Untuk pencegahan dan eliminasi kristaluria itu perlu. Kristaluria: apa itu? Fitur kristaluria pada wanita

Kristaluria pada anak-anak dan orang dewasa terjadi dengan latar belakang penyakit penyerta yang menular atau virus. Ini adalah patologi di mana kristal kecil garam terbentuk dalam urin. Pada anak-anak yang sehat (serta orang dewasa), sistem genitourinari mengatasi pelepasan presipitasi, berapa pun jumlahnya. Tetapi pada organisme yang terkena penyakit apa pun, proses ini terganggu, akibatnya garam mengendap, membentuk kristal.

Kristal dalam urin

Kristaluria terjadi di bawah pengaruh banyak faktor. Peran penting dalam perkembangan penyakit dimainkan oleh obat-obatan yang mengandung sulfonamid (Atrima, Biseptol, Septrin, dan lainnya).

Dalam praktik medis, untuk memfasilitasi diagnosis dan perawatan, biasanya membagi penyebab yang memicu perkembangan kristaluria menjadi dua kategori: eksternal dan internal.

Faktor eksternal

Ini termasuk hal-hal yang pasien dapat ubah sendiri:

Tempat tinggal. Iklim yang kering dan panas dapat menyebabkan perkembangan kristaluria.
Asupan air secara sistematis dengan peningkatan kesadahan.
Konsumsi makanan kaya protein secara teratur.
Alkoholisme.
Kunjungan yang sering ke pemandian dan institusi serupa lainnya dengan suhu dalam ruangan yang tinggi.
Obat-obatan. Selain sulfonamid, ini termasuk sitostatika dan diuretik.

Faktor internal

Faktor internal terutama disebabkan oleh proses yang sulit diubah.

Anomali kongenital dalam pengembangan sistem genitourinari.
Gangguan metabolisme genetik.
Infeksi yang mempengaruhi saluran kemih.
Gangguan pada latar belakang hormonal.
Gaya hidup yang dominan tidak banyak bergerak.

Perlu dicatat bahwa kristaluria berkembang pada anak-anak dan orang dewasa baik dengan kombinasi alasan ini, dan dengan pengaruh faktor pemicu individu.

Klasifikasi

Kristaluria dibagi menjadi beberapa jenis tergantung pada garam mana yang mengalami kristalisasi.

Kristaluria kalsium oksalat

Jenis ini paling sering didiagnosis pada anak-anak. Penyakit ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran proses metabolisme kalsium oksalat. Tampaknya bahkan dengan sedikit peningkatan kandungan garam dalam urin, karena yang terakhir dibedakan oleh peningkatan kemampuan untuk mengkristal. Peningkatan konsentrasi dalam tubuh anak karena asupannya bersamaan dengan makanan.

Jika anak-anak mengalami radang mukosa usus (penyakit Crohn, kolitis ulserativa), zat ini cepat diserap. Akibatnya, sejumlah besar kristal garam muncul dalam urin.

Penting untuk dicatat bahwa kristaluria tidak berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan anak.

Fosfaturia

Itu terjadi dengan latar belakang infeksi sistem genitourinari tubuh. Bakteri patogen mempengaruhi asam urat dengan memecahnya. Akibatnya, urin meningkatkan kandungan garam alkali, yang pengendapannya membentuk kristal kalsium fosfat.

uricorosia

Kristaluria dalam bentuk ini tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Terbentuk sebagai hasil pengendapan garam-garam penyusun asam urat. Yang terakhir berkembang ketika purin dibelah. Alasan untuk proses patologis ini adalah:

Konsumsi makanan yang kaya purin secara teratur. Ini termasuk brokoli, asparagus, kembang kol dan banyak lagi.
Sintesis aktif asam urat. Paling sering, proses ini diamati karena kecenderungan genetik pasien.
Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama.
Infeksi kronis. Saat mendiagnosis urikorosis, peningkatan kandungan protein terdeteksi dalam analisis urin. Dan juga kemungkinan munculnya gumpalan darah kecil.

Sistinuria

Jenis ini berkembang karena fakta bahwa sejumlah besar sistin terakumulasi dalam tubuh. Asam amino ini termasuk dalam molekul yang sukar larut. Ginjal biasanya tidak memproses sistin, akibatnya sistin terakumulasi secara sistematis di tubulus ginjal. Paling sering, kristaluria terbentuk dengan latar belakang kelainan genetik pada struktur ginjal.

Gejala utama

Gejala penyakit ini praktis tidak berbeda satu sama lain dan tergantung pada bentuk kristaluria yang diperoleh. Sayangnya, pada tahap awal, patologi sangat jarang memanifestasikan dirinya. Ketika prosesnya telah berkembang cukup luas, gambaran klinisnya terlihat seperti ini:

Pasien mulai kurang minum. Akibatnya, sejumlah kecil urin dikeluarkan.
Ada sakit kepala, yang penyebabnya sulit ditentukan.
Sindrom nyeri muncul, terlokalisasi di daerah lumbar atau perut.
Pelanggaran aliran urin. Ada desakan yang salah atau sering.
Perasaan tidak nyaman saat buang air kecil.

Kehadiran kristaluria dapat ditunjukkan oleh gumpalan darah yang muncul dalam urin. Dibutuhkan rona keruh dan bau yang tidak sedap.

Penting untuk dicatat bahwa semua gejala di atas sesuai dengan deskripsi sebagian besar patologi sistem genitourinari.

Metode diagnostik

Diagnosis kristaluria memungkinkan Anda untuk mengecualikan penyakit yang memiliki gejala yang sama. Pertama-tama, sampel urin diambil dari pasien. Jika penyimpangan dari indikator normal terdeteksi, dokter melakukan prosedur diagnostik tambahan, karena keberadaan kristal garam belum menunjukkan patologi. Satu-satunya pengecualian adalah sistin. Kehadiran kristal asam amino ini selalu berbicara tentang kristaluria yang sedang berlangsung.

Untuk studi penyakit yang lebih rinci, pemeriksaan sinar-X pada saluran kemih, sistoskopi, dan ultrasound kandung kemih dilakukan.

Tindakan terapeutik

Kristaluria relatif mudah diobati. Ini dipilih secara individual berdasarkan karakteristik fisiologis pasien dan indikasi diagnostik. Kursus terapi meliputi:

diet;
minum obat;
kepatuhan dengan rezim minum.

Penting untuk dicatat bahwa untuk mengobati kristaluria, Anda perlu minum 2,5 liter cairan setiap hari. Selain itu, sekitar setengah dari dosis yang ditunjukkan harus dikonsumsi sesaat sebelum tidur. Air mempromosikan penghapusan cepat garam dari tubuh.

Diet melibatkan konsumsi makanan yang kaya kalium. Dalam hal ini, perlu untuk meninggalkan produk yang mengandung oksalat.

Terapi obat termasuk vitamin kompleks (A, B dan E) dan obat-obatan yang mengandung magnesium.

Kristaluria adalah penyakit yang tidak menyenangkan yang disebabkan terutama oleh gangguan fungsi organ dan sistem internal. Cukup sederhana untuk menyembuhkannya jika Anda mengikuti diet yang benar dan mengecualikan faktor-faktor yang memicu perkembangan patologi dari kehidupan.

Kristaluria termasuk dalam kategori penyakit yang terkait dengan peningkatan kandungan garam dalam urin. Patologi dapat terjadi dengan latar belakang adanya infeksi virus atau bakteri di dalam tubuh. Jika seseorang sehat, maka sistem kekebalannya akan mampu mengatasi akumulasi garam yang berlebihan dan mengeluarkannya melalui urin. Tetapi dengan adanya penyakit, proses ini melambat, akibatnya garam mengendap, membentuk kristal.

Mengapa terjadi kristalisasi?

Apa itu kristaluria? Ini adalah peningkatan konsentrasi garam dalam urin.

Urine mengandung berbagai garam, dan ini dianggap normal. Tetapi dalam tubuh yang sehat, hambatan diciptakan untuk pengendapan kristal, bahkan pada saat konsentrasi garam dalam urin meningkat. Ketika ada peningkatan garam, maka kristalisasi mereka terjadi, dan ini memerlukan pembentukan batu lebih lanjut.

Dan semua karena penetrasi peningkatan jumlah protein ke dalam tubuh.

Penyebab penyakit

Faktor eksternal atau internal dapat mempengaruhi metabolisme garam dalam tubuh.

Penyebab eksternal akumulasi garam dalam tubuh meliputi:

Tinggal di daerah yang tidak menguntungkan dengan iklim kering.
Penggunaan air sadah secara sistematis.
Mengkonsumsi makanan yang tinggi protein.
Kelebihan vitamin dalam tubuh.
Sering mengkonsumsi minuman beralkohol.
Mengambil beberapa obat: sitostatika, diuretik, sulfonamid.

Seseorang tidak dapat mempengaruhi dan mengubah penyebab eksternal.

Alasan internal:

Predisposisi genetik.
Patologi bawaan dari sistem kemih.
Adanya infeksi di dalam tubuh.
Gangguan Hormon.
Lama tinggal seseorang dalam posisi tidak bergerak.

Kumpulan alasan ini dapat dikoreksi oleh manusia. Dan itu harus dilakukan dengan intervensi spesialis.

Apa saja jenis sedimen ginjal?

Kristaluria pada ginjal dan kandung kemih dapat muncul sebagai akibat dari pengendapan berbagai jenis garam. Dalam hal ini, pasien diamati:

Pembentukan kalsium oksalat. Mereka sering berkembang bahkan di masa kanak-kanak, untuk pertama kalinya ketika mengambil tes, oksalat terdeteksi pada anak sekolah atau remaja. Mereka terbentuk karena konsumsi produk makanan yang sesuai. Dan jika masih ada peradangan pada sistem pencernaan, garam lebih cepat diserap ke dalam selaput lendirnya.
Fosfaturia. Ini terbentuk dengan latar belakang infeksi pada sistem genitourinari manusia. Karena pemecahan urin oleh mikroorganisme berbahaya, itu menjadi basa. Ini mengarah pada pembentukan kristal garam kalsium fosfat.
Urikorosia. Asam urat terbentuk karena pemecahan purin, setelah itu kelebihan sedimen mengkristal di dalamnya. Makanan dengan kandungan purin tinggi berkontribusi pada perkembangan penyakit, ini adalah alkohol, asparagus, kacang-kacangan, buncis, kembang kol dan brokoli.
Sistinuria. Kondisi ini sangat jarang terjadi dan terbentuk karena kelainan bawaan pada struktur ginjal. Sistin milik asam amino, yang larut dengan susah payah, dan karena juga diserap dengan buruk oleh tubulus ginjal, formasi kristal muncul.

Gejala utama

Terlepas dari bentuk dan struktur pembentukan garam, tanda-tanda patologi sebagian besar serupa. Pada tahap awal pembentukan kristaluria, penyakit ini praktis tidak memanifestasikan dirinya. Saat patologi berkembang, gejala berikut muncul:

Kebutuhan cairan berkurang, dan urin dikeluarkan dalam jumlah kecil.
Sering muncul sakit kepala dengan etiologi yang tidak diketahui.
Terasa nyeri atau tidak nyaman pada punggung bagian bawah dan perut.
Ada pelanggaran buang air kecil, seseorang mungkin mengalami dorongan palsu atau sering.
Ketidaknyamanan terjadi selama kebocoran urin.

Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter jika kotoran darah muncul dalam urin atau urin menjadi keruh dengan bau yang tidak sedap. Semua gejala ini khas untuk sebagian besar penyakit pada sistem kemih.

Gejala kristaluria lanjut

Seiring perkembangan penyakit, tanda-tanda peradangan dapat bergabung dengan gejala yang ada:

suhu tubuh akan naik;
pembengkakan muncul;
rasa sakit di punggung bagian bawah, selangkangan dan daerah pusar akan menjadi tajam dan berkepanjangan;
urin akan menjadi keruh dengan bau yang menyengat dan kotoran darah.

Apa ini kristaluria urin sudah jelas, sekarang ada baiknya memeriksa masalah diagnosis dan pengobatannya.

Diagnostik

Awalnya, pasien mengirimkan urin untuk analisis kristaluria. Jika lingkungan asam terdeteksi, oksalat atau urat mungkin ada di ginjal. Jika lingkungan basa ditemukan, ini menunjukkan adanya fosfat, yang dapat mengancam perkembangan urolitiasis.

Perlu diingat bahwa kelebihan makanan asam dalam makanan menyebabkan pembentukan oksalat. Ini bisa berupa apel yang terlalu asam, coklat kemerah-merahan, jeruk, dll.

Karena itu, dokter, setelah hasilnya, harus mencari tahu apa yang dimakan pasien sebelum analisis, karena makanan asam akan memicu indikator keasaman tinggi, yang dapat bertahan selama 4-5 hari.

Jika kelainan pada urin terdeteksi, pemeriksaan tambahan dilakukan. Itu termasuk:

Rontgen saluran kemih.
Sistoskopi.
Pemeriksaan ultrasonografi kandung kemih.

Hanya setelah semua tindakan diagnostik, dokter akan meresepkan pengobatan kristaluria.

Tindakan terapeutik

Kristaluria pada anak-anak dan orang dewasa, dengan deteksi tepat waktu, cukup mudah diobati. Perawatan harus dipilih oleh dokter, berdasarkan data tes dan keadaan fisiologis pasien.

Tindakan terapeutik didasarkan pada:

kepatuhan terhadap diet;
minum obat;
kepatuhan dengan rejimen minum.

Penting untuk minum hingga 2,5 liter cairan per hari, dan setengah dari norma harus diminum sesaat sebelum tidur. Ini berkontribusi pada penghapusan cepat garam dari tubuh.

Diet diet melibatkan peningkatan makanan kalium dan mengurangi makanan oksalat.

Perawatan obat melibatkan pengambilan vitamin dari kelompok A, B dan E, serta magnesium.

Banyak orang tertarik pada kristaluria - apa itu pada wanita dan apakah perawatan pasien dari jenis kelamin berbeda?

Secara umum, terapi penyakit itu sendiri tidak tergantung pada jenis kelamin. Tetapi patologi yang menyertainya, termasuk gangguan ginekologi wanita, dapat memicu penyakit ini. Dalam hal ini, terapi akan diarahkan pada penyakit ini juga. Dianjurkan untuk mulai minum obat yang meningkatkan mikroflora usus saat minum obat. Ini adalah Linex atau Bifidumbacterin.

Terapi tradisional

Dari oksalat itu membantu untuk mengambil wortel liar yang lebih baik. Atau lebih tepatnya, payungnya, bersama dengan benihnya. Mereka dicuci di bawah air mengalir dan ditempatkan dalam gelas, air mendidih dituangkan ke tempat yang sama. Setelah infus, Anda bisa minum. Gelas dibagi menjadi 4 dosis pada siang hari.

Resep lain melibatkan penggunaan infus lingonberry. Lingonberry ditempatkan di sepertiga gelas. Sisanya dituangkan dengan air matang. Obatnya diinfuskan selama 24 jam.

Soba dan nasi dengan crystalluria

Untuk menghilangkan garam dari tubuh, sereal - soba dan nasi - sangat membantu. Sebelum tidur, siapkan komposisi berikut: 2 sendok makan soba perlu dicuci dan diisi dengan segelas kefir. Keesokan paginya, bubur yang dihasilkan dimakan, dan seterusnya selama 5 hari. Selama periode ini, metabolisme akan meningkat dan tubuh akan dibersihkan.

Akan memakan waktu lebih lama untuk menyiapkan obat beras, dan rasanya akan kurang enak. Tetapi bubur seperti itu akan berfungsi sebagai sorben yang sangat baik untuk menghilangkan garam. Untuk memasak, Anda membutuhkan tiga sendok makan sereal beras dan 1 liter air, yang dituangkan di atas nasi itu sendiri. Biarkan infus sampai pagi, keesokan paginya cairan dikeringkan dan air baru dituangkan, setelah itu agen dibakar dan direbus selama 5 menit. Kemudian airnya dikeringkan lagi, yang baru dituangkan, perebusan diulang. Dan jadi 4 kali. Untuk kelima kalinya, nasi bisa dimakan, setelah itu tidak ada makanan lain yang bisa dimakan selama 3 jam.

Secara umum, kristaluria diobati dengan pengobatan standar yang sama seperti penyakit saluran kemih lainnya. Namun, terlepas dari ini, seseorang tidak dapat melakukannya tanpa bantuan medis, serta tanpa diagnosa. Setelah pemeriksaan, dokter akan dapat memilih obat-obatan sedemikian rupa sehingga dapat membantu penyakitnya semaksimal mungkin. Sekarang Anda tahu apa itu - crystalluria, yang berarti Anda sudah dipersenjatai dengan penyakit ini.

RIWAYAT PENYAKIT Sejak Mei 2014 rasa sakit, ketidaknyamanan, iritasi pada kandung kemih dan uretra mulai mengganggu saya; panas terik di daerah ini. Suatu hari saya merasakan semacam bubuk, pasir jatuh ke dalam kandung kemih. Dari sini, rasa sakitnya semakin meningkat, dari waktu ke waktu ada kedutan di perut bagian bawah. Sulit untuk duduk dan berbaring. PENGOBATAN (yang saya minum) Saya minum banyak cairan, mengikuti diet, minum urogol, kanefron (~ 6-7 bulan dengan interupsi) dan nyeri sedikit berkurang intensitasnya, tetapi tidak hilang sepenuhnya dan masih menyiksa gejala yang sama. Lakukan tes dan datang ke ahli urologi. Setelah pemeriksaan, ahli urologi mengatakan bahwa tidak ada pelanggaran yang terlihat, untuk tujuan profilaksis, ia meresepkan sitoprostat selama 2 bulan. Setelah meminumnya, aliran darah di prostat benar-benar membaik, tetapi gejala sebelumnya tetap sama. Saya telah minum air obat Essentuki selama 3 bulan. Baru-baru ini, seperti yang diarahkan oleh dokter umum, saya mengambil (selama 3 minggu): teh nephrophyte-3r, gentos forte-3r, pancreatin 8000-3r, tab. yogurt-3p, cyston-3p, biseptol-1p, urinoir-1p, metronidazol-1p. Saya terus menggunakan teh dan cyston sampai hari ini. GEJALA Sekarang saya merasakan bagaimana pasir ini masuk ke saluran kemih, mengiritasi, memotong, membakar; Saya merasa ada sesuatu yang mengganggu di kandung kemih. Rasa sakit sedikit mereda saat berbaring, angkat kaki ke atas, tekan jari-jari Anda di perut bagian bawah, ubah posisi tubuh Anda. Sensasi nyeri muncul pada saat batu bergerak di sepanjang kandung kemih, sedangkan rasa sakit terlokalisasi di samping, di anus, di area kemaluan, pantat, uretra. Ketika saya duduk di kursi, saya merasa seperti sedang duduk di atas peniti. Jika Anda menyentuh dan meremas kulit di tempat kristal-kristal ini berada, maka itu akan sangat kuat. Tidak ada kehilangan kekuatan, tidak ada keadaan yang menyakitkan, hanya rasa sakit di saluran kemih yang menciptakan ketidaknyamanan fisik dan mental yang hebat. Saya juga memperhatikan keanehan bahwa saat buang air kecil tidak selalu terpotong, tetapi hanya jika sebelumnya saya membungkuk ke depan, saya mengetuk pasir ini di depan dengan tangan saya, saya merasakan bagaimana itu tumpah sambil berbaring tengkurap. Demikian juga, tidak selalu terlihat dalam analisis, hanya terlihat ketika saya mengetuk batu-batu ini terlebih dahulu. Seseorang mendapat kesan bahwa mereka menempel di dinding kandung kemih dan tidak lepas. HASIL ANALISIS TERBARU Saya berusia 28 tahun. Saya tidak menjalani kehidupan seks dan tidak hidup. Tidak ada infeksi yang berhubungan dengan IMS. Ultrasonografi sistem kemih. Ginjal biasanya terletak, konturnya jelas. Dimensi tidak bertambah. Kanan: 103x45mm, kiri: 100x46mm. Parenkim dipertahankan, hingga 21mm tebal. PLC tidak melebar, saluran kemih tidak melebar. Kedua ginjal memiliki kristal garam kecil. Ginjal kanan dengan tanda bifurkasi parsial. Kandung kemih V = 190ml, tidak ada fitur. Sisa urin 5-7 ml. Kandung kemih neurogenik. Kelenjar prostat bentuknya khas, konturnya jelas, bahkan strukturnya homogen. Dimensi 37x28x34mm. Di belakang uretra, endapan garam sporadis. Dokter USG mengatakan bahwa dia tidak melihat kelainan khusus dan menyarankan dia untuk lulus tes urin umum ditambah studi sedimen urin untuk asam urat. Ultrasonografi rongga perut tidak menunjukkan apa-apa. Dia memiliki hati yang sedikit membesar dan masalah kecil dengan pankreas, tetapi setelah minum obat, semuanya hilang. Analisis urin. Jumlah 50ml, warna s / w, transparan, berat hewan peliharaan 1008, reaksi sedikit asam, jejak protein, epitel 1-4, leukosit 1-2-3, eritrosit tunggal, bakteri tunggal, sejumlah kecil lendir, kristal oksalat dan urat garam hadir. Kultur bakteri pada urin juga tidak menunjukkan hal yang istimewa. TAMBAHAN Nyeri kandung kemih dimulai setelah perawatan di rumah sakit (neurologi) dari hernia intervertebralis L5-S1 tiga tahun lalu. Oleh karena itu, saya menduga bahwa efek samping tersebut mungkin disebabkan oleh obat-obatan yang saya konsumsi. Sekarang saya akan menulis obat-obatan yang saya minum di rumah sakit (selama 1 minggu): reosorbilact (droppers), sinarta, rheumoxicam, eglonil, elektroforesis dengan caripazim dan euphilin. Selanjutnya di rumah selama 3 bulan saya mengambil kondroprotektor Don dan Structum. Karena masalah punggung, ia menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak. 1. Apa penyebab penyakit ini berlangsung selama 3 tahun? 2. Mungkinkah itu penyebab penyakit, semacam gangguan pada organ dalam, dan dari sini kristal-kristal ini tercipta dan rontok setiap saat? Bagaimana mendefinisikannya? 3. Apa lagi yang Anda perlukan untuk menjalani penelitian laboratorium untuk menentukan penyebab penyakit? Sebagian besar dokter saya datang untuk mengatakan bahwa tidak ada penyimpangan khusus, mereka meresepkan sesuatu untuk pencegahan. Dan rasa sakit itu tetap ada. 4. Apa obat lain yang perlu Anda minum? 5. Dapatkah tomografi, radiografi menentukan penyebab penyakit? Terima kasih banyak atas perhatiannya.

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah besar publikasi telah muncul tentang masalah metabolisme atau, seperti yang sering disebut, dismetabolik nefropati (DN). Istilah ini berasal dari negara kita pada tahun 1970-an. dan diusulkan oleh ahli nefrologi pediatrik Moskow, di antaranya seseorang harus, pertama-tama, menyebut nama ilmuwan seperti profesor M. S. Ignatov, Yu. E. Veltischev, V. A. Tabolin, N. A. Korovin, E. A. Yuriev, profesor asosiasi VP Lebedev, dan lainnya. Istilah ini memiliki memperoleh distribusinya hanya di lingkungan pediatrik. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada orang dewasa patologi ini berubah menjadi nefritis interstisial dari genesis dismetabolik atau urolitiasis (Urolitiasis), tetapi penyakit ini juga dapat terjadi pada masa kanak-kanak. Namun, bahkan saat ini tidak ada kriteria yang jelas yang memungkinkan untuk membedakan patologi ini sebagai bentuk nosologis yang terpisah. Beberapa menganggapnya sebagai sindrom nefropati metabolik. Karena ketidakjelasan yang ada dalam interpretasi diagnosis nefropati metabolik, seperti yang ditunjukkan pada 1990-an. MS Ignatova dan GA Makovetskaya, perlu untuk mengkarakterisasi patologi dari sudut pandang modern, yang harus ditetapkan sebagai "nefropati dismetabolik dengan contoh nefropati kristal kalsium oksalat."

Di antara DN, tempat khusus ditempati oleh patologi yang disebabkan oleh pembentukan kristal kalsium oksalat, yang praktis tidak larut dalam cairan biologis dan struktur jaringan. Ini berkontribusi pada pengembangan nefropati kristal kalsium oksalat, yang, dalam kondisi yang sesuai, paling sering terjadi pada nefritis interstisial kronis dan / atau pada ICD. Yang terakhir sering diperumit oleh pielonefritis sekunder, baik non-obstruktif dan obstruktif, masing-masing. Terjadinya kristaluria kalsium oksalat dapat disebabkan baik oleh pelanggaran metabolisme asam oksalat (AB), dan oleh patologi metabolisme fosfor-kalsium.

Ada gangguan primer dan sekunder metabolisme GJ. Bentuk primer disebabkan oleh tidak adanya enzim yang mencegah konversi asam glioksilat dan glikolat menjadi GJ, yang menyebabkan hiperoksalemia dan hiperoksaluria. Hiperoksaluria sekunder memiliki genesis yang berbeda. Beberapa mungkin disebabkan oleh kerusakan pada sitomembran, yang menyebabkan peningkatan membranolisis secara luas atau lokal, yang diamati dengan berbagai intoksikasi, yang mengarah pada aktivasi peroksidasi lipid dan pembentukan sejumlah metabolit, produk akhirnya adalah GJ. Dalam hal ini, hiperoksaluria, yang terjadi dengan latar belakang penyakit penyerta akut, bersifat sementara dan menghilang setelah pemulihan dari penyakit yang mendasarinya. Sebagai aturan, hiperoksaluria sekunder dari genesis ini tidak menyebabkan terjadinya DN, jika ureter normal dipertahankan dan tidak ada defisiensi inhibitor kristalisasi garam. Dalam kasus lain, penyebab hiperoksaluria sekunder adalah ketidakstabilan sitomembran ginjal, yang sering bersifat familial, tetapi dapat juga terjadi secara sporadis karena pengaruh berbagai faktor yang merugikan, termasuk faktor lingkungan.

Hiperoksaluria sekunder terus menarik perhatian karena asupan oksalat eksogen dari makanan. Namun, jika perhatian sebelumnya difokuskan pada jumlah oksalat yang diambil dengan makanan, sekarang lebih penting melekat pada tingkat gangguan rongga dan pencernaan parietal, di mana penyerapan oksalat dapat meningkat. Dalam hal ini, pendekatan terapi diet dan profilaksis diet untuk anak-anak dengan bentuk absorptif hiperoksaluria telah berubah. Jadi, dalam semua kasus, tidak tepat untuk membatasi makanan yang mengandung GI dan vitamin C, serta produk susu yang kaya kalsium. Selain itu, dengan hiperoksaluria tipe absorptif, perlu tidak hanya membatasi asupan kalsium (Ca) dari makanan, tetapi juga merekomendasikan asupannya, dan kadang-kadang meresepkan persiapan kalsium yang diserap dengan buruk, membatasi asupan vitamin D.

Peningkatan penyerapan oksalat juga terjadi dengan dysbiosis usus, ketika mikroba anaerobik yang biasanya ada menghilang Oxalobacter formigenes, berkontribusi pada penghancuran SC. Perlu dicatat bahwa hiperoksaluria dapat terjadi pada individu yang sangat sehat, tetapi akan bersifat jangka pendek dan kadang-kadang dikaitkan dengan karakteristik diet musiman.

Selain hiperoksaluria primer dan sekunder, penyebab kristaluria oksalat mungkin adalah adanya sejumlah besar kalsium dalam urin. Hiperkalsiuria, serta hiperoksaluria, dapat terjadi secara berkala dan normal jika makanan kaya kalsium dikonsumsi dalam jumlah banyak. Dalam patologi yang disebabkan oleh peningkatan penyerapan kalsium di usus (dengan hipervitaminosis D, peningkatan produksi metabolit aktif vitamin D atau pelanggaran transisinya ke bentuk tidak aktif), bentuk penyerap hiperkalsiuria diamati, yang berkontribusi pada pembentukan kalsium. kristaluria oksalat di saluran kemih. Selain bentuk serapan, ada bentuk ginjal hiperkalsiuria akibat pelanggaran reabsorpsi kalsium di tubulus, yang bersifat primer dan sekunder sehubungan dengan berbagai patologi ginjal yang didapat yang diperumit oleh sindrom tubulointerstisial. Ada varian ketiga dari hiperkalsiuria yang disebabkan oleh hiperparatiroidisme.

Pada saat yang sama, diketahui bahwa kristaluria tidak selalu terjadi dengan ekskresi oksalat dan kalsium yang berlebihan melalui urin. Bahkan individu dengan urolitiasis oksalat sering kekurangan baik hiperoksaluria maupun hiperkalsiuria.

Dengan kata lain, tidak ada hubungan langsung antara tingkat ekskresi kalsium oksalat dan nefrolitiasis. Dalam hal ini, alasan munculnya kristal kalsium oksalat adalah tidak adanya atau tidak cukupnya kandungan penghambat pembentukan kristal tertentu dalam urin, yang, dalam urin dalam konsentrasi rendah, mampu menekan pembentukan dan pertumbuhan lebih lanjut. sudah terbentuk kristal karena agregasi mereka. Telah ditetapkan bahwa pengendapan kristal kalsium oksalat tidak begitu terkait dengan jumlah total kalsium yang terkandung dalam urin, tetapi dengan adanya fraksi terionisasi di dalamnya. Hanya kalsium terionisasi yang dapat berikatan secara kimia dengan anion ALC, membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut dalam bentuk monohidrat atau dihidrat. Pada individu sehat, kandungan kalsium terionisasi dikendalikan oleh adanya asam sitrat dalam urin, yang disekresikan dalam jumlah yang diperlukan oleh epitel tubulus. Hipositraturia adalah salah satu penyebab umum peningkatan kristaluria kalsium oksalat. Ini bisa menjadi primer pada orang yang kerabatnya menderita ICD, dan sekunder pada patologi ginjal yang terjadi dengan kerusakan tubulointerstitium. Namun, tidak semua pasien dengan lesi tubulointerstitial berkembang menjadi hipositraturia. Mungkin, ada pelanggaran pertukaran asam organik, serta pengangkutannya oleh tubulus ginjal. Ini diamati, pertama-tama, pada pasien yang memiliki kecenderungan turun-temurun, yang diwujudkan dengan penyakit ginjal.

Namun mengapa kristaluria tidak terjadi pada semua orang dengan hiperoksaluria atau peningkatan membranolisis? Selain itu, mengapa tidak semua orang yang tinggal di daerah yang secara ekologis tidak menguntungkan mengalami peningkatan kristalisasi garam? Hal ini dapat dijelaskan hanya dengan satu, yaitu adanya kecenderungan pengendapan kristal, khususnya kalsium oksalat. Ini difasilitasi oleh adanya diatesis oksalat, yang dapat berkontribusi pada munculnya keadaan batas, ditandai dengan munculnya perubahan pada tingkat seluler dan subselular di bawah pengaruh faktor endo dan eksogen yang tidak menguntungkan, ketika manifestasi klinis patologi dapat terjadi. tetap absen. Dapat diasumsikan bahwa diatesis oksalat dan jenis diatesis kristalurik lainnya didasarkan pada penurunan sifat antikristalisasi urin. Berkenaan dengan diatesis yang sedang dipertimbangkan, kita dapat berbicara tentang kemungkinan hipositraturia laten.

Efek terus-menerus dari faktor-faktor yang merugikan berkontribusi pada perkembangan kondisi yang sudah patologis pada individu-individu ini, yang harus ditetapkan sebagai nefropati kalsium oksalat - jenis DN yang paling umum. Banyak yang percaya bahwa tidak ada gejala spesifik untuk DN, dan diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, termasuk pemeriksaan klinis dan genetik wajib. Tidak diragukan lagi, anamnesis yang menyeluruh, dengan mempertimbangkan sifat patologi keluarga, sangat penting untuk diagnosis. Pada saat yang sama, menurut kami, klinik yang tepat harus menjadi dasar untuk membuat diagnosis ini. Hal ini ditandai dengan kecenderungan sering munculnya kristal kalsium oksalat dalam sedimen urin dalam kombinasi dengan mikrohematuria periodik, leukosituria, dan manifestasi disuria. Gejala ini disebabkan oleh trauma pada mukosa saluran kemih oleh mikrolit yang dihasilkan. Gejala utama yang menentukan patologi ini adalah kristaluria. Namun, endapan garam dalam bentuk kristal kalsium oksalat harus dianggap patologis tidak terlalu tergantung pada tingkat keparahannya, tetapi dengan mempertimbangkan volume porsi urin malam hari dan kepadatan relatifnya. Kristaluria patologis ditandai dengan kehadirannya dengan volume yang cukup dari porsi urin tertentu dan kepadatan relatif yang rendah.

Untuk DN, proteinuria tidak khas, karena masih belum ada lesi inflamasi pada interstitium ginjal. Dengan patologi ini, tidak ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan fungsi ginjal dan perubahan hanya dapat terjadi pada tingkat seluler dan subseluler. Dalam literatur, kondisi ini disebut sebagai "pra-sakit". Dapat diasumsikan bahwa pada tahap ini dimungkinkan untuk mengungkapkan penurunan kandungan penghambat pembentukan kristal dalam urin, dan untuk nefropati kalsium oksalat, terutama sitrat.

Munculnya bahkan proteinuria kecil tapi persisten sudah menunjukkan adanya nefritis interstisial dari genesis dismetabolik, karena adanya kristaluria oksalat dengan terjadinya proses inflamasi bakteri di interstitium ginjal sebagai respons terhadap iritasi jaringan oleh mikrolit yang dihasilkan. . Dalam hal ini, pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal dengan tes Zimnitsky, serta fungsi amoniogenesis dengan tes dengan lasix, sudah dapat dideteksi.

Secara klinis, nefropati oksalat dapat asimtomatik untuk waktu yang lama atau menyamar sebagai penyakit yang memiliki gejala yang sama. Jadi, buang air kecil yang sering dan terkadang menyakitkan sering dianggap sebagai disfungsi neurogenik MP atau sistitis, terutama karena leukosituria dapat diamati dalam analisis urin. Deteksi hanya kristal kalsium oksalat dalam sedimen urin belum merupakan tanda patologi, bahkan jika jumlahnya banyak, jika kepadatan relatif dari porsi urin yang diberikan lebih tinggi dari 1025. Dan, sebaliknya, dengan volume besar porsi urin malam dan angka kepadatan relatif rendah, bahkan sejumlah kecil kristal merupakan tanda diatesis oksalat, atau, dengan adanya mikrohematuria, dan seringkali leukosituria dan disuria, bukti patologi yang sudah berkembang dalam bentuk nefropati kalsium oksalat.

Di bawah ini adalah algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria oksalat.

Algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria oksalat dalam analisis umum urin

1. Kaji keadaan di mana urin dikirim untuk analisis:

apakah bagian urin ini pada malam hari;
sifat diet selama 4-5 hari sebelumnya;
apakah ada keadaan demam pada malam hari;
apakah pasien menerima vitamin C;
apakah ada pelanggaran dari saluran pencernaan;
apakah ada tanda-tanda neurodermatitis, eksim, psoriasis dan lesi kulit lainnya;
apakah ada tanda-tanda disuria, sindrom nyeri.

2. Perhatikan sejumlah parameter analisis umum urin:

kepadatan relatif;
reaksi urin;
dengan urin keruh, cari tahu seberapa cepat kekeruhan muncul setelah buang air kecil;
adanya leukosituria dan hematuria.

3. Analisis urin harian diresepkan untuk:

oksalat;
kalsium;
fosfat;
urat.

4. Jika peningkatan ekskresi oksalat terdeteksi, untuk memperjelas alasannya, batasi secara tajam asupan oksalat dengan makanan dan setelah 4-5 hari, periksa kembali urin harian untuk mencari garam.

Jika ekskresi oksalat menurun tajam (pada batas bawah norma), maka terjadi oksalaturia makanan.
Jika ekskresi oksalat sedikit menurun, perlu:
a) mengevaluasi kerja saluran pencernaan;
b) melakukan studi scatologi;
c) dalam kasus pelanggaran yang diidentifikasi, perlu untuk meresepkan agen yang meningkatkan rongga dan pencernaan parietal;
d) jika jenis absorptive oxaluria dicurigai, dianjurkan untuk meresepkan makanan kaya kalsium dan memeriksa ulang urin harian untuk oksalat dan kalsium.

5. Dengan adanya kristaluria oksalat dan tidak adanya hiperoksaluria, ekskresi kalsium harian harus dinilai.

Jika Anda mencurigai jenis absorptif oxaluria, dianjurkan untuk meresepkan makanan yang kaya kalsium, tetapi jika vitamin D dikeluarkan dari tubuh.Kalsium diperlukan untuk mengikat GJs di lumen usus untuk membatasi aliran oksalat ke dalam aliran darah dan kemudian ke dalam urin. Namun, perlu untuk mengontrol calciuresis, setidaknya menggunakan tes Sulkovich. Pembatasan yang direkomendasikan sebelumnya pada asupan produk susu, sebagai sumber utama kalsium, pada hiperoksaluria absorptif tidak hanya tidak diindikasikan, tetapi bahkan dikontraindikasikan. Perlu diingat bahwa produk susu adalah makanan terpenting untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh anak.

Setelah menyingkirkan hiperoksaluria sebagai penyebab kristaluria, ekskresi kalsium harian harus dinilai (Gbr.). Frekuensi hiperkalsiuria pada anak-anak dari berbagai usia mencapai 15%. Dengan kelebihan asupan kalsium dari makanan dengan adanya vitamin D, terjadi hiperkalsiuria makanan, yang dapat menyebabkan pembentukan kristal kalsium oksalat dengan kandungan normal GI dalam urin. Varian absorptif dari hiperkalsiuria terjadi dengan hipervitaminosis D atau dengan pelanggaran mekanisme untuk mengubah bentuk aktif dari metabolit vitamin D menjadi yang tidak aktif.

Ada juga bentuk ginjal dari hiperkalsiuria, yang terjadi ketika mekanisme reabsorpsi kalsium dalam sistem tubulus nefron terganggu. Reabsorpsinya terjadi di sepanjang bagian proksimal dan distal aparatus tubulus, tetapi nefron distal adalah tempat utama di mana kerja hormon paratiroid, yang meningkatkan reabsorpsi kalsium, diwujudkan. Oleh karena itu, baik hipoparatiroidisme maupun penurunan jumlah reseptor hormon paratiroid di nefron distal jika terjadi kerusakan tubulointerstitium dapat menyebabkan hiperkalsiuria.

Selain itu, bentuk resorptif hiperkalsiuria diisolasi, yang dihasilkan dari pencucian kalsium dari jaringan tulang karena perkembangan hiperparatiroidisme atau hiperparatiroidisme sekunder.

Pada saat yang sama, kristaluria kalsium oksalat dapat diamati tanpa adanya gangguan dalam pertukaran oksalat dan kalsium dalam pengertian yang diterima saat ini. Dengan kata lain, pasien ini tidak memiliki hiperkalsiuria dan hiperoksaluria. Untuk alasan ini, istilah "nefropati pertukaran" tidak sepenuhnya sesuai dengan kristaluria yang muncul. Dalam hal ini, alasan pembentukan kristal kalsium oksalat adalah pembentukan dan masuknya yang tidak mencukupi ke dalam lumen tubulus asam sitrat, yang berkontribusi pada peningkatan kandungan Ca ++, yang dengan mudah masuk ke dalam interaksi kimia dengan anion AA. Mungkin ini menentukan esensi dari apa yang disebut diatesis kalsium oksalat, yang nantinya dapat berubah menjadi nefropati dismetabolik dengan perkembangan selanjutnya dari nefritis interstisial atau ICD. Tempat penting dalam diagnosis dan sebagai kontrol atas efektivitas pengobatan dan pelaksanaan tindakan pencegahan, termasuk obat-obatan herbal, harus diberikan untuk pengujian rutin untuk menilai sifat antikristalin urin. Berikut ini adalah panduan untuk memeriksa individu dengan kristaluria kalsium oksalat tanpa adanya peningkatan kadar oksalat dan kalsium urin.

Algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria kalsium oksalat tanpa adanya peningkatan ekskresi oksalat dan kalsium

Menganalisis volume diuresis, baik setiap hari dan terutama pada malam hari.
Lakukan uji penghambatan kristal.
Menghilangkan infeksi saluran kemih.
Perkirakan ekskresi urat, yang dapat merangsang nukleasi heterogen dan/atau menyebabkan pertumbuhan epitaxial kristal kalsium oksalat pada nukleus nukleus urat.
Menetapkan kandungan Ca++ dalam urin dan/atau kandungan sitrat di dalamnya.

Dengan demikian, penyebab dan mekanisme terjadinya kristaluria kalsium oksalat sangat berbeda dan ini menentukan perlunya pendekatan individu untuk pencegahan dan pengobatan kondisi tertentu yang dimanifestasikan oleh jenis kristaluria ini.

literatur

Rychkova S.V. Nefropati dismetabolik dalam praktik pediatrik // Lech. Dokter. 2010. Nomor 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Diagnosis dan diagnosis banding dalam nefrologi pediatrik. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Nefropati dismetabolik. Dalam buku: Nefrologi anak-anak. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989.S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterisasi varian patologi membran sel pada anak dengan peradangan. Dalam buku: Masalah patologi membran dalam pediatri. M., 1984.S. 136-150.
Yurieva E.A. Kerusakan membran sel pada penyakit ginjal pada anak. Abstrak. dis. ... dok. sayang. ilmu pengetahuan. M. 1979.32 hal.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Pengobatan nefropati dismetabolik sporadis dan tergantung lingkungan dengan kristaluria kalsium oksalat pada anak-anak. Dalam buku: Manual tentang farmakoterapi dalam pediatri dan bedah anak: Nefrologi. M., 2003.S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Diagnostik dan pengobatan nefropati dismetabolik dan urolitiasis pada anak-anak. Dalam buku: Ceramah tentang Pediatri: Nefrologi. M., 2006.T.6.S.108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Diatesis kristal. Kharkov, 1992.S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Patofisiologi Nefrolitiasis. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. M., 1987.S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. et al Nefropati dismetabolik pada anak-anak: diagnosis dan pengobatan (manual untuk dokter). M., 2007.S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. dan nefropati dismetabolik lainnya pada anak-anak // Consilium Medicum. 2009. T.11, No. 7. S.29-41.
Gordeeva E.A. Nefropati dismetabolik (oksaluria): pendekatan modern untuk pengobatan // Dokter yang Menghadiri. 2009, no.6, hal. 42-44.
Goldfarb D. S. Mikroorganisme dan Penyakit Batu Kalsium Oksalat // Fisiologi Nefron. 2004, jilid. 98, no.2: hal. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Gua David R. Oxalobacter formigenes dan perannya dalam metabolisme oksalat di usus manusia // FEMS Microbiology Letters. 2004, jilid. 230, nomor 1:1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Oxalobacter formigenes Usus Kolonisasi pada Pembentuk Batu Kalsium Oksalat dan Kaitannya dengan Oksalat Urin // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Fitur manifestasi klinis urolitiasis pada anak-anak / Pediatri: dari abad ke-19 hingga ke-21. Bahan konferensi. SPb: VMA, 2010.S.59.
Tomakh Yu.F. Kalsium urin terionisasi pada nefrolitiasis / Prosiding konferensi All-Union V111 tentang fisiologi ginjal dan metabolisme air-garam. Kharkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Perbedaan Ca2 + bebas dalam urin murni dari pembentuk batu dan subjek normal menggunakan generasi baru elektroda selektif ion // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Dapatkah BONN-Risk-Index diganti dengan pengukuran sederhana konsentrasi ion kalsium bebas dalam urin? // J. Urologi. 2005, jilid. 173, hal. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Nefrologi preventif dan preventif (faktor genetik dan ekopatologis dalam perkembangan nefropati). Kuliah. M., 1996.61 hal.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Nefropati dismetabolik. Dalam buku: Diagnosis dan pengobatan nefropati pada anak. M., 2007.S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide dalam penilaian fungsi ginjal dalam studi tentang keadaan berbagai bagian sistem kemih (tinjauan literatur) // Urologi dan Nefrologi. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnostik keadaan fungsional ginjal menggunakan furosemide. Pedoman. SPb, 1996.13 hal.
Zlatopolsky E. Patofisiologi magnesium, kalsium dan fosfor. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. 1987, hal. 217-278.
D.A. Babarykin Pertukaran kalsium, magnesium, fosfat dan pengaturannya. Dalam buku: Fisiologi metabolisme air-garam dan ginjal. jawab ed. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S. 144-176.

G.A. Novik, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
A.M. Rivkin 1, Kandidat Ilmu Kedokteran

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Saint Petersburg

Kristaluria adalah penyakit yang berhubungan dengan kelebihan garam, urat, dan pasir dalam urin.

Biasanya, berbagai garam hadir dalam urin manusia, tetapi dengan latar belakang penyakit virus dan bakteri, mereka tidak larut.

Kristal terbentuk, yang disimpan dan disimpan di dinding sistem saluran kemih tubuh. Proses inilah yang mengarah pada pembentukan batu ginjal.

Penyebab penyakit

Semua faktor yang menyebabkan gangguan metabolisme garam dalam tubuh secara kondisional dapat dibagi menjadi dua kategori, eksternal dan internal:

Untuk kondisi eksternal, sertakan alasan yang dapat kami pengaruhi dan ubah. Ini hidup dalam iklim yang tidak menguntungkan bagi tubuh - gersang, asupan sistematis air keras dan makanan dengan kandungan protein tinggi, hipovitaminosis, penyalahgunaan alkohol, obat-obatan tertentu (diuretik, sulfonamid, sitostatika).
Untuk faktor internal termasuk gangguan metabolisme dalam tubuh yang terkait dengan kecenderungan genetik; kelainan bawaan dalam perkembangan organ sistem genitourinari dan penyakit menular; ketidakseimbangan hormon; imobilitas tubuh dalam waktu lama.

Varietas sedimen ginjal

Tergantung pada jenis garam yang mengendap di dinding pembuluh darah dan membentuk kristal, kristaluria dibagi menjadi jenis-jenis ini.

Kalsium oksalat

Kristaluria kalsium oksalat paling sering terjadi pada anak-anak. Biasanya pertama kali muncul di sekolah atau remaja, dengan pengiriman tes urin umum.

Ada peningkatan konsentrasi kalsium oksalat. Itu tergantung pada zat itu sendiri, yang tunduk pada kemampuan untuk mengintensifkan dan pembentukan kristal yang cepat.

Peningkatan konsentrasi garam oksalat pada anak dikaitkan dengan asupan zat yang identik dengan makanan ke dalam tubuh.

Dalam proses inflamasi mukosa usus, garam-garam ini diserap secara aktif. Ini terjadi pada penyakit seperti kolitis ulserativa pada usus, penyakit Crohn.

Penyakit tersebut tidak mempengaruhi penyimpangan tumbuh kembang tubuh anak secara keseluruhan.

Fosfaturia

Jenis ini terbentuk sebagai akibat dari infeksi pada sistem genitourinari tubuh.

Mikroorganisme berbahaya memecah asam urat, sehingga urin menjadi basa. Dalam hal ini, pembentukan kristal garam kalsium fosfat terjadi.

uricorosia

Ketika asam urat mengendap pada tingkat yang tidak dapat diterima, kristaluria terbentuk. Karena asam urat terbentuk melalui pemecahan purin.

Jenis penyakit ini terjadi ketika konsumsi berlebihan makanan yang mengandung purin dalam jumlah besar. Ini termasuk makanan yang mengandung protein, alkohol, kembang kol dan brokoli, asparagus, kacang-kacangan, dan buncis.

Juga, urikorosis dapat terjadi karena peningkatan sintesis asam ini dalam tubuh manusia. Hal ini sering disebabkan oleh kecenderungan genetik.

Mengkonsumsi beberapa obat dalam jangka waktu yang cukup lama juga dapat memicu penyakit jenis ini.

Dan, akhirnya, indikator seperti penyakit menular kronis adalah konsekuensi langsung dari pelanggaran.

Sistinuria

Jenis kristaluria yang sangat langka. Ini ditularkan pada tingkat genetik dan dikaitkan dengan struktur abnormal dalam struktur ginjal.

Sistin adalah asam amino yang, karena mengalami disolusi yang buruk, juga mengalami penyerapan yang buruk di tubulus ginjal.

Akibatnya, penyakit seperti cystinuria terjadi.

Gambaran klinisnya kabur

Hampir tidak mungkin untuk mengenali penyakit ini pada tahap awal, karena tidak ada tanda yang jelas.

Gejala, jika ada, dapat dikacaukan dengan masalah kesehatan lainnya. Namun, pentingnya deteksi penyakit sangat besar.

Memang, pada tahap awal, pengobatan jauh lebih cepat dan akan mencegah konsekuensi serius.

Gejala kristaluria yang paling khas termasuk urin keruh, keluarnya darah, dan bau tidak sedap yang menyengat.

Anda dapat menguji urin Anda untuk kristal di rumah. Letakkan urin pagi di tempat yang terlindung dari cahaya selama sehari. Dan lihatlah.

Jika lapisan putih tetap berada di dinding toples kaca, ini menunjukkan peningkatan konsentrasi garam fosfat, alkali, dan kalium.

Kristal merah menunjukkan kelebihan asam urat. Endapan hitam atau kemerahan menunjukkan bahwa oksalat telah menumpuk di dalam tubuh.

Gejala yang paling menonjol termasuk nyeri akut di selangkangan dan di bawah pusar, serta di daerah pinggang. Suhu tinggi. Pembengkakan anggota badan.

Algoritma tindakan dokter

Penyakit ini ditandai dengan intensitas nyeri dan lokalisasinya. Pertama-tama, ketika mendiagnosis, analisis urin umum diambil, dengan hasilnya seseorang dapat menilai tentang penyimpangan.

Jika urin memiliki lingkungan asam, maka kemungkinan besar mengandung peningkatan jumlah oksalat dan urat. Dengan komposisi basa jenuh, fosfat biasanya ditemukan, yang keberadaannya menyebabkan urolitiasis.

Konsumsi berlebihan makanan asam mempengaruhi peningkatan kandungan oksalat. Ini bisa berupa coklat kemerah-merahan, apel, jeruk. Oleh karena itu, dokter harus mencari tahu makanan apa yang dimakan pasien sebelum menjalani tes selama 4-5 hari terakhir.

Setelah analisis umum urin menunjukkan bahwa ada kelainan, rontgen saluran kemih, sistoskopi, dan USG kandung kemih dilakukan.

Dengan kombinasi kompleks dari semua hasil tes, pengobatan ditentukan.

Bagaimana seorang pasien dapat disembuhkan?

Perawatan kristaluria dalam setiap kasus dipilih secara terpisah.

Terapi kompleks mencakup sejumlah tindakan:

pengaturan pertukaran air dalam tubuh;
kepatuhan terhadap diet, sesuai dengan jenis penyakitnya;
minum vitamin dan obat-obatan.

Diet kentang dan kubis ditentukan, mengikuti kalium yang akan masuk ke tubuh dalam jumlah yang cukup, dan garam asam oksalat yang tidak diinginkan akan dikurangi seminimal mungkin.

Produk dengan oksalat dalam jumlah besar terbatas. Seperti sayuran daun, bit, tomat dan jus jeruk.

Buah-buahan kering, roti dedak, labu, zucchini, secara umum, segala sesuatu yang mengandung banyak kalium dan magnesium bermanfaat.

Terapi obat terdiri dari penunjukan vitamin A, B dan E. Juga, dosis kecil magnesium, yang terkandung dalam sediaan Panangin atau Asprakame. Biasanya Canephron, Cyston, Fitolizin diresepkan.

Mereka cocok untuk semua penyakit pada sistem genitourinari, obat mana yang harus dipilih, dengan mempertimbangkan tubuh Anda dan tingkat penyakitnya, dokter yang merawat akan menyarankan.

Dengan demikian, pengobatan satu atau beberapa jenis kristaluria dikurangi untuk meminimalkan pembentukan kristal tertentu dalam urin.

Setelah mempelajari semua analisis secara menyeluruh, mengidentifikasi sifat penyimpangan, sejumlah tindakan ditentukan untuk menghilangkan jenis pelanggaran ini.

Penyakit ini relatif mudah disembuhkan dengan bantuan diet khusus, asupan vitamin kompleks musiman, dan obat-obatan yang diresepkan.

Mengamati semua instruksi dari dokter yang merawat, Anda akan menyingkirkan kristaluria dan selamanya akan melupakan apa itu.

semya-moya.ru

Dalam perkembangan patologi ginjal, perubahan metabolisme yang terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme garam dan memanifestasikan dirinya dalam berbagai gejala klinis memainkan peran penting. Pembentukan nefrolitiasis, patologi umum di antara populasi orang dewasa, dimulai pada masa kanak-kanak.

Perkembangan kristaluria (hiperoksalaturia, hiperuraturia, hiperfosfaturia, dll.) disebabkan oleh berbagai alasan, sedangkan faktor umum paling sering:

asupan cairan terbatas dan, karenanya, pelepasan sejumlah kecil urin;
gangguan Makan;
jenuh urin dengan garam;
infeksi saluran kemih; tidak adanya inhibitor kristalisasi dalam urin.

Alasan terpenting munculnya kristal garam tertentu adalah oversaturasi urin sebagai akibat dari proses fisikokimia yang kompleks dengan pembentukan pusat kristalisasi.

Kejenuhan urin dapat bersifat sementara atau permanen dan dapat terjadi setelah konsumsi makanan yang kaya fosfat, purin, kalsium (Ca) atau vitamin C di malam hari, serta dengan asupan cairan yang tidak mencukupi. Dalam urin, kristal garam diendapkan pada permukaan sel epitel, gips urin, dan eritrosit. Ketika jumlah cairan yang cukup dikonsumsi, nukleolus yang terbentuk dalam urin menjadi bergerak, saling tolak-menolak, mengapung bebas dan biasanya hanyut oleh aliran urin. Namun, dengan asupan cairan yang rendah, proses supersaturasi urin dan pengendapan garam yang sedang berlangsung, nukleolus kristal bergabung di bawah aksi gaya ikatan elektrokimia dan membentuk batu kecil, yang ukurannya secara bertahap meningkat.

Urine adalah elektrolit kompleks yang mengandung ion yang secara konstan berinteraksi dengan garam Ca dan fosfor (P). Nefrolitiasis berkembang ketika urin pada suhu dan pH tertentu tidak lagi mampu mempertahankan garam dalam larutan. Karena suhu tubuh kurang lebih konstan, pH (keasaman) urin sangat penting secara klinis untuk proses pembentukan kristal.

Dengan peningkatan pH urin menjadi 6,0 dan di atas (reaksi basa), ion fosfat (lebih sering Ca fosfat tidak larut) ditentukan dalam urin, dan ketika pH urin turun di bawah 5,5 (reaksi asam), garam urat (garam asam urat) adalah lebih sering mengendap... Ca oksalat ditentukan dalam urin dengan reaksi yang sedikit basa atau sedikit asam.

Batu ginjal dengan diameter kurang dari 5 mm biasanya dikeluarkan bersama urin tanpa obat, kecuali untuk penunjukan obat pereda nyeri saat batu melewati saluran kemih. Batu ginjal yang lebih besar dari 5 mm jarang keluar dengan sendirinya dan bertambah besar seiring waktu. Batu dengan diameter lebih dari 10 mm harus diangkat melalui pembedahan atau litotripsi.

Frekuensi kekambuhan pembentukan batu

Pada 60% pasien dengan kristaluria yang memiliki konfirmasi klinis dan urologis urolitiasis, pembentukan batu berulang mungkin terjadi dalam 7 tahun ke depan. Pengalaman menunjukkan bahwa semakin muda anak, semakin tinggi kemungkinan batu muncul kembali.

Karakteristik berbagai jenis kristaluria

Hyperoxalaturia - peningkatan ekskresi garam kalsium oksalat dalam urin. Di masa kanak-kanak, gangguan metabolisme Ca dan oksalat yang paling umum, prekursor yang terakhir terutama asam oksalat dan vitamin C.

Dalam praktik klinis, hiperoksalaturia sekunder berlaku, yang dapat diisolasi atau dikombinasikan dengan pielonefritis. Dalam pembentukan kristaluria jenis ini, komposisi nutrisi memainkan peran penting. Ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam jenis makanan tertentu kandungan vitamin C dan asam oksalat tinggi, yang, dalam kondisi tertentu, mendorong pembentukan kristal dan pengendapan garam oksalat-kalsium urin. Selain itu, pelanggaran ekskresi koloid pelindung oleh ginjal, yang biasanya mempertahankan asam oksalat dalam keadaan terlarut, memiliki pengaruh besar pada proses kristalisasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, hubungan langsung telah dibuat antara perkembangan hiperoksalaturia dan penurunan jumlah koloni bakteri Oxalobacter formigines di saluran pencernaan anak. Pengurangan jumlah bakteri ini sebanding dengan durasi terapi antibiotik untuk berbagai penyakit pada sistem kemih. Dalam hal ini, penunjukan pengobatan pencegahan jangka panjang dengan uroseptik dalam dosis pemeliharaan untuk pielonefritis atau infeksi saluran kemih harus dilakukan dengan latar belakang diet hipooksalat.

Hiperuraturia (hiperurikosuria) - peningkatan ekskresi urat atau asam urat urin pada pH urin 5,5 dan di bawahnya. Kelebihan jumlah asam urat adalah "racun" endotel, yang menyebabkan penurunan kadar urokinase dalam urin dengan penekanan lokal proses fibrinolisis ginjal. Tidak seperti hiperuraturia, hiperurisemia dapat asimtomatik untuk waktu yang lama, tetapi selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang persisten dan pembentukan nefritis interstisial.

Deteksi urikosuria tepat waktu - sebelum peningkatan kadar asam urat dalam darah - memungkinkan Anda untuk meresepkan langkah-langkah diet yang memadai pada tahap awal.

Hyperphosphaturia - peningkatan ekskresi urin garam fosfat (magnesium, amonium dan kalsium fosfat), yang terjadi dengan reaksi urin alkali (di atas 6.0). Pembentukan garam natrium dan kalium fosfat jarang terjadi, mereka dapat dibentuk dalam reaksi urin apa pun, tetapi garam ini sangat larut, ekskresinya tidak memerlukan terapi khusus. Seiring dengan faktor pencernaan, peningkatan ekskresi garam fosfat diperparah oleh stratifikasi infeksi saluran kemih yang disebabkan oleh mikroorganisme Proteus mirabilis, yang menghasilkan urease dan secara signifikan mempengaruhi reaksi urin dengan mengakalinya.

Garam Ca fosfat yang sedikit larut diendapkan, terbentuk sebagai akibat dari pelanggaran rasio P dan Ca, peningkatan ekskresi yang terakhir dalam urin dan hilangnya valensi asam oleh tubuh. Dalam hal ini, keseimbangan asam-basa terganggu ke arah alkalosis. Selain itu, fosfaturia memiliki rantai gangguan neurohumoral-ginjal yang kompleks.

Manifestasi klinis pada kristaluria

Gambaran klinis pada berbagai jenis gangguan metabolisme garam pada anak-anak tidak memiliki tanda-tanda spesifik dan bersifat polimorfik: anak-anak sangat bersemangat secara emosional, kulit kering atau ruam kulit alergi sering dicatat.
Mereka minum sedikit cairan dan mengeluarkan sedikit urin, ada sakit kepala yang tidak masuk akal, nyeri intermiten di perut atau punggung bagian bawah, fenomena disurik berupa keinginan sering atau "palsu" untuk buang air kecil, ketidaknyamanan saat buang air kecil. Perubahan urinalisis ditandai dengan leukosituria kecil (10-15 p / penglihatan) tanpa adanya bakteriuria, mikrohematuria (hingga 5-7 p / penglihatan), jejak proteinuria, yang biasanya bersifat sementara. Karakter yang lebih konstan adalah deteksi dalam analisis urin umum garam oksalat, urat atau fosfat dari berbagai tingkat keparahan. Dalam studi tentang ekskresi garam harian dalam urin, peningkatan kuantitatifnya terungkap. Fungsi ginjal pada stadium penyakit ini tetap utuh. Dengan tidak adanya terapi yang memadai, penyakit ini dapat berkembang: perubahan sedimen urin menjadi sering, fungsi konsentrasi osmotik ginjal menurun, dan tanda-tanda nefritis interstisial terbentuk.

Manifestasi klinis ini sering dikombinasikan dengan perubahan pada selaput lendir vulva dan uretra dalam bentuk vulvitis, vulvovaginitis, uretritis dengan berbagai tingkat keparahan, yang perjalanannya berlarut-larut dan sulit diobati.

pengobatan kristaluria

Semua tindakan untuk patologi ini harus ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit dan termasuk koreksi diet, rejimen minum yang memadai dalam kombinasi dengan terapi obat.

Saat ini, sediaan herbal kanefron (larutan atau dragee) banyak digunakan, diresepkan 15 tetes (untuk anak di bawah 5 tahun) dan 30 tetes (untuk anak di atas 5 tahun) 3 kali sehari, atau 1 tablet 3 kali sehari untuk usia anak SMA. Durasi terapi setidaknya 2-3 bulan. 2 kursus per tahun, maka kompleks metabolisme diresepkan: vitamin B6 (piridoksin) 0,02 g per hari dan Aevit (kompleks vitamin A dan E) 1 kapsul (0,2 g) per hari selama 1 bulan

Perhatian khusus diberikan pada rehabilitasi fokus infeksi pada saluran pencernaan dan pengobatan disbiosis usus menggunakan probiotik: bifidumbacterin (5 dosis 1-2 kali sehari), linex (anak di bawah 2 tahun - 1 kapsul 3 kali sehari , dari 2 hingga 12 tahun - 1-2 kapsul 3 kali sehari, di atas 12 tahun - 2 kapsul 3 kali sehari), normoflorin B, L, D (15-30 ml dalam 1 dosis 2-3 kali sehari hari), produk susu fermentasi. Ini terutama berlaku selama periode terapi pemeliharaan jangka panjang dengan uroseptik (furazidine (furagin) dalam jumlah 1/2 dari dosis terapeutik pada malam hari selama 3-6 bulan).

Catatan 1. Dosis terapi obat berfluktuasi: untuk anak-anak, obat ini diresepkan dalam dosis harian 5-7 mg / kg berat badan, dengan pengobatan jangka panjang - dalam dosis harian 1-2 mg / kg. Untuk tujuan profilaksis, obat ini diresepkan pada 50 mg (1 tab.) 1 kali / hari. (sebaiknya di malam hari).

Jika seorang anak memiliki batu ginjal dan tanda-tanda asidosis tubulus ginjal (asidosis, urin alkali persisten, deformitas ekstremitas bawah), campuran sitrat diresepkan untuk waktu yang lama (setidaknya 1 tahun), yang setara dengan blemaren (½ -1 sendok teh per hari, tergantung pada usia).

Catatan 2. Dosis obat dipilih secara individual, tergantung pada komposisi batu. Perawatan dilakukan di bawah kendali pH urin. Ditunjuk dalam 3 dosis.

Terapi diet

Untuk anak-anak dengan berbagai jenis kristaluria (terisolasi atau dikombinasikan dengan infeksi saluran kemih), dianjurkan diet No. 5, di mana kandungan bahan makanan utama memenuhi kebutuhan terkait usia anak. Diet ini tidak termasuk makanan dengan kandungan tinggi nutrisi tertentu yang terlibat dalam patogenesis jenis kristaluria tertentu, diekskresikan oleh ginjal dan memperburuk perjalanan penyakit.

Prinsip umum membangun diet untuk kristaluria

Membatasi asupan nutrisi (protein, oksalat, urat, fosfat), produk metabolisme yang diekskresikan oleh ginjal.
Koreksi pelanggaran keseimbangan nitrogen dan air-elektrolit, keadaan asam-basa, hiperkristaluria.
Pengecualian dari diet makanan yang meningkatkan sensitisasi tubuh anak.
Ketika mengecualikan makanan dengan kandungan oksalat yang tinggi, keseimbangan diet Ca harus dipertahankan untuk mencegah perkembangan gangguan tulang.
Membatasi konsumsi protein hewani di malam hari, yang membantu mengurangi valensi asam dan keasaman urin.
Kepatuhan dengan rezim minum (dengan mempertimbangkan jenis kristaluria), kontrol cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan.
Memasak makanan melibatkan mengukus, merebus, merebus, memanggang. Kursus pertama adalah vegetarian.
Garam meja tidak dibatasi (diperbolehkan sesuai dengan kebutuhan usia, dimungkinkan untuk menggunakannya baik dalam bentuk alami maupun dalam bentuk produk asin).
Ketika diet diperluas (penurunan terus-menerus dalam ekskresi garam urin), makanan dan makanan yang dikecualikan dan dibatasi diberikan setiap hari di paruh pertama hari itu.

Untuk anak-anak dengan hiperoksalaturia, diet nomor 5 telah dikembangkan - hipooksalat. Kandungan zat gizi dasar dan nilai energi makanan sesuai dengan kebutuhan usia anak. Rangkaian produk diet hipooksalat sesuai dengan diet No. 5, namun, makanan dengan kandungan vitamin C, asam oksalat, dan oksalat yang tinggi dikeluarkan dari diet, makanan dengan kandungan Ca yang tinggi dibatasi.

Pembatasan diet makanan dengan kandungan oksalat yang tinggi dapat menyebabkan hipokalsemia, diikuti oleh pelanggaran kerentanan reseptor Ca-sensitif (terikat G-terikat) terhadap vitamin D, penurunan produksi vitamin D, dan penurunan produksi vitamin D. peningkatan resorpsi tulang, penurunan massa tulang dan perkembangan manifestasi osteoporosis dengan berbagai tingkat keparahan. Dalam hal ini, perlu secara berkala memasukkan makanan yang mengandung Ca ke dalam makanan: 3 kali seminggu, di paruh pertama hari itu.

Pasien diberi resep minuman tambahan dalam bentuk air mineral, terutama basa, kolak manis, rebusan dari kulit apel dan pir - setidaknya 1 l / hari. untuk anak di bawah 10 tahun, dan minimal 1,5-2 l / hari. untuk anak yang lebih besar; dalam hal ini, perlu untuk memperhitungkan cairan yang dikeluarkan pada siang hari (perhatikan mode buang air kecil yang dipaksakan).

Untuk anak-anak dengan hiperuraturia, diet No. 5 telah dikembangkan - hipourat, yang menyediakan pengecualian makanan yang kaya protein hewani dari diet No. 5 (semua jenis daging, unggas, sosis, serta daging, ikan, jamur kaldu, mentega, kacang-kacangan). Telah terbukti bahwa asupan protein hewani yang tinggi menyebabkan perubahan pH urin ke sisi asam, menyebabkan peningkatan urikosuria pada pasien. Selain itu, protein hewani, dibandingkan dengan protein nabati, mengandung lebih banyak hidroksiprolin dan asam amino aromatik, yang merupakan prekursor oksalat, yang mengarah pada perkembangan hiperoksalaturia. Varietas beri asam, buah-buahan, dan minuman darinya dihilangkan dari makanan. Sebagai minuman, seperti pada hiperoksalaturia dan dalam jumlah yang sama, air mineral alkali banyak digunakan, serta minuman dari varietas beri dan buah-buahan yang manis.

Penerapan diet nomor 5 - hipourat menyebabkan penurunan urikosuria, penurunan pembentukan hidroksiprolin dan asam amino aromatik. Dengan penurunan ekskresi urat dalam urin dan perbaikan kondisi anak, dianjurkan untuk secara bertahap (2-3 kali seminggu) memasukkan makanan yang dikecualikan ke dalam makanan pada paruh pertama hari (di bawah kendali tes urin). Dalam kondisi remisi penyakit yang stabil, anak dipindahkan ke diet No. 5, tetapi rejimen minum harus diperhatikan selama 6 bulan, terutama selama periode penyakit penyerta dan di musim panas.

Diet No. 5 - hipofosfat dikembangkan untuk anak-anak dengan hiperfosfaturia. Semua jenis buah beri, buah-buahan, dan minuman manis yang dibuat darinya dikecualikan dari kumpulan makanan diet No. 5, dan susu, keju cottage, telur, keju, ikan, jamur, kacang-kacangan juga terbatas. produk-produk ini berkontribusi pada pelestarian terus-menerus dari reaksi alkali urin dengan pembentukan garam fosfat berikutnya. Varietas asam buah-buahan dan beri banyak digunakan, minuman yang dibuat darinya, serta infus rosehip dalam jumlah banyak, seperti pada kristaluria lainnya.

Deteksi kristaluria yang tepat waktu dan penunjukan terapi diet patogenetik pada tahap awal penyakit dalam kombinasi dengan obat-obatan dapat mencegah perkembangan penyakit pada anak-anak dan perkembangan selanjutnya dari nefrolitiasis.

Sumber : Jurnal “Medical Council” No. 1-2 Tahun 2008.

www.remedium.ru

Di bawah ini adalah algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria oksalat.

Algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria oksalat dalam analisis umum urin

1. Kaji keadaan di mana urin dikirim untuk analisis:

apakah bagian urin ini pada malam hari;
sifat diet selama 4-5 hari sebelumnya;
apakah ada keadaan demam pada malam hari;
apakah pasien menerima vitamin C;
apakah ada pelanggaran dari saluran pencernaan;
apakah ada tanda-tanda neurodermatitis, eksim, psoriasis dan lesi kulit lainnya;
apakah ada tanda-tanda disuria, sindrom nyeri.

2. Perhatikan sejumlah parameter analisis umum urin:

kepadatan relatif;
reaksi urin;
dengan urin keruh, cari tahu seberapa cepat kekeruhan muncul setelah buang air kecil;
adanya leukosituria dan hematuria.

3. Analisis urin harian diresepkan untuk:

oksalat;
kalsium;
fosfat;
urat.

4. Jika peningkatan ekskresi oksalat terdeteksi, untuk memperjelas alasannya, batasi secara tajam asupan oksalat dengan makanan dan setelah 4-5 hari, periksa kembali urin harian untuk mencari garam.

Jika ekskresi oksalat menurun tajam (pada batas bawah norma), maka terjadi oksalaturia makanan.
Jika ekskresi oksalat sedikit menurun, perlu:
a) mengevaluasi kerja saluran pencernaan;
b) melakukan studi scatologi;
c) dalam kasus pelanggaran yang diidentifikasi, perlu untuk meresepkan agen yang meningkatkan rongga dan pencernaan parietal;
d) jika jenis absorptive oxaluria dicurigai, dianjurkan untuk meresepkan makanan kaya kalsium dan memeriksa ulang urin harian untuk oksalat dan kalsium.

5. Dengan adanya kristaluria oksalat dan tidak adanya hiperoksaluria, ekskresi kalsium harian harus dinilai.

Selain itu, bentuk resorptif hiperkalsiuria diisolasi, yang dihasilkan dari pencucian kalsium dari jaringan tulang karena perkembangan hiperparatiroidisme atau hiperparatiroidisme sekunder.

Algoritma tindakan dokter saat mendeteksi kristaluria kalsium oksalat tanpa adanya peningkatan ekskresi oksalat dan kalsium

Menganalisis volume diuresis, baik setiap hari dan terutama pada malam hari.
Lakukan uji penghambatan kristal.
Menghilangkan infeksi saluran kemih.
Perkirakan ekskresi urat, yang dapat merangsang nukleasi heterogen dan/atau menyebabkan pertumbuhan epitaxial kristal kalsium oksalat pada nukleus nukleus urat.
Menetapkan kandungan Ca++ dalam urin dan/atau kandungan sitrat di dalamnya.

literatur

Rychkova S.V. Nefropati dismetabolik dalam praktik pediatrik // Lech. Dokter. 2010. Nomor 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Diagnosis dan diagnosis banding dalam nefrologi pediatrik. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Nefropati dismetabolik. Dalam buku: Nefrologi anak-anak. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989.S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterisasi varian patologi membran sel pada anak dengan peradangan. Dalam buku: Masalah patologi membran dalam pediatri. M., 1984.S. 136-150.
Yurieva E.A. Kerusakan membran sel pada penyakit ginjal pada anak. Abstrak. dis. ... dok. sayang. ilmu pengetahuan. M. 1979.32 hal.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Pengobatan nefropati dismetabolik sporadis dan tergantung lingkungan dengan kristaluria kalsium oksalat pada anak-anak. Dalam buku: Manual tentang farmakoterapi dalam pediatri dan bedah anak: Nefrologi. M., 2003.S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Diagnostik dan pengobatan nefropati dismetabolik dan urolitiasis pada anak-anak. Dalam buku: Ceramah tentang Pediatri: Nefrologi. M., 2006.T.6.S.108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Diatesis kristal. Kharkov, 1992.S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Patofisiologi Nefrolitiasis. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. M., 1987.S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. et al Nefropati dismetabolik pada anak-anak: diagnosis dan pengobatan (manual untuk dokter). M., 2007.S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. dan nefropati dismetabolik lainnya pada anak-anak // Consilium Medicum. 2009. T.11, No. 7. S.29-41.
Gordeeva E.A. Nefropati dismetabolik (oksaluria): pendekatan modern untuk pengobatan // Dokter yang Menghadiri. 2009, no.6, hal. 42-44.
Goldfarb D. S. Mikroorganisme dan Penyakit Batu Kalsium Oksalat // Fisiologi Nefron. 2004, jilid. 98, no.2: hal. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Gua David R. Oxalobacter formigenes dan perannya dalam metabolisme oksalat di usus manusia // FEMS Microbiology Letters. 2004, jilid. 230, nomor 1:1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Oxalobacter formigenes Usus Kolonisasi pada Pembentuk Batu Kalsium Oksalat dan Kaitannya dengan Oksalat Urin // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Fitur manifestasi klinis urolitiasis pada anak-anak / Pediatri: dari abad ke-19 hingga ke-21. Bahan konferensi. SPb: VMA, 2010.S.59.
Tomakh Yu.F. Kalsium urin terionisasi pada nefrolitiasis / Prosiding konferensi All-Union V111 tentang fisiologi ginjal dan metabolisme air-garam. Kharkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Perbedaan Ca2 + bebas dalam urin murni dari pembentuk batu dan subjek normal menggunakan generasi baru elektroda selektif ion // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Dapatkah BONN-Risk-Index diganti dengan pengukuran sederhana konsentrasi ion kalsium bebas dalam urin? // J. Urologi. 2005, jilid. 173, hal. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Nefrologi preventif dan preventif (faktor genetik dan ekopatologis dalam perkembangan nefropati). Kuliah. M., 1996.61 hal.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Nefropati dismetabolik. Dalam buku: Diagnosis dan pengobatan nefropati pada anak. M., 2007.S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide dalam penilaian fungsi ginjal dalam studi tentang keadaan berbagai bagian sistem kemih (tinjauan literatur) // Urologi dan Nefrologi. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnostik keadaan fungsional ginjal menggunakan furosemide. Pedoman. SPb, 1996.13 hal.
Zlatopolsky E. Patofisiologi magnesium, kalsium dan fosfor. Dalam buku: Ginjal dan homeostasis dalam kesehatan dan penyakit. Ed. S. Clara. 1987, hal. 217-278.
D.A. Babarykin Pertukaran kalsium, magnesium, fosfat dan pengaturannya. Dalam buku: Fisiologi metabolisme air-garam dan ginjal. jawab ed. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S. 144-176.

G.A. Novik, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
A.M. Rivkin 1, Kandidat Ilmu Kedokteran

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Saint Petersburg

1 Informasi kontak: [dilindungi email]

www.lvrach.ru

Mengapa kristaluria terjadi pada anak-anak?

Beberapa kelompok alasan dapat dibedakan. Salah satunya adalah peningkatan presipitasi kalsium oksalat dalam urin. Urine selalu merupakan larutan kalsium oksalat jenuh, karena pada nilai pH urin normal mendekati 7 (5,5-7,2), kelarutan kalsium oksalat dapat diabaikan - 0,56 mg per 100 ml air. Kalsium oksalat mencapai kelarutan maksimumnya pada pH di bawah 3,0.

Derajat presipitasi tergantung pada:

rasio kalsium terhadap oksalat (individu dengan hiperkalsiuria mengeluarkan lebih banyak kalsium oksalat),
dari adanya garam magnesium (dengan defisiensi magnesium, curah hujan meningkat),
dari kelebihan atau kekurangan zat yang mendukung sifat koloid urin (sitrat, celatin, pirofosfat),
dari ekskresi oksalat yang berlebihan.

Gejala kristaluria pada anak-anak

Ekskresi oksalat yang berlebihan

Ini dapat dikaitkan dengan produksinya yang berlebihan (paling sering tidak terkait dengan cacat yang ditentukan secara genetik pada enzim hati), dengan peningkatan penyerapan oksalat di usus, serta dengan pembentukan oksalat lokal di tubulus ginjal itu sendiri.

Produksi oksalat yang berlebihan dimungkinkan dalam kondisi kekurangan vitamin A dan D, serta dengan defisiensi eksogen atau gangguan endogen metabolisme piridoksin. Pada saat yang sama, terjadi defisiensi taurin dan asam taurokolat dan, sebagai akibatnya, metabolisme asam glikokolat berubah menjadi produksi oksalat yang berlebihan. Pada pasien dengan gangguan metabolisme asam urat (hiperurisemia), batu oksalat sering terjadi. 80% pasien dengan asam urat menunjukkan peningkatan konsentrasi asam oksalat dalam darah.

Peningkatan penyerapan oksalat

Munculnya gejala kristaluria ini dimungkinkan karena tingginya konsumsi makanan yang kaya akan garam asam oksalat. Ini termasuk sayuran berdaun (selada, coklat kemerah-merahan, bayam), jus tomat dan jeruk, dan bit. Dijelaskan adalah sindrom enteroksalat yang ditentukan secara genetik, atau sindrom Lock, di mana peningkatan penyerapan oksalat di usus sedikit bergantung pada konsumsinya.

Pembentukan oksalat lokal di ginjal adalah penyebab paling umum dari oksaluria sedang dan peningkatan pembentukan kristal urin. Diketahui bahwa membran sel, termasuk sel epitel tubulus, terdiri dari lapisan protein dan fosfolipid yang saling berpenetrasi. Lapisan luar membran sel yang menghadap lumen tubulus dibentuk terutama oleh fosfatidilserin dan fosfatidil-etanolamina.

Ketika fosfolipase diaktifkan, basa nitrogen (seri dan etanolamin) dipecah dari membran dan diubah menjadi oksalat oleh rantai metabolisme pendek. Yang terakhir bergabung dengan ion kalsium dan berubah menjadi kalsium oksalat. Aktivasi endogen atau munculnya fosfolipase bakteri merupakan komponen integral dari respon inflamasi.

Peningkatan ekskresi kalsium oksalat

Peningkatan ekskresi kalsium oksalat dan kristaluria selalu ada dalam urin pasien pada fase aktif pielonefritis, yang tidak memungkinkan mendiagnosis nefropati dismetabolik jenis oksaluria sampai peradangan mereda. Peningkatan aktivitas fosfolipase selalu menyertai iskemia ginjal dalam bentuk apa pun dan proses aktivasi protein dan peroksidasi lipid. Ketidakstabilan membran sel dengan peningkatan aktivitas fosfolipase adalah suatu kondisi yang digambarkan sebagai sifat yang diturunkan secara poligenik. Gejala kristaluria dan hiperoksaluria sering menyertai manifestasi alergi, terutama alergi pernapasan. Kehadiran diatesis oksalat dibahas.

Penanda kalsifilaksis: fosfolipiduria, peningkatan ekskresi etanolamin dalam urin, aktivitas fosfolipase C yang tinggi dalam urin, peningkatan ekskresi anion pembentuk kristal - oksalat dan fosfat.

Pengobatan kristaluria pada anak-anak

Selama perawatan, minuman berlimpah diresepkan (hingga 2 liter per 1,73 m 2), terutama di malam hari, sebelum tidur.

Diet dalam pengobatan kristaluria

Diet kentang-kubis yang kaya potasium, miskin garam asam oksalat dianjurkan untuk anak-anak. Makanan yang mengandung oksalat dalam jumlah besar dibatasi (sayuran berdaun, bit, tomat dan jus jeruk). Makanan yang diperkaya dengan kalium dan magnesium bermanfaat - buah-buahan kering, roti dedak, labu, zucchini, terong, dogwood, serta buah-buahan segar tanpa pemanis.

Persiapan untuk pengobatan kristaluria

Terapi obat melibatkan penunjukan di musim semi dan musim gugur - di musim intensifikasi alami oksaluria - kursus bulanan stabilisator membran. Vitamin A, B 6 yang diresepkan, sediaan kompleks yang mengandung vitamin E dalam kombinasi dengan komponen lain dari sistem antioksidan, serta magnesium dosis kecil (panangin atau asparkam). Dengan hiperoksaluria yang parah dan persisten, kursus dimefosfat ditunjukkan - xidiphon atau dimephosphon.

Sekarang Anda sudah mengetahui penyebab dan gejala utama kristaluria pada anak, serta cara penanganan kristaluria pada anak. Kesehatan untuk anak-anak Anda!