Fyziológia endokrinného systému. Zmeny v endokrinných funkciách pri starnutí fyziologických zmien endokrinného systému
Endokrinný systém je systém domácich sekrétov s komplexnou reguláciou, hierarchiou, komplexom vzťahov medzi orgánmi. Endokrinný systém tela ako celok udržuje stálosť vo vnútornom prostredí potrebnom na normálny tok fyziologických procesov. Okrem toho endokrinný systém v spojení s nervovými a imunitnými systémami poskytuje reprodukčnú funkciu, rast a vývoj tela, vzdelávanie, likvidáciu a uchovávanie ("o dodávke" vo forme glykogénu alebo tukového vlákna) energie. Úloha signálov v tomto systéme sa vykonáva hormónmi.
Hormóny - biologické Účinné látkyS prísnym špecifickým a volebným opatrením schopným zmeniť úroveň obživy tela. Všetky hormóny sú rozdelené do:
- steroidné hormóny - sú vyrobené z cholesterolu v jadre nadobličiek, v zárodkoch.
- polypeptidové hormóny - proteínové hormóny (inzulín, prolaktín, ACTH, atď.)
- hormóny deriváty aminokyselín - adrenalín, norepinefrín, dopamín atď.
- Hormóny Deriváty mastných kyselín - ForeMeady.
Fyziologickým účinkom sú hormóny rozdelené do:
- Launchers (hormóny hypofýzy, epifhyse, hypotalamu). Ovplyvňujú iné žľazy vnútornej sekrécie.
- výkonnosti - ovplyvňujú individuálne procesy v tkanivách a orgánoch. 
Fyziologický účinok hormónov je zameraný na:
1) \\ t Gumorálny
. prostredníctvom krvi, regulácie biologických procesov;
2) udržiavanie integrity a stálosti vnútorného média, harmonické interakcie medzi bunkovými zložkami tela;
3) Regulácia procesu rastu, dozrievania a reprodukcie.
Úrad reaguje s týmto hormónom organový cieľ
(efektor). Bunky tohto orgánu sú vybavené receptormi.
Hormóny regulujú aktivitu všetkých buniek organizmu. Ovplyvňujú ostrosť myslenia a fyzickej mobility, postavy a rastu, určujú rast vlasov, hlasového tónu, sexuálnej príťažlivosti a správanie. Vďaka endokrinnému systému sa človek môže prispôsobiť vážne teplotné výkyvy, nadbytok alebo nevýhodu potravín, na fyzické a emocionálne stres. Štúdium fyziologického účinku endokrinných žliaz umožnil odhaliť tajomstvo sexuálnej funkcie a zázraku narodenia detí, ako aj odpovedať
Otázkou je dôvod, prečo sú niektoré výškové osoby, a iné sú nízke, sám kompletné, iné tenké, sám pomaly, iná výzva, sám silná, ostatná slabá.
V normálnom stave existuje harmonická rovnováha medzi aktivitou endokrinných žliaz, stavom nervového systému a odozvou cieľových tkanív (tkanivá, na ktoré je nasmerovaný vplyv). Akékoľvek porušenie v každom z týchto odkazov rýchlo vedie k odchýlkam od normy. Nadmerné alebo nedostatočné produkty hormónov sú príčinou rôznych ochorení sprevádzaných hlbokými chemickými zmenami v tele.
Študovanie úlohy hormónov v životne dôležitým aktivitám tela a normálnej a patologickej fyziológie vnútornej sekrécie žliaz endokrinológia
.
Starnutie a endokrinný systém
Proces starnutia je sprevádzaný mnohými porušeniami funkcií endokrinného systému. Často je ťažké určiť, čo spôsobí tieto porušenia - vlastne starobe alebo chorobu, jeho sprievodné.
Staré koncentrácie zvierat väčšiny hormónov sú znížené. Ešte väčší rozdiel medzi mladými a starými organizmami je viditeľný pri porovnávaní reakcií endokrinných žliaz na vonkajší účinok. Preto hypofýzy starých potkanov reagujú na účinok emisií hypotalamu (Liberinov) sekrécie menšieho počtu tropových hormónov. Umelé pociťované chýbajúcim hypofýzou starých potkanov látky, môžete si ponechať alebo zvrátiť oslabenie reprodukčnej funkcie, vývoj nádorov a involúciu vidlicovej žľazy (Thymus).
Ďalším dôvodom na oslabenie endokrinnej regulácie je zmien súvisiace s vekom v štruktúre hormónov, a preto ich činnosť. Takže, keď sa zmení molekulová hmotnosť a aktivita tyrotropínu (TSH) sa tiež zníži. Umelé podávanie vápnika do bunky v niektorých prípadoch je možné zabrániť zníženiu jeho odozvy na hormóny. Možno to naznačuje novú stratégiu terapie. Zmeny sa vyskytujú vo väzbe vápnika v bunke.
V starobe sa zvyšuje tvorba katecholamínov v sympatickej časti autonómneho nervového systému. Na druhej strane účinky prenášané účinkami katecholamínov na adrenoreceptory oslabujú. To všetko zužuje rozsah možných odpovedí na extrémne účinky vonkajšieho prostredia. Možno sú potrebné ďalšie množstvá katecholamínov na lepšie využitie živín: pôsobiace na adipocyty, katecholamíny sú zvýšené lipolýzou. Prostredníctvom adrenoreceptorov pečene aktivujú glykogénolýzu.
V starobe existujú zmeny v regulácii glukózovej výmeny. Počet P-buniek v pankrease klesá. V reakcii na rast koncentrácie glukózy uvoľňujú menej inzulínu do krvi. Spätná väzba, ohromujúci emisie glukózy pečene (so zvýšením jeho koncentrácie krvi), pôsobí pomalšie. Kvapky aktivity inzulínu, v tomto poradí, absorpcia glukózových svalov je narušená. Výsledkom týchto zmien je zníženie tolerancie glukózy a niekedy aj rozvoj diabetes cukru.
Združenie starnutia a endokrinného systému je opísaná elementárnou teóriou Dilmana.
Elementačná teória Dilmana
Na začiatku päťdesiatych rokov, slávny domáci gerontológ V.M. Dilman predložil a podložil myšlienku existencie jediného regulačného mechanizmu, ktorý určuje vzory zmien týkajúcich sa veku rôznych homeostatických (udržiavanie stálosti vnútorného média) telesných systémov. Podľa hypotézy Dilmana, hlavného spojenia mechanizmov ako vývoja (LAT. EPEATIO - ROZDELENIE, V obrazovom zmysle - vývoj) a následným starnutím tela je hypotalamus - "vodič" endokrinného systému. Niektorí gerontológovia, vrátane Dilmana, sa domnievajú, že mnohé zmeny, ktoré sa objavujú v tele ako osobu, sú spôsobené postupnou stratou tela schopnosti udržať homeostázy hormonálnou kontrolou a reguláciou mozgu. Mnohé z príznakov starnutia, zrejme, sú vysvetlené stratou monitorovania tvorby hormónov, v dôsledku čoho sa vyrábajú buď príliš veľa, alebo príliš málo a regulácia vitálne procesy Narušený. Napríklad Climax je spôsobený stratou hormónového estrogénu produkovaného vaječníkmi. To vedie k zníženiu schopnosti na dieťa a zníženie vaginálneho výtoku, (ktorý môže zlomiť sexuálnu komunikáciu), zníženie svalového tónu, zdroja a suchej kože. V menopavickom období sa množstvo cholesterolu a zvýšenia krvi, čo znamená, že po ukončení menštruácie sú ženy vystavené mužom s mužskými chorobami, ktoré sú spojené so skutočnosťou, že vklady cholesterolu blokujú dodávku krvi do srdca. Hlavnou príčinou starnutia je zníženie veku citlivosti citlivosti hypotalamu regulátorom pochádzajúcich z nervového systému a žliaz vnútornej sekrécie.
Počas rokoch 1960-80. S pomocou experimentálnych štúdií a klinických pozorovaní sa zistilo, že tento konkrétny proces vedie k zmenám súvisiacich s vekom vo funkciách reprodukčného systému a hypotalamického hypofýzu-nadobličiek, ktorý zabezpečuje potrebnú úroveň produkovaných glukokortikoidných nadobličiek - " Stresové hormóny ", denné výkyvy v ich koncentrácii a zvýšená sekrécia, keď stres, a nakoniec k rozvoju stavu tzv." Hyperadaptóza ". Dôsledkom podobných zmien súvisiacich s vekom v systéme metabolického homeostatu, regulácie jedla a energetickej podpory funkcií tela, sa zvyšuje s vekom obsahu tuku v tele, zníženie citlivosti tkaniva na inzulín (prediabet) a rozvoj aterosklerózy.
Endokrinná regulácia:
Dôležitým stupňom vývoja základnej teórie bolo stanoviť úlohu zmien súvisiacich s vekom, prirodzene vznikajúce v týchto troch hlavných "supergoOmostikách" (reprodukčné, prispôsobenie sa a metabolizmu), pri vytváraní takýchto prípadov kľúčového významu pre život Priemernosť jednotlivca z javov, ako metabolická imunosupresia a kankrofilia, tj. Tvorba podmienok, ktoré prispievajú k vzniku malígnych neoplazmov. Rozvoj a prehlbovanie takmer 40 rokov jeho koncepcia, V.M. Dilman prišiel k presvedčeniu starnutie (a hlavné ochorenia spojené so starnutím) nie sú naprogramované, ale je vedľajší produkt implementácie genetického rozvoja programu, a teda starnutie vzniká s pravidelnosťou charakteristickou genetického programu.
Podľa konceptu Dilmana, starnutie a súvisiace choroby sú vedľajším produktom implementácie genetického programu ontogenézy - rozvoj tela.
Ontogenetický model patológie veku otvoril nové prístupy k prevencii predčasného starnutia a chorôb spojených s
Vek a sú hlavné príčiny ľudskej smrti: srdcové ochorenia, malígne neoplazmy, ťahy, metabolická imunosupresia, ateroskleróza, diabetes starších a obezity, mentálna depresia, autoimunitné a niektoré ďalšie ochorenia. Z ontogenetického modelu z toho vyplýva, že rozvoj chorôb a prírodných senilných zmien je možné brzčiť, ak je stav homeostázy stabilizovaný na úrovni dosiahnutom do konca vývoja tela. Ak spomaľujete rýchlosť starnutia
Ako som myslel, že V.M. Dilman, je možné zvýšiť limity druhov života človeka.
Moderné myšlienky o mechanizmoch Heroprotektívneho účinku diépov ohraničených kalorickým obsahom, antidiabetickými biguenidmi, epifázovými a melatonínovými peptidmi, niektoré neurotropné liečivá (najmä L-DOF a inhibítor monoaminoxidáza deplain), kyselina jantárová označujú vyhliadky takéhoto prístupu.
Bohužiaľ, Dilmanove články v elektronický formát Nie, ale môžete si prečítať jeho hlavnú prácu "Veľké biologické hodinky".
Dilmanova teória je teda zovšeobecnenie skupiny programovateľných teórií smrti. Moderný variant teórie teórie Dildman-Neuroendocrine. Jedným z hlavných porúch súvisiacich s vekom sa považuje za necitlivosť buniek na hormonálne stimuly.
Mechanizmy Epifhiž a starnutie
Teraz vo vedeckom svete sa stal okrídlený výraz "Epiphýza je slnečná slnečná kontrola tela." Najdôležitejšie pre fenomén voľne žijúcich živočíchov na Zemi je zmena dňa a noci, svetlo a tma. Rotácia jej okolo jeho osi a zároveň okolo slnka povzdychuje deň, sezóny a roky nášho života. Viac a viac informácií sa akumuluje o úlohe Epifhyse (sishkovoidná žľaza) ako hlavný rytmus funkcií tela. Svetlo deptresuje produkty a sekréciu melatonínu, a preto bola jeho maximálna úroveň v epifýze a krvi u ľudí a zvierat pozorovaná v nočných hodinách, a minimálne - ráno a deň. Pri starnutí sa zníži funkcia Epifázy, ktorá sa prejavuje predovšetkým porušením rytmu sekrécie melatonínu a zníženie úrovne sekrécie (Touitou, 2001; Reiter et al., 2002).
Vo vekovej skupine 60-74 má väčšina fyziologických ukazovateľov pozitívny posun cirkadiánskeho rytmu (~ 1,5-2 hodiny) s jeho následnou desynchronizáciou osôb starších ako 75 rokov (GUBIN, 2001). Ak sa epifýza rovná biologickým hodinom tela, potom melatonín môže byť ako kyvadlo, ktorý poskytuje priebeh týchto hodiniek a zníženie amplitúdy, ktorá vedie k ich zastávke. Možno, presnejšie porovnať epifýzu s hodinami Slnka, v ktorej melatonín hrá úlohu tieňa gnomonu - tyč, hádzať tieň zo slnka. V popoludňajších hodinách je Slnko vysoké a tieň krátkosti (hladina melatonínu je minimálna), uprostred noci - vrchol syntézy melatonín epiphesis a sekréciu ho do krvi. Zároveň je dôležité, že melatonín má denný rytmus, to znamená, že jednotka jeho merania je chronologickým metronómom - denná rotácia zeme okolo jeho osi.
V prípade, že epifýza je slnečným kontrole, potom, samozrejme, akékoľvek zmeny v trvaní denného svetla by mali byť významne ovplyvnené jeho funkciami a nakoniec pri rýchlosti svojho starnutia. Bratislavský rytmus je veľmi dôležitý nielen pre dočasnú organizáciu fyziologických funkcií tela, ale aj počas trvania svojho života. Bolo zistené, že s vekom sa znižuje aktivita neurónu suprahiamatického jadra, pričom obsah za neustálych svetelných podmienok sa týmto porušovaním vyvíjajú rýchlejšie (Watanabe et al, 1995). Staré zvieratá sú rezistentné voči pôsobeniu chlorgilínu, stimulujúce biosyntézu melatonínu v podmienkach okrúhleho osvetlenia; Rovnaký účinok má zničenie suprahiamatického jadra hypotalamu (oxenkrug, pequinina, 1998). V mnohých práci sa ukázalo, že porušenie fotoperódy môže viesť k výraznému zníženiu priemernej dĺžky života zvierat (PITTENDRIGH, MINIS, 1972; PITTENDRIGH, DAAN, 1974).
M. W. Hurd a M. R. Ralph (1998) skúmali úlohu cirkadiánskeho rytmu v starnutí tela na zlatých škrečkoch Mesocricetus Auratus s mutáciou rytmu tau. Autori dostali 3 škrečky; Mať divoký typ (+ / +), homozygotes tau- / tau- a heterozygot tau - / +, a potom ich hybridy. Predbežné trojročné pozorovania ukázali, že Tau - / + heterozygoty mali menšiu dĺžku života ako homozygotov. Životnosť mutantného heterozygot tau - / +, obsiahnutá počas režimu 14 hodín - svetlo, 10 hodín - tma, bolo takmer 7 mesiacov kratšie ako v homozygotových skupinách + / + alebo tau- / tau- (p< 0.05), однако средняя продолжительность жизни обеих гомозиготных групп была практически одинаковой. При круглосуточном содержании хомячков в условиях постоянного слабого освещения (20- 40 люкс) с 10-недельного возраста средняя продолжительность жизни гетерозигот и гомозигот была одинаковой и колебалась от 15 до 18 месяцев. Для изучения причин влияния циркадного ритма на продолжительность жизни авторы имплантировали в головной мозг старых хомячков супрахиазматические ядра от плодов хомячков различного генотипа. Было установлено, что хомячки с прижившимися имплантатами жили в среднем на 4 месяца дольше, чем интактные или ложнооперированные контрольные животные. Авторы полагают, что результаты их экспериментов свидетельствуют о том, что нарушения циркадного ритма сокращают продолжительность жизни животных, тогда как их восстановление с помощью имплантации фетального супрахиазматического ядра (спонтанного осциллятора) увеличивает ее почти на 20%. Таким же эффектом, по мнению авторов, будут обладать любые воздействия, направленные на нормализацию циркадного ритма. Интересно, что разрушение осциллятора (супрахиазматического ядра) приводит к сокращению продолжительности жизни животных (DeCoursey et al., 2000).
Melatonín a starnutie
Melatonin- "hormonálna noc", hormón epifhyse, regulácia cirkadiánskych rytmov. Hlavným fyziologickým účinkom melatonínu je brzdiť sekréciu gonadotropínov. Okrem toho sa znižuje, ale v menšej miere sekrécia iných tropových hormónov predného podielu hypofýzy - kortikotropín, tyrotropín, somatotropín.
Sekrécia melatonínu je podriadená dennému rytmu definovať, zase, rytmus gonadotropných účinkov a sexuálnej funkcie. Syntéza a sekrécia melatonínu závisia od osvetlenia - nadmerné svetlo inhibuje jeho tvorbu a zníženie osvetlenia zvyšuje syntézu a sekréciu hormónu. Osoba má 70% denných výrobkov melatonínu na nočné hodiny.
Prvýkrát, W. Pierpaoli a G. J. M. Maestroni (Pierpaoli, Maestroni (1987) bol nainštalovaný po prvýkrát schopnosť melatonínu. V novembri 1985 autori začali denné podávanie melatonínu s pitnou vodou (10 mg / l) 10 samcov myší C57BL / 6J. Získalo sa 10 kontrolných zvierat 0,01% roztok etanolu, ktorý slúžil ako rozpúšťadlo na melatonín. Na začiatku skúseností bol vek myší 575 dní (asi 19 mesiacov) a boli všetci zdraví. Zvieratá melatonínu boli získané od 18.00 do 8.30 h. 5 mesiacov po začiatku skúseností, kontrolné zvieratá začali schudnúť, boli zle aktívne, plešaté. Zavedenie melatonínu predpovedal zvieratá z vekovej straty hmotnosti a zostala na úrovni 18-mesiaca. Priemerná dĺžka života myší pod vplyvom melatonínu sa zvýšila o 20%, čo predstavuje 931 ± 80 dní proti 752 ± 81 v kontrolnej skupine. Podľa výpočtov autorov je rozdiel spoľahlivo (p 0,05).
V roku 1991 W. Pierpaoli et al. (1991) predstavili výsledky troch sérií experimentov s chronickým podávaním melatonínových myší rôznych línií. Vo všetkých experimentoch sa melatonín podával len v noci s pitnou vodou (10 mg / l). 15 samíc myší Line SZN / Non-Melatonin sa začalo zaviesť z 12-mesačného veku. Kontrolná skupina mala 14 myší. Melatonín nielen nezvýšil očakávanú dĺžku života, myší, ale viedla k zvýšeniu výskytu neoplazmov, výhodne ovplyvnených reprodukčným systémom (lymfôrdom alebo retikulosarméry, ovariálne karcinómy). Údaje o priemernej dĺžke života a frekvencia neoplazmy v kontrolných a experimentálnych skupinách neboli uvedené. Treba poznamenať, že samice myší SZN linky / nevykazuje vysokú frekvenciu vývoja spontánnych nádorov prsníkov (skladovateľ, 1966), ale autori neuvádzajú žiadne informácie o ich detekcii v kontrolných alebo experimentálnych skupinách. Myši prijímajúce melatonín žili v priemere 2 mesiace menej kontroly.
V druhej sérii experimentov sa melatonín podával v deň alebo v noci žien NZB (Nový Zéland Black), charakterizovaný vysokou frekvenciou vývoja autoimunitnej hemolytickej anémie, nefrosklerózy a systémových alebo lokalizovaných retušných nádorov typu A Alebo V. V každej skupine bolo 10 zvierat a melatonín začal byť zavedený zo štyroch mesiacov. Zavedenie melatonínu počas dňa neovplyvnilo mieru prežitia myší a všetky zomreli do 20-mesačného veku (v kontrolách - do 19. mesiaca života). So zavedením melatonínu v noci vo veku 20 mesiacov bolo 4 z 10 myší tejto skupiny nažive a 2 myši žili do 22 mesiacov veku. Posledná myš žila 2 mesiace, to znamená 4 mesiace viac ako maximálna dĺžka života v kontrolnej skupine. Autori nepozorovali žiadne rozdiely v príčinách smrti v kontrolných a experimentálnych skupinách.
Tretia séria experimentov bola opakovaná skúsenosť s mužskými myšami Line C57BL / 6. Tentokrát v kontrolnej skupine to bolo 20 a v experimentálnych - 15 myšiach vo veku 19 mesiacov. Priemerná dĺžka života v kontrole bola 743 ± 84 dní a v skupine získanej melatonínom, - 871 ± 118 dňom (p0,05 pri výpočte použitím kritéria Študentov). Zavedenie melatonínu neovplyvnilo hmotnosť tela myší v jednom smere alebo inom, v porovnaní s kontrolou.
Neskôr W. Pierpaoli a W. Regelon (1994) zhrnuli staré údaje a predstavili výsledky nových experimentov na štúdium účinku melatonínu na dĺžku života myší rôznych línií. Melatonín sa podával s pitnou vodou (10 mg / l) v noci (od 18,00 do 8.30 h.). BALB / C Samice Hormone začal byť zavedený z 15-mesačného veku. Priemerná dĺžka života 26 kontrolných zvierat bola 715 dní, zatiaľ čo myši melatonín 12 žili v priemere 843 dní, to znamená, že 18% dlhšie. Medián dosiahol 24,8 mesiaca v kontrole a 28,1 mesiace v experimentálnej skupine a maximálna dĺžka života je 27,2 a 29,4 mesiaca. Autori nepozorovali žiadne rozdiely v telesnej hmotnosti medzi myšami oboch skupín. V ďalšom zážitku sa melatonín injektoval aj pitnou vodou v noci v dávke 10 mg / l samcov myší BALB / C od 18 mesiacov veku a zabitých skupín po 4, 7 a 8 mesiacoch po začiatku expozície. Po 8 mesiacoch pozorovania bola hmotnosť Thymusu, nadobličiek a test myší užívajúcich melatonín, výrazne odlišný od jednoduchého riadenia. Podobne sa takéto ukazovatele zlepšujú ako počet lymfocytov v periférnej krvi, hladine zinku, testosterónu a hormónov štítnej žľazy. Autori sa domnievajú, že cyklické podávanie melatonínu má pozitívny vplyv na myši, ktoré podporujú mladší stav endokrinných a tymických lymfoidných orgánov. Treba poznamenať, že počet starých myší v skupinách bol extrémne malý (5-6), a kontrolná skupina 3-mesačných myší zahŕňali iba 3 zvieratá.
S. P. Lenz et al. (1995) myši myší NZB / W v injekciách v jednej dávke 100 ug na myš (2-3,5 mg / kg) denne ráno (Medzi 08.00 a 10.00 h) alebo večer (medzi 17.00 hod. A 19,00 h) od ôsmeho mesačného veku a do 9 mesiacov. Každá skupina mala 15 zvierat. Zistilo sa, že zavedenie melatonínu v ranných hodinách je nevyhnutné (p<0.001) увеличивает выживаемость мышей, тогда как вечерние инъекции таким эффектом не обладали. Так, если до 34-недельного возраста дожило только 20 % контрольных мышей, в "утренней" группе были живы 65% животных, причем 30% дожили до конца периода наблюдения (44 недели). В "вечерней" группе до 34-недельного возраста дожило практически столько же (60%) мышей, однако 37-недельный возраст пережили лишь 20% животных. Авторы отметили замедление возрастного нарастания протеинурии у мышей, которым мелатонин вводили в утренние часы. К сожалению, наблюдение за животными было прекращено до естественной гибели животных во всех группах. Число мышей в группах было весьма невелико, полная аутопсия животных не производилась.
E. Mocchegiani et al. (1998) sa podával melatonín s pitnou vodou (10 g / l) v noci 50 samcov myší BALB / C od 18 mesiacov veku. Získalo sa 50 myší inej skupiny vodu s pridaním sulfátu zinočnatého (22 mg / l) a 50 slúžilo ako neporušená kontrola. Myši boli pozorované pri prirodzenej smrti, pravidelne odvážili a bola určená spotreba krmiva. Použitie melatonínu a zinku v podstate posunul krivky prežitia zvierat a zvýšilo sa o 2 a 3 mesiace, v porovnaní s maximálnou dĺžkou života zvierat v porovnaní s intaktnou kontrolou. Ani melatonín ani zinok ovplyvnili príjem krmiva a dynamiku hmotnosti tela zvierat.
A. CONTI A G. J. M. MAESTRONI (1998) študoval vplyv melatonínu na životnú dĺžku kodu myší samice (non-obézny diabetic), vyznačujúci sa vysokou frekvenciou vyvíjania diabetu závislého od inzulínu. Jedna zo skupín myší (n \u003d 25) sa uskutočnila epifysektómia bezprostredne po narodení, druhá skupina (n \u003d 30) sa získala melatonínu subkutánne v dávke 4 mg / kg o 16,30 h 5 krát týždenne od veku 4 a nahor do 38- th týždňa života. Myši z tretej skupiny na tej istej schéme sa podávali subkutánne býčím sérom (PBS) a slúžili ako kontrolná skupina 2. Myši 4. Skupiny (n \u003d 17) melatonínu sa podávali s pitnou vodou (10 mg / l) v noci hodín 5 raz týždenne od 4. do 38. týždňa života; 5. Skupina pozostávala z 29 neporušených zvierat. Epiphyzektomezované myši začali zomrieť už vo veku 19 týždňov, ich autoimunitný diabetes postupoval rýchlo a 32. týždeň života zomrel 92% všetkých zvierat tejto skupiny. Pri kontrole myši začali zomrieť z 18. týždňa života, ale sklon krivky prežitia bol výrazne menší a 65,5% kontrolných zvierat zaťažilo 50. týždeň života. Pri chronickom subkutánnom podávaní melatonínu počas 33 týždňov sa výrazne spomalila rýchlosť vývoja ochorenia a znížila sa mortalita. Až do 50 týždňov neprežil len 10% myší, ktoré sa melatonín podliehali subkutánne. Zaujímavé je, že injekcia hovädzieho séra sa tiež spomalila vývoj diabetu, ale až do 50 týždňov žilo len 32% myší tejto skupiny. Účinok zavedenia melatonínu s pitnou vodou bol menší ako s jeho subkutánnym podaním: až do konca obdobia pozorovania, 58,8% myší tejto skupiny oproti 34,5% pod kontrolou (p<0.0019). Таким образом, если эпифизэктомия ускоряла развитие диабета и укорачивала продолжительность жизни мышей линии NOD, то введение мелатонина замедляло развитие заболевания и увеличивало продолжительность жизни животных (Conti, Maestroni, 1998).
V inej veľkej štúdii sa melatonín s jedlom (11 ppm alebo 68 ug / kg telesnej hmotnosti za deň) podával samcami C57BL / 6 myší z 18 mesiacov (Lipman et al., 1998). Dynamika telesnej hmotnosti a príjmu krmív pod vplyvom melatonínu sa výrazne nelíšila od tých, ktorí sú pod kontrolou. Neexistovali žiadne rozdiely v úmrtnosti v skupine kontrolných myší a myší užívajúcich melatonín. 50% úmrtnosť v kontrole nastala vo veku 26,5 mesiacov a zavedením melatonínu - o 26,7 mesiaca. Krivky úmrtnosti, ako aj údaje o maximálnej dĺžke života zvierat v rôznych skupinách v práci nie sú prezentované. Okrem toho boli zabití vo veku 24 mesiacov (Cohort 1) alebo vo veku, keď polovica všetkých zvierat zomrela v skupine (vek 50% úmrtnosti), to znamená, že po 6 alebo 8,5 mesiacoch po začiatku skúseností (Cohort 2). Posledná 3. kohorta sa vytvorila myši, ktoré klesli skôr ako dvojstranný vek alebo do veku 50% úmrtnosti. V prvej kohorte bolo 20 kontrolných a získaných myší myši, v druhom, 7 a 13 myšiach a v treťom, resp. 38 a 30 zvieratách. V týchto troch kohortoch sa frekvencia rozvinutých patologických procesov oddelene odhadovala. Autori nenašli žiadne rozdiely v celkovej frekvencii patologických procesov medzi myšami kontrolnej skupiny a získali melatonín. Tento záver však podľa nášho názoru nie je úplne správny a je vyvrátený údajmi uvedenými v článku. Autori teda kombinovali všetky patologické procesy pod jednou rubrikou, vrátane degeneratívne-atrofických, lymfoproliferatívnych a neoplazmov. Zároveň, ak bola frekvencia lymfy medzi myšami kontrolnej skupiny a skupina získaná melatonínom (3. kohort) rovnaká (21,1 a 23,3%), potom medzi preživšími do termínu 50% Úmrtnosť, to bolo 28,6 a 77,9%. Je mimoriadne prekvapivo absencia akejkoľvek zmienky o lymfómoch u myší v 1. kohorte, to znamená, že zabitý vo veku 24 mesiacov, čo je len 2,5-3 mesiace menšie ako v kohorte 2, napriek 21-23% prípady. Článok plne chýbajú informácie o neoplazmy inej lokalizácie v myšiach rôznych skupín. Musíme uviesť, že práca Lipman et al. (1998) obsahuje množstvo vážnych metodických chýb, ktoré spochybňujú výsledky všetkých prác a jej záverov. 
V experimentoch Anisimov (Anisimov et al., 2001) sa 50 experimentálnych samíc SVA myší, ktoré sa vychádzali zo šesťmesačného kurzu (5 dní v rade raz mesačne), boli podávané s metaonínom pitnej vody (20 mg / l ). 50 neporušených samíc podávaných ako kontrola. Zvieratá boli pozorované pred ich prirodzenou smrťou. Hmotnosť myší mesačne, bolo stanovené množstvo spotrebovaného krmiva. Každé tri mesiace sa skúmali každej každej funkcii svalová sila, únava, myší motorová aktivita a tiež meraná telesná teplota. Všetky zvieratá sa otvorili. Objavené nádory skúmali histologicky. Bolo zistené, že dlhodobé podávanie melatonínových samíc myší SPE spomalilo o zmeny veku estrálnej funkcie a nemali žiadny nepriaznivý vplyv na ich fyzickú aktivitu. Počas experimentu sa zistilo, že v kontrolných skupinách myši, telesná teplota nepatrila a na 9. mesačné skúsenosti boli v porovnaní s 6. mesiacom výrazne vyššie. U myší užívajúcich melatonín, naopak, telesná teplota počas celého experimentu spoľahlivo znížila (p< 0.001). Сходная тенденция отмечена также при измерении средней температуры отдельных фаз эстрального цикла. Однако различий между значениями температуры отдельных фаз цикла практически не было. Только у мышей подопытной группы на 3-м месяце опыта температура во время эструса была достоверно выше, чем во время метаэструса и проэструса (р < 0.05).
Podľa vplyvu melatonínu na životnosť myší je možné vidieť, že dynamika prežitia sa nelíšila v oboch skupinách až do veku 22 mesiacov, po ktorej došlo k výraznému poklesu mortality pod vplyvom melatonínu. Ak nebola žiadna jednoduchá kontrolná myš nechala na dvojročnú veku, potom boli myši získané melatonín 9. Tak, krivka prežitia myší prijatých melatonínu sa posunula doprava v porovnaní s krivkou prežitia kontrolných myší . Priemerná dĺžka života myší v oboch skupinách sa výrazne nelíšila, zatiaľ čo maximálna dĺžka života pod vplyvom melatonínu sa zvýšila o takmer 2,5 mesiace.
Použitie melatonínu teda malo určitú zvýšenie spontánnej karcinogenézy pôsobenia SPE myší.Počet myší s malígnymi nádormi v experimentálnej skupine bol spoľahlivo (20%) viac ako v kontrole. Pod vplyvom melatonínu, vzhľadu 4 leukémie a 5 adenokarcín pľúc (P<0.01), отсутствовавших в контрольной группе. Показано наличие опухолей матки в подопытной группе мышей. Однако под влиянием мелатонина у мышей реже развивались аденомы легких (в 2.5 раза, р<0.001). Не наблюдалось существенного влияния мелатонина на развитие новообразований какой-либо иной локализации.
V tom istom článku Aniisimov navrhol systém starnutia antizorácie, určitú úlohu, v ktorej sa pridelí melatonín: 
V experimentoch, na samice, na SHR melatonínovej línii bola tiež vstrekovaná pitnou vodou v noci dve dávky (2 a 20 mg / l), 5 po sebe idúcich dní mesačne, od veku 3. mesiaca (Anisimov et al., 2003) . Použitie melatonínu bolo sprevádzané spomalením výstavy veku estrálnej funkcie, mierny pokles telesnej hmotnosti (v nízkej dávke) a zvýšenie priemernej dĺžky života posledných 10% myší. Melatonín v dávke 2 mg / l podstatne spomalil vývoj nádorov u myší tohto potrubia (1,9-krát, ale v porovnaní s intaktnou kontrolou). Zároveň sa prejavil najvýznamnejší účinok s ohľadom na adenokarcín prsníka, ktorých frekvencia sa znížila o 4,3-krát.
Informácie o účinku melatonínu na životnosť a vývoj spontánnych nádorov u myší rôznych línií je teda skôr protichodné.
Ak sa nezohľadňujete experimenty VI Romanko, v ktorom sa melatonín vstrekol do veľmi veľkej dávky, ukázalo sa, že keď sa zavádzajú myši rôznych línií a bez ohľadu na začiatok použitia sa melatonín zvýšil priemernú dĺžku života V 12 experimentoch z 20 a 8 nemali žiadny účinok. V oddelení zvierat podlahou sa ukázalo, že melatonín ukázal heroprotektívny účinok v 4 z 5 experimentov uskutočnených na mužov, zatiaľ čo ženy len v 8 experimentoch od 15 mali pozitívny výsledok. V 8 zo 14 experimentov, v ktorých sa melatonín začal v relatívne mladom veku (až 6 mesiacov), výsledok bol pozitívny a v 6 - nebol žiadny účinok. Treba poznamenať, že väčšina opísaných experimentov sa uskutočnila na malom počte zvierat, ktorý, samozrejme, znižuje spoľahlivosť výsledkov získaných v takýchto experimentoch. Treba poznamenať, že v 4 sérii experimentov, v ktorých bol dostatočný počet zvierat (50 v každej skupine), tri dali pozitívny výsledok, to znamená melatonín mal heroprotektívny účinok.
Samozrejme, experimenty na štúdiu úlohy melatonínu v procese starnutia budú pokračovať.
Inzulínový hormón, regulačný metabolizmus. V posledných rokoch sa z prvej úmrtnosti objavili kardiovaskulárne ochorenia. A priamo súvisia s inzulínovou nerovnováhou. Vyvíjať
, poeticky nazývaný vedci "quadrigoy smrť". Podľa moderných myšlienok kombinujúci základ všetkých prejavov metabolického syndrómu primárnej inzulínovej rezistencie a súbežnej systémovej hyperinzzulámie (zvýšený obsah inzulínu v krvi). Hyperinsulinmia, na jednej strane, je kompenzačná, to znamená, že je potrebné prekonať inzulínovú rezistenciu a udržiavať normálny transport glukózy do buniek; S inou patologickou, podporou vzniku a vývoja metabolických, hemodynamických a orgánových porúch, čo vedie nakoniec k rozvoju diabetes mellitus typu 2, IBS a iných prejavov aterosklerózy. To dokázalo veľký počet experimentálnych a klinických štúdií.
K dnešnému dňu, všetky možné príčiny a mechanizmy na vývoj inzulínovej rezistencie počas abdominálnej obezity sa nebudú nakoniec študovať, nie všetky zložky metabolického syndrómu môžu byť jasne spojené a vysvetlené inzulínovou rezistenciou. Moderná predstava o príčinách syndrómu predstavuje systém:
Inzulínová rezistencia je pokles reakcie tkanív citlivých na inzulín na inzulín v dostatočnej koncentrácii. Štúdium genetických faktorov, ktorého výsledkom je vývoj inzulínovej rezistencie ukázal svoju polygénnu povahu. Vo vývoji citlivosti citlivosti na inzulín môže byť dôležitosť mutácie génov inzulínového receptorového substrátu (SIR-1), glykogenxintutázy, lipázy citlivej na hormónu, B3-adrenoreceptory, faktora nekrózy nádoru, separačného proteínu (UCP-1), Rovnako ako molekulárne defekty proteínov vysielajúcich inzulínové signály (zvýšenie expresie RAD proteínu a UPC-1 inhibítor tyrozínkinázy inzulínového receptora vo svalovom tkanive, zníženie koncentrácie membrány a aktivity intracelulárnych dopravníkov 4 glukóza vo svalovom tkanive).
Dôležitú úlohu pri vývoji a progresii inzulínovej rezistencie a súvisiacich metabolických porúch sa hrá mastné tkanivo brušnej oblasti, neurogonálne poruchy spojené s brušnou obezitou, zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému.
Hormonálne poruchy spojené s obezitou viscerálnej brucha:
- zvýšený kortizol
- Zvýšenie testosterónu a androtelizácie u žien
- Znížený progesterón
- Znížený testosterón u mužov
- Zníženie somatotropného hormónu
- zvýšenie inzulínu
- zvýšená norepinefrín
Hormonálne poruchy primárne prispievajú k depozícii tuku prevažne vo viscerálnej oblasti, ako aj priamo alebo nepriamo vývojom inzulínovej rezistencie a metabolických porúch.
Komplexná kaskáda reakcií vedie k vzniku a vývoju chorôb spojených s vekom a smrti.
V článku japonských vedcov z Keio University School of Medicine "Metabolický syndróm, IGF-1 a akčný inzulín" Všetky tieto otázky sú podrobne diskutované.
Inzulín paradox
Jedna zo skupín chorôb spojených s vekom - rôzne neurodegeneratívne ochorenia majú rôzny čas prejavu, do ich vývoja sa podieľajú rôzne proteíny. Rodinné formy chorôb sa prejavujú v piatej dekáde života, sporadických prípadoch po 70 rokoch. Nedávno bol vzťah medzi procesom starnutia a agregáciou toxických proteínov (všeobecný základ neurodegeneratívnych ochorení) nejasné. Inzulínová signálna dráha a rastový faktor podobný inzulínu 1 (rastový faktor podobný inzulínu 1 (IGF1)) reguluje priemernú dĺžku života, metabolizmus a odolnosť voči stresu a je spojený s neurodegeneratívnymi ochoreniami a procesom starnutia. Strata tejto cesty vedie k diabetu, ale môže viesť k zvýšeniu priemernej dĺžky života a zníženiu agregácie toxických proteínov. V nedávnom článku Cohen e a Dillin A z Inštitútu Salk pre biologické štúdie "Insulin Paradox: starnutie, toxicita bielkovín a neurodegeneratívne ochorenia" Autori argumentujú o tomto paradoxe a terapeutickým potenciálom vplyvu na túto signalizačnú dráhu na liečenie neurodegeneratívnych ochorení.
Vek a hormonálna rakovina asociovaná
Ako je dobre známe, frekvencia rakoviny sa zvyšuje s vekom. Hormon-asociované typy nádoru prostaty, rakoviny prsníka, adenokarcinómu prsníka, rakoviny vaječníkov, rakoviny pankreasu a rakoviny štítnej žľazy. Zvážte najbežnejšie onkologické ochorenie dospelých z prsníka. U žien, rakovina prsníka sa stretáva najmenej 100 krát častejšie ako u mužov, dávno prinútilo výskumníkov uznať, že hodnotenie stavu reprodukčného systému je jedným z dôležitých prístupov k štúdiu patogenézy tohto nádoru. To sa však odráža najmä v skutočnosti, že medzi rizikovými faktormi rakoviny prsníka, ktorého význam potvrdzuje viac a multicentrické epidemiologické štúdie, spolu s prítomnosťou rovnakého ochorenia v príbuzných krvi a predchádzajúcich biopsies pre benígne procesy v \\ t Translavencia, začiatkom menarche je zastúpená neskoro menopauza a neskorý pôrod. (Na tomto základe sa v digitálnom vyjadrení individuálneho rizika vzniku ochorenia v "nosičoch" vybudovalo množstvo predikčných modelov - Gail et al., 1989.) Avšak, je potrebné zdôrazniť Ak existuje kombinácia včasnej prvej menštruácie a neskorých menopauzy, najmä odrazom dlhšie reprodukčné obdobie (a preto dlhšia hormonálna stimulácia prsníka), potom sa neskoré prvé narodenie sú zvyčajne považované z iných pozícií - oneskorené dokončenie úplného funkčného dozrievania orgánu. V tejto súvislosti je zdôraznené, že diferenciácia bunkových prvkov prsníka, počnúc mladým ľuďom, dosahuje svoj vrchol po prvom narodení a laktácii, po ktorom nasleduje regresia počas menopauzy. Dôležitou charakteristikou týchto zmien je pomer primitívnych kanálov, klasifikovaných ako lobuls 1 a 2 a diferencované železné štruktúry (lalok 3 a 4), ktoré sú kombinované, takže H. Terminál Protekove-Dolkovny jednotky. Predpokladá sa, že vyššia úroveň proliferácie v Lobulh 1 a 2 je výsledkom ich vyššej citlivosti na hormonálnu stimuláciu, a ako výsledok, v týchto lalokoch častejšie ako v Lobulh 3 a 4, príznakoch atypík alebo karcinómu in situ (Russo, Russo, 1997). V týchto príkladoch môžete vidieť priesečník niekoľkých "vektorov", najmä to, čo by mal byť stavom tkanivových cieľov, ktoré hormóny sú schopné ho poskytnúť ho a v akom veku konajú v tomto ohľade najefektívnejšie (tj . prispievať k reinkarnácii buniek). Vo vzťahu k poslednej otázke sa v súčasnosti venovala značná pozornosť perinatálnemu a najmä intraterinskému obdobiu života. Predpokladá sa, že v tomto momente "vybrané" zvláštne kmeňové bunky, najmenej rezistentné na nepriaznivé hormonálne vplyvy v maternici a schopné byť podrobené hormonálnej stimulácii už v dospelosti, získavať znaky skutočných nádorových buniek (Adami et al., 1995) . Zároveň sú markery pred / perinatálnou suspenziou na rozvoj rakoviny prsníka narodením s veľkou hmotnosťou, žltačkou novorodencov, nedostatku toxikózy tehotenstva atď. A ich skutočné ekvivalenty môžu byť významne v Patogenéza ochorenia - nadmerné intrauterinové produkty estrogénových a rastových faktorov, ako je IFR-1 (Michels et al., 1996; Bershetin, 1997; Ekbom et al., 1997). Vplyv týchto hormónov a hormonálnych faktorov môže byť rýchlejší alebo, na rozpor, vytváranie podmienok pre rôzne patogenetické varianty rakoviny prsníka a potvrdenie dôležitosti veku (dočasného) faktora v tejto chorobe (Semiglazov, 1980, Semigzov, 1997; DILMAN, 1987). Klinický odraz tejto situácie je predovšetkým existencia predbežnej a postmenopauzálnej formy rakoviny prsníka a dvoch viac alebo menej jasných vekových vrcholov morbidity oddelených približne desaťročím v čase. Pre- a postmenopauzálne varianty ochorenia sa líšia nielen radom klinických znakov, ale aj frekvenciou identifikácie niektorých epidemiologických rizikových faktorov a spektra hormonálnych metabolických porúch. Charakteristickým príkladom je úloha nadmernej telesnej hmotnosti a rozdielov v jeho zložení (v pomere "tuku / chudá hmotnosti") v rovnakej hmotnosti tela: veľká hmotnosť a zvýšenie podielu tuku v tele sa zvyšuje Riziko vývoja postmenopauzálnych rakoviny prsníka a naopak, "chrániť" z výskytu svojej predmonopauzálnej verzie (Berstein, 1997). Obezita je charakterizovaná odchýlkami v rôznych endokrinných homeostatoch, a preto je inzulínová rezistencia jedným z týchto parametrov, ktoré sú spolu s porušením v steroidných produktoch v súčasnosti považované za jeden z popredných predpokladov faktorov pre rozvoj vývoja rakoviny prsníka (BRUNING ET al., 1992; Gamayunová a ďalšie., 1987). Rozdiely v tomto ohľade medzi inzulínom a IFR-1 sú, že podľa perspektívnych pozorovaní prebytok IFR-1 v obehu predisponuje na výskyt premenného variantu rakoviny prsníka (Hankinson et al. , 1998), zatiaľ čo hyperininsulamia a inzulínová rezistencia zvyšujú riziko vývoja a inej formy ochorenia (Bruning et al., 1992). Podobne ako posledné dva faktory, zrýchlený rast tela je dĺžkou v období publikovania (Berkey et al., 1999).
Opäť sa otáča na steroidy, treba poznamenať, že zvýšené riziko rakoviny prsníka sa určuje nielen estrogénom a ich nadmernou stimuláciou cieľového tkaniva. Podľa niektorých správ sa zvýšenie rakoviny prsníka u žien, ktoré dostávali v menopausom kombináciu estrogénu a progestínov, prakticky rovnaké ako u žien liečených len s estrogénom, alebo dokonca vyšším ako ten druhý (Schairer et al., 2000). ; \\ T To zodpovedá myšlienke, že progesterón má mitogénny účinok na epiteli prsníka (Pike, 1987; Henderson et al., 1997). Pripojenie androgénov s rovnakým problémom sa prejavuje v dvoch hlavných vzťahoch: riziko vývoja rakoviny prsníka v súlade s niektorými, ale nie všetkými existujúcimi potenciálnymi štúdiami prispievajú na jednej strane zníženie výrobkov nadobličiek androgénov Konkrétne sulfát dehydroepsypiderosterónu (ktorý sa zhoduje s predchádzajúcimi závermi o význame Diskriminačných činidiel TN Balbrook, - Bulbrook et al., 1971, a na druhej strane - prebytok prevažne gonadických androgénov, ako je testosterón (Cauley et al., 1999). Je možné, že výrazné, aj keď netratšie, zmeny zmien môže byť spôsobené rôznym vplyvom inzulínu na výrobky androgénov v gonádach a nadobličiek Cortex, ktorý je zase ďalším dôkazom kombinovaného zapojenia steroidných a peptidových hormónov v analyzovanom procese. Ďalším potvrdením tohto sú nedávne výsledky perspektívnych pozorovaní, v ktorých sa vysleduje priamo proporcionálna závislosť. Inter Úroveň prolaktínu v plazme a následnom vývoji rakoviny prsníka (Hankinson et al., 1999).
V nedávnom článku Svetlana Ukrajinci a Sovat. Z centra pre zdravie obyvateľstva a starnutia 5) Hormonálne aspekty chorôb spojených s vekom a MN.
Hlavné zmeny v endokrinných funkciách v starobe sú v: 1) Postupný pokles syntézy, sekrécie a úrovne väčšiny hormónov v krvi; 2) Zvýšenie citlivosti tkaniva na účinky malých dávok hormónov; 3) Zníženie reaktivity cieľových orgánov s účinkami veľkých dávok väčšiny hormónov, 4) zníženie účinnosti samoregulačných mechanizmov v endokrinnom systéme, najmä v dôsledku oslabenia inverzných vzťahov v regulácii systému, 5) \\ t Nízka účinnosť a rýchle oddanenie adaptívnych reakcií poskytnutých endokrinným systémom.
Fyziologické črty endokrinného systému v starobe určujú riziko vzniku nasledujúcich základných porušení v tele: 1) Predispozícia k rozvoju diabetu a dysfunkcie štítnej žľazy, 2) vzhľad neobvyklých, "ektopických" výrobkov Hormóny, spravidla, nádorová povaha, 3) tendenciu porušovania metabolizmu vápnika spojených s nedostatkom genitálnych steroidov, zníženie veku na vstup do vitamínu D, poruchy črevnej absorpcie, zmeny výživy, 4) hormonálna nerovnováha v dôsledku veku - Vlastnosti farmakokinetiky a farmakodynamiky liekov.
Jediné endokrinné poruchy, ktoré nevznikajú v staršom veku patria k endokrinným zmenám v menštruácii, sexuálnom dozrievaní a tehotenstve.
Neuroendokrinné systémy. Sekrécia neurosecretarových prvkov predného hypotalamusu podstúpi v starobe degeneratívnych zmien. V neurosecretorských neurónoch sa veľkosť jadra zníži, obsah DNA, RNA a aktualizácia proteínu klesá. Mnohí z nich oslabili elimináciu neurostekare. Obsah somatolyberínu a kortikoliberínu v hypotalamsku počas starnutia. V hypofýze a krvi sa obsah tyrotropínu a kortikotropínu znižuje. Úroveň gonadotropínu v starom veku sa mierne zvyšuje, čo je splatné, zrejme, s aktiváciou neuroendokrinných mechanizmov na princípe spätnej väzby v podmienkach redukcie produktov zárodočných steroidov v Gonadoch. Zmeny s pomerom starnutia a gonadotropínu. Obsah folitropínu u mužov, ako sa zaväzuje, že takmer 4-krát a významne prevyšuje stupeň zvýšenia hladín lutropínu, čo je spôsobené nedostatkom veku v jarme, ktorý je inhibovaný mechanizmom spätnej väzby, výrobky folitropín v hypofýze. Zasiahnutie sexuálnej cykloturity u žien je spôsobená poklesom sekrécie estrogénu vaječníkmi, a preto indukcia predslých emisií lutropínu. Keďže ženy súhlasia, citlivosť hypotalamických centier na reguláciu sekrécie gonadotropínov na brzdenie účinku estrogénu sa znižuje.
Starnutie a mužské pohlavné hormóny . Zníženie hladiny testosterónu (obr. 2-5) u mužov počas starnutia je spôsobená predovšetkým na testikulárne faktory. V semenníkoch starnutia sa teda znižuje počet LAIG buniek, zníži sa dodávka krvi do testu, biosyntéza steroidov je narušená. S vekom, citlivosť štruktúr hypotalamického hypofýzy, ktoré vnímajú účinky testosterónu na mechanizmus spätnej väzby. Preto je vystužený brzdný účinok zavedenia do krvi exogénneho androgénu na sekréciu lutropínu u starších mužov. Zmeny súvisiace s vekom v hypotalamicko-hypofýzke systému tiež svedčia o zmiznutie denných oscilácií koncentrácie testosterónu v krvnej plazme, ktorá sa konala v dospelosti. Zníži sa frekvencia veľkých impulzných emisií do krvi lutropínu. Opergické účinky na produkty Gonadoliberin Slabieť. Niektoré zvýšenie hladín estrogénu v krvi je spojené so zvýšením intenzity transformácie testosterónu na estro a estradiol. Estrogény znižujú citlivosť adenogipofózy gonadothrophov na pôsobenie gonadoliberínu, stimulujú vzdelávanie v pečeni a sekréciu do krvi globulínu viažuca testosterónu, čím sa znižuje koncentrácia biologicky aktívneho testosterónu. Tieto posuny vedú k feminizácii starnutia organizmu. Zníženie so starnutím a bunkovým príjmom androgénov, ktorý je jedným z dôvodov oslabenia syntézy proteínov závislých od androgénu. Pokles veku funkcií semenníkov sa zrýchľuje pod vplyvom stresu, alkoholizmu, fajčenia tabaku, akútnych a chronických ochorení.
Starnutie a ženské pohlavné hormóny . U žien, počas zriadenia menopauzy, brzdové vplyvy sexuálnych steroidov a inhibín zmiznú na produktoch gonadotropínov a zvýšenie hladín lutropínu a najmä folitropínu. Hypotalamický generátor pulznej sekrécie gonadotropínov naďalej funguje a spôsobuje jeho vysokú amplitúdu, zatiaľ čo denná produkcia folitropínu v postnuopausu je 10-krát vyššia ako počas obdobia folikulárnej fázy mladých žien a lutropínové výrobky sú trikrát vyššie. Po 70 rokoch u žien sa znižuje úroveň gonadotropínov, frekvencia a amplitúda ich impulzovej sekrécie.
Prvé 3-4 roky po menopause ovariálne naďalej vylučujú niektoré množstvo estrogénu, v neskoršom dátume, zdroj krvi estrogénu sa stáva tukom a svalovým tkanivom, kde aromatizácia anrotencion, vylučovaného nadobličiek. Znižuje sa s vekom a bunkovým príjmom estrogénu v reprodukčných guľavých orgánoch. Estrogény v senilnom orgáne zohrávajú však dôležitú fyziologickú úlohu - lýza kostného tkaniva a vývoj osteoporózy sú inhibované. Stres, najmä krátkodobé, na rozdiel od mužov, nevedie k utláčaniu tvorby estrogénu a môže dokonca zvýšiť ich úroveň v krvi. Ten vysvetľuje vyššiu udržateľnosť žien na činnosť nepriaznivých faktorov životného prostredia a väčšie trvanie ich života.
Starnutie a hypotalamické-hypofýzy . So starnutím tela existuje strata pulzujúcej povahy sekrécie hormónov adenogipózy: somatotropín a tyrotropín.
V starobe, svalovej hmoty znižuje, výkon a rýchlosť svalov kontrakcií klesá, existuje tabliet časti svalového tkaniva tuku. Príčinou týchto zmien môže byť znížená hladinami somatotropínu. Mierna fyzická námaha aj u ľudí starších ako 80 rokov majú priaznivý vplyv na hmotnosť svalového tkaniva a svalovej funkcie, výrazne oslabenie poklesu veku v sekrécii somatotropínu. Zároveň si vážna jednorazová fyzická námaha vedie k zvýšeniu hladiny krvi somatotropínu až 18-krát!
Rastový hormón, hlavná miera rastu hormónu v detstve, má rad metabolických účinkov v mladom veku - anabolické, lipolytické, diabelenčné. Sekrécia tohto hormónu má pulzujúci a konštantný charakter. Od 30 rokov je sekrécia hypofýzy somatotropínu skresliť. Po 55 rokoch je celková denná úroveň koncentrácie hormónu v krvi 1/3 nižšia ako 18-33 rokov, a nočná pulzácia jeho sekrécie sa stáva slabšími a zmizne v procese starnutia o 70 rokov rokov života. Tento nedostatok somatotropínu súvisiacich s vekom je spôsobený poklesom sekrécie hypotalameckého somatolyberínu, hypersekrécie somatostatínu alebo zníženej citlivosti hypofýzy na somatraliberín.
Obsah v krvi a tkanivách rastového faktora podobného inzulínu alebo somatomedínu (hlavne pečeňový pôvod) sa tiež znižuje v starobe. Zároveň stupeň redukcie úrovne hormónu koreluje s vekom: o 11% o 40-50 rokov o 20% o 20% o 50-60 rokov o 22% o 55% 80-90 rokov a zodpovedá stupňu kostrového svalov tuku. Efekty nedostatku somatotropínu, ako sú atrofia svalového tkaniva a jeho tukového znovuzrodenia, sú reverzibilné pod vplyvom regeneračných dávok hormónu (je možné sa uskutočniť tvorbou rekombinantnej DNA) v experimentálnych zvieratách a ľuďoch starších ako 50 rokov . Úvod do tela niekoľko mesiacov somatotropínu 60-80-ročný starožitnosti s hormónom zníženým na ich vekovú normu, je možné zvýšiť koncentráciu somomedínu na úroveň mladých ľudí. Umelý nárast obsahu tohto u starých ľudí určuje nárast o 10% "nízkotučné" telesnej hmotnosti a poklesu 15% hmotnosti tukového tkaniva. Po takomto dopĺňaní hormonálneho deficitu starých ľudí sa sila kostí chrbtice, pružnosť kože, fyzická vytrvalosť, izometrická svalová sila a rýchlosť hlavnej výmeny. Súčasne existujú aj vedľajšie účinky v takýchto ľudí: zvýšenie glukózy v prázdnom hladine žalúdka a inzulínu. Berúc do úvahy možné vedľajšie účinky zavedenia bomatózy na metabolizmus glukózy (až do diabetu), poruchy spojov kĺbov (až do artritídy) a kardiovaskulárneho systému (až do arteriálnej hypertenzie), sľubné, ale relatívne Mierna užitočnosť vplyvu tohto hormónu na kostrové svaly dáva dôvod kriticky odkazovať na použitie somatotropínu u starých ľudí s terapeutickým cieľom. Výsledok dokonca čiastočného obnovenia ich masy a svalových funkcií však indikuje schopnosť reagovať na hormonálnu stimuláciu. V starobe, mnoho tkanín, vrátane svalovej, potrebujú viac somatotropínu pre rast, ale stabilizovať v nich potrebnú úroveň syntézy proteínov.
Starí ľudia znižujú schopnosť dlhodobej aktivácii hypotalamického hypofýzy, čo výrazne zužuje rozsah adaptívnych reakcií organizmu. Citlivosť kortikotropínu v starobe sa však zvýši citlivosť kortikotropínu v starobe, avšak dlhodobý úvod do tela starého zvieraťa exogénneho kortikotropínu rýchlejšie vedie k deplécii nadobličiek. V dôsledku toho, v starobe, biologická spoľahlivosť hypotalamického hypofýzy je znížená, sekrécia jeho hormónov je rýchlejšia ako deplécia.
V stresových podmienkach môže byť sekrécia kortizolu v staršom veku nedostatočne vysoká. Je to spôsobené porušením funkcie centrálneho, najmä hypotalamického glukokortikoidného receptorov a oslabenia spätnej väzby v hypotalakum-hypofýzu a nadobličiek. V kombinácii s nízkou sekréciou sexuálnych steroidov a somatotropínu môžu tieto zmeny viesť k poruchám psychologického stavu, blahobytu, inzulínovej rezistencie a iných rizikových faktorov charakteristických pre starnúcu osobu. Uvedené hormonálne posuny sa často vyskytujú skôr ako staroba v kalendári, čo odráža procesy predčasného starnutia.
Úroveň prolaktínu v krvi u starších ľudí sa zvyčajne zvyšuje.
Funkcia štítnej žľazy . Úroveň aktivity štítnej žľazy s vekom je znížená, čo je spôsobené tak klesajúcimi produktmi tyrotropínu a zmien súvisiacich s vekom v samotnom hardvéri. Thyotropická aktivita hypofýzy je maximálne 20-30 rokov, a 60-80 rokov života klesá takmer dvakrát. Citlivosť štítnej žľazy na malé dávky tyrotropínu sa zvyšuje, čo umožňuje udržiavať určitú úroveň svojej aktivity v starobe, ale veľké dávky hormónu aktivujú štítnu žľazu slabšiu ako v mladom veku. V krvi starého muža je rezervoár aktivity hormónov štítnej žľazy redistribuovaný - počet príbuzných foriem sa znižuje a voľné formy hormónov sa prakticky nezmenia, čo tiež prispieva k udržaniu potrebného organizmu Účinky štítnej žľazy. V cieľových tkanivách rastie citlivosť na malé dávky hormónov štítnej žľazy, ale ich reaktivita sa znižuje na veľké dávky, čo je všeobecne typicky pre starobu. Celková zmena aktivity štítnej žľazy v starobe je zjavne zodpovedná za oslabenie syntézy proteínov, porušenie metabolizmu tuku, vývoj aterosklerózy, zmeny autonómnej nervovej regulácie vnútorných orgánov. Preto bol vedúci mechanizmus starnutia v rovnakom čase považovaný za utipopistion štítnej žľazy.
Brainstuff nadobličiek . Po starnutí sa syntéza katecholamínov znižuje a cesty ich metabolickej transformácie sú redistribuované. V nadobličkách sa zníži obsah adrenalínu a celková hladina katecholamínov krvi sa znižuje. Zároveň sa v porovnaní so zrelým vekom zníži koncentrácia norepinefrínu v krvi - 6-7 krát, čo závisí od stupňa redukcie aktivity sympatického nervového systému. Súčasne sa zníži syntéza mediátora a jej spätného zachytávania presynaptických koncov. Redistribúcia ciest postsynaptickej transformácie mediátora - aktivita monoaminoxidázy rastie a aktivita katechol-O-metyltransferázy sa znižuje. Prechod katecholamínov z krvi v tkanive sa spomalí v dôsledku ich nízkej koncentrácie a v dôsledku oslabenia schopnosti tkanív viazaniu katecholamínov. V súlade s tým, s poklesom syntézy, koncentrácia v krvi a metabolizme katecholamínov, obsah v moči hlavného produktu rozpadu katecholamínov - vanilka-mandľová kyselina sa znižuje. V záťažových účinkoch na telo v krvi starých ľudí je významne nižšia ako u dospelých, úroveň adrenalínu rastie. Zároveň rastie citlivosť v tomto veku a reaktivita tkanív na adrenalín sa znižuje. Tak, v pokusoch na zvieratách, so zavedením malých dávok hormónu, posuny v krvnom cukre, arteriálny tlak, tón končatiny a obličiek, excitácia angioraptorov, zmien glykolýzou, glykogénolýzou a oxidačnou fosforyláciou v myokardu v starom Zvieratá sú výraznejšie ako mladí ľudia. Avšak, so zavedením veľkých dávok adrenalínu, funkčné a výmenné posuny sú vyjadrené u mladých zvierat.
Hormóny regulácie cukru.
Nariadenie hladiny glukózy v krvi je funkciou tela s mnohými alternatívnymi kontrolnými mechanizmami, a preto zostáva stabilný vo väčšine ľudí senilného veku. Podobná stabilita počas starnutia sa týka kontroly stavebného stavu a ďalších funkcií s viacerými kontrolnými mechanizmami. Zároveň je narušená udržiavaná normálna hladina glykémie v starobe: hladina glukózy v krvi sa postupne zvyšuje, testy detekcie tolerancie na glukózu ukazujú, že po perorálnom príjme cukru sa hladiny glukózy ukáže, že sú vyššie a dlhšie je v zemi v starých ľuďoch v porovnaní s mladými ľuďmi. Progresívny pokles tolerancie glukózy v starnutí je spojený so zvýšením rezistencie na bunkovú rezistenciu na inzulín a zníženie počtu inzulínových receptorov a jeho membránových nosičov. Preto je v starobe vytvorený skrytý nedostatok inzulínu. Pri starnutí sa zahrieva v krvi a udržiavaní látok inhibujúcich inzulínovú aktivitu. V rovnakej dobe, aktivita kompenzačných kompenzácií inzulínov v pečeni, čo umožňuje udržanie hladiny inzulínu v krvi. V procese starnutia je znížená spoľahlivosť prevádzky systému inzulínu, ktorá vytvára predpoklady pre rozvoj porušovania tolerancie na glukózu a výskytu diabetu.
Hormóny manažmentu vápnika.
Zníženie starnutia tela kostnej hmoty v dôsledku zníženia obsahu v kosti vápnika je prírodný fenomén (obr. 2-6). Faktory, ktoré určujú vrchol kostnej hmoty, sú rozdelené do genetickej a ne-mentálnej (výživy, fajčenia, hyponáže a fyzickej námahy, hypogonadizmus atď.).
Faktory, ktoré znižujú kostnú hmotu u starších pacientov, sú zmeny veku v úrovni regulácie vápnika a pohlavných hormónov, menopauza a sprevádzajú jej nedostatok estrogénu, životného štýlu (črty výživy, čo vedie k vitamínu D a nedostatku vápnika, užívanie alkoholu, tabakucco, Hyodynamia, drogy, ktoré porušujú vápenatú váku, ako je kofeín).
Približne 60% starších osôb sa vyznačuje relatívnym deficitom spotreby vitamínu D. Vo väčšine z nich sa zaznamenali príznaky oslabenia mineralizácie kostí a zvýšeného metabolického obehu vápnika v kostnom tkanive, čo je spôsobené určitou hyperparatyroidizmou Deficit vitamínu D. Nedostatok netrporí patogenetickú úlohu v pôvode slušnej osteoporózy, ktorá diktuje potrebu umelo udržiavať hladinu cholekalciferolu (kalcitriol) v krvi starých ľudí. V starobe sa frekvencia hyperparatyroidizmu zvyšuje, predstavovala 1-2 prípadov na 90 starej muži, čo je z nich jeden z hlavných rizikových faktorov zlomenín kostí. Shenyl Osteoporóza sa výrazne vyvíja rýchlejšie pod vplyvom chronickej konzumácie alkoholu, fajčenie tabaku, nadbytku kofeínu, hypokinézu. Čím väčší je zdravý životný štýl narušený, častejšie sa prejavuje senilná osteoporóza. Postmenopauzálna osteoporóza a zlomeniny stehna sa vyskytujú po 60 rokoch 1,5-2 krát častejšie u žien, ktoré pijú viac ako 2 šálky kávy za deň.
Postmenopauzálna osteoporóza, spravidla vedie k výnimke do krvi olova obsiahnutých v kostnom tkanive, ktoré môžu určiť prejav jeho toxického účinku v tkanivách urýchľujúcich proces starnutia.
Starnutie a rizikové faktory.
Starnutie zmien vo funkciách endokrinného systému v starnutí sú jedným z dôvodov nárastu starého veku počtu rizikových faktorov zdravia, mnohé z nich vedie k urýchlenému starnutiu tela. Fajčenie tabaku je teda jedným z faktorov urýchľujúcich proces starnutia, ktorý je spojený s progresiou porušovania krvného zásobovania a hypoxie. Nadmerné jedlá - výkonný rizikový faktor v starobe - tiež urýchľuje proces starnutia. Je to spôsobené tým, že nadbytočné príjmy v tele živín vedie nielen na obezitu, ale tiež spôsobuje vývoj metabolického syndrómu s nedostatočnosťou ostrého prístroja, aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie a ischemickej choroby srdca.
Neuroendokrinná reštrukturalizácia vznikajúca v staršom a starobe vo forme relaxačného v hypotalamusových systémoch - adenogiphysis - endokrinné žľazy (gonady, nadobličiek, štítnej žľazy) určujú pokles adaptácie schopností tela. Oslabuje starnúcnosť a adaptívnu hodnotu celkového adaptačného syndrómu. S predĺženým alebo opakovaným stressom vo vysokom veku sa vydáva stupeň vyčerpania stresu a útlaku adaptívnych reakcií tela rýchlejšie. Dlhé stres vedie vo vysokom veku k rýchlemu poklesu sekrečnej funkcie nadobličiek a teda vylučovanie kortikosteroidov. Adaptívne schopnosti staršieho organizmu sú väčšinou zabezpečené poklesom jeho reaktivity na činnosť stresových faktorov. Avšak proces starnutia vedie nielen na kvantitatívnu zmenu adaptačných schopností tela, kvalitatívny charakter zmeny zariadenia. Ak je hypotalamická aktivácia založená na základe hypotalamickej aktivácie, potom v starobe psycho-emocionálne a bolesti stres vedie k aktivácii a serotonergným mechanizmom. Tieto zmeny v mediátorach látok za stresu v starobe neovplyvňujú druba hypotalamu, sú zistené len v predných a stredných oddeleniach, zatiaľ čo v zrelom veku, noravreengické mechanizmy sú aktivované vo všetkých troch svojich oddelení. Proces úpravy sekrécie aldosterónu počas stresu v starobe je dopaminergné mechanizmy hypotalamu.
Pri starnutí sa hladina aldosterónu v krvi tendenciu znižovať v porovnaní s koncentráciou hormónu v dospelosti. V rovnakej dobe, použitie hypochalorickej diéty v pokusoch na zvieratách na rozšírenie ich života, bol sprevádzaný stabilným zvýšením koncentrácie aldosterónu v krvi, ktorá za podmienok redukcie bunkového príjmu hormónu a jeho väzby na tkanivá v staroba je adaptácia, pretože Cieľom je regulovať homeostázy draslíka a sodíkových iónov.
V procese starnutia, sekrécia a úrovne vazopresínu v zvýšení zvýšenia krvi zvyšuje citlivosť tkanív k zvýšeniu hormónov, ktoré môžu slúžiť ako faktor v riziku vzniku patológie metabolizmu vody soli a arteriálnej hypertenzie, pretože Zvýšenie sekrécie vazopresínu v akútnom stresu v starobe sa zvýšil. Zvýšená aktivita vzavnej stresovej reakcie prispieva k fyziologickej hypotyreóze seniorového veku.
Aktivita renínového angiotenzného systému počas starnutia je však znížená, že v starobe sa zvyšuje citlivosť rein-angiotenzného systému k množstvám malej intenzity, zatiaľ čo submaximálne zaťaženia spôsobujú menej výrazný a nepretržitý účinok aktivácie tohto systému ako v mladom veku.
V starobe sa teda zvyšuje citlivosť tela, ale stabilita zariadenia v dôsledku trvania adaptačných reakcií endokrinného systému sa výrazne zníži. Pri akútnom stresu spôsobenej hypoglykémiou alebo infarktom myokardu, zníženie hladín testosterónu v krvi starších mužov je slabší ako v mladom veku. U starších žien, psycho-emocionálny stres spôsobuje výrazný pokles obsahu estrogénov, čo môže prispieť k senilnej osteoporóze.
Vyššia psycho-emocionálna citlivosť starších ľudí na stres určuje častejší vývoj alkoholizmu. Charakteristické zmeny psychiky a emocionálneho správania starších ľudí v chronickom alkoholizme môžu byť spojené s akumuláciou somatostatínu v pruhovanom telese a hipokampe.
Chronický príjem alkoholu v starobe vedie k významne vyššej úrovni v krvi inzulínu podobného rastového faktora, v porovnaní s nepestálnou staršou. Starnutie a alkohol zvyšuje citlivosť mitochondrií na škodlivé pôsobenie intracelulárneho prebytku vápnika. Tento účinok je oslabený glukagónom.
Zvýšenie úrovne norepinefrínu v krvi a sympatickej aktivite po 60 rokoch do značnej miery môže byť spôsobené fajčením tabaku. Ak majú dvanástnikové vredy, dokonca aj v histórii, zvýšenie veku v úrovni norepinefrínu v krvi je vyjadrené viac. Títo ľudia sú citlivejší na stres než celkový počet obyvateľov vhodný vek, a sú náchylnejšie k rozvoju chorôb spojených s fajčením tabaku. V stresu u starších pacientov môže fajčenie tabaku spôsobiť silnejšie následky a byť príčinou vývoja ochorení kardiovaskulárneho systému alebo ulcerózneho ochorenia namiesto hypersekcie stresových hormónov kortizolu a adrenalínu. Kombinácia negatívnych vplyvov tabaku fajčenia a účinky stresových hormónov zvyšuje možnosť vývoja patológie kardiovaskulárneho systému a iných škodlivých účinkov stresu (peptické ochorenie, malígne nádory, diabetes mellitus) vo vysokom veku. Kombinácia fajčenia a stresu je vedúcim rizikovým faktorom pre vývoj katarakty spojených s sklerózou jadra šošovky.
Fajčenie tabakových žien v období postmenopauzy prispieva k rastúcej koncentrácii olova v krvi. Postmenopauzálne obdobie, ako je uvedené vyššie, je charakterizované zvýšeným výťažkom do krvi olova z kostného depa. Tobacco fajčenie a postmenopauzálne prestavba hormonálnej regulácie kostného tkaniva vzájomne posilňujú účinok zvyšovania úrovne olova v krvi. Ženy, ktoré nemali tehotenstvo v živote tehotenstva, sa líšia v postmenopauzálnom období výrazne vyššou úrovňou olova v krvi, od žien, ktoré predtým tehotenstvo. Tento rozdiel je vyjadrený najmä v nich pri fajčení tabaku. Čisté obdobie postmenopauzálneho obdobia (asi 4 roky) sa vyznačuje vyššou úrovňou olova v krvi ako následné obdobia. Fajčenie tabaku u starších pacientov je teda riziko toxického viesť k enzýmovom systéme buniek organizmu.
Endokrinný systém N 1. Endokrinné žľazy N hypofýzy (adegenogiphysis and neurlohypophysish) n nadobličiek (kôra a brainstorming in-s) n thydroid železo N Porish-tvarované žľazy n epifýzy n 2. Orgány s endokrinným tkanivom n pancreas n-podlahové žľazy n 3 , Orgány s endokrinným znakom buniek n placenta n thymus n obličky n heart
Všeobecné vlastnosti žliaz vnútornej sekrécie: n 1) absencia vonkajších kanálov, vyrábané hormóny spadajú priamo do krvi; n2) malá veľkosť a hmotnosť žľazy; N 3) vplyv v nízkych koncentráciách; N 4) selektivita hormónu; N 5) Špecifickosť výsledných účinkov; N 6) Rýchle zničenie hormónov.
Chemická povaha hormónov n steroidných hormónov a hormónov kortikálnej vrstvy nadobličiek; N aminokyselinové deriváty - brainstorm hormóny nadobličiek, štítnej žľazy; N Belkovo-peptidové hormóny sú hormóny hypofýzy, pankreasu, padákových žliaz, ako aj hypotalamické neuropeptidy.
Pánske genitálne hormóny testosterón, androsterón poly diferenciácie v ontogenéze regulácii sexuálneho správania Vývoj genitálnych značiek regulácie spermatogenézy anabolický účinok na kostry a svaly tela oneskorenia v tele dusíka, K, R a aktivácie vápenatej syntézy syntézy erytropoese
Ženské pohlavné hormóny estrogény diferenciácie podlahy v embryogenéze, puberty, vývoj ženských genitálnych značiek, zriadenie menštruačného rastu cyklu svalov a epiteliálneho maternice, stimulácie proliferatívnej fázy regulácie cyklu sexuálneho správania zvýšená rezanie maternice a jeho citlivosť na oxytocín oslabenie pripravenosti maternice, aby sa znížila aktivácia sekrečných štruktúr endometria aktivácie rastu prsnej žľazy potlačenie sekrécie gonadotropínu
Negatívny účinok nadmernej izolácie glukokortikoidov vedie k negatívnym účinkom: n je znížená imunita (produkcia protilátok a lymfocytov, intenzita fagocytózy) sa znižuje; n zvyšuje riziko žalúdočných vredov v dôsledku aktivácie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu v žalúdku; N pri vysokých koncentráciách glukokortikoidov sa správajú ako aldosterón a aktivovať proces reabsorpcie vody a iónov sodíka, spôsobujú, že sú oneskorené v tele, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku; n Zvýšte citlivosť hladkých svalov plavidiel do katecholamináva, čo vedie k spazmu ciev, najmä malých, a teda zvýšiť krvný tlak; n spôsobí, že demineralizácia kostí, strata vápnika s močom, zníženie sania vápnika v čreve; N V dôsledku aktívnej glukegegeneze sa vyskytuje proces syntézy proteínov v kostrových svaloch a objaví sa svalová slabosť.
V regulácii orgánových funkcií patrí do endokrinného systému dôležitú úlohu. Orgány tohto systému - URBA vnútornej sekrécie - prideľujú špeciálne látky, ktoré majú významný a špecializovaný vplyv na metabolizmus, štruktúru a funkciu orgánov a tkanív (pozri obr.34). Vnútorné sekrécie sa líšia od iných žliaz, ktoré majú výstupné kanály (vonkajšie sekrécie žľazy), v tom, že látky vyrobené priamo do krvi vyrobenej. Preto sa nazývajú endokrinné žľazy (gréčtina. ENDON - Vnútri, Kinein - Pridelení).
Obr.34. Endokrinný systém človeka
Endokrinné žľazy dieťaťa sú malé, majú veľmi malú hmotu (z frakcie gramov na niekoľko gramov), bohato vybavených krvnými cievkami. Krv im prináša potrebný stavebný materiál a berie chemicky aktívne tajomstvá.
Rozsiahla sieť nervových vlákien je vhodná pre endokrinné žľazy, ich aktivity neustále kontroluje nervový systém. V čase narodenia bola hypofýzy vlastnená odlišnou sekrečnou činnosťou, ktorá je potvrdená prítomnosťou plodu v pupočníkovej krvi a novonarodeného vysokého obsahu ACTG. Ukazuje sa aj funkčná aktivita olejovej žľazy a kôra nadobličiek v rannom období. Vývoj plodu, najmä v počiatočnom štádiu, je nepochybne pod vplyvom materských hormónov, ktorí majú dieťa naďalej prijímať materské mlieko v období mimo zbernice. V biosyntéze a metabolizme mnohých hormónov u novorodencov a dojčiat sú vlastnosti prevládajúceho účinku jednej konkrétnej endokrinnej žľazy.
Endokrinné žľazy sa izolujú na vnútorné médium telesných fyziologicky účinných látok - hormónov, stimulujúcich alebo oslabenie bunkových funkcií, tkanív a orgánov.
Endokrinné žliaz u detí spolu s nervovým systémom a pod jeho kontrolou poskytujú jednotu a integritu tela, ktorá tvorí humorálnu reguláciu. Koncepcia "vnútornej sekrécie" bola prvýkrát predstavená francúzskym fyziológom K. Bernarr (1855). Termín "hormón" (grécky. Hormao - vzrušujúce, povzbudzujúce) boli najprv ponúknuté anglickí fyziológovia W. Beilis a E. Starling v roku 1905 pre sekrít, látky vytvorené v slizničnom membráne dvanástnika pod vplyvom kyseliny chlorovodíkovej brucho. Secretin vstúpi do krvi a stimuluje separáciu pankreasu šťavy. K dnešnému dňu, viac ako 100 rôznych látok s hormonálnou aktivitou syntetizuje v žľazach vnútornej sekrécie a reguluje metabolické procesy.
Napriek rozdielom v endokrinných žliaz na vývoj, štruktúru, chemické zloženie a hormónové účinky majú spoločné anatómiové fyziologické vlastnosti:
1) brúsujú;
2) pozostáva z železného epitelu;
3) sú hojne dodávané s krvou, v dôsledku vysokej intenzity metabolizmu a uvoľňovania hormónov;
4) majú bohatú sieť krvných kapilár s priemerom 20-30 um a viac (sínusoidy);
5) sú vybavené veľkým množstvom vegetatívnych nervových vlákien;
6) predstavujú jednotný systém endokrinných žliaz;
7) Vedúca úloha v tomto systéme hrá hypotalamus ("endokrinný mozog") a hypofýzou ("kráľ hormonálnych látok").
V ľudskom tele rozlišuje 2 skupiny endokrinných žliaz:
1) endokrinné vykonávanie funkcie iba orgánov vnútornej sekrécie; Medzi ne patria: hypofýza, epifýza, štítna žľaza, padákové žľazy, nadobličky, neurosecretory jadrá hypotalamu;
2) žľazy zmiešanej sekrécie, ktoré majú endo- a exokrinnú časť, v ktorej je sekrécia hormónov len časť rôznych orgánov; Patrí medzi ne: pankreas, pohlavné žľazy (gonads), železo vidlice. Okrem toho, iné orgány, formálne nepatria do endokrinných žliaz, ako je žalúdok a tenký črevo (gastrín, tajný bencinín, atď), srdce (sodíkový etínový hormón - auriculín), obličky (renín, erytropoetín), Placenta (estrogén, progesterón, chorionický gonadotropín) a ďalšie.
Hlavné funkcie endokrinného systému
Funkcie endokrinného systému sú regulovať činnosti rôznych systémov tela, metabolických procesov, rastu, vývoja, reprodukcie, prispôsobenia, správania. Činnosť endokrinného systému je založená na princípoch hierarchie (predloženie periférnej úrovne centrálneho), "vertikálna priama spätná väzba" (vystužená produkcia stimulačného hormónu v nedostatku syntézy hormónov na okraji), Horizontálna sieť interakcie periférnych žliaz medzi sebou, synergie a antagonizmom jednotlivých hormónov, recipročné autoregné.
Charakteristické vlastnosti hormónov:
1) Akcia Špecifickosť - Každý hormón pôsobí len na určitých orgánoch (cieľových bunkách) a funkciách, čo spôsobuje špecifické zmeny;
2) Vysoká biologická aktivita hormónov, napríklad 1 g adrenalínu, na posilnenie aktivity 10 miliónov izolovaných srdiečok žaby a 1 g inzulínu - na zníženie hladiny cukru v krvi v 125 tisíc králikoch;
3) vzdialenosť hormonálneho účinku. Ovplyvňujú žiadne orgány, kde sú vytvorené, ale na orgánoch a tkanivách nachádzajúcich sa mimo endokrinných žliaz;
4) Hormóny majú relatívne malú veľkosť molekuly, ktorá zaisťuje ich vysokú schopnosť prenikanie cez endotelové kapiláry a cez membrány (škrupiny) buniek;
5) Rýchla odolnosť hormonálnych tkanív; Z tohto dôvodu, aby sa zachoval dostatočný počet hormónov v krvi a kontinuite ich pôsobenia, je potrebné ich neustále uvoľniť zodpovedajúcim železom;
6) Väčšina hormónov nemá špecifickosť druhov, preto je v klinike je možné použiť hormonálne lieky odvodené z endokrinných rohov hovädzieho dobytka, ošípaných a iných zvierat;
7) Hormóny pôsobia len na procesy, ktoré sa vyskytujú v bunkách a ich štruktúrach, a neovplyvňujú priebeh chemických procesov v prostredí bez obsahu buniek.
Guipophy u detí Alebo spodný prívesok mozgu, ktorý je najvýznamnejší časom narodenia, je najdôležitejším "centrálnym" endokrinným železom, pretože jeho trojité hormóny (grécke. Tropos - smer, otočenie) reguluje aktivity mnohých iných, \\ t nazývané "periférne" endokrinné žľazy (pozri .ris. 35). Je to malá oválna žľaza s hmotnosťou asi 0,5 g, počas tehotenstva, ktorá sa zvyšuje na 1 g. Nachádza sa v hmotivá fossa tureckého sídla tela klinovej kosti. Pomocou nohy je hypofýzou spojená so sivým hypotalamusovým buffom. Jej funkčnou funkciou je všestrannosť akcie.
Obr.35. Umiestnenie hypofýzy v mozgu
V oblasti hypofýzy sa rozlišujú 3 akcie: predná časť, medziprodukt (stredný) a zadné stávky. Predný a stredný zdieľanie majú epitelový pôvod a sú kombinované do adegenogiphysis, zadný podiel s hypofýzou nôh - neurogénnym pôvodom a nazýva sa neurlohypophyizmus. Adegenogiphysis a neurlohypophysis sa líšia nielen štrukturálne, ale aj vo funkčnosti.
ALE. Predný podiel Hydary je 75% hmotnosti celého hypofýzy. Skladá sa zo spájajúcich buniek strómu a epitelových žliaz. Histologicky rozlišujú 3 bunkové skupiny:
1) bazofilné bunky vylučujúce thyrotropín, gonadotropíny a adrenokortikotropný hormón (ACTH);
2) acidofilné (eozinofilné) bunky produkujúce somatotropín a prolaktín;
3) Chromofóbne bunky - Rezervné kamerové bunky, ktoré sú diferencované do špecializovaných bazofilných a acidofilných buniek.
Funkcie tropových hormónov predného laloku hypofýzy.
1) Somatotropín (rastový hormón alebo somatotropný hormón) stimuluje syntézu proteínov v tele, rast chrupavkovej tkaniny, kostí a celého tela. S nedostatkom somatotropínu v detstve, trpaslík sa vyvíja (rast menší ako 130 cm u mužov a menej ako 120 cm u žien), s prebytkom somatotropínu v detstve - gitanizmus (výška 240-250 cm. Pozri obr.36) , U dospelých - Acromegaly (Grécke. Akros - Extreme, Megalu je veľký). V post-dotulnom období je STS hlavným metabolickým, ovplyvňujúcim všetky typy výmeny a aktívny kontra-ostrový hormón.
Obr.36. Gigantizmus a trpaslíka
2) Prolaktín (lakogénny hormón, mamotropín) pôsobí na mliečnu žľazu, prispieva k rastu jeho tkaniny a mliečnych výrobkov (po predbežnom pôsobení na IT ženské pohlavné hormóny: estrogén a progesterón).
3) Tyrotropín (Thyrotropický hormón, TG) stimuluje funkciu štítnej žľazy, cvičenie syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy.
4) Kortikotropín (adrenokorticotropický hormón, ACTH) stimuluje tvorbu a uvoľňovanie glukokortikoidných poschodí v jadre.
5) Gonadotropíny (gonadotropné hormóny, GT) zahŕňajú bláznovstvo tropíny a lutropín. Folitropín (hormón stimulujúci folikuly) pôsobí na vaječníkoch a semenách. Stimuluje rast folikulov do vaječníkov žien, spermatogenéz v semenníkoch u mužov. Lutopín (luteinizačný hormón) stimuluje u žien vývoj žltého tela po ovulácii a syntéze progesterónu, u mužov - vývoj intersticiálneho tkaniva semenníkov a sekrécie androgénov.
B. Stredný podiel Hypofýzy je reprezentované úzkym pásom epitelu oddeleného od zadného podielu tenkej vrstvy voľného spojivového tkaniva. ADVIÓNY STREDNOSTI ZDIEĽAŤ PRODUKTU 2 HORMÓNY.
1) Melanocytimulačný hormón alebo preklzávanie, má vplyv na pigmentovú výmenu a vedie k temnote kože v dôsledku vkladu a akumulácie melanínu pigmentu. S nedostatkom Inter-Medina sa môže pozorovať depigmentácia kože (vzhľad úsekov pigmentu bez pokožky).
2) Lipotropín zlepšuje metabolizmus lipidov, má vplyv na mobilizáciu a likvidáciu tukov v tele.
V. Vzadu Hydary je úzko spojená s hypotalamusom (hypotalamic-hypofýzačný systém) a tvorí hlavne ependam bunky nazývanými pikucitmi. Slúži ako rezervoár na skladovanie vazopresínových hormónov a oxytocínu, ktorý sem prichádza na axonoch neurónov nachádzajúcich sa v hypotalamických jadrách, kde sa uskutočňuje syntéza týchto hormónov. Neurlohypofýzou nie je len vklad, ale aj druh aktivácie hormónov vstupujúcich sem, potom, čo sú uvoľnené do krvi.
1) Vasopressín (antidiuretický hormón, ADG) Vykonáva dve funkcie: zvyšuje inverziu vody z renálnych tubulov do krvi, zvyšuje tón hladkých svalov ciev (arteriol a kapilár) a zvyšuje krvný tlak. S nedostatkom vazopresínu, existuje nepochybný diabetes a s nadbytkom vazopresínu sa môže vyskytnúť úplné ukončenie tlaku.
2) oxytocín pôsobí na hladké svaly, najmä maternice. Stimuluje redukciu tehotnej maternice počas pôrodu a vyhostenia plodu. Prítomnosť tohto hormónu je predpokladom pre normálny priebeh generického aktu.
Nariadenie funkcií hypofýzy sa uskutočňuje niekoľkými mechanizmami cez hypotalamus, ktorých neuróny sú inherentné funkcie sekrečného aj nervových buniek. Neuróny hypotalamus produkujú uvoľňovanie neurosexreter obsahujúce (rillation faktory) dvoch typov: liberánov, posilnenie tvorby a separácie tropových hormónov hypofyziom a statínmi, depresívnymi (inhibičnými) izoláciu vhodných tropových hormónov. Okrem toho, medzi hypofýzou a inými periférnymi endokrinnými žľazami (štítna žľaza, nadobličiek, gonádmi) existujú bilaterálne vzťahy: adenogipóza Tropové hormóny stimulujú funkcie periférnych žliaz a nadbytok týchto hormónov potláča produkty a izoláciu adenogi choroby Hormóny. Hypotalamus stimuluje sekréciu adenogipóznych tropových hormónov a zvýšenie koncentrácie v krvi tropových hormónov inhibuje sekrečnú aktivitu hypotalamusových neurónov. Na tvorbe hormónov v adenogipýze, vegetatívny nervový systém má významný vplyv: sympatické oddelenie zvyšuje výrobu trop hormónov, parasympathy-inhibuje.
Štítna žľaza - neposilňovaný orgán s motýľovou kravatu (pozri obr. 37). Nachádza sa v prednej časti krku na úrovni hrtanu a hornej časti trachea a pozostáva z dvoch kusov: pravej a ľavej, pripojenej úzkej odrody. Z testu alebo z jednej z frakcií je proces pyramídový (štvrtý) podiel, ktorý sa vyskytuje v približne 30% prípadov.
Obr.37. Štítna žľaza
V procese ontogenézy sa hmotnosť štítnej žľazy výrazne zvyšuje - od 1 g v období novorodenca na 10 g až 10 rokov. S začiatkom puberty je rast žľazy obzvlášť intenzívny. Hmotnosť žľazy v rôznych ľudí nie je rovnaká a líši sa od 16-18 g až 50-60 g. U žien je hmotnosť a objem viac ako u mužov. Štítna žľaza je jediným orgánom syntetizáciou organických látok obsahujúcich jód. Vonku, železo má vláknitú kapsulu, na ktorej sa odchyľujú oddiely oddeľujúce štrkovej látke na plátkach. V reláciách medzi medzivrstvovými vrstvami spojivového tkaniva sú folikuly, ktoré sú hlavné konštrukčné a funkčné jednotky štítnej žľazy. Steny folikulov pozostávajú z jednej vrstvy epitelových buniek - tyrocytov kubického alebo valcového tvaru umiestneného na baseálnej membráne. Každý folikul je obklopený sieťou kapilár. Duhy folikulov sú naplnené viskóznou hmotnosťou slabo žltej farby, ktorá sa nazýva koloid pozostávajúci hlavne z thyreoglobulínu. Relikulárny folikulárny epitel má selektívnu schopnosť akumulovať jód. V tkanive štítnej žľazy je koncentrácia jódu 300-krát vyššia ako obsah krvného plazmy. Jód je tiež obsiahnutý v hormónoch, ktoré sú produkované folikulárnymi bunkami štítnej žľazy - tyroxínu a trioodyronínu. Denne v zložení hormónov je zvýraznený až 0,3 mg jódu. V dôsledku toho musí osoba denne denne s potravinami a vodou na prijímanie jódu.
Okrem folikulárnych buniek sú v štítnej žľaze tzv. C-bunky, alebo parafróblové bunky, ktoré vylučujú thyreocalcitonínový hormón (kalcitonín) je jedným z hormónov regulujúcich homeostázu vápnika. Tieto bunky sa nachádzajú v stene folikulov alebo v medzerách.
Funkčné napätie štítnej žľazy sa zvyšuje so začiatkom puberty, čo dokazuje významný nárast obsahu celkového proteínu, ktorý je súčasťou hormónu štítnej žľazy. Obsah tyrotropínu v krvi sa intenzívne zvyšuje na 7 rokov.
Zvýšenie obsahu hormónov štítnej žľazy je označený o 10 rokov av záverečných fázach puberty (15-16 rokov).
Vo veku 5-6 až 9-10 rokov sú vzťahy hypoofissar-štítnej žľazy kvalitatívne zmenené, citlivosť štítnej žľazy je redukovaná na tyrotropné hormóny, čo je najväčšia citlivosť, na ktorú bola zaznamenaná v 5-6 rokoch. To naznačuje, že štítna žľaza je najmä veľmi dôležitá pre rozvoj tela v ranom veku.
Vplyv hormónov štítnej žľazy tyroxínu (tetraiodinín, T4) a trioodyronínu (T3) na tele dieťa:
1) Zvýšiť rast, rozvoj a diferenciáciu tkanív a orgánov;
2) stimulovať všetky druhy metabolizmu: proteín, mastný, sacharidov a minerál;
3) Zvýšenie hlavnej výmeny, oxidačných procesov, spotreby kyslíka a uvoľňovanie oxidu uhličitého;
4) stimulovať katabolizmus a zvýšiť výrobu tepla;
5) Zvýšenie aktivity motora, výmenu energie, podmienečne reflexnú aktivitu, rýchlosť mentálnych procesov;
6) Zvýšte frekvenciu skratiek srdca, dýchanie, potenie;
7) Znížte schopnosť koagulácie v krvi atď.
S hypofunkciou hypofýzy (hypotyreóza) sa pozorovali deti, kretín (pozri obr.38), tj. Oneskorenie rastu, duševného a sexuálneho rozvoja, porušenie proporcií tela. Včasná detekcia hypoofunkcií štítnej žľazy a vhodná liečba majú významný pozitívny účinok (obr. 39). 
Obr.38 Dieťa trpí kretínmi
Obr. 39.TO a po liečbe hypotyreózy
U dospelých vyvíja Myxedema (slizničný edém), t.j. Duševná inhibícia, letargia, zníženie ospalosti inteligencie, porušenie sexuálnych funkcií, zníženie hlavnej výmeny o 30-40%. Po nedostatku jódu v pitnej vode môže byť endemickým struníkom zvýšenie štítnej žľazy.
S hyperfunkciou štítnej žľazy (hypertyreóza, pozri obr. 40.41) je tu difúzny toxický poklad - Basnedov ochorenie: chudnutie, očný lesk, puchglasie, zvýšenie hlavnej výmeny, excitabilita nervového systému, tachykardia, potenie, tepelná intolerancia , Zvýšenie objemu štítnej žľazy atď.
Obr. 40. Podkladová choroba Obr.41 Hypertyreóza novorodenca
Thyreokalciotonín sa podieľa na regulácii výmeny vápnika. Hormón znižuje hladinu vápnika v krvi a inhibuje odstránenie jeho kostného tkaniva, čo zvyšuje jeho depozíciu. Thyreocalciotonín je hormón, ukladanie vápnika v tele, druh vápnika depozitára v kostnom tkanive.
Regulácia tvorby hormónov v štítnej žľaze sa vykonáva vegetatívnym nervovým systémom, thyrotropínom a jódom. Excitácia sympatického systému zvyšuje a parasympatické - inhibuje produkciu hormónov tejto žľazy. Hormón adenogipofín Tyrotropín stimuluje tvorbu tyroxínu a trioodyronínu. Prebytok posledných hormónov v krvi je inhibovaný produktmi tyrotropínu. Keď sa hladina tyroxínu v krvi znižuje, zvýši sa produkcia Tyrotropínu. Menší obsah jódu v krvi stimuluje a veľký - tvorba tyroxínu a trijodyronínu v štítnej žľaze je inhibovaná.
Parazitovoid (porézne) žľazy Sú zaoblené alebo osciluje, umiestnené na zadnom povrchu podielu štítnej žľazy (pozri obr .42). Množstvo týchto kalórií je nestále a môže sa líšiť od 2 do 7-8, v priemere 4, dve žľazy za každým bočným lalokom štítnej žľazy. Celková hmotnosť žliaz sa pohybuje od 0,13-0,36 g do 1,18 g.
Obr. 42. Parashydovoidné žľazy
Funkčná aktivita paratyóznych žliaz sa výrazne zvyšuje na posledné týždne vnútromaternicového obdobia av prvých dňoch života. Hormón paratyóznych žliaz sa podieľa na adaptačných mechanizmoch novorodenca. V druhej polovici roka sa nájde mierny pokles veľkosti hlavných buniek. Prvé oxiprálne bunky sa objavujú v palacinových žliaz po 6-7 rokoch veku, ich počet sa zvyšuje. Po 11 rokoch v tkanine žľazy sa objavuje rastúce množstvo tukových buniek. Hmotnosť parenchýmu penychovaných žliaz novorodenca je v priemere 5 mg, 10 rokov dosahuje 40 mg u dospelých - 75 - 85 mg. Tieto údaje sa vzťahujú na prípady, keď sú 4 parathyroidné žľazy a ďalšie. Všeobecne platí, že postnatálny vývoj parašitoidných žliaz sa považuje za pomaly progresívnej involúcie. Maximálna funkčná aktivita parachitoidných žliaz súvisí s perinatálnou dobou a prvá - druhý rok života detí. Jedná sa o obdobia maximálnej intenzity osteogenézy a napätia fosforu-vápnik.
Hormonoprodaritable tkanina je železný epitel: glandulárne bunky - pararatocyty. Vylučujú hormón paratyrín (parathgarmon, alebo paratyrrin), ktorý reguluje výmenu vápnika a fosforu v tele. Paranthgump prispieva k udržaniu normálnej úrovne vápnika v krvi (9-11 mg%), ktorý je nevyhnutný pre normálnu prevádzku nervových a svalových systémov a usadenín vápnika v kosti.
Paranthgumon má vplyv rovnováhy vápnika a cez zmenu metabolizmu vitamínu D prispieva k tvorbe najaktívnejších derivátov vitamínu D v obličkách - 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Hladnosť vápnika alebo zhoršená absorpcia vitamínu D, podkladových Ricketov u detí, je vždy sprevádzaná parazitmi hyperplázia a funkčné prejavy hyperparatyroidizmu, ale všetky tieto zmeny sú prejavom normálnej regulačnej reakcie a nemožno ich považovať za parazitové ochorenia.
Existuje priama dvojstranná spojenie medzi hormonálnou formálnou funkciou paratyózových žliaz a hladín vápnika v krvi. So zvýšením koncentrácie krvnej koncentrácie vápnika sa redukuje hormonálna funkcia paragiitoidných žliaz a zvyšuje sa funkcia tvorby hormónov žľazy
Pri hypofunkcii parathyroidov (hypoparathyroidizmus) sa pozorovalo vápnik tetany - záchvaty kŕčov v dôsledku poklesu obsahu vápnika v krvi a zvýšenie draslíka, čo dramaticky zvyšuje excitabilitu. V hyperfunkcii parachitoidných žliaz (hyperparatyroidizmus), obsah vápnika v krvi sa zvyšuje nad normou (2,25-2,75 mmol / l) a v nezvyčajných miestach je ukladanie vápnika: v plavidlách, aorty, obličkách.
Epififis, alebo cister - malá oválna železná tvorba, hmotnosť 0,2 g medziľahlej mozgu s hmotnosťou eptulamu (pozri obr. 43). Nachádza sa v dutine lebky nad hobľovaním strechy stredného mozgu, v brázde medzi dvoma hornými kopcami.
Obr. 43.EPIFFIZ
Väčšina výskumníkov, ktorí študovali vekové črty sishkovoidnej žľazy, považuje to orgán, ktorý podstúpil relatívne skorú involúciu. Preto sa epifýza nazýva skoré detské železo. S vekom je epifýza pozorovaná rast spojivového tkaniva, zníženie počtu buniek parenchyy, vyčerpania orgánov. Uvedené zmeny v epifýze osoby začínajú nájsť od 4-5 rokov veku. Po 8 rokoch v žľaze sú známky obyčajných, vyjadrené v depozícii tzv. "Cerebrálneho piesku". Podľa Kitay a Altschule je cerebrálna depozícia v prvom desaťročí ľudského života pozorovaná od 0 do 5%, na druhej - od 11 do 60% a v piatej dosahuje 58-75%. Brainstorm sa skladá z organickej bázy, preniknutej oxidom uhličitým a vápnikom fosfátom a horčíkom. Súčasne s vekovou štrukturálnou reštrukturalizáciou parenchýmy, jeho zmeny vaskulárnej siete. Arteriálna sieť, ktorá je bohatá na anastomózu, charakteristiku epifýzy novorodenca, sa dopĺňa s pozdĺžnym vekom, slabo vetviacimi artériami. U dospelých, artérii Epifhyse získava tvar diaľnic natiahnutých pozdĺž dĺžky.
Proces involúcie modrého koňa, ktorý sa začal v 4-8-ročnom veku, postupuje, ale jednotlivé bunky epifáznej parenchyy sa zachovávajú do hlbokého staroby.
Známky sekrečnej aktivity epifáznych buniek detegovaných histologickým vyšetrením sa nachádzajú v druhej polovici ľudského embryonálneho života. V adolescencii, napriek prudkému poklesu veľkosti parenchyma epifhyse, sekrečná funkcia hlavných bunkách EPEAL sa nezastaví.
K dnešnému dňu nie je úplne študovaný, teraz sa nazýva tajomná žľaza. U detí má epifýza relatívne veľké veľkosti ako u dospelých, a produkuje hormóny, ktoré ovplyvňujú sexuálny cyklus, laktáciu, sacharidy a výmeny vodných elektrolytov. .
Bunkové prvky žľazy sú pineacyty a gliálne bunky (glyocyty).
Epifizhiž vykonáva množstvo veľmi dôležitých funkcií v ľudskom tele:
· Gulfing na hypofýzu
· Stimulácia imunity
· Zabraňuje stresu
· Regulácia spánku
· Inhibícia sexuálneho rozvoja u detí
· Zníženie sekrécie rastového hormónu (somatotropný hormón).
PIN bunky majú priamy inhibičný účinok na hypofýzu na výskyt puberty. Okrem toho sa zúčastňujú takmer všetkých výmenných procesov tela.
Toto telo úzko súvisí s nervovým systémom: všetky svetelné impulzy, ktoré dostanú oči, než sa dostanú do mozgu prechádzajú cez sishkovoidné telo. Pod vplyvom svetla počas dňa je potlačený prevádzka sishkovoidnej žľazy a v tme je jeho práca aktivovaná a začne sekrécia hormónu melatonínu. Epiphesuity pri tvorbe každodenných rytmov spánku a bdelosti, mieru a vysokého emocionálneho a fyzického zdvíhania.
Hormonálny melatonín je serotonínový derivát, ktorý je kľúčovou biologicky účinnou látkou cirkadiánskeho systému, t.j. systém zodpovedným za denné rytmy tela.
Blue-tvarované železo je zodpovedné za imunitu. S vekom je to atrofia, výrazne znižuje veľkosť. Atrophizmus epifhyse je spôsobený a ovplyvnený fluór, ktorý dokázal doktor Jennifer Luke, ktorý zistil, že nadbytok fluóru spôsobuje predčasné pohlavné dozrievanie, často vyvoláva tvorbu rakoviny, ako aj jeho veľké množstvo v tele môže spôsobiť genetické odchýlky počas vývoja plodu počas tehotenstva., Nadmerné použitie fluoridu môže mať škodlivý účinok na telo, čo spôsobuje porušenie DNA, zničenie a stratu zubov, obezity.
Blue-tvarované železo, ktoré je vnútorným sekrétom, je priamo zapojený do výmeny fosforu, draslíka, vápnika a horčíka.
Epiphyse bunky syntézu dvoch hlavných skupín účinných látok:
· Indol;
· Peptidy.
Všetky indoly sú derotonín aminokyselinové deriváty. Táto látka sa akumuluje v žľaze a v noci sa aktívne zameriava na melatonín (hlavný hormón epifhyse).
Serotonín a melatonín regulujú "biologické hodiny" tela. Hormóny sú deriváty tryptofánových aminokyselín. Spočiatku sa serotonín syntetizuje z tryptofánu a melatonín je vytvorený z druhej. Je to antagonista melanocytulitulačný hormón hypofýzy, vyrobený v noci, spomaľuje sekréciu gonadoliberin, hormónov štítnej žľazy, nadobličiek hormónov, rastový hormón, upravuje telo na odpočinok. Melatonín je zvýraznený v krvi a podpisuje všetky bunky tela, ktoré prišlo noc. Receptory na tento hormón sa nachádzajú v takmer všetkých orgánoch a tkanivách. Okrem toho sa melatonín môže zmeniť na adrenoglomerulotropín. Tento hormón epifhyse ovplyvňuje kôru nadobnotenie, čím sa zvyšuje syntéza aldosterónu.
Chlapci v obsahu melatonínu klesá so sexuálnym zrením. U žien je najväčšia úroveň melatonínu určená v menštruácii, najmenšia - keď ovulácia. Výrobné produkty serotonínu významne prevládajú počas dňa. Súčasne sa slnečnému žiareniu prepne epifýzu z tvorby melatonínu na syntézu serotonínu, čo vedie k prebudeniu a bdelosti tela (serotonín je aktivátor mnohých biologických procesov).
Činnosť melatonínu na tele je vysoko rozmanitá a prejavuje sa s nasledujúcimi funkciami:
· Nariadenie spánku;
· Upokojujúci účinok na centrálny nervový systém;
· Znížený arteriálny tlak;
· Sakhalarizačný účinok;
· Zníženie cholesterolu v krvi;
· Imunostimulácia;
· Antidepresívny vplyv;
· Oneskorenie draslíka v tele.
Blue-tvarované železo produkuje približne 40 hormónov peptidovej povahy, z ktorých najviac študuje:
Hormón, regulácia výmeny vápnika;
Hormón arginín-vazotocín, regulačný tón artérií a depresívnej sekrécie hypofýzou folikularity hormónu a luteinizujúceho hormónu.
Ukázalo sa, že hormóny epifhyse potláčajú vývoj malígnych nádorov. Svetlo je funkcia epifázy a tma stimuluje. Neurálna dráha bola odhalená: Riatina oka - retinogypotalamelastic trakt - miecha - sympatická ganglia - epifýza.
Okrem melatonínu je inhibičný účinok na sexuálne funkcie určený inými hormónmi Epifhyse - arginín-vazotocínom, antigonadotropínom.
Epifhyse adrenoglomulotropín stimuluje tvorbu aldosterónu v nadobličiek.
Pinealocyty produkujú niekoľko desiatok regulačných peptidov. Z týchto, arginín-vazotocín, tirolyberín, luliberin a dokonca aj tyrotropín sú najdôležitejšie.
Tvorba oligopeptidových hormónov spolu s neuroamíny (serotonín a melatonín) demonštruje patriace epifázové pineacyty do systému APUD.
Epifézové hormóny stlačte bioelektrickú aktivitu mozgu a neuropsychickej aktivity, ktoré majú pilulky na spanie a upokojujúci účinok.
Epifézové peptidy ovplyvňujú imunitu, metabolizmus a vaskulárny tón.
Vidlice, alebo sannaya, železo, timusje spolu s červenou kostnou dreňou centrálneho orgánu imunogenézy (pozri obr.44). V Times, kmeňové bunky vstupujúce do kostnej drene s krvným prúdom, prechádzajúcou radom medziproduktov, konvertuje nakoniec do T-lymfocytov zodpovedných za reakcie bunkovej imunity. Okrem imunologickej funkcie a funkcií tvorby krvi je Thymus inherentná endokrinná aktivita. Na tomto základe sa toto železo považuje za vnútorné sekréciu.
Obr. 44. Times
Thymus sa skladá z dvoch asymetrických na veľkosti podielu: vpravo a vľavo, spojené voľným spojivovým tkanivom. Thymus sa nachádza v hornej časti predného mediátu, za rukoväť hrudnej kosti. V čase narodenia dieťaťa sa hmotnosť žľazy rovná 15 veľkostiam a hmotnosti Thymus sa zvyšuje, pretože dieťa rastie pred začiatkom puberty. Počas svojho maximálneho rozvoja (10-15 rokov) sa hmotnosť časového rozsahu dosahuje v priemere 37,5 g, dĺžka neho je v tomto čase 7,5-16 cm. Vo veku 25 rokov začína vek, ktorý začne Thymus - postupný pokles v železnom tkanive s substitúciou jeho tukového tkaniva.
Times Funkcie
1. Imunitné. Leží v tom, že Times hrá kľúčovú úlohu pri dozrievaní imunokompetentných buniek a tiež určuje bezpečnosť a správny tok rôznych imunitných reakcií. Vitklzová žľaza určuje primárne diferenciáciu T-lymfocytov a tiež stimuluje ich výstup z kostnej drene. Timafain, Thymusin, Thimopoetine, Thymosimoálny faktor a rastový faktor podobný inzulínu - 1 sú polypeptidy, ktoré sú chemickými stimulantmi imunitných procesov, sú syntetizované v Thymus.
2. Neuroendokrín. Implementácia tejto funkcie je zabezpečená skutočnosťou, že Times sa zúčastňuje na formácii určitých biologicky účinných látok.
Všetky látky, ktoré sú tvorené Timesom, majú iný vplyv na telo dieťaťa. Niektoré konajú lokálne, to znamená, že na mieste vzdelávania, zatiaľ čo iné sú systémové, zaoberajú sa tokom krvi. Preto môžu byť biologicky účinné látky vidlice žľazy rozdeliť na niekoľko tried. Jedna trieda sú podobné hormónom, ktoré sa vyrábajú v endokrinných orgánoch. Antidiuretický hormón, oxytocín, somatostatín syntetizovať v Times. V súčasnosti bola endokrinná funkcia Thymusu študovaná nestačí.
Hormóny Thymus a ich sekrécia je regulovaná glukokortikoidmi, to znamená, že hormóny nadobličiek. Okrem toho sú za funkciu tohto orgánu zodpovedná interferóny, lymfokíny a interleukíny produkované inými bunkami imunitného systému.
Pankreas označuje žľazy so zmiešanou sekréciou (pozri obr. 45). Vyrába nielen pankreatickú tráviacu šťavu, ale sú produkované hormóny: inzulín, glukagón, lipocaine a ďalšie.
Novorodenca sa nachádza hlboko v brušnej dutine, na úrovni X-Thho hrudnej stavce, dĺžka je 5-6 cm. U detí včasného a staršieho veku je pankreas na úrovni I-th lumbar stavtera. Najintenzívnejšie železo rastie v prvých 3 rokoch av publikálnom období. Narodávka a v prvých mesiacoch života nie je dosť diferenciátá, je bohato vaskularizované a zlé spojivové tkanivo. Novorodenci je najrozvinutejšia hlava pankreasu. V ranom veku je povrch pankreasu hladký a 10-12 rokov sa objavuje chyby spôsobené uvoľňovaním hraníc lalokov.
Obr. 45. Pankreas
Endokrinná časť pankreasu predstavujú skupiny epitelových buniek, ktoré tvoria zvláštnu formu pankreatických ostrovov (P. Langergers ostrovy), oddelené od zvyšku exokrinnej časti žľazy s tenkými vrstvami voľných vláknitých spojovacích tkaniva.
Pankreatické ostrovy sú k dispozícii vo všetkých častiach pankreasu, ale väčšina z nich v kaudálnej časti žľazy. Veľkosť ostrovov je od 0,1 do 0,3 mm, množstvo je 1-2 miliónov a celková hmotnosť z nich nepresahuje 1% hmotnosti pankreasu. Osans sa skladá z endokrinných buniek - vložiek niekoľkých druhov. Približne 70% všetkých buniek tvorí beta bunky, ktoré produkujú inzulín, druhá časť buniek (asi 20%) je alfa bunky, ktoré produkujú glukagón. Delta bunky (5-8%) vylučujú somatostatín. Oneskoruje uvoľňovanie inzulínu a glukagónu v bunkách a potlačí syntézu enzýmov s pankreatickou tkaninou.
D-bunky (0,5%) sa izolujú vazoaktívnym črevným polypeptidom, ktorý znižuje krvný tlak, stimuluje uvoľňovanie šťavy a hormónov s pankreasom. PR bunky (2-5%) produkujú polypeptid, ktorý stimuluje uvoľňovanie žalúdočnej a pankreatickej šťavy. Epitel malých výstupných potrubí zvýrazňuje lipocaín.
Na posúdenie činností ostrovného prístroja žľazy je potrebné si zapamätať na vzájomný dôkladný účinok na množstvo cukru v krvi, funkcie hypofýzy, nadobličiek, ostrovového zariadenia a pečene. Okrem toho obsah cukru je priamo spojený s uvoľňovaním buniek glukagonových žliazných ostrovov, čo je inzulínový antagonista. Glukagón prispieva k uvoľneniu glukózy do krvi z glykogénu pečene. Sekrécia týchto hormónov a interakcie sa riadia výkyvmi obsahu cukru v krvi.
Hlavným hormónom pankreasu je inzulín, ktorý vykonáva nasledujúce funkcie:
1) prispieva k syntéze glykogénu a akumulácie v pečeni a svaloch;
2) zvyšuje permeabilitu bunkových membrán pre glukózu a prispieva k intenzívnej oxidácii v tkanivách;
3) spôsobuje hypoglykémiu, t.j. Zníženie hladiny glukózy v krvi a v dôsledku toho, nedostatočný tok glukózy do buniek CNS, na priepustnosti, z ktorého inzulín nefunguje;
4) normalizuje výmenu tukov a znižuje ketonúriu;
5) Znižuje katabolizmus proteínov a stimuluje syntézu proteínov z aminokyselín;
6) Oneskoruje vodu v tkanivách
7) Znižuje tvorbu sacharidov z proteínu a tuku;
8) prispieva k asimilácii látok rozdelených v procese, ich distribúciu v tele po vstupe do krvi. Je to spôsobené sacharidmi inzulínu, aminokyselín a niektoré zložky tukov môžu preniknúť cez bunkovú stenu krvi vo vnútri každej bunkovej bunky. Bez inzulínu, keď molekula hormónov alebo bunkový receptor, živiny rozpustené v krvi zostávajú vo svojom zložení a majú toxický účinok na jeho teleso.
Tvorba a sekrécia inzulínu je regulovaná hladinami glukózy v krvi za účasti vegetatívneho nervového systému a hypotalamu. Zvýšenie obsahu glukózy v krvi po obdržaní veľkých množstiev, s intenzívnou fyzickou prácou, emóciami atď. Zvyšuje sekréciu inzulínu. Naopak, pokles hladín glukózy v krvi inhibuje sekréciu inzulínu. Excitácia putovacích nervov stimuluje tvorbu a výber inzulínu, sympatického - spomaľuje tento proces.
Koncentrácia inzulínu v krvi závisí nielen od intenzity jeho tvorby, ale aj na rýchlosť jeho zničenia. Inzulín, zničený enzýmom inzulínom v pečeni a kostrové svaly. Najväčšou aktivitou má pečeňové uchopenie. S jedným prúdom krvi cez pečeň, až 50% inzulínu obsiahnutého v nej sa môže zbierať.
S nedostatočnou intracerecretoróznou funkciou pankreasu sa pozorovalo silné ochorenie - diabetesalebo cukrovka diabetes. Hlavnými prejavmi tejto choroby sú: hyperglykémia (až 44,4 mmol / l,), glukosuria (do 5% cukru v moči), polyuria (bohatá močenie: od 3-4 l do 8 - 9 l denne), polydipsy (zvýšená smäd), polyfágia (zvýšená chuť k jedlu), chudnutie (kvapkanie hmotnosti), ketonúria. V ťažkých prípadoch sa vyvíja diabetická kóma (strata vedomia).
Druhý hormón pankreasu - glukagón v jeho pôsobení je inzulínový antagonista a vykonáva nasledujúce funkcie:
1) rozdeľuje glykogén v pečeni a svaloch na glukózu;
2) spôsobuje hyperglykémiu;
3) stimuluje rozdelenie tuku v tukovom tkanive;
4) Zvyšuje kontraktilnú funkciu myokardu bez toho, aby ovplyvnila jeho vzrušivosť.
Na tvorbe glukagónu v alfa - bunkách ovplyvňuje množstvo glukózy v krvi. S zvýšením obsahu glukózy v krvi sa sekrécia glukagónu znižuje (brzdy), pričom zníženie - zvýšenie. Adenigipofise hormón - somatotropín zvyšuje aktivitu A-buniek, stimulujúca tvorbu glukagónu.
Tretí hormón - lipocaín, je vytvorený v bunkách epitelu produkcie pankreasu, prispieva k likvidácii tukov v dôsledku tvorby lipidov a zvýšením oxidácie vyšších mastných kyselín v pečeni, ktoré zabraňuje tuku znovuzrodenie pečene. Zvýrazňuje sa ostrovové prístroje na žľaze.
Nadobličkysú životne dôležité, dôležité pre telo. Odstránenie adrenálnych žliaz vedie k smrti v dôsledku straty veľkého množstva sodíka s močom a redukuje hladiny sodíka v krvi a tkanivách (kvôli nedostatku aldosterónu).
Nadobúvanie je párové telo umiestnené v retroperitoneálnom priestore priamo nad horným koncom príslušnej obličiek (pozri obr.46). Pravá nadoblička má tvar trojuholníka, ľavý - trvanlivý (pripomína polmesiac). Nachádza sa na úrovni XI-XII prsníkov. Pravá nadoblička, podobne ako oblička, je o niečo nižšia ako ľavá.
Obr. 46. \u200b\u200bAdrenches
Pri narodení, hmotnosť jednej nadobličiek na dieťa dosiahne 7 g, ich hodnota je 1/3 veľkosti obličiek. Novorodenca kôry nadobličiek, ako aj v plode, pozostáva z 2 zón - fetálny a definitívny (konštantný) a podiel plodu má objem žľazy. Funkcie definície zóny rovnako ako dospelý. Zväzovaná zóna je úzka, vytvára sa blikanie, stále nie je sieťová zóna.
Počas prvých 3 mesiacov života hmotnosť hmoty znižujú polovicu, v priemere až do 3,4 g, najmä v dôsledku riedenia a reštrukturalizácie kortikálnej látky, po roku sa začne znovu zvýšiť. Po jednoročnej zóne plodu úplne zmizne a v definitívnej kôre je už rozlíšiteľná, glomerná, lúč a sieťová zóna.
Do 3 rokov je dokončená diferenciácia kortikálnej časti nadobličiek. Tvorba kortikálnych látok zón pokračuje do 11 - 14 rokov, do tohto obdobia je pomer šírky glomerulárnych, lúčov a sieťoviny 1: 1: 1. Do 8 rokov dochádza k posilnenému rastu mozgovej látky.
Konečná formácia je ukončená o 10-12 rokov. Hmotnosť nadobličiek sa výrazne zvyšuje v obdobiach pred a vyrovnaním a o 20 rokov sa zvyšuje o 1,5-krát v porovnaní s ich hmotnosťou u novorodencov, čo je charakteristické pre dospelých.
Hmotnosť jednej nadobličiek u dospelého je asi 12-13 g. Dĺžka nadobličiek je 40-60 mm, výška (šírka) - 20-30 mm, hrúbka (veľkosť čelného sedadla) - 2-8 mm. Vonku, nadobličiek je potiahnutá vláknitou kapsulou, ktorá je v hĺbke organ početných spojovacích tkanivových trabecules a deliacej žľazy na dvoch vrstvách: vonkajšia kortikálna látka (kôra) a vnútorný - brainstant. Frakcia kôry predstavuje približne 80% hmotnosti a objemu nadobličiek. V kôte nadobličiek sa rozlišujú 3 zóny: vonkajší - glomerulum, stredný lúč a interné - sieťovina.
Morfologické znaky zón sú redukované na distribúciu železa buniek, spojivového tkaniva a krvných ciev pre každú zónu. Uvedené zóny sú funkčne oddelené v dôsledku toho, že každý z nich produkuje hormóny, odlišujú sa od seba nielen chemickým zložením, ale aj fyziologickým účinkom.
Glomerious zóna je najtenšia vrstva kortexu susediacej s adrenálnym kapsulou pozostáva z malých dimenzionálnych buniek epitelu tvoriaceho čipy vo forme klubov. Glomerná zóna produkuje minerálnu-toidy: aldosterón, deoxykorkosterón.
Oblasť lúča je väčšina kôry, veľmi bohatá na lipidy, cholesterol, ako aj vitamín C. Pri stimulácii ACTH sa cholesterol vynakladá na tvorbu kortikosteroidov. Táto zóna obsahuje väčšie bunky žľazy ležiace rovnobežne s kapucňou (lúče). Zväzovaná zóna produkuje glukokortikoidy: hydrokortizón, kortizón, kortikosterón.
Mesh zóna je susediaca s mozgovou vrstvou. Obsahuje malé glandulárne bunky umiestnené vo forme siete. Mesh zóna tvorí genitálne hormóny: androgény, estrogény a v malom množstve progesterónu.
Brainstuff nadobnotenie sa nachádza v strede žľazy. Je tvorený veľkými chromafinickými bunkami, maľovanie chrómových solí v žlto-hnedej farbe. Existujú dva odrody týchto buniek: Epinefrocyty predstavujú objem a produkuje holmínu - adrenalín; Norepinefrocyty, roztrúsené v brainstant vo forme malých skupín, produkujú ďalší katecholamín - norepinefrín.
A. Fyziologická hodnota glukokortikoidov - hydrokortizón, kortizón, kortikosterón:
1) stimulovať adaptáciu a zvýšiť odolnosť tela voči stresu;
2) ovplyvňujú výmenu sacharidov, proteínov, tukov;
3) Oneskorenie využitia glukózy v tkanivách;
4) prispievať k tvorbe glukózy z proteínov (glyconeogenezesis);
5) spôsobujú rozpad (katabolizmus) tkanivového proteínu a oneskoriť tvorbu granulácií;
6) utláčajú vývoj zápalových procesov (protizápalový účinok);
7) Potlačiť syntézu protilátok;
8) Potlačte aktivitu hypofýzy, najmä sekréciu ACTG.
B. Fyziologická hodnota mineralkortikoidov - aldosterón, deoxyticosterón:
1) zadržané v telese sodíka, pretože reverzná absorpcia sodíka v renálnych tubuloch je vystužená;
2) Odstráňte draslík z tela, pretože znižujú inverziu absorpcie draslíka v renálnych tubuloch;
3) prispievať k rozvoju zápalových reakcií, pretože zvyšujú priepustnosť kapilár a seróznych škrupín (prozápalová akcia);
4) Zvýšte osmotický krvný tlak a tkanivovú tekutinu (v dôsledku zvýšenia iónov sodíka v nich);
5) Zvýšte tón plavidiel, zvýšenie krvného tlaku.
S nedostatkom minerálkortikoidov, telo stráca také veľké množstvo sodíka, ktoré vedie k zmenám vnútorného prostredia nekompatibilného so životom. Preto sú mineralkortikoidy obrazne nazývané hormóny, ktoré si zachovávajú život.
B. Fyziologický význam sexuálnych hormónov - androgén, estrogén, progesterón:
1) stimulovať rozvoj kostry, svalov, genitálií v detstve, keď je intracerecretory funkcia genitálnych žliaz je stále nedostatočná;
2) určiť vývoj sekundárnych sexuálnych značiek;
3) Poskytnite normalizáciu sexuálnych funkcií;
4) stimulovať anabolizmus a syntézu proteínov v tele.
S nedostatočnou funkciou nadobličiek kôry, tzv. Bronz alebo Addison, sa vyvíja (pozri obr.47).
Hlavnými príznakmi tohto ochorenia sú: Adamina (Svalová slabosť), chudnutie (zníženie telesnej hmotnosti), hyperpigmentácia kože a slizníc (bronzová farba), arteriálna hypotenzia.
V hyperfunkcii nadobličiek kôry (napríklad s nádorom), existuje prevaha syntézy pohlavných hormónov nad výrobou gluko- a mineralkortikoidov (ostré zmeny v sekundárnych sexuálnych značkách).
Obr. 47. Addisonova choroba
Regulácia tvorby glukokortikoidov sa uskutočňuje kortiko-tropinom (ACTH) predného laloku hypofýzy a kortikoliberínu hypotalamu. Kortikotropín stimuluje produkty glukokortikoidov a s prebytkom v krvi poslednej syntézy kortikotropínu (ACTH) v prednom podiele hypofýzy, je označená. CORTIKOLIBERIBERIN (kortikotropín - rillácia - hormón) zvyšuje tvorbu a uvoľňovanie kortikotropínu cez celkový obehový systém hypotalamu a hypofýzy. Vzhľadom na úzku funkčnú väzbu hypotalamu, hypofýzy a nadobličiek je tiež možné hovoriť o jednom hypotalamicko-hypofýze a nadobličkovým systémom.
Tvorba minerálnych vplyvy je ovplyvnená koncentráciou sodíkových iónov a draslíka v tele. S prebytkom sodíka a nedostatok draslíka v tele, sekrécia aldosterónu sa znižuje, čo určuje zvýšený selekciu séru s močom. S nedostatkom sodíka a nadbytku draslíka v tele, sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek sa zvyšuje, v dôsledku čoho odstránenie sodíka s močom sa znižuje a eliminácia sa zvyšuje draslíka.
Fyziologický význam hormónov brainostabov nadobličiek: adrenalín a norepinefrín.
Adrenalín a Noraneninalín sú kombinované pod názvom "Katechola bane", t.j. Deriváty pyrokatechínu (organické zlúčeniny triedy fenolu), aktívne sa zúčastňujú ako hormóny a mediátory vo fyziologických a biochemických procesoch v ľudskom tele.
Adrenalín a norepinefrín
1) Posilnenie a predĺženie účinku sympatického nervového
2) hypertenzia s výnimkou ciev mozgu, srdca, pľúc a pracovných skeletálnych svalov;
3) štiepenie glykogénu v pečeni a svaloch a hyperglykémii;
4) stimulácia práce srdca;
5) Zvýšenie energie a prevádzkovateľnosti kostrových svalov;
6) Rozšírenie žiakov a bronchi;
7) Vzhľad takzvanej husacej kože (narovnanie vlasov kože) v dôsledku redukcie hladkých svalov kože, zdvíhanie vlasov (píly);
8) Brzdová sekrécia a motocykel gastrointestinálny trakt.
Všeobecne platí, že adrenalín a norepinefrín sú nevyhnutné pri mobilizácii rezervnej kapacity a zdrojov tela. Preto sú opodstatnené s úzkostnými hormónmi alebo "núdzovými hormónmi".
Sekrečná funkcia nadobličiek braintabs je riadená zadnou časťou hypotalamu, kde sa nachádzajú najvyššie subkortické vegetatívne centrá sympatickej inervácie. V prípade podráždenia sympatických kľučkových nervov sa zvyšuje emisie adrenalínu z adrenalínov a keď sú rezané, znižuje. Podráždenie jadier zadnej časti hypotalamu tiež posilňuje emisie adrenalínu z adrenalínov a zvyšuje jeho obsah krvi. Uvoľňovanie adrenalínu z nadobličiek pod rôznymi vplyvmi na telo je regulované hladinami cukru v krvi. V hypoglykémii sa zvyšuje emisií adrenalínového reflexu. Pod vplyvom adrenalínu do nadobličiek sa vyskytne zvýšená tvorba glukokortikoidov. Adrenalínový vodík teda podporuje posuny spôsobené excitovaním sympatického nervového systému, t.j. Dlhé udržiava reštrukturalizáciu funkcií potrebných na núdzové okolnosti. Výsledkom je, že adrenalín je obrazne nazývaný "kvapalný sympatický nervový systém".
Pohlavné žľazy
: semenník
U mužov (pozri obr. 49) a vaječník
Ženy (pozri obr. 48) patrí železo so zmiešanou funkciou. 
Obr. 48. Vaječníky obr. 49 vajcia
Vaječníky sú spárované žľazy, sú v dutine malej panvy, veľkosti približne 2 x 2 x 3 cm. Pozostávajú z hustej kortikálnej látky mimo a mäkkého mozgového mozgu vo vnútri.
Kortikálna látka prevláda vo vaječníkoch. V kortikálnej látke sa vajcia dozrievajú. Sex Bunky sú tvorené ženským plodom o 5 mesiacov intrauterinného vývoja raz a pre všetkých. Z tohto bodu sa nevytvára žiadna sexuálna bunka, len umierajú. Novorodenca v vaječníkoch je asi milión oocytov (sex bunky), v čase puberty existuje len 300 tisíc. Počas života sa len 300-400 z nich zmení na zrelé vajcia a iba jednotky sú oplodnené. Zvyšok zomrie.
Semenníky sú spárované žľazy umiestnené v tvorbe svalového svalového vrecka - scrotum. Sú tvorené v brušnej dutine a časom narodenia dieťaťa alebo do konca 1. rok života (možno aj počas prvých siedmich rokov) cez kanál slabín sa znížili do miešku.
U dospelého muža, veľkosti vajec v priemere 4x 3 cm, hmotnosť je 20-30 g, v 8-ročných deťoch - 0,8 g, v 15-ročných adolescentoch - 7-10 g. Vajcia je rozdelená množstvom priečok do 200-300 pólov, z ktorých každý je naplnený veľmi tenkými konvulzívnymi semienmi (rúrky). V nich z obdobia puberty a do hlbokého starobného veku sú neustále tvarované a mužské zárodočné bunky - spermatozoa.
Vzhľadom na externú funkciu týchto žliaz sa vytvárajú pánske a ženské pohlavné bunky - spermatozoa a vaječné bunky. Intracerecretory funkcia sa prejavuje v sekrécii pohlavných hormónov, ktoré vstupujú do krvi.
Existujú dve skupiny sexuálnych hormónov: pánske a androgény (Grécke. Andros - Muž) a Dámske - Estrogény (Grécke. Ostrum - Tech). Obaja, ako aj iní sú tvorení cholesterolu a deoxyaktorosterónom u mužov, ako aj v ženských pohlavných pohároch, ale nie v rovnakých množstvách. Endokrinná funkcia vo vajci má intersticixy reprezentované železnými bunkami - s intersticiálnymi endokrinocytmi vajíčok (bunky F. Leidig). Tieto bunky sú umiestnené vo voľnom vláknitom spojivovom tkanive medzi copolutions, v blízkosti krvných a lymfatických kapilár. Intersticiálne endokrinocyty vajíčok prideliť mužské pohlavné hormóny: testosterón a androsterón.
Fyziologický význam Androgén - Testosterón a Androsteron:
1) stimulovať rozvoj sekundárnych sexuálnych značiek;
2) ovplyvňujú sexuálnu funkciu a reprodukciu;
3) majú veľký vplyv na metabolizmus: zvýšenie tvorby bielkovín, najmä vo svaloch, znížte obsah tuku v tele, zvýšenie hlavnej výmeny;
4) ovplyvňujú funkčný stav centrálneho nervového systému, najvyššiu nervovú aktivitu a správanie.
Vytvárajú sa dámske pohlavné hormóny: estrogény - v zrnovej vrstve dozrievania folikulov, ako aj v bunkách Initici vaječníkov, progesterón - v žltom telese vaječníkov v mieste burst folikuly.
Fyziologická hodnota estrogénu:
1) stimulovať rast pohlaňových orgánov a rozvoj sekundárnych sexuálnych značiek;
2) prispievať k prejavu sexuálnych reflexov;
3) spôsobujú hypertrofiu sliznice maternice v prvej polovici menštruačného cyklu;
4) Počas tehotenstva - stimulovať rast maternice.
Fyziologický význam progesterónu:
1) zabezpečuje implantáciu a vývoj plodu v maternici počas tehotenstva;
2) inhibuje produkciu estrogénu;
3) inhibuje redukciu svalov tehotnej maternice a znižuje jeho citlivosť na oxytocín;
4) Oneskorenie ovulácie v dôsledku útlaku tvorby hormónu predného laloku hypofýzy - lutropín.
Tvorba genitálnych hormónov v brodekvete je pod kontrolou gonadotropných hormónov predného laloku hypofýzy: folitropín a lutropín. Funkcia adegenogizózy je riadená hypotalamusom vylučujúcim hypofisotropický hormón - gonadoliberin, ktorý môže zvýšiť alebo uhlie uvoľňovanie gonadotropínov hypofies.
Odstránenie (kastrácie) sexuálnych žliaz v rôznych obdobiach života vedie k rôznym účinkom. Vo veľmi mladých organizmoch má významný vplyv na vytvorenie a rozvoj zvieraťa, čo spôsobuje zastavenie rastu a rozvoju genitálnych orgánov, ich atrofie. Zvieratá oboch pohlaví sa navzájom veľmi podobnú, t.j. V dôsledku kastrácie je pozorované úplné porušenie diferenciácie pohlavia zvierat. Ak je kastrácia u dospelých zvierat, zmeny, ktoré vznikajú, sú obmedzené najmä genitáliami. Odstránenie genitálnych žliaz podstatne mení metabolizmus, povahu akumulácie a distribúcie mastných sedimentov v tele. Transplantácia podlahových žliaz s kastrovanými zvieratami vedie k praktickému obnoveniu mnohých narušených funkcií tela.
Muž Hypogenitizmus (Enuchoidizmus), vyznačujúci sa tým, že je výsledkom rôznych lézií semenníkov (semenníkov), alebo sa vyvíja ako sekundárne ochorenie pri lézii hypofýzy (strata jeho gon-diotropickej funkcie).
U žien s nízkym obsahom v tele ženských pohlavných hormónov, v dôsledku poškodenia hypofýzy (spadnutie svojej funkcie Gonado-trop) alebo nedostatočnosť samotných vaječníkov, sa vyvíjajú, vyznačuje sa nedostatočným rozvojom vaječníkov, materníc a sekundárnych sexuálnych značiek.
Sexuálny vývoj
Proces puberty pokračuje pod kontrolou centrálneho nervového systému a vnútornej sekrécie žliaz. Hlavná úloha v nej hrá hypotalamický-hypofýzový systém. Hypothalamus, ktorý je najvyšším vegetatívnym centrom nervového systému, riadi stav hypofýzy, ktorý zase kontroluje aktivity všetkých žliaz vnútornej sekrécie. Neuróny hypotalamu sa rozlišujú neurogormónom (rillation faktory), ktoré vstupujú do hypofýzy, zvýšenie (liberins) alebo inhibuje (stains) biosyntézu a uvoľňovanie trojitých hypofýzových hormónov. TROPT Hormóny hypofýzy, zase regulovať aktivitu série domácich sekrécie žliaz (štítna žľaza, nadobličky, sex), ktoré v meraní ich činnosti menia stav vnútorného prostredia tela a ovplyvniť správanie.
Zvýšenie aktivity hypotalamu v počiatočných štádiách pubertaty pozostáva v špecifických väzbách hypotalamu s inými žľazami vnútornej sekrécie. Hormóny uvoľnené periférnymi endokrinnými žľazami majú spomalený účinok na najvyššom spojení endokrinného systému. Je to príklad tzv. Spätia, ktorá zohráva dôležitú úlohu v práci endokrinného systému. Poskytuje samoreguláciu činností domácej sekrécie. Na začiatku pubertaty, keď sa ešte nevyvinuli sexuálne žľazy, neexistujú žiadne podmienky pre ich inverzné brzdy na hypotalamicko-hypofýzu systému, takže vlastná aktivita tohto systému je veľmi vysoká. To spôsobuje zvýšené zvýraznenie tropových hormónov hypofýzov, ktoré majú stimulujúci účinok na rastové procesy (somatotropín) a vývoj zárodkov (gonadotropín).
Zároveň zvýšená aktivita hypotalamu nemôže mať vplyv na vzťah subkortických štruktúr a kôry veľkých hemisférov.
Paul Zriedenie je stagneálny proces, takže vekové zmeny v stave nervového systému adolescentov sa vyvíjajú postupne a majú určitú špecifickosť v dôsledku dynamiky puberty. Tieto zmeny sa odrážajú v psychike a správaní.
Existuje niekoľko performácií puberty, najmä na základe opisu zmien v genitálnych orgánoch a sekundárnych sexuálnych značkách. Rovnako ako chlapci a dievčatá, päť štádií puberty možno rozlíšiť.
Prvá etapa - detstvo (infantilizmus); Vyznačuje sa pomalým, takmer nepostrehnuteľným vývojom reprodukčného systému; Vedúca úloha patrí do hormónov štítnej žľazy a somatotropných hormónov hypofýzy. Genitálie počas tohto obdobia sa pomaly vyvíjajú žiadne sekundárne sexuálne znaky. Táto etapa je dokončená na 8-10 rokov v dievčatách a 10-13 rokov v chlapcoch.
Druhý stupeň - Hippofizar - poznamenáva začiatok pubertata. Zmeny vyplývajúce z tejto fázy sú spôsobené aktiváciou hypofýzy: sekrécia hypofýzy (somatotropíny a folitropín) sa zvyšuje, čo ovplyvňuje rýchlosť rastu a vznik počiatočných príznakov puberty. Štádium končí spravidla vo dievčatách v 9-12 rokoch, v chlapcoch v 12-14 rokoch.
Tretia etapa - Fáza aktivácie genitálnych žliaz (štádium aktivácie Gonad). Gonadotropné hypofýzy stimulujú pohlavné žľazy, ktoré začínajú produkovať steroidné hormóny (androgény a estrogény). V tomto prípade pokračuje rozvoj genitálnych orgánov a sekundárnych sexuálnych značiek.
Štvrtá etapa - Maximálna steroidogenéza - začína o 10-13 rokov v dievčatách a 12-16 rokov v chlapcoch. V tomto štádiu, pod vplyvom gonadotropných hormónov, pohlavných žliaz (semenkových a vaječníkov), vyrábajúcich pánske (androgens) a ženské (estrogény) hormóny, dosiahnuť najväčšiu aktivitu. Posilnenie sekundárnych sexuálnych značiek pokračuje a niektoré z nich dosahujú definitívnu formu v tomto štádiu. Na konci tejto fázy začína menštruácia v dievčatách.
Piaty etapa - Konečná tvorba reprodukčného systému - začína o 11-14 rokov na dievčatách a 15-17 rokov v mladých mužoch. Fyziologicky, toto obdobie sa vyznačuje vytvorením vyváženej spätnej väzby medzi hormónmi hypofýzov a periférnych žliaz. Sekundárne sexuálne značky sú už plne vyjadrené. Dievčatá sú nainštalované pravidelné menštruačné cyklus. Mladý muž je doplnený kostrou tváre tváre a spodnej časti brucha. Vek konca pubertálneho procesu v dievčatách je 15-16 rokov, u mladých mužov - 17-18 rokov. Je však možné veľké individuálne rozdiely: výkyvy v načasovaní môžu byť až 2-3 roky, najmä u dievčat.
Podobné informácie.
Zmeny zo strany vnútornej sekrécie sú heterochronicky, to znamená, že bude bielená. Takže funkcia hypofýzy je zachovaná do hlbokého staroba.
V štítnej žľaze sa pozorovali významné zmeny v jeho štruktúre. Hmotnosť žlianky sa znižuje v dôsledku substitúcie kusu železného tkaniva na tuku. Rýchlosť akumulácie jódu v žľaze sa znižuje. Spotreba kyslíka sa redukuje gllandulárnou handričkou, ktorá vedie k zníženiu syntézy hormónov štítnej žľazy, zároveň sa zvyšuje citlivosť tkanív a orgánov humorálnym faktorom, vrátane hormónov štítnej žľazy.
V dôsledku toho, v tele, procesy samoregulácie sú na vysokej úrovni podporované na vysokej úrovni.
Dámske pohlavné žľazy - vaječníky.
S vekom sa mení veľkosť a tvar vaječníkov. Maximálne hmotnosti, ktoré dosahujú 30 rokov. Po 40 rokoch existuje progresívny pokles hmotnosti vaječníkov, menia svoj tvar, exponovanú atrofiu a fibrózu.
Napriek zmenám, ktoré sa vyskytujú, vaječníky na dlhú dobu zachovávajú schopnosť produkovať estrogénové produkty. Kvôli estrogénu, proliferatívne procesy v slizničnej membráne maternice a vagíny sú podporované, tvar mliečnych okuliarov je zachovaný, uložia sa sekundárne sexuálne príznaky.
S nástupom menopauzy, výrobky estrogénu spadajú ostro, a to vedie k regresii sekundárnych sexuálnych značiek. Proti tomuto pozadia je možný búrlivý vývoj aterosklerózy, ostepodeózy, deformovanie osteoartrózy.
Mužské pohlavné žľazy - semenníky.
Vekové zmeny z mužských pohárov genitálií sa vyskytujú v neskoršom veku ako ženy a prúdia pomalším tempom. Mužské pohlavné žľazy dosahujú najvyššiu hmotnosť o 25 - 30 rokov, v budúcnosti mierne znižujú hmotnosť. Zmeny veku, ktoré sa vyskytujú v nich vedú k zníženiu spermatogenézy, ale je to čisto individuálne. Gerontológovia poznamenali, že aj v hlbokých starých mužoch v spermiách, normálnej, aktívnej spermatozoa detekcií.
S vekom v semenníkoch označil obliteráciu semien tubulov. Počet leidigových buniek zodpovedných za výrobu androgénov sa znižuje. Z tohto dôvodu, vo starnutí genitálnych žliaz, muži označili zánik sekundárnych sexuálnych príznakov, objaví sa gynekomastics, hlas hlasových zmien, prípadne vývoj obezity na ženskom type, rast muštiny a braddy spomaliť. Je možné rozvíjať duševnú slabosť a pokles fyzickej sily.
Faktory urýchľujúce starnutie endokrinného systému:
Fajčenie,
Alkoholizmus,
toxikitu
prevádzkové intervencie
vírusové infekcie
aplikácia liekov