することができます。 髄膜の炎症では、これは機能しません。したがって、この状態は髄膜の兆候（ケルニッヒ徴候）と見なす必要があります。

別のフォーム

記載されている病的状態は、病原体の性質によっても分類され、それが確実に確立されている場合、病気はより正確なバージョンで提示され、その原因を示します。 たとえば、ヘルペス性髄膜脳炎（もちろんウイルス性でもあります）、結核性、細菌性を意味するアメーバという名前は、原生動物が病気の原因になっていることをすでに示しています。

ウイルス性髄膜脳炎（例えば、ヘルペス性）

主な原因が第1型と第2型の両方のDNA含有単純ヘルペスウイルスであるヘルペス性髄膜脳炎は、独立した形態として（免疫力の低下を背景に成人で）発生するか、一般化されたものの構成要素として作用する可能性がありますウイルス感染（新生児および幼児の年齢）。 HSVは90％以上の症例で成人に見られることが知られています。 病原体は広く分布しているため、HSVとの遭遇を回避できるのはごくわずかですが、感染した女性が産道を通過するときや幼児期（空気感染症）にHSVに感染する可能性が最も高くなります。 最も危険なのは胎児の子宮内感染であり、これは深刻な結果につながります。（新生児の最大2/3が乳児期に死亡し、残りは障害児の運命を待っています）。

ヘルペス性髄膜脳炎から何を期待するかを事前に予測することは不可能であり、その経過はかなり変動します。

  • 急性髄膜脳炎;
  • 慢性的なプロセス;
  • 中枢神経系の他の病的状態（新生物、てんかん、脳卒中、認知症）を装った疾患の発症;
  • ほとんど無症候性。

この病気の最初の兆候：

  1. 激しい頭痛。ほとんどの場合、前頭葉と頭頂葉に限局します。
  2. 高い体温;
  3. 意識の障害、行動機能の変化、完全な不十分さまで。
  4. 一般的な脳の症状。その背景には、限局性の症状がしばしば観察されます。

病気のウイルス性（特に急性髄膜脳炎の場合）は、患者にとって良い兆候ではありません。多くの場合、DIC症候群が脳の破壊的な変化に追加され、患者のすでに深刻な状態を悪化させます。

治療効果は主に抗ウイルス薬であるアシクロビル（ビロレックス）によるもので、これは生命の可能性を大幅に高めますが、残念ながら深刻な結果を防ぐことはできません。

ビデオ：子供のヘルペス脳炎についての講義

細菌性髄膜脳炎（結核など）

中枢神経系および髄膜の結核の原因は、症例の70％で結核性髄膜脳炎を引き起こし、マイコバクテリア（Mycobacterium tuberculosis）です。 結核性脳損傷の最も重篤な形態であるこの形態の疾患は、かなり鮮明な臨床像を示します。

  • 重度の頭痛、鎮痛剤の対象ではありません。
  • 進行性の倦怠感および全身の脱力感、食欲不振;
  • 吐き気、嘔吐、羞明;
  • 注意の集中力の低下;
  • 植物性障害;
  • 顕著な脳症状;
  • 髄膜徴候の存在;
  • 髄膜および脳物質の関与を示す限局性病変（運動機能障害、FMNの病変）の症状;
  • 水頭症の発症。


多かれ少なかれ好ましい状況（死亡率は約30％）の下での病気の経過は長くて痛みを伴い、深刻な結果を残します。

細菌性の髄膜脳炎の主な治療法は抗生物質です。

ビデオ：結核性髄膜脳炎についての講義


アメーバ性髄膜脳炎

アメーバ性髄膜脳炎は、アメーバと呼ばれる小さな自由生活の原生動物の体内への侵入（通常は上気道から）の結果です。

淡水域に加えて、アメーバは水道水、温泉、発電所から排出されるもの、土壌、野菜やキノコに含まれている可能性があります。 まれに、アメーバは子供たちに大きな害を及ぼすことなく、子供たちの鼻腔に生息することができます。

アメーバ性髄膜脳炎は、子供や若年成人で最も一般的に診断されます。 病的状態は、2つの形態で現れる可能性があります。


同様の原因の急性髄膜脳炎の治療は、しばしば悲劇的に終わるため、成功することもありますが、それは非常に早期の診断が必要です。 患者は、アムホテリシンBまたは薬物の組み合わせによる単剤療法を処方されます：

  • アンホテリシンB +リファンピシン+クロラムフェニコール;
  • アンホテリシンB +リファンピシン+ケトコニソール。

肉芽腫性形態に関しては、今日まで、信頼できる制御方法は見出されていない。 スルファジアジン+フルコナゾール、ペンタミジン+ケトナゾール（クリーム）+クロルヘキシジン（局所）の組み合わせが使用されます。 イミダゾール誘導体が役立つ場合があります。 この場合、ホルモンは除外されます-それらはプロセスの過程をさらに悪化させ、病気の急速な進行につながります。

髄膜脳炎の結果

このような危険な状態に陥った人々は、将来この病気にさまざまな「驚き」を期待することができます。 髄膜脳炎（あらゆる原因）が鼻水のように治癒した例はそれほど多くありません。 通常、見知らぬ人には小さく、ほとんど目立たない、または完全に見えない場合でも、結果は残ります。それは多くの要因に依存します：人が病気を理解したとき、どの病原体が「試みた」か、プロセスがどのように進行したか、免疫の状態など神経系（CNS）。

ウイルスによる子宮内感染の場合、最も顕著な結果が待ち受けています。 赤ちゃんが子宮の中で死ななかった場合、後でてんかん、精神障害に対処する必要があります。 そのような子供たちは成長が不十分ですが、彼らの精神発達はさらに遅れています。 さらに、中枢神経系の形成の初期段階での損傷を考えると、不全麻痺と麻痺は自然現象と見なされます。

髄膜脳炎は子供にとって特に危険です、結局のところ、プロセスが順調に完了した場合でも、脳の膜と物質は病気になる前ほど健康ではないことがわかります。 多くの場合、中枢神経系のさらなる発達が阻害され、知性が損なわれ、一部の子供たちは学校でうまくやっていますが（幸運な人）、正確な科学が彼らに困難に与えられ始めています。 さらに、けいれん症候群を発症する危険性が常にあります。

大人にも問題があり、その中で最も少ないのは聴覚と視力の喪失です。 それでも、知的能力が形成されているように見えるので、こちら側からのトラブルは予想されません。 しかし、いや、さまざまなタイプの認知症、てんかん発作を背景とした精神障害、不全麻痺、麻痺は、たとえ彼が昨日の科学者や単純な勤勉な労働者であっても、誰でも待つことができます。

しかし、神経内科医への診療登録と定期検査を除いて、本当に幸運な人もいますが、彼らが経験した苦しみを思い出させるものは何もありません。

夜間頻尿 -日中の夜間の尿量の優勢に関連する頻繁な夜間の排尿衝動。 夜間の頻尿は、深刻な病状の症状である可能性があります。

人が自発的な排尿なしで一晩中眠るかどうかは利尿リズムに依存し、それによれば、夜の睡眠中に生成される尿の量は膀胱の容量を超えてはなりません。 障害は、腎臓の浸透圧濃度の低下、尿中ナトリウム排泄の増加、溶菌、または膀胱容量の低下が原因で発生する可能性があります。 すべての多尿状態は夜間頻尿の発症につながる可能性があります。

ほとんどの場合、腎臓病はそれらの集中力の低下と関連しており、多くの場合、これは病気の初期段階で発生します。 大量の多尿症がない場合でも、夜間に生成される尿の量は膀胱の容量を超えることがよくあります。

夜間頻尿は、浮腫が典型的な臨床症状でも発生します。 うっ血性心不全、ネフローゼ症候群、腹水を伴う肝硬変では、1日を通して体の特定の部分に体液がたまります。 夜、人が水平姿勢をとると、組織の毛細血管の作用力が変化し、浮腫性液体の一部が動員されます。 生理食塩水の静脈内投与の効果があります。 日中の脚の浮腫および夜間の浮腫性体液の動員を伴う静脈不全も夜間頻尿を引き起こす可能性があります。 夜間頻尿は、膀胱容量の減少からも生じます。

感染症、しこり、または石は、粘膜の炎症や炎症を引き起こす可能性があります。 前立腺の肥大、尿道の構造、良性または悪性の腫瘍、結石によって引き起こされる膀胱からの尿の出口の経路の慢性的な部分的な閉塞は、頻繁な排尿の衝動を引き起こし、さらに、膀胱の筋肉壁、そのコンプライアンス（伸展性）を低下させます。 少量の頻尿に基づいて、夜間頻尿は下部尿路のプロセスに関連していると推測できます。 ただし、夜間の慢性閉塞の初期段階では、少量の排尿が1回行われる場合があります。

多尿症 -排泄される尿の通常の1日量の病理学的過剰。 多尿症の特徴的な兆候は、1日あたり3リットル以上の排尿量であると考えられています。 ただし、多尿症を診断する場合は、水分を大量に消費する傾向があるため、より多くの尿を排泄する傾向を排除する必要があります。 患者自身は、通常、多尿症と頻尿、つまり頻尿を少量で区別することはできません。 患者さんから排泄される尿の量を明確に把握することは難しいため、原因を特定する前に、毎日の尿の採取によって多尿症の事実を確認します。

多尿症の原因

多尿症は、バソプレッシンの不十分な分泌、それに反応する尿細管の能力の喪失、溶質の利尿（soluresis）、またはナトリウム利尿が原因である可能性があります。 それは、体液を除去するための生理学的適応のメカニズムとして役立つことができます。

多尿症の主な原因は次のとおりです。

I.腎臓の濃縮機能の不足：

1.尿崩症

a）中枢性糖尿病

  • 下垂体切除後症候群; 怪我の結果、下垂体の除去; 特発性; トルコのサドルの上と内側にある腫瘍または嚢胞。 組織球増殖症または肉芽腫; 動脈瘤による圧迫; シェイクヘン症候群; 髄膜脳炎; ギランバレー症候群; 脂肪塞栓症; 「空の」トルコのサドル

b）腎性尿崩症

  • 後天性尿細管間質性腎疾患（腎盂腎炎、鎮痛性腎症、多発性骨髄腫、アミロイドーシス、閉塞性尿路疾患、サルコイドーシス、高カルシウム血症および低カリウム性腎症、シェーグレン症候群、鎌状細胞貧血、腎移植）
  • 薬用または毒性物質（リチウム、デメクロサイクリン、メトキシフルラン、エタノール、ジフェニルヒダントイン、プロポキシフェン、アンホテリシン）の作用
  • 先天性疾患（腎性尿崩症、腎臓髄質の多嚢胞性または嚢胞性疾患）

2.ソルレス （糖尿、タンパク質が豊富な食物を胃管を通して患者に与える、尿素またはマンニトールの静脈内投与、血液への放射線造影剤の投与、慢性腎不全）

3.ナトリウム利尿症候群 （塩分喪失を伴う腎炎;急性腎尿細管壊死の利尿相;利尿薬）

II。 原発性多飲症

1. 心因性多飲症
2. 視床下部の病気
3. 薬を飲む（チオリダジン、クロルプロマジン（クロルプロマジン）、抗コリン作用薬）

尿崩症

尿崩症という用語は、腎機能の集中が不十分であると多尿症や二次的な喉の渇きを引き起こす臨床症状に適用されます。 病状の原因は、バソプレッシンの不十分な分泌（中枢性尿崩症）、またはそれに対する腎鈍感（腎性尿崩症）のいずれかです。 どちらの場合も、尿細管の内腔から腎臓の外側および内側の延髄の高血圧性間質への水の受動的移行がゆっくりと起こるため、水の再吸収はネフロンの遠位部分全体で減少します。 ただし、集合管からの水の通過率は高くありませんが（尿細管の内腔と間質液の間の浸透圧の差がある場合）、腎臓の集合管に入る液体は非常に希釈されており、その量は非常に大きいので、その物質は通常の状態よりも多く供給されます。 これにより、腎臓の髄質から真っ直ぐな血管への溶質の「フラッシング」が促進されます。 このプロセスは十分に完了していないため、バソプレッシンの投与は浸透圧的に濃縮された尿の形成につながる可能性があります。 ただし、この薬で達成される尿の最大浸透は、通常よりも低いままになります。

中枢性尿崩症 起こる 主要な（特発性）iln 二次下垂体切除、外傷、腫れ、炎症、感染症、血管疾患などの理由による。

と特発性尿崩症優性常染色体の方法で遺伝することができますが、ほとんどの場合、それは散発的であり、小児期に発症します。 中枢性尿崩症のどのような形態においても、抗利尿ホルモンであるバソプレッシンを産生するニューロンは、視床下部の視索上核で選択的に損傷を受けます。

腎性尿崩症めったに遺伝しません。 通常、腎臓病に関連しています。 その重要で反対の理由には、高カルシウム血症と低カリウム血症性腎症が含まれます。 炭酸リチウム、麻薬性薬物メトキシフラン（1,1-ジフルオロ-2,2-ジクロロエチルメチルエーテル）およびデメクロサイクリン（テトラサイクリン誘導体）への曝露も、このタイプの糖尿病の発症につながる可能性があります。

ソルレス

ブドウ糖、マンニトール、尿素などの吸収しにくい溶質を過剰にろ過すると、近位尿細管での水と塩化ナトリウムの再吸収が阻害され、尿中の喪失と多尿症の発症につながります。 尿中のナトリウムイオンの濃度は血液中よりも低いため、塩分よりも多くの水分が体から排泄され、その結果、血清が高張になる可能性があります。 糖尿糖尿病-solurezの最も一般的なケース。 血管造影の放射線不透過性造影剤であるマンニトールの静脈内投与、および高タンパク質含有量の薬物を胃管を通して患者に与えることは、尿素の過剰な排泄を引き起こし、医原性溶血の発症につながる可能性があります。 あらゆる程度の溶質は多尿症を引き起こす可能性があるため、腎臓の濃縮能力の研究は、溶質が修正されるまで延期する必要があります。

ナトリウム利尿症候群

慢性の過剰な尿中ナトリウム喪失は、尿細管間質性または嚢胞性腎疾患で発生する可能性があります。 多尿症と多飲症は、異常に高い毎日のナトリウム必要量と関連しています。 このような現象の例としては、体からの水分とナトリウムの排泄量が非常に多い場合、腎臓の髄質層の嚢胞症、バーター症候群、急性尿細管壊死の利尿相などがあります。

原発性多飲症

心因性多飲症。一部の人々は、習慣、依存症、精神障害、特定の脳損傷のため、または薬を服用しているために、日中に多尿症を発症するほど多くの水を消費します。 慢性多飲症では、体と腎臓が影響を受けることはめったにありませんが、症状が非常に類似しているため、尿崩症と間違われる可能性があります。 意図的な多飲症では、血清浸透が標準の下限になる傾向があるため、細胞外液の量は正常範囲内にとどまるか増加し、バソプレッシンの分泌は基礎レベルまで減少します。

曲尿細管と集合管の遠位端の内腔からの水の再吸収が弱まるため、余分な水分はすべて尿中に排泄されます。 尿崩症で起こるウォッシュアウトプロセスにより、腎臓の髄質の内層で、尿素と塩化ナトリウムの勾配が減少します。 ただし、ウォッシュアウトプロセスは糖尿病よりも強力です。

事実、原発性多飲症では細胞外液の量が増加する傾向がありますが、尿崩症では腎臓で一次尿が失われると逆の効果が生じます。 細胞外液の量が増えると、ネフロンループ（ヘンレ）の上行膝の拡大部分に、したがって腎臓の髄質の内層に、そしてすべてのプロセスに送達される塩化ナトリウムと水の総量が増加します。等しいです。 腎血流量も増加します。 直細動脈を通る血流が増加すると、腎臓の髄質に溶質を保持する能力が低下します。

多尿症の患者の検査

溶血症（浸透圧利尿症）およびナトリウム利尿症候群は、通常、臨床症状、白血球数、血糖値、血清クレアチニンまたは血中尿素窒素に応じて、患者の診察、身体検査、尿検査（糖尿）中に検出されます。 診断の難しさは、主に安定した慢性多尿症と原因不明の多飲症に関連しています。 このような場合、中枢性尿崩症を腎性尿崩症および原発性多飲症と区別す​​る試みを行う必要があります。 このために、確立された方法であり、その本質は、水の消費の停止およびバソプレッシンの指定時の尿の浸透圧濃度のダイナミクスを研究することです。

患者は、通常の食事を背景に3日間自由に水分を摂取することができます。これにより、体に約100ミリモル/日の塩化ナトリウムが供給されます。 次に、完全な絶食が処方され、その間、患者の脈拍数と血圧が30分ごとに測定され、1時間ごとに正確なバランスで体重が測定されます。 患者の体重が3％減少した後またはその後。 14時間の絶食は、血清と尿の浸透を測定します。 健康な人では、排泄される尿の量は減少し、0.5 ml / min未満になり、その浸透圧濃度は約700 mOsmol / kg（水）に達します。

完全な尿崩症（中枢性または腎性尿崩症）では、尿浸透圧は200 mOsmol / kg未満のままであり、その排泄量は0.5 ml / minを超えます。 ただし、糖尿病が不完全な場合、尿浸透圧がわずかに増加し、その量が減少します。 絶食の終わりまでに浸透圧濃度が700mOsmol / kg未満の場合、5 IU /分の用量でのバソプレッシン水溶液の静脈内（点滴）投与が処方されます。 中枢性尿崩症の完全または部分的な患者では、尿の浸透圧が9％以上増加します。 完全な腎性尿崩症では、バソプレシンに対する反応はありません。 それでも、不完全な腎性尿崩症のいくつかの反応が時々発生します。 腎臓の浸透圧調節機能の違反を判断するには、静脈内高張食塩水を処方することをお勧めします。

原発性多飲症の患者さんの反応は多少異なります。 水分摂取をやめると、バソプレッシンの分泌が増加します。 試験が完了するまでに、尿中排泄率と浸透圧は、特定の生理学的レベルのバソプレッシンを反映します。バソプレッシンは、髄質の間質、つまり尿素と塩化ナトリウムの濃度が非常に高い間質を貫通する無傷の尿細管に作用します。彼らの慢性的なウォッシュアウトのために低かった。 言い換えれば、ウォッシュアウトプロセスは尿の浸透圧値の上限を決定します。 その結果、原発性多飲症の患者では、正常なバソプレッシン分泌にもかかわらず、腎濃縮能力は最大以下になります。

外因性バソプレッシンは、尿の浸透圧濃度を増加させることができますが、わずかに、わずか9％未満です。 浸透圧が制限される主な理由は、正確には腎臓の髄質から溶質を洗い流すプロセスにあり、バソプレッシンの十分な分泌または尿細管の非感受性がない場合ではありません。 通常、水分欠乏試験の終了までに、排泄される尿の浸透圧は400 mOsmol / kgを超えます。 対照的に、尿崩症の患者では、この指標の値は低くなります（約200 mOsmol / kg）。場合によっては、水分摂取量を奪った1つのテストだけを使用すると、不完全な尿崩症と原発性多飲症を区別することができません尿崩症。 しかし、血清中の抗利尿ホルモン濃度のラジオイムノアッセイを使用して診断を改善することは可能です。



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