Kroonilise püelonefriidi patoanatoomia mikroskoobi all. Neer kilpnääre. Püelonefriidi kliinilised ja morfoloogilised vormid

- nakkushaigus, mille protsessis osalevad neeruvaagen, selle tupp ja neerude aine, kusjuures valdav on interstitsiaalse koe kahjustus. Sellega seoses on püelonefriit interstitsiaalne (interstitsiaalne) nefriit. See võib olla ühe- ja kahepoolne.

Kliiniliste ja morfoloogiliste andmete põhjal eristatakse ägedat ja kroonilist püelonefriiti, millel on tavaliselt korduv kulg ägeda püelonefriidi rünnakute kujul.

Etioloogia ja patogenees

. Püelonefriit on nakkushaigus. Selle põhjustajateks võivad olla mitmesugused infektsioonid (E. coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus jne), kuid enamikul juhtudel - Escherichia coli. Sagedamini tuuakse mikroobid neerudesse tõusvat teed pidi kusejuhadest, põiest, kusitist (urogeenne tõusev püelonefriit). Kuseteede ja vaagna düskineesia, vaagnasisese rõhu tõus (vesikorenaalne ja püelorenaalne refluks), samuti vaagna sisu reabsorptsioon neerumedulla veeni (püelovenoosne refluks) aitavad kaasa infektsiooni urogeensele tõusule. Tõusev püelonefriit raskendab sageli neid urogenitaalsüsteemi haigusi, mille puhul uriini väljavool on raskendatud (kusejuhade kivid ja kitsendused, ureetra kitsendused, urogenitaalsüsteemi kasvajad), mistõttu see areneb sageli raseduse ajal. Nakkustekitajad võivad vereringega tungida neerudesse, sealhulgas vaagnasse (hematogeenne laskuv püelonefriit). Sellist püelonefriidi esinemisviisi täheldatakse paljude nakkushaiguste korral (tüüfus, gripp, tonsilliit, sepsis). Võimalik on ka lümfogeenne infektsioon neerudes (lümfogeenne püelonefriit), mille nakkusallikaks on nendel juhtudel käärsool ja suguelundid.

Püelonefriidi tekkeks ei piisa ainult infektsiooni tungimisest neerudesse. Selle esinemise määrab keha reaktsioonivõime ja mitmed kohalikud põhjused, mis põhjustavad uriini väljavoolu ja uriini staasi rikkumist. Samad põhjused seletavad haiguse korduva kroonilise kulgemise võimalust.

Patoloogiline anatoomia.

Ägeda ja kroonilise püelonefriidi muutused on erinevad.

Ägeda püelonefriidi korral

haiguse kõrgpunktis leitakse vaagna ja tuppkeste rohke ja leukotsüütide infiltratsioon, limaskesta nekroosikolded, fibriinse püeliidi pilt. Neeru kõigi kihtide interstitsiaalne kude on ödeemne, infiltreerunud leukotsüütidega; sagedased mitmed miliaarsed abstsessid, hemorraagia. Torukesed on düstroofilises seisundis, nende luumenid on ummistunud tühjenenud epiteeli ja leukotsüütide silindritega. Protsess on fokaalne või hajus.

Bud

(neer) on suurenenud, kude on paistes, täisvereline, kapsel on kergesti eemaldatav. Vaagna ja tuppkoopa õõnsused on laienenud, täidetud häguse uriini või mädaga, nende limaskest on tuhm, verevalumite koldetega. Lõigul on neerukude kirju, kollakashallid alad on ümbritsetud rohke ja hemorraagiaga, leitakse abstsessid.

Iseloomustab krooniline püelonefriit

muutuste mitmekesisus, kuna sklerootilised protsessid on reeglina kombineeritud eksudatiivsete-nekrootiliste protsessidega. Vaagna ja tuppkeste muutused taanduvad nende skleroosiks, lümfoplasmatsüütiliseks infiltratsiooniks, limaskesta polüpoosiks ja üleminekuepiteeli metaplaasiaks kihiliseks lamerakuks. Krooniline interstitsiaalne põletik koos sidekoe vohamise, abstsesside kapseldumise ja mäda-nekrootiliste masside makrofaagide resorptsiooniga väljendub neerukoes. Torukesed läbivad düstroofiat ja atroofiat. Ellujäänud torukesed on järsult venitatud, neer meenutab kilpnäärme struktuuri. Ekspresseeritakse valdavalt periglomerulaarset ja ekstrakapillaarset glomeruloskleroosi. Arterid ja veenid on sklerootilised.

Muutused neerukoes kroonilise püelonefriidi korral on oma olemuselt fokaalsed: interstitsiaalse põletiku, atroofia ja skleroosi piirkondi ümbritseb suhteliselt terve neerukude, milles võib leida regeneratiivse hüpertroofia tunnuseid. See protsessi võime määrab kroonilise püelonefriidi neerude iseloomuliku väljanägemise: neerude suurus ei ole ühesugune, nende pind on jämedateraline, lõikel on näha armkoevälju, mis vahelduvad suhteliselt säilinud neeruparenhüümiga; vaagen on laienenud, nende seinad on paksenenud, valkjad.

Kroonilise püelonefriidi lõpus tekib püelonefriitne kortsneer või püelonefriitne kortsneer. Seda iseloomustab ebaühtlane kortsumine, tihedate adhesioonide teke neerukoe ja kapsli vahel, vaagna ja vaagna koe skleroos, protsessi asümmeetria mõlemas neerus. Need märgid, kuigi suhtelised, võimaldavad eristada püelonefriitilist nefroskleroosi muu etioloogiaga nefroskleroosist ja nefrotsürroosist.

Tüsistused.

Ägeda püelonefriidi korral põhjustab mädase protsessi progresseerumine suurte abstsesside ühinemist ja neerukarbunkuli moodustumist, mädasete õõnsuste ühendusi vaagnaga (püonefroos), protsessi üleminekut kiudkapslisse (perinefriit). ) ja perinefriitne kude (paranefriit). Äge püelonefriit võib olla komplitseeritud püramiidide papillide nekroosiga (papillonekroos), mis areneb bakterite toksilise toime tagajärjel uriini staasi tingimustes. Seda püelonefriidi tüsistust esineb sagedamini diabeediga patsientidel. Harva muutub püelonefriit sepsise allikaks. Mädase protsessi piiramisel armistumise perioodil võivad tekkida kroonilised neeruabstsessid. Kroonilise püelonefriidi, eriti ühepoolse, korral on võimalik teises (terves) neerus nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni ja arterioloskleroosi väljakujunemine. Neerude kahepoolne püelonefriitiline kortsumine põhjustab kroonilist neerupuudulikkust.

Exodus.

Ägeda püelonefriidi korral on tulemuseks tavaliselt taastumine. Selle rasked tüsistused (püonefroos, sepsis, papillonekroos) võivad olla surma põhjuseks. Krooniline püelonefriit koos neerude kortsumisega lõpeb sageli asoteemia ureemiaga. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni tekkega seostatakse kroonilise püelonefriidi surmavat tulemust mõnikord hüpertensiooniga kaasnevate tüsistustega (ajuverejooks, müokardiinfarkt jne).

Kõige olulisemad neerufunktsioonid on järgmised:

urineerimine ja urineerimine;
elutähtsate parameetrite - happe-aluse seisundi, vere osmolaalsuse, vererõhu jne - säilitamine;
hematopoeesi reguleerimine erütropoetiinide sünteesi kaudu.

NEERE- JA KUSETEEDE PATOLOOGIA

Neerupatoloogiat põhjustavad esmased ja sekundaarsed põhjused.

esmane või pärilik , patoloogia vormid on põhjustatud muutustest geneetilises informatsioonis, mis viib ensüümide sünteesi rikkumiseni. (fermentopaatia), rakumembraanid (membranopaatia), neerude struktuurid. Kaasasündinud patoloogia ilminguteks on näiteks polütsüstiline neeruhaigus, perekondlik neerudüsplaasia, neerude insipidus, aminoatsiduuria, fosfatuuria jne.

Sekundaarne või omandatud, põhjused: infektsioonid (bakterid, viirused, riketsia), keemilised (sublimaadid, elavhõbe), füüsikalised (hüpotermia, trauma), immunopatoloogilised tegurid.

Etioloogilised tegurid realiseeruvad prerenaalsel, renaalsel ja postrenaalsel tasemel:

Prerenaalsed tegurid:

neuropsühhiaatrilised häired, tugeva valuga seotud seisundid (refleksvalu anuuria);
endokrinopaatiad, näiteks koos ADH, aldosterooni, kilpnäärmehormoonide, insuliini, katehhoolamiinide jne liigse või defitsiidiga;
vereringehäired hüpotensiivsete (kollaps, arteriaalne hüpotensioon jne) ja hüpertensiivsete seisundite kujul.

Neerude tegurid:

neerukoe otsene kahjustus nakkuslike patogeenide poolt (näiteks püelonefriidi korral);
vereringehäired otse neerudes, eriti isheemia - koos ateroskleroosi, tromboosi või trombembooliaga.

Neerujärgsed tegurid kuseteede kaudu uriini väljavoolu häirimine, millega kaasneb intrarenaalse rõhu tõus (kuseteede kokkusurumine või obstruktsioon kividega, kasvajad, kusejuhi kõverad jne).

Neerupatoloogia esinemise ja arengu üldised mehhanismid

Neerude urineerimise häired on filtreerimise, reabsorptsiooni ja eritumise protsesside häirete tagajärg.

Glomerulaarplasma filtreerimise häired võib olla tingitud vereplasma filtreerimismahu vähenemisest või suurenemisest.

Vähenenud plasma filtreerimise maht juhtub selle tulemusena:

filtratsioonirõhu langus glomerulites kollapsi ajal, arteriaalne hüpotensioon, neeruisheemia, uriinipeetus kusejuhades või põies;
glomerulaarfiltri pindala vähenemine koos neeruosa nekroosiga või glomerulite skleroosiga kroonilise glomerulonefriidi korral:
glomerulaarmembraanide läbilaskvuse vähenemine nende skleroosi tõttu, näiteks suhkurtõve või amüloidoosi korral.

Plasma filtreerimise mahu suurendamine vere tõttu:

filtreerimisrõhu suurenemine glomerulites, näiteks katehhoolamiinide liia mõjul feokromotsütoomi või angiotensiini mõjul neeruisheemia korral;
glomerulaarfiltri läbilaskvuse suurenemine, näiteks põletikuga glomerulites või stroomas.

Vähenenud tubulaarne reabsorptsioon võib olla tagajärg:

mitmete torukujulise epiteeli ensüümide geneetilised defektid;
tuubulite epiteeli hüaliin-tilga düstroofia.

Eritusprotsesside rikkumine glomerulonefriidi, püelonefriidi, neeruisheemia korral võib täheldada kaaliumioonide, vesiniku, mitmete metaboliitide, eksogeensete ainete tuubulite epiteeli.

NEeruPATOLOOGIA AVALDUSED

Diureesi muutused:

polüuuria- päevas eritub rohkem kui 2000-2500 ml uriini:
oliguuria- päeva jooksul eritub vähem kui 500-300 ml uriini;
anuuria- uriini voolu peatamine põide.

Uriini tiheduse muutused:

hüperstenuuria- uriini tiheduse suurenemine üle normi - rohkem kui 1029-1030;
hüpostenuuria- uriini tiheduse vähenemine alla normi - alla 1009;
isostenuuria- päeva jooksul vähe muutuv uriini suhteline tihedus, mis viitab reabsorptsiooniprotsessi efektiivsuse vähenemisele tuubulites ja neerude keskendumisvõime vähenemisele.

Muutused uriini koostises:

uriini normaalsete komponentide - glükoosi, ioonide, vee, lämmastikuühendite - sisalduse suurenemine või vähenemine võrreldes normiga;
komponentide ilmumine uriinis, mida tavaliselt ei esine - erütrotsüüdid (I), leukotsüüdid (püuuria), orav (proteinuuria), aminohapped (aminoatsiduuria), soolade sete, silindrid (valgutorukesed, vererakud, tuubulite epiteel, rakuline detriit).

Üldised neurogeensed sündroomid:

hüpervoleemia, näiteks oliguuriaga;
hüpovoleemia, näiteks kroonilise polüuuria tagajärjel;
asoteemia või ureemia - mittevalgulise lämmastiku taseme tõus veres;
hüpoproteineemia - valgu taseme langus veres;
düsproteineemia - üksikute valgufraktsioonide normaalse suhte rikkumine veres;
hüperlipoproteineemia;
neerude arteriaalne hüpertensioon;
neeruturse.

Hälvete olemuse määrab konkreetne neeruhaigus ja nendes toimuvate filtreerimis-, reabsorptsiooni-, eritumise ja sekretsiooni protsesside rikkumine.

neerupuudulikkus - sündroom, mis tekib neerude eritusfunktsiooni olulise vähenemise või lakkamise tagajärjel.

Seda iseloomustab lämmastiku ainevahetusproduktide sisalduse järkjärguline suurenemine veres (asoteemia) ja organismi elutähtsate funktsioonide suurenev häire.

Äge ja krooniline neerupuudulikkus määratakse sõltuvalt selle esinemise kiirusest ja edasisest arengust.

Äge neerupuudulikkus (ARF) areneb tundide või päevade jooksul ja areneb kiiresti. See seisund on potentsiaalselt pöörduv, kuid sageli põhjustab AKI patsientide surma.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused tinglikult jagatud 3 rühma - prerenaalne, renaalne ja postrenaalne:

prerenaalne neerude verevoolu olulise vähenemise tõttu, nagu suur verekaotus, kollaps, šokk, neeruarterite tromboos;
neeru- seotud neerude endi kahjustusega, nagu nekrotiseeriv nefroos, äge glomerulonefriit, vaskuliit, püelonefriit;
postrenaalne on põhjustatud uriini väljavoolu lakkamisest läbi kuseteede nende kividega ummistumise või kasvaja poolt kokkusurumise tõttu, kusejuhade paindumine.

OPN patogenees:

glomerulaarfiltratsiooni mahu märkimisväärne ja kiiresti kasvav vähenemine;
enamiku neerutuubulite ahenemine või obstruktsioon, kui need on suletud silindritega, mis koosnevad rakujäätmetest (tuubulaarse epiteeli kahjustuse ja surma tõttu), denatureeritud valk koos glomerulaarfiltri läbilaskvuse suurenemisega;
tuubulite epiteeli funktsiooni pärssimine nefrotoksiliste tegurite mõjul - fosforipreparaadid, raskmetallide soolad, fenoolid, arseeniühendid jne.

Krooniline neerupuudulikkus (CHP)- seisund, mis areneb nefronite sageneva surma tagajärjel ja mida iseloomustab progresseeruv neerufunktsiooni langus.

Kliinilised sümptomid ilmnevad, kui nefronite arv väheneb 30% -ni normaalsest tasemest. Nende arvu vähendamisega 10-15% -ni kaasneb ureemia areng.

Ureemia (kuseteede) -sündroom, mis seisneb keha autointoksikatsioonis ainevahetusproduktidega, mis eemaldatakse uriiniga, kuid jäävad neerupuudulikkuse tõttu veres ja kudedes.

Samal ajal hakkavad mürgiste omadustega ainevahetusproduktid väljutama kõigist näärmetest koosnevatest organitest, mis viib nende põletikuni – gastriit, enterokoliit, dermatiit, kopsupõletik, entsefalopaatia ja tugev süvenev mürgistus, mis sageli lõppeb patsientide surmaga.

NEERUHAIGUSED

Glomerulopaatiad - haiguste rühm, mille all kannatavad valdavalt neerude glomerulid.

Glomerulopaatia klassifikatsioon

Vastavalt arengumehhanismile:

primaarsed glomerulopaatiad - iseseisvad haigused;
sekundaarsed glomerulopaatiad on teiste haiguste ilmingud.

Etioloogia järgi Glomerulopaatia võib olla:

põletikuline iseloom - glomerulonefriit;
päriliku, metaboolse, hemodünaamilise päritoluga mittepõletikulised glomerulopaatiad - nefroos, nefroskleroos, nefropaatia.

Koos vooluga:

terav;
krooniline.

Äge infektsioonijärgne glomerulonefriit.

Haiguse põhjuseks on mitmesugused nakkusetekitajad, kuid levinuim on B-hemolüütiline streptokokk A-rühm.

Riis. 71. Äge glomerulonefriit. "Suur kirju neer".

Kliiniliselt mida iseloomustab äkiline tekkimine koos nefriidi sündroomi tekkega, mis koosneb hematuuriast, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja oliguuria vähenemisest, proteinuuriast, uurea ja kreatiniini taseme tõusust veres, arteriaalsest hüpertensioonist ja tursest.

Morfoloogia.

Neerud on laienenud, nende pinnal on väikesed punased täpid (“suur laiguline neer”), glomerulid on tursed ja laienenud, endoteeli proliferatsioon on väljendunud kuni glomerulaarkapillaaride valendiku sulgumiseni, tursed ja lümfoidsed infiltratsioonid. neeru strooma (joonis 71).

Exodus soodne, taanduvad sellest tulenevad muutused umbes 8 nädala pärast.

Ekstrakapillaarne proliferatiivne glomerulonefriit.

Etioloogia jääb enamikul juhtudel teadmata, kuid sageli areneb see glomerulonefriit süsteemsete haiguste korral, nagu süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia jne. Samal ajal ladestuvad immuunladestused glomerulite basaalmembraanidele, mis koosnevad erinevatest immuunvalkudest. ja täiendavad komponente.

Kliiniliselt haigust iseloomustab neerude glomerulite skleroosi kiire progresseerumine, pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, proteinuuria, suurenev turse ja oliguuria, muutudes anuuriaks ja ureemiaks.

Morfoloogia on väga iseloomulik ja seisneb glomerulaarkapslite õõnsuste rakkudest poolkuude moodustumisel (joon. 72). Need tekivad glomerulite kapillaaride seinte purunemise ja monotsüütide vabanemise tagajärjel kapsli õõnsusse, mis muutuvad makrofaagideks, fibriiniks ja immuunkompleksideks.

Riis. 72. Ekstrakapillaarne produktiivne glomerulonefriit. Neeruglomeruli kapsli prolifereeruvate nefroteelirakkude "poolkuu".

Neile on lisatud glomerulaarkapslite epiteelirakud. Ägeda perioodi jooksul on neerud laienenud, lõtv, koor on lai, punane, sulandub püramiididega - "suur punane neer". Saadud poolkuud suruvad kokku glomerulite kapillaare, mille tulemusena esmase uriini moodustumine esmalt väheneb ja seejärel peatub. Haiguse progresseerumisel glomerulid skleroosivad, stroomas suureneb turse, lümfoid-makrofaagide infiltratsioon ja skleroos – areneb nefrotsürroos.

Exodus ebasoodne, sekundaarne kortsus neer ja krooniline neerupuudulikkus arenevad üsna kiiresti.

Mesangiokapillaarne glomerulonefriit.

Selle autoimmuunhaiguse põhjus on enamikul juhtudel teadmata. Võimalik, et autoimmuniseerimine on seotud B- ja C-hepatiidi viirustega nakatumisega.Haigete veres tuvastatakse autoantikehad, samuti tsirkuleerivad immuunkompleksid (CIC).

Kliiniliselt haigus algab ägedalt, kuid kulgeb krooniliselt, seda iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus ja nefrootilise sündroomi tekkimine - raske proteinuuria, millega seoses suureneb hüpoproteineemia ja düsproteineemia, kuna neerud eritavad peamiselt albumiine. Hüpoproteineemia tõttu langeb onkootiline rõhk vereplasmas ja tekib turse.

Morfoloogia.

Neerud on tihedad, kahvatud, haiguse pika kuluga väheneb järk-järgult. Haiguse alguses suurenevad glomerulid, immuunladestused ladestuvad glomerulaarkapillaaride alusmembraanidesse, mis põhjustab nende membraanide kahjustusi ja progresseeruvat skleroosi. Endoteeli hüperplaasia tekib kapillaari valendiku järsu ahenemise või täieliku sulgemisega, mesangiaalsete rakkude arv suureneb, makrofaagide infiltratsioon ja glomerulite järkjärguline skleroos.

Exodus ebasoodne, protsess edeneb pidevalt ja lõpeb nefrotsirroosiga, tekib sekundaarne kortsus neer ja patsiendid surevad kroonilise neerupuudulikkuse tõttu (joon. 73).

Mittepõletikulise päritoluga glomerulopaatiaid, nagu amüloidnefropaatiat, glomerulopaatiat hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooni korral, neeruinfarkti jm on kirjeldatud õpiku vastavates peatükkides.

Tubulointerstitsiaalsed kahjustused- haiguste rühm, mida iseloomustab valdav neerutuubulite ja interstitsiaalse koe kahjustus.

Allavoolu eristatakse:

äge torukujuline nekroos;
äge tubulointerstitsiaalne nefriit;
krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit.

Riis. 73. Krooniline glomerulonefriit, mille tagajärjeks on neerude kokkutõmbumine (sekundaarsed kortsus neerud). a - neeru vaade pinnalt, b - lõikes, c, d - mikroskoopiline pilt.

Äge torukujuline nekroos - haigus, mis kõige sagedamini põhjustab ägeda neerupuudulikkuse teket.

Etioloogia haigus on seotud isheemia või toksilise neerukahjustusega. Isheemia põhjuseks võib olla šokist tingitud vererõhu järsk langus, erineva päritoluga massiline verekaotus, aga ka dehüdratsioon ja suur elektrolüütide kadu. Toksilist neerukahjustust võivad põhjustada raskmetallid (elavhõbe, plii, uraan jne), ravimid, orgaanilised lahustid nagu etüleenglükool, dioksaan, mürgiste madude ja putukate hammustused, rasked infektsioonid (koolera, kõhutüüfus, sepsis jne). massiivne hemolüüs, näiteks teise rühma vereülekande ajal, müolüüs koos pikaajalise kompressiooni sündroomiga, endogeensed mürgistused (peritoniit, soolesulgus, rasedate naiste toksikoos jne).

Kliiniliselt neerufunktsiooni kahjustuse sümptomid arenevad kiiresti - oliguuria, seejärel anuuria, hüperasoteemia, proteinuuria, hematuuria ja ureemia sümptomid - adünaamia, iiveldus, oksendamine, letargia, kopsuturse suurenemisest tingitud õhupuudus, ureemiline kooma.

Morfoloogiliselt neerud on laienenud, paistes, kapsel eemaldatakse kergesti. Lai kahvatuhall koor on teravalt piiritletud täisverelistest tumepunastest püramiididest, vaagna limaskestal on mitu hemorraagiat. Mikroskoopilised muutused sõltuvad protsessi etapist (joonis 74):

šoki staadium - püramiidide venoosne rohkus ja ajukoore isheemia, glomerulaarkapillaarid varisesid kokku: tuubulite epiteelis on väljendunud valkude ja rasvade degeneratsioon, luumenis - silindrid, interstitsiumis - turse ja lümfostaas;
oligo-anuuriline staadium mida iseloomustab tuubulite epiteeli nekroos, nende basaalmembraanide rebend (tubulorhexis), leukotsüütide infiltratsioon, hemorraagia, interstitsiumi turse. Nende muutuste suurenemisel neerufunktsioon lakkab, tekib anuuria, äge neerupuudulikkus ja ureemia;
diureesi taastumise etapp areneb koos haiguse soodsa kulgemisega. Glomerulid muutuvad täisvereliseks, väheneb põletikuline infiltratsioon ja interstitsiumi turse ning tuubulite epiteel taastub.

tulemusi sõltuvad põhjusest, mis põhjustas ägeda tubulaarnekroosi. 60% patsientidest sureb ureemilise kooma tõttu. Soodsa tulemuse korral 90% ellujäänud patsientidest taastub neerufunktsioon täielikult 6 kuu jooksul. Kuid mõnikord areneb paljude aastate pärast välja nefroskleroos, mille tagajärjeks on krooniline neerupuudulikkus.

Äge tubulointerstitsiaalne nefriit - haigus, mida iseloomustab äge immuunpõletik.

Etioloogia väga mitmekesine – alates toksilistest teguritest (reaktsioon antibiootikumidele, sulfoonamiididele ja teistele ravimitele) ja nakkustekitajatest kuni geneetiliste defektide ja haiguse pärilikkuseni. Kuid igal juhul mängivad peamist rolli immunopatoloogilised mehhanismid ja tuvastatakse tuubulite basaalmembraanide antikehad või immuunkomplekside ladestused neis.

Riis. 74. Nekrootiline nefroos. a - kollane ajukoor, vahepealne tsoon ja püramiidid on teravalt rikkalikud; b - püramiidide rohkus ja turse; c - neerutuubulite epiteeli nekroos.

Kliiniliselt haigus avaldub tavaliselt ülitundlikkusreaktsioonina, millega kaasneb kõrge palavik, hematuuria, mõõdukas proteinuuria, sageli koos nahalööbega.

Morfoloogia.

Neerud on laienenud, interstitsiaalses koes on tursed, tursed ja lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon koos väikese arvu neutrofiilidega. Seejärel kaasatakse protsessi kiiresti torukesed, mille epiteel on nekrootiline, desquamatiseerub luumeniteks koos silindrite moodustumisega. Tubulite basaalmembraanides on immuunkomplekside ladestused.

tulemusi sõltuvad haiguse põhjusest ja selle mõju kestusest. Näiteks võib ravimitest põhjustatud tubulointerstitsiaalne nefriit lõppeda hästi pärast ravimi ärajätmist, kuid võib tekkida ka äge neerupuudulikkus.

Krooniline interstitsiaalne nefriit Mõnikord areneb see välja ägeda, kuid tavaliselt on see iseseisev esmane haigus.

Põhjus haigused võivad olla bakteriaalsed infektsioonid, kuseteede obstruktsioon, teatud valuvaigistitest põhjustatud nefropaatia, kiirituskahjustused jne.

Morfoloogia: progresseeruv difuusne interstitsiaalne fibroos koos neerutuubulite atroofia ja rakulise, enamasti lümfotsütaarse infiltratsiooniga.

väljaränne on nefroskleroos, mis väljendub erineval määral. Raske sklerootilise neerukahjustuse korral võib tekkida krooniline neerupuudulikkus.

Püelonefriit - haigus, mida iseloomustab põletik neeruvaagnas, tupplehtedes ja neeru stroomas. See juhtub ühe- või kahepoolselt.

Selle käigus eristatakse ägedat ja kroonilist püelonefriiti.

Äge püelonefriit.

Selle etioloogiat seostatakse peamiselt mitmesuguste infektsioonidega - Escherichia coli, Proteus, Streptococcus jne. Keha reaktiivsuse vähenemine, mis on põhjustatud näiteks hüpotermiast ja lokaalsed tegurid uriini väljavoolu rikkumise näol, näiteks eesnäärme hüperplaasia tõttu. meestel on samuti olulised.või emaka prolaps naistel.

Püelonefriidi patogeneesi määravad suuresti infektsiooni neerudesse sattumise viisid. Seal on järgmised teed:

tõusev (urogeenne) , mille põhjuseks võib olla nakkusetekitajate esinemine uriinis, kusejuha düskineesia, uriini väljavoolu raskused jne;
hematogeenne - nakkushaiguste korral, millega kaasneb baktereemia või vireemia;
lümfogeenne - käärsoole ja suguelundite põletikuga.

Kliiniliseltäge püelonefriit iseloomustab valu nimmepiirkonnas, palavik, halb enesetunne, vere ja uriini leukotsütoos, silindruria.

Morfoloogia. Neer on laienenud, täis, selle kapsel eemaldatakse kergesti. Vaagen ja tupp on laienenud, täidetud häguse uriiniga, nende limaskest on tuhm, hemorraagiaga. Neeru parenhüümis vahelduvad hemorraagiakolded mädapiirkondadega, mis annab sellele laigulise välimuse, kapsli all võivad olla väikesed abstsessid. Neerude kõigi kihtide interstitsiaalses koes - tursed, mitmed hemorraagid, leukotsüütide infiltraadid koos abstsesside moodustumisega, eriti ajukoores. Mäda ja bakterid sisenevad tuubulitesse.

Riis. 75. Krooniline püelonefriit - "kilpnäärme neer".

Tüsistused.

Väikeste abstsesside liitumiskohas võivad tekkida neeru karbunkel, mädaniku läbimurdmisel abstsessidest vaagnasse areneb püonefroos, mäda levikuga neerukapslisse ja perinefriitidesse tekivad perinefriit ja paranefriit. Rasketel juhtudel on võimalik püramiidide papillide tippude nekroos - papillonekroos ja äge neerupuudulikkus. Mõnikord tekib sepsis, samuti nakkuse ja mäda metastaatiline levik luudesse, ajukestadesse, endokardisse jne.

Exodus tavaliselt soodne, kuid tüsistuste tekkega on surm võimalik.

Krooniline püelonefriit on tavaliselt ravimata ägeda püelonefriidi tagajärg, mõnikord jääb haiguse äge faas märkamatuks. Haigus areneb sageli lapsepõlves, eriti tüdrukutel.

Kliiniline pilt haigus ei pruugi väljenduda. Sageli on kroonilise püelonefriidi ägenemise peamiseks sümptomiks seletamatu palavik, millel on ühepoolne protsess - igav pidev valu kahjustatud neeru küljes nimmepiirkonnas, samuti arteriaalne hüpertensioon. Vere- ja uriinianalüüsides - leukotsütoos. Kursus on pikk ja korduv.

Morfoloogia mida iseloomustab püelokalitseaalse süsteemi progresseeruv põletik ja skleroos. Neerukoe skleroos areneb tubulaarse atroofia, põletikulise infiltratsiooni hulgikolde ja mikroabstsesside taustal. Glomerulite kasvav skleroos ja hüalinoos. Säilinud tuubulite luumenid on järsult ja ebaühtlaselt laienenud ning täidetud kolloidi meenutava ainega (joon. 75). Oma struktuurilt muutub neer kilpnäärmega sarnaseks ("kilpnäärme neer"). Järk-järgult väheneb neerude suurus ja deformeerumine, nende pind muutub jämedaks, kapsel eemaldatakse raskustega, areneb nefrotsüroos.

Tüsistused seisneb nefrogeense hüpertensiooni tekkimise võimaluses; kaltsiumi ja fosfaadi kadumise tõttu neerude kaudu on võimalik sekundaarne hüperparatüreoidism.

tulemusi krooniline püelonefriit sõltuvad selle kulgemise kestusest, ühe- või kahepoolsest neerupõletikust, neerustruktuuride kahjustuse raskusastmest ja mikrofloora omadustest. Täielik taastumine on võimalik ainult varajase ja intensiivse ravi korral. Oluliselt sagedamini tekivad sekundaarsed kortsus neerud ja krooniline neerupuudulikkus, mis lõpeb ureemiaga.

Urolitiaas ehk neerukivitõbi. on kivide moodustumine kuseteedes, mis on tekkinud koostisosad uriin. Haigus kulgeb krooniliselt, võib olla nii ühepoolne kui ka kahepoolne. Mehed haigestuvad sagedamini, peamiselt vanuses 20-40 aastat.

Haiguse põhjused jagatud:

üldine- pärilikud ja omandatud mineraalide ainevahetuse ja happe-aluse tasakaalu häired, süsivesikute ja valkude ülekaal toidus, A-vitamiini puudumine. ainevahetushäired (näiteks hüperparatüreoidismiga);
kohalik- neerude verevoolu aeglustumine ja uriini stagnatsioon, põletikud kuseteedes, tubulopaatia (oksalatuuria, fosfatuuria jne), soolade kontsentratsiooni tõus uriinis, selle pH ja kolloidse tasakaalu muutused.

kliiniline pilt.

Neerukivid ei pruugi pikka aega kliiniliselt ilmneda, kuid need võivad kahjustada vaagna limaskesta, põhjustades selle põletikku. Seejärel ilmnevad hematuria ja püuuria. Tüüpilised on ka neerukoolikud, mis tekivad kivide liikumisel kusejuhasse - terav valu alaseljas ja urineerimishäired. Koostise järgi eristatakse uraadikive. oksalaat. fosfaat, kolesterool jne Nende tekkemehhanisme kirjeldatakse I peatükis.

Morfoloogia haigus sõltub kivide lokaliseerimisest, nende suurusest, protsessi kestusest, infektsiooni olemasolust ja muudest teguritest. Kui kivid paiknevad vaagnas, siis see laieneb, uriini väljavool on häiritud, neeru parenhüümis tekivad atroofilised ja sklerootilised muutused, millega sageli kaasneb selle põletik. Mõnikord ulatub põletik ka perinefriiti - paranefriiti. Kusejuha valendiku kiviga ummistamisel on uriini väljavool häiritud, see venitab vaagnat ja areneb pika kuluga. hüdroonefroos - neeru parenhüümi atroofia, mis muutub suureks õõnsuseks, mida ümbritseb sklerootiline kapsel ja mis on täidetud uriiniga.

Tüsistused: lamatised ja kusejuha perforatsioon, püonefroos, püelonefriit, urosepsis.

Õigeaegse kirurgilise sekkumise tulemus võib olla soodne, kuigi sageli tekivad haiguse retsidiivid. Kahepoolse neerukahjustusega ja ilma kirurgilise sekkumiseta võib haigus lõppeda kroonilise neerupuudulikkuse ja ureemia tekkega. Surm võib tekkida tüsistuste tõttu.

neeru kasvajad, Sarnaselt teistele elunditele ja kudedele jagunevad need hea- ja pahaloomulisteks, epiteelideks ja mesenhümaalseteks.

Adenoom on kõige levinum healoomuline neerukasvaja. See areneb tuubulite epiteelist, kasvab aeglaselt, võib ulatuda neeru enda suuruseni, ei anna metastaase.

hüpernefeoid, või neerurakk, vähk- tubulaarse epiteeli pahaloomuline kasvaja, kõige levinum pahaloomuline neerukasvaja täiskasvanutel. Mehed haigestuvad 2 korda sagedamini kui naised. Riskifaktoriteks on ülekaalulisus, pikaajaline kokkupuude asbestiga, pärilik tsüstiline haigus neerud, pikaajaline hemodialüüs.

kliiniline pilt. Enamikul juhtudel tekivad neerurakulise kartsinoomi tekkega patsientidel seljavalu, hematuuria, harvemini arteriaalne hüpertensioon, püuuria, kehakaalu langus, hüperkaltseemia.

Morfoloogia.

Kasvaja on lobuleeritud sõlme välimusega, pehme konsistentsiga, kollane, sageli nekroosi ja hemorraagiaga. See kasvab infiltratiivselt, võrsudes neerukapsli, vaagna, kasvab neeruveeni ja veenide kaudu võib jõuda paremasse aatriumi (“kasvaja trombid”). Mikroskoopiliselt koosneb see hulknurksetest kasvajarakkudest, millel on arvukalt ebatüüpilisi mitoosi. Kasvajarakud moodustavad alveoole ja lobuleid, näärme- ja papillaarstruktuure koos väikese koguse stroomaga. Kasvaja metastaseerub kiiresti piirkondlikesse lümfisõlmedesse, sageli ka vastasneerusse. Hematogeensed metastaasid tekivad varakult kopsudes, luudes, maksas, neerupealistes ja ajus.

Prognoos.

Metastaaside puudumisel on 5-aastane elulemus pärast ravi 45-70%. Neeruveeni invasiooni ja piirkondlike lümfisõlmede metastaaside korral väheneb 5-aastane elulemus pärast ravi 15-20% -ni.

Nefroblastoom (Wilmsi kasvaja)- segastruktuuriga neeru pahaloomuline kasvaja, mis koosneb mesenhümaalsetest ja epiteeli embrüonaalsetest elementidest.

Põhimõtteliselt areneb kasvaja 3-4-aastastel lastel ja moodustab umbes 30% kõigist lapsepõlves esinevatest pahaloomulistest kasvajatest, kuid mõnikord esineb seda ka täiskasvanutel. Nefroblastoomi tekkes on pärilikul eelsoodumusel suur tähtsus.

kliiniline pilt.

Kasvaja võib olla asümptomaatiline ja avastatakse palpatsioonil juhuslikult valutu sõlmena. Haiguse hilisemates staadiumides on kõhupiirkonna järsk tõus ja asümmeetria valuliku kasvaja tõttu, mis surub kokku naaberorganeid. Uriinis leidub leukotsüüte, täheldatakse hematuuriat ja proteinuuriat.

Morfoloogia.

Kasvaja on hallikasvalge sisselõikega neerukoe jäänustega ümbritsetud sõlm, millel on värskete ja vanade hemorraagiate kolded. Mikroskoopiliselt on kasvaja väga polümorfne - see koosneb erineva kujuga ebatüüpilistest diferentseerumata rakkudest, millel on embrüonaalne olemus. Sõltuvalt ebatüüpiliste embrüonaalsete rakkude erinevate variantide ülekaalust eristatakse Wilmsi kasvaja kõrge, keskmise ja madala raskusastmega vorme.

Prognoos pärast kirurgilist ravi alla 2-aastastel lastel on soodsam kui vanematel patsientidel. Kui kasvaja kasvab neerukapslist kaugemale, on prognoos isegi pärast nefroblastoomi eemaldamist ebasoodne.

Sait on meditsiiniportaal kõikide erialade laste- ja täiskasvanute arstide veebikonsultatsioonideks. Võite esitada küsimuse selle kohta "kilpnäärme neer" ja saada tasuta online konsultatsioon arstiga.

Esitage oma küsimus

Küsimused ja vastused teemal: kilpnäärme neer

2013-03-26 16:30:30

Cyril küsib:

Tere, palun kommenteerige analüüsi rakulise immuunsuse kohta.25 aastane, viimasel aastal on sageli kurguprobleemid + riniit. 2012. aastal tegin HIV testi 2 korda kõik reeglid, samuti süüfilis jms - kõik on normaalne. Täielik vereanalüüs on alati normaalne. Glükoos, TSH, T4 on normaalsed. Kilpnäärme, neerude, ninakõrvalurgete, kopsude, aju EEG ultraheli - norm. On subfiiriline temperatuur. 2012. aastal seal oli staphylococcus aureus 10 ^ 6 ja seened kandidoos (määrdumine kurgust) - teda raviti selle vastu. Samuti oli alalõua lümfisõlmede põletik, ülejäänud olid normaalsed. Eelmisel kevadel oli see VEB-il positiivne. Esineb mõõdukas vegetovaskulaarne düstoonia, samuti krooniline farüngiit, tanziliit ja riniit. Infektsionist ja endokrinoloog minus probleeme ei näe. Ka mina isiklikult võin sellist seisundit seostada füüsilise ületreeninguga (raskuste tõstmine). Aitäh!

Immunogramm:
CD4/CD8 – 1,02* (1,2–2,5)
CD16+abs. arv 513,0 (150-600)
CD16+suhteline kogus 24,0 (6-20)
CD8+ (CTL) abs. arv – 973,0* (190–650)
CD8+ (CTL) suhteline arv – 46,0* (15–33)
CD4+ (T-abistajad) abs. arv – 996,0 (600–1600)
CD56+ (NK-rakud) NCAM-i abs. arv – 252,0* (120–200)
CD3+ (T-lümfotsüütide) abs.arv – 1090,0 (800-2200)
CD20+ (B-lümfotsüütide) abs.arv – 616,0* (100–500)
CD4+ (T-abistajate) suhteline arv – 47,0 (31–49)
CD3+ (T-lümfotsüütide) suhteline arv - 52,0* (55-80)
CD20+ (B-lümfotsüütide) suhteline arv – 29,0* (5-19)
CD56+ (NK-rakud) NCAM suhteline arv – 12,0 (10-14)
Leukotsüütide üldarv - 4,6 (4,0-9,0)
Lümfotsüütide abs.arv - 2,11 (1,2-3,0)
Lümfotsüütide suhteline arv - 46,0* (19-37)
Abs. neutrofiilide arv – 2,01* (2,10–6,50)
Neutrofiilide suhteline arv - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena küsib:

Mul on poeg, 19-aastane.
1. Temperatuuri esimene tõus. kuni 39 C oli 2016. aasta jaanuari alguses; abi, 2. päev 38,4, 3. ja 4. - langes normaalseks.

2. Temperatuuri teine tõus 39,9-ni alates 02.08.2016. Hospitaliseerimine nakkusosakonnas DS-iga: ARVI, gripp, hilar kopsupõletik CT-skannimist ei kinnitatud. Määratud: Relenza, tseftriaksoon, levomak, asitromütsiin, reosorbilakt ja ravimid, mis vähendavad kiirust. Organid kõhuõõnde ja neerud - ilma struktuursete muutusteta.Kirjutati 19.02.2016 normaalse temp.
3. Järgmise kahe nädala jooksul pärast väljutamist ta külmutas.
4. Kolmas temperatuuritõus: 03.02.2016 kuni 39 ja isegi kuni 40,5 (üksik). Tehti laboriuuringud: klamüüdia - negatiivne, toksoplasma - negatiivne, hepatiit A, B, C - negatiivne, südame ECHO - klappidel ei leitud täiendavaid struktuure, eesseina läbipaine 4 mm, kõhuõõne organite ultraheli - maksa ja põrna suurenemine (splenomegaalia), mida täheldatakse kogu raviperioodi vältel, tuumavastased kehad (ANA-9) - kõik negatiivsed, MRI eesmärk. aju - patoloogiat ei tuvastatud, kilpnäärme ultraheli - patoloogiat ei tuvastatud, Luuüdi kirjavahemärkide analüüs - neutrofiilset tüüpi leukemoidne reaktsioon, HIV - negatiivne, Aspartaminotransfenaas suurenenud 46,6, Alaniinaminotransfenaas - 97,9, Gammaglutamüültransph5, Gammaglutamüültransph5 Üldkolesterool - 6,91 (on Eurolabi laboriuuringud), Anti-CCP - 28, 31 (29.03 - juba 42, 69), tuvastati 6. tüüpi herpes (5 DNA koopiat), raviti 10 päeva Cymeveniga - kaks korda 500 ml / päevas, järgnevas analüüsis ei tuvastatud. S-RB - 102, Antistreptolüsiin 03.09.16 - 315 ja 29.03.2016 - 244. Tehti põlveliigeste MRT - esialgsed degeneratiivsed muutused. Hüpotreemia tõttu manustati Solumedroli 7 päeva annuses 165 mg / päevas, peatati üheks päevaks, mis põhjustas ägedat põlvevalu ja palavikku, manustati annuses 80 mg / päevas, võttes nüüd Metipred 32 mg päevas. Temperatuur üritades alandada 24 mg/ööpäevas tõusis 38,2-ni, naasis 32 mg/ööpäevas Põlvede MRT. liigend - esialgsed degeneratiivsed-düstroofsed muutused. Reuma. tegur - 2,57 13. märtsil 2016 ja 2,50 29. märtsil 2016. AT kaheahelalise DNA suhtes – 1,00 Ferritiini analüüs 29.03.2016 – 195, C-reaktiivse valgu puhul – 9,3, prokaltsitoniin

Vastutav Vasquez Estuardo Eduardovitš:

head päeva, Elena! Teie kirjelduse järgi on näha immuunseisundi rikkumine, mille vastu on konkreetse diagnoosi püstitamine keeruline. Stilli sündroom tundub praegu kõige tõenäolisem ja juhtiv diagnoos, selle täpsustamine sõltub edasisest vaatlusest.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana küsib:

Tere, Juri Aleksandrovitš! Diagnoos: teadmata etioloogiaga artriit, teadmata etioloogiaga hepatiit. Antikehi on müeliini, liigeste, kilpnäärme, kõhunäärme, maksa, neerude vastu.
Nakkustest on EBV viiruse kapsiidmembraanile ainult EBV IgG - 14,4 (norm on kuni 1,1) Ülejäänud antikehad ja EBV PCR on kõik normaalsed. Samuti CMV vastased IgG antikehad -4,8 (normaalne kuni 1,1). Ja IgG antikehad Varicella Zosteri vastu - 3,4 (norm on kuni 1,1).
Kui sümptomeid poleks, siis ma ei mõtleks nende viiruste ravile. Kuid on sümptomeid. Kas saaksite palun minu juhtumi eest hoolitseda? Aitäh. Tervitustega, Svetlana.

Vastutav Suhhov Juri Aleksandrovitš:

Tere Svetlana. Helistame, lepime aja kokku ja saame kokku. Võtke endaga kaasa KÕIK saadaolevad meditsiinilised dokumendid. Lugupidamisega Jusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara küsib:

Vajan väga professionaalset kardioloogi-reumatoloogi-arütmoloogi konsultatsiooni!!!
Ema on 62-aastane, ta on veel noor ja ilus, täis energiat, tahtmist elada ja luua. Kuid juba kolm kuud on teda põdenud ventrikulaarne ekstrasüstool, mis rikub tavalist elurütmi ning ohustab tema tervist ja elu, ta tunneb pidevalt katkestusi südames, ei saa üldse vasakul küljel pikali heita, muret teeb tugev lühis. hingeldus, eriti äkiliste liigutuste ja südame pideva tuhmumise korral, on tüüpiline ekstrasüstolitele.
Kõik sai alguse sellest, et mu ema sukeldus fonti, mille järel ta kaotas 2 tunniks mälu. Estrasüstoolid tekkisid juba siis, kuid ei olnud nii sagedased. Kuu aega hiljem oli tal suur stress. Pärast seda algas tal tugev pearinglus ja sagedased südameseiskused - ekstrasüstolid. Kuu aega on möödas holteri paigaldamisest.
Holteri tulemused alates 29.09.2015.
Ventrikulaarsed arütmiad, kokku 11142 (12%), ekstrasüstolid 11139, kupletid 3; vatsakeste allorütmiad: bigeminia episoodid 34, trigemini 602; supraventrikulaarseid arütmiaid kokku 14 (Südame ultraheli: Aordi seinte paksenemine. AoA mügarate fibroos minimaalse AR-ga. MV mügarate fibroos 1. astme MR-ga (kerge kuni mõõdukas). TR 34 mmHg Üldine kontraktiilne Müokardi funktsioon on rahuldav.
Vere biokeemiline analüüs: kolesterool 5,93, aterogeenne koefitsient 4,07, triglütseriidid 2,39, reumatoidfaktor 55,88.

Siis oli ema peaaegu kuu aega (10.06.2015-30.10.2015) haiglas. Seal sattus ta valesti valitud ravimteraapia tõttu peaaegu hüpertensiivsesse kriisi. 5 tundi oli ülemine rõhk 205, alumine 140. Süstisid kõik, mis suutsid, aga siis oli üle pika aja (üle ühe päeva) vaja rõhk normaalsele tasemele taastada.

Holteri tulemused alates 15.10.2015
Ventrikulaarsed arütmiad: Ektoopiline intervall 88-1%, kokku 15310 (14,08%), Segapäevane arütmia. Üksikud ekstrasüstolid 15310 (päevasel ajal 10411, öösel 4899, keskmine tunnis 634,8 (11:54:53), max tunnis 944 (12:54:52); paaris 1, vatsakeste allorütmiad: bigeminia 7, kolmiksoole 8; Keskmine pulss: 74 lööki minutis, min HR 55 lööki minutis (04:28:32), max HR 120 lööki minutis (18:03:36), keskmine HR päeval 79 lööki minutis, keskmine HR öösel 67 lööki minutis, ööpäevane indeks 1, 18. Diagnostiliselt oluline ja usaldusväärne [üle (1 mm depressiooni / 2 mm kõrguse korral) ja pikem kui 1 min] ST segmendi dünaamikat ei registreeritud.

Haiglast väljakirjutamise kokkuvõte: Lõplik diagnoos: Krooniline isheemiline haigus täpsustamata süda, koronaararterite haigus: aterosklerootiline kardioskleroos, sagedane ventrikulaarne ekstrasüstool, MK suhteline puudulikkus (MKR 2 spl), TC (TKR 2 spl), AoK (AoKR 1 spl.)
Tüsistused: vatsakeste enneaegne depolarisatsioon P 1 FC XCH 1. Kaasnev: arteriaalne hüpertensioon 3 spl. R. 3. Hüpertriglütserideemia. Emakakaela, rindkere lülisamba osteokondroos. Mõõduka vertebrogeenne tservikokranialgia valu sündroom. Kergete koordinatsioonihäiretega CVN, tserebroasteeniline sündroom. Liigeste esmase kahjustusega artroos n/jäsemed R Art. 2 FC 2. Lamedad jalad. Nodulaarne struuma, eutüreoidism.
Läbiviidud uuringud:
13.10.2015. Kilpnääre: piirkondlikud lümfisõlmed, doppler.
16.10.2015: Kilpnäärme parema sagara sõlm.
19.10.2015: jooksulindi test. Järeldus. Katse lõpetati tõsise väsimuse, ebaõnnestumise ilmnemisega. Tolerants fN-kõrgele. DP - 192 / Test - kahtlane. Haruldased PVC-d idapartnerluses.
19.10.2015: Aordi, aordi, mitraalklapi mügarate tihendamine aordi regurgitatsiooniga 1 spl. Mitraal- ja trikuspidaalregurgitatsioon 2 spl. (Mk, TK väike puudus). Globaalne müokardi kontraktiilsus säilib.
20.10.2015. Kõhuõõne organid, neerud: vanusega seotud sklerootilised muutused kõhunäärmes ja neerudes.
Analüüsist märkimisväärne:
Biokeemiline vereanalüüs: tr-dy 2,36, 2,58 (mmol/l), CRP 9,1 (mg/l), AST 36,5 (U/l), ALT 34,5 (U/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml) ), uriin/c 369 (µmol/l), CPK 317 (U/l);
Täielik vereanalüüs: MCV 91.9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0.397 (10*9.L), EO 0.195 (10*9.L), BASO 0.001 (10*9.L), ESR 29 (mm /h);
Hormoonid: ATkTPO 24,66 (IU/mL);
Troponiini analüüs: 11 (pg/ml);
Hemostasiogramm PTC (%) 93, Fiber A 5,1 g/l;
Koronograafia: LCA: tüve-trifurkatsioon, LAD - olulist stenoosi ei esine; OV - ilma olulise asukohata; AMI - ilma olulise stenoosita; RCA: ilma olulise stenoosita; SÜNTAKSISKOOR: n/a.
Lülisamba kaelaosa röntgenuuring:
Emakakaela spondülogrammidel 2 projektsioonis polüsegmentaalne osteokondroos koos ketta järsu vähenemisega segmendis C 6-7, ketta prolapsi kaudsed R-tunnused seljaaju kanali projektsioonis, füsioloogilise lordoosi küfootiline deformatsioon sellel tasemel, funktsionaalne ebastabiilsus katvates segmentides. Eesmise pikisuunalise sideme tihendamine segmentide C 4-7 tasemel. Spondülartroos. Uncovertebraalne artroos.

Pärast haiglast väljakirjutamist:
Kuupäev: 17.11.2015
Ventrikulaarsed arütmiad: Ektoopiline intervall 212-1612 ms, kokku 11320 (10,82%), Üksikud ekstrasüstolid 11320 (päevasel ajal 8386, öösel 2934), paaris 46; vatsakeste allorütmiad: bigeminy 1, trigeminy 564; Supraventrikulaarsed arütmiad: Ektoopiline intervall 552-876 ms, kokku 17 (0,02%), üksikuid ekstrasüstole 17. AB juhtivuse häireid ei tuvastatud. Keskmine HR 70 lööki minutis, min HR 47 lööki minutis (05:08:22), max HR 119 bpm (07:53:18), keskmine HR päeval 76 lööki minutis, keskmine HR öösel 62 lööki minutis, ööpäevane indeks 1,23. Diagnostiliselt olulist ja usaldusväärset [üle (1 mm depressiooni / 2 mm kõrguse korral) ja pikemat] ST-segmendi dünaamikat ei registreeritud. Saavutati submaksimaalne vanusega seotud pulsisagedus (75%).
Südame löögisageduse varieeruvuse analüüs: Kogu jälgimisperioodi spektraalpiirkonna indeksi (LF/HF=1,08 suhe) analüüsimisel ilmnes autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise divisjoni aktiivsuse tõus südame löögisagedusele.
Biokeemiline vereanalüüs: Reumatoidfaktor 51,3 (IU/ml), C-reaktiivne valk 1 (mg/l).
Täielik vereanalüüs: erütrotsüüdid 3,40, ESR 27 (mm/h).

Loodan väga teie abile!!!

Vastutav Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere. Tegelikult ei kehti ekstrasüstool eluohtlike arütmiate korral. Kuigi nende arv on üsna suur. Tõenäoliselt ei ole mälukaotus ja peapööritus seotud ekstrasüstoolidega. Nendest vabanemine pole lihtne. Alustuseks on vaja kaugkonsultatsiooni, südame ultraheli, võib-olla ka lülisamba uuringut. Pärast seda saame rääkida antiarütmilise ravi valikust.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana küsib:

Tere päevast!
Olen mures õhupuuduse pärast kõndimisel. EKG siinustahhükardia, vasaku vatsakese düstroofia. Haigused - kilpnäärmevähk, eemaldatud 2007, võtan l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. Neerudes on liiv, kõhunääre on veidi mures, vahel hakkas suhkur tõusma. Mida soovitaksite õhupuuduse leevendamiseks, milliseid tilgutit või süste?

Vastutav Amonov Odil Šukurlajevitš:

Tere, Svetlana, vajate pigem "päris arsti" - Internetis võin teile soovitada ECHOCG-d ja seal saate rääkida ravimitest. See olukord võib olla rasvumise, DN, CHF, isheemia .... tagajärg?

2015-05-21 20:38:19

Vitali küsib:

Tere päevast!
Selline olukord. Abikaasa on 28 aastane, pikkus - 172 cm, kaal - 62 kg.. Ühel ultraheliuuringul 2010 aastal leiti neerust kivi - 6 mm. Leitud ja leitud – ta ei andnud ennast ära. Aga 2013. aastal (3 aastat hiljem!) tabas mind atakk. Ilmselt kivi läks. Teine ultraheli näitas sama kivi, kuid juba 8 mm suurust. Mida ta sinna võttis, ma ei mäleta. Kuid ilmselt pääses ta tervelt välja. Kuna järgneval ultrahelil 2 kuu pärast seda enam ei olnud.
2014. aasta veebruaris otsustasin teha kontroll-ultraheli neerude seisukorra kohta - ja siis üllatusena - parema neerupealise adenoom mõõtudega 21 * 20 mm. Šokk, hirm ja õudus. Kuu aega hiljem tegid nad CT-skanni. Kirjelduses: paremas neerupealises määratakse ümar moodustis tihedusega 4-7 ühikut H kuni 12 ühikut H, mõõtmetega 24 * 13 * 19 selgete ja ühtlaste kontuuridega. Järeldus: CT pilt parema neerupealise massi moodustumisest (müelolipoom).
Selle järeldusega läks abikaasa onkoloogi juurde, kes ütles, et lõika. Ilma analüüside ja muu headistsikata. Lõika ja kõik.
Me kahtleme poisid, seega otsustasime "lõikega" veidi oodata. Hakkanud üle andma analüüse, mida soovitas endokrinoloog.
Analüüside tulemused samal 2014. aastal:
veebruar:
Glükoos – 5,9 (norm: 4,1–5,9)
Kreatiniin – 79 (norm: 80–115)
Bilirubiini summaarne - 35,3 (norm: 5-21)
Otsene bilirubiin - 7,34 (norm: seerumi raud - 5,1 (norm: 12,5-32,3)
C-reaktiivne valk: 20,2 (norm: kortisool veres - 703,9 (norm: 171-536)
Aldosteroon püstises asendis - 56,26 (norm: 40-310)

Metanefriin plasmas - 44,6 (normaalne: lipiidide profiil ja aterogeenne indeks - normaalne
Kilpnäärme hormoonid on normaalsed
märts:
Metanefriin plasmas - 43,0 (norm: kortisool veres - 707,9 (norm: 171-536)
Aldosteroon horisontaalasendis - 45,98 (norm: 10-160)
aprill:
Kaalium, naatrium, kloor - normaalne
Kortisool veres - 691,1 (normaalne: 171-536) - näitaja kell 8.00
Kortisool veres - 287,7 (normaalne: 171-536) - indikaator kell 12.00
Kortisool veres - 192,4 (norm: 171-536) - indikaator kell 15.30
Nende analüüsidega läksime jälle endokrinoloogi juurde, kes ei seletanud õieti midagi, vaid ütles, et parem on teda aasta aega jälgida, kuna operatsioon on tõsine sündmus, eriti neerupealiste vms eemaldamiseks. Pidasime sellest võimalusest kinni ja otsustasime sel aastal rahus elada.
Aasta ja kolm kuud hiljem ehk nüüd 2015. aasta mais läks abikaasa uuesti onkoloogi juurde (vanade järelduste ja analüüsidega) ja kuulis juba tuttavat “lõiget”. Ja nad ei öelnud talle seda lihtsalt, vaid andsid talle juba saatekirja operatsioonile (9. juunil 2015) koos täpse saabumisajaga. Ilma ultrahelita jne.
Ma ei saa sellest aru, mistõttu saatsin oma mehe ultraheliuuringule, et näha adenoomide kasvu dünaamikat aasta jooksul.
Ultraheli kirjelduses: paremas neerupealises isoehhoiline moodustis 25,1 * 26,5 suurusega.
Nagu ma aru saan, pole adenoom aastaga palju muutunud, välja arvatud ehk veidi.
Öelge palun, kui õigustatud on antud juhul neerupealise resektsiooni suund?
Ja veel paar küsimust:
1) CT-le panid nad moodustise nimega müelolipoom. Internetis leiduvate artiklite järgi on selge, et müelolipoomid on hormoonidest mittesõltuvad moodustised. Samas on kortisooli tase veres kõrgem. Tuleb välja, et üks välistab teise? Või mitte?
2) Järgmisel konsultatsioonil ütles onkoloog kirurg sõna - nad ütlevad, et kui nüüd neerupealist ei eemaldata, toob see igal juhul kaasa teise talitlushäire. On see nii?
3) Kui sellest hoolimata eemaldatakse neerupealised, siis milline on prognoos hilisemaks eluks? Kui hirmus see on? Kui kaua nad sellega elavad?
4) Kas hormoonasendusravi on vajalik?
5) Kas praegu on võimalik vähki välistada?
6) Kas eemaldamisel tekib 2. tüüpi diabeet (suhkur on normi ülemisel piiril, aga ta andis seda esimest korda elus)?
7) Tema vererõhk on nagu õpikus – alati 120/80. Muid kaebusi ei olnud. Kui nad poleks teda leidnud, poleks nad teadnud, et midagi on valesti. Selgub, et kui ei ole hääldatud kliiniline pilt, siis tundub, et kõik polegi nii hull või on see petlik?
8) Ja on veel üks küsimus, mida ma ei oska praegu sõnastada. Aga ehk näed midagi ja kommenteerid.
Mu abikaasa kardab operatsiooni teha ja ma ei saa isegi oma seisundit edasi anda - kõik väriseb. Ma kardan teda väga kaotada.
Täname juba ette vastuste eest!
Jumal õnnistagu sind!

Vastutav Bolgov Mihhail Jurjevitš:

Vaja on veidi erinevaid analüüse: metanefriinid ja kortisool igapäevases uriinis, samuti aldosterooni-reniini suhe. Seda selleks, et määrata kasvaja hormonaalne aktiivsus (või veenduda, et see puudub). Mis "lõikamisse" puutub, siis ma ei saa teid millegagi rõõmustada, muid kasvajatest vabanemise meetodeid veel pole. Kuid kas see on seda väärt, kas see on seda väärt nüüd, kas see on võimalik endoskoopiliselt (mis on palju vähem traumaatiline) - see on muidugi ainult koosolekul ja kõigi nüansside üksikasjalikul uurimisel.

2015-03-24 05:53:04

Marina küsib:

Tere, olen 38 aastane, pikkus 160, kaal 50 kg. Algas rõhuga 130 (140 160) / / 100 pulss 86-130, hakkan kartma, võtan hoogude vastu bisoprolooli nr 5 0,5 Olen elus väga kiire inimene ja sel kuul on mu silmad aeglustunud. kõiges see ajab mind, tahhükardia piinatud, koliit süda, külmad jalad, naha alla roomavad hane nahad, viskoosne veri (analüüsi järgi). Pikali olles tõusen enam-vähem jälle püsti, tahhükardia. Läbitud entsefalogramm, EKG, südame, neerude, kilpnäärme ultraheli. EKG-l - lühendatud intervalli sündroom, müokardi hüpoksia tunnused vasaku vatsakese vaheseina, tipu ja külgseina piirkonnas (kuu aega tagasi oli ainult siinustahhükardia). Neerud: PCS-i struktuuris määratakse kristalsed kandmised. Kilpnääre: ultraheli järgi on mõlema sagara kogumaht 24,5 cc; isthmus 6 mm. Kilpnääre on suurenenud, parenhüüm on heterogeenne, difuusselt heterogeenne, esineb suurenenud ja vähenenud ehhogeensusega piirkondi, mahulisi moodustisi ei tuvastatud TTG-0,039/// AT kuni terioglobuliin-86/// AT kuni terioperoksüdaas-803.1). Neuropatoloog diagnoosis: düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia 2 spl. asteenilise sündroomiga, vegetatiivse-vistseraalsete paroksüsmidega vastavalt süstoolsele tüübile määrati: le carnita 1 pudel päevas, cerebrum compositum prick 10 päeva, traumeel prick 5 päeva, gidasepaam öösel. Torkasin ja jõin kõik muutus paremaks: rõhk 90-115 / / 70,75 pulss 80-100 - raputab - hakkan jooma bisoprolooli nr 5 1/4 alla 80, pulss ei lange, süda tekib koliit ja kui pulss tõuseb, lisandub silmapeetus ja pea. AITA mu laps on 2-aastane ja ma olen peaaegu nagu köögivili selle pulsi ja valuga südames.

Vastutav Berežnaja Irina Jurjevna:

Tere Marina Kliiniliselt (teie kirjelduse järgi) ja hormonaalsete uuringute põhjal võib kahtlustada türeotoksikoosi. Täisväärtuslikuks konsultatsiooniks on vajalik täiskohaga konsultatsioon. Palun leidke võimalus külastada meie või mõnda teist spetsialiseeritud keskus endokrinoloogia.

2014-09-25 13:47:38

Oksana küsib:

Tere. Olen 29-aastane, naine. korrus. Kõik algas kuus kuud tagasi. Vahel lähevad käed tuimaks, pearinglus, peavalu otsmikul, kõrvad kinni (nagu mäkke ronides), samas rõhk on 110/70 (minu jaoks on see norm, hüppeid pole. Ebameeldiv virisemistunne rinnus, klomp kurgus ja rinnus, vahel on söögitoru ahenemise tunne. Vahel ei ole tugevat survet ega põletustunnet südame piirkonnas., õhupuuduse tunne (tahan sügavalt sisse hingata, Haigutan).Mõnikord tunnen südamelööke, tuikavat kaelas.Külmatunne rinnus, levib üle kogu keha.Tehti EKG , järeldus: 1. Siinusarütmia, pulss 64 lööki/min, intervall RR (sek) - 1,06-0,84); Südame löögisagedus (lööki / min) - 57-72;
2. südame elektrilise telje vertikaalne asend 76 kraadi,
3.EKG pinge alandatud
4. Mõõdukad müokardi muutused
ExoCS tulemused:
1. Siinusrütm,
2. Südame pöörlemine ümber pikitelje päripäeva (üleminekutsooni nihkumine vasakule)
E20KS-N, FV -N.
Vereanalüüsi:
glükoos 4,34
hemoglobiin 149g/n
erütrotsüüdid 4.6
leukotsüüdid 8.4
JALATS 2 mm/aastas
neutrofiilid 2%, 58%, eosinofiilid 3%, lümfotsüüdid 28%, monotsüüdid 9%, kogu valk 68,4, tümooli test 0,88, üldkolesterool 4,95, beeta-liproproteiinid 3,1, üldbilirubiin 12,7, otsene 1,4, AlAT 0,21, AsAT 0,28

FGDS:
Limaskest on kahvaturoosa, alumises kolmandikus hüpereemiline, Z-joon on lõikehammastest 40 cm kaugusel, kardia sulgub.
Maos on mõõdukas kogus lima, vedelikku, peristaltika on rahuldav, limaskesta hüperemia antrumis, pylorus ümar, kaksteistsõrmiksool ilma deformatsioonita,
PH-1,3, Helicobacter pylori test positiivne
Järeldus: refluksösofagiit LA:A, erütematoosne gastroduodenopaatia (kõhuvalu puudub, puhitus puudub, mõnikord on hommikuti raua maitse suus, kuid harva, mõnikord on iiveldus nõrk)

Seedetrakti ultraheliuuring:
Maks: ei ole laienenud, homogeenne, veresoonkond muutumatu, intrahepaatilised sapiteed ei ole laienenud.
Sapipõis: mõõtmed V - 80x23, siledad kontuurid, ebakorrapärase kujuga, käändega, sein 2 mm, sapi staas.
Pankreas: mõõdud 23x17x22, kajastruktuur homogeenne, kontuur ühtlane, ehhogeensus säilinud.
Põrn: normaalne, korrektne, suurus 108 mm, kontuur ühtlane, ehhogeensus säilinud, veeni läbimõõt 5 mm, Neerud ei ole laienenud, homogeensed.
Kilpnääre:
Analüüsib TSH 0,969 T4kokku 112,1, T3kokku 1,84,. Kilpnäärme ultraheli - 16x14x42, vasakul 15x12x43, kilpnääre ei ole suurenenud, kõrvalkilpnäärmeid ei visualiseerita.
Mis võib olla selliste sümptomite põhjuseks, refluks ehk süda, võib-olla osteokondroos, aga selg ei häiri? Kuidas seda kõike ravida ja kas sellised sümptomid on eluohtlikud. Aita mind palun.

Vastutav Bugajev Mihhail Valentinovitš:

Tere Oksana! Teie sümptomid ei ole tõenäoliselt seotud südamega. Põletustunne, pigistustunne rinnus võivad põhjustada refluksi. Seetõttu on vajalik gastroenteroloogi visiit. Peavalude, käte tuimuse ja peapööritusega tuleks pöörduda neuroloogi poole. Ole tervislik!

2014-07-16 08:06:51

Irina küsib:

Tere! Minu poeg on 15-aastane. Viimased 4 aastat olid tal sageli obstruktiivse bronhiidi ilmingud ja kuus kuud tagasi diagnoositi tal bronhiaalastma. Läbisime täieliku füüsilise läbivaatuse, mis hõlmas:
- Kõhuõõne, neerude, kilpnäärme ultraheli (kõik korras, kõrvalekaldeid pole);
- kopsude ja bronhide röntgenuuring (kõik on korras),
- kogu keha termofotouuring (registreeriti bronhopulmonaalsüsteemi funktsionaalse pinge termopildi tunnused);
- elektrooniline biofunktsionaalne organomeetria (diagnoos näitas ascarise esinemist kopsudes, bronhides ja käärsooles);
- vereanalüüs: üldine (ainult eosinofiilid on üle normi - 1,0 normi 0,2-0,8 või 14% normi korral 5-10%), AUC (kõik on normaalne); glükoosi jaoks (normaalne); ascarise antikehade olemasolu (antikehade olemasolu ei näidanud: 0,44 kiirusega kuni 0,9); kogu IgE (tulemus 212,8 kiirusega kuni 200)
Kõigest eelnevast järeldas arst järgmine: põhjus " bronhiaalastma"kas on ümarussid kopsudes ja bronhides. Soovitame kallist füsioteraapiat + usside vastu taimseid ravimeid. Öelge palun, kui palju võite kõige eelnevaga usaldada tõsiasja, et kopsudes ja bronhides on ümarussid? Ja milline arst teeks soovitate pöörduda ravi saamiseks.Suur aitäh vastuse eest: Lugupidamisega Irina.

Vastutav Šidlovski Igor Valerijevitš:

See diagnoos ei ole ametlik ja tavaliselt on see mõttetu ja isegi kahjulik, sest. inimene ärritub. Helmintide puhul tuleb kolm korda nädalase intervalliga korralikus laboris rikastades väljaheiteid läbi viia helmintide ja algloomade jaoks. Ärge piirduge ainult pr. Institutsioon.

Esitage oma küsimus

Populaarsed artiklid teemal: kilpnäärme neer

Seansi teema: kilpnäärme patoloogia"> Seansi teema: kilpnäärme patoloogia"> Koosoleku teema: kilpnäärme patoloogia">Kiievi Linna Terapeutiline Selts
Seansi teema: kilpnäärme patoloogia

6. mail 2003 toimus Kiievi Linna Terapeutilise Seltsi korraline koosolek, mis oli pühendatud kilpnäärmehaigustele. Ettekandega "Kilpnäärme häired kui hüpotüreoidismi põhjus: kliinilised ilmingud,...

Kõik haigused, olenevalt sellest, mis on peamiselt mõjutatud – haiguse glomerulid või tuubulid jagunevad: 1. Glomerulopaatia a) glomerulonefriit b) idiopaatiline nefrootiline sündroom (lipoidnefroos) c) neerude amüloidoos d) diabeetiline glomeruloskleroos e) maksa glomeruloskleroos.
2. Tubulopaatia a) äge (äge neerupuudulikkus – ARF) b) krooniline (neerumüeloom, podagra neer)
Glomerulonefriit - neeru glomerulite mittemädane põletik. Glomerulonefriidi klassifikatsioon. Etioloogia järgi on need: a) nakkus-allergilised; b) tuvastamata iseloomuga. Topograafia järgi: a) ekstrakapillaarne b) intrakapillaarne. Põletiku olemuse järgi - a) seroosne b) fibriinne d) hemorraagiline e) segatud
Allavoolu a) äge, b) alaäge, c) krooniline, d) terminaalne.
Krooniline jaguneb a) membraanseks b) mesangiaalseks c) fibroplastiliseks
V.V. Serov tuvastas kliiniliste ja anatoomiliste tunnuste järgi 5 peamist glomerulonefriidi vormi: a) poststreptokokk, b) ekstrakapillaarne proliferatiivne c) membraanne d) mesangiaalne e) fibroplastiline.
Haigus avaldub neerude ja ekstrarenaalsete sümptomitega:
Neerusümptomite hulka kuuluvad a) oliguuria d) proteinuuria e) hematuuria e) silindruria Ekstrarenaalsete sümptomite hulka kuuluvad: 1) arteriaalne hüpertensioon 2) vasaku vatsakese hüpertroofia, 3) düsproteineemia, 4) turse 5) hüperasoteemia ja ureemia.
Ägeda glomerulonefriidi korral on neerud veidi suurenenud, makroskoopilise välimuse järgi nimetatakse laiguliseks neeruks, haigus kestab 10-12 kuud, ilmnevad muutused on sagedamini pöörduvad ja haiged paranevad. Harva esineb äge neerupuudulikkus (ARF). Glomerulites toimuvad muutused 3 etapis: a) eksudatiivne, b) eksudatiivne-proliferatiivne, c) proliferatiivne. Kapillaarsilmuste nekroosiga tekib nekrootiline glomerulonefriit.
Krooniline glomerulonefriit jaguneb a) membraanseks b) mesangiaalseks c) fibroplastiliseks. See põhjustab sklerootilisi muutusi, neerude suurus väheneb, nende pind on peeneteraline, kude on tihe (sekundaarne kortsus neer) - see lõpeb ureemiaga (CRF).
AMÜLOIDOOS - esineb sageli krooniliste infektsioonide, reumatoidartriidi, mädaste haiguste taustal. Amüloidoos kulgeb neljas etapis a) latentne - väliselt neer ei muutu b) proteinuuriline - neer on suurenenud, tihe, ajukoor on lai kahvatu, medulla on täisvereline, mida nimetatakse "suureks rasuseks neeruks" c) nefrootiline - amüloid ladestub ja medullas nimetatakse neeru "suureks valgeks" d) asoteemilised - neerud on väiksema suurusega, tihedad, suurte mugulatega, nimetatakse "amüloid-kortsus neerudeks" ja patsiendid surevad sageli CRF-i tõttu.
TUBULOPAATIAD. Juhtiv on äge tubulopaatia või äge neerupuudulikkus (ARF). Patoloogia põhjus on a) joove b) infektsioon. Samal ajal on neerud laienenud, kihtide vaheline piir on selge, ajukoor on kahvatu, medulla on rohke, stroomas on turse, epiteeli düstroofia (hüaliintilk, vakuool, rasvhape) patsiendid suudab ellu jääda ainult hemodialüüsiga. Makroskoopiliselt nimetatakse sellist neeru "sublimaadiks" või "sulfanilamiidiks", kuna. tekib siis, kui need ained on mürgitatud. Ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiliseks substraadiks on a) keerdunud tuubulite epiteeli nekroos, b) neerude vere- ja lümfiringe häired,
Haigus kulgeb kolmes etapis: a) esialgne (šokk), b) oligoanuuriline, c) diureesi taastumine. Kui patsient jääb neerus ellu, taastatakse selle struktuur täielikult.
PÜELONEFRIT on neeruvaagna, tupplehtede ja strooma mädane haigus. Sagedamini Escherichia coli põhjustatud infektsioon tungib neerudesse erineval viisil: a) hematogeenne (kahanevalt) b) urogeenne (tõusev) c) lümfogeenne. Põletiku tekkele kaasaaitavad: a) uriini väljavoolu rikkumine b) kuseteede staas. Püelonefriit on äge ja krooniline. Äge lõpeb sageli taastumisega. Krooniline püelonefriit lõpeb püelonefrootiliselt kortsus neeruga. Mikroskoopiliselt meenutab neer kilpnäärme kude ja seetõttu nimetatakse seda "kilpnäärme neeruks".
Püelonefriidi tüsistuste hulka kuuluvad: a) karbunkel - mäda kogunemine b) püonefroos - kui karbunkel on ühenduses vaagnaga c) perinefriit - neerukapsli põletik d) paranefriit - perirenaalse koe põletik e) papilloni nekroos - papillide nekroos püramiididest
UROSTONE HAIGUS – põhjused 1. Üldine (ainevahetushäired) 2. Lokaalne (põletik ja kuseteede staas). Reeglina kombineeritakse seda püelonefriidiga, nii et tüsistused on samad, kuid kusejuha ummistumise korral on hüdroonefroos võimalik.
NEERU POLÜTSTOOS on kaasasündinud patoloogia, kui neerud suurenevad järsult, koosnevad suurest hulgast tsüstidest, patsiendid surevad CRF-i.
NEFROSKLEROOS – neeruskleroos – on kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) morfoloogiline substraat. See jaguneb a) primaarseks kortsuliseks neeruks, kui veresooned on peamiselt kahjustatud (ateroskleroos, hüpertensioon, harvem nodulaarne periarteriit jne) ja b) sekundaarseks kortsus neeruks, kui peamiselt on kahjustatud stroom või glomerulid (glomerulonefriit, püelonefriit, amüloidoos). , tuberkuloos, neerukivitõbi jne) Välimus need neerud on erinevad. Need on väiksema suurusega, tihedad, kortsus, kuid pind on mõnel juhul peeneteraline (hüpertensioon, glomerulonefriit), teistel juhtudel on see jämedateraline (ateroskleroos, püelonefriit). Nefroskleroosiga tõuseb vererõhk, mistõttu tekib vasaku vatsakese hüpertroofia.
UREMIA on krooniline neerupuudulikkus, mis esineb enamiku neeruhaiguste korral. Neerud ei suuda lämmastikujääke (uurea, kreatiniin) väljutada, need akumuleeruvad verre ja seejärel erituvad läbi kõikide eritusorganite – seedetrakti, naha, seroosmembraanide, hingamiselundite ning seal tekib fibriinne ehk fibrinoosne-hemorraagiline põletik (gastriit). , enteriit, bronhiit, kopsupõletik, pleuriit, perikardiit, pulbriline nahk jne)
NEEREDE KASVAJAD. Organispetsiifiliste vähivormide hulka kuuluvad a) hüpernefroidne vähk ja b) nefroblastoom. Mitteorganispetsiifilised vähid tekivad vaagnast. Vaagnavähi histoloogiliste vormide hulka kuuluvad: a) siirderakk b) näärmeline (metaplaasia taustal) c) lamerakk, levinuim neist on siirderakk.

Seda iseloomustab osalemine neeruvaagna, tuppkeste ja interstitsiaalse koe nakkus- ja põletikulises protsessis.

Etioloogia ja patogenees

Viitab nakkushaigustele. Selle haiguse peamised põhjustajad: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, streptokokk - sisenevad neerudesse kolmel viisil:

1. Hematogeenne laskuv infektsioon siseneb neerudesse tonsilliidi, gripi, sepsisega.

2. Infektsiooni lümfogeenset triivi täheldatakse käärsoole, samuti suguelundite patoloogias.

Vaagna urogeenne tõusev infektsioon, tupikud tekivad eritussüsteemi allosadest kivide, ureetra kasvajate ja sellest tulenevalt uriini stagnatsiooni korral.

Püelonefriidi tekkeks ei piisa aga vaagna, neerukapslite nakatumisest. Vajalik on keha reaktsioonivõime asjakohane ümberstruktureerimine.

Püelonefriidi kliinilised ja morfoloogilised vormid

Krooniline, korduv ägedate rünnakute kujul.

Äge püelonefriit

See võib olla ühe- või kahepoolne. Medulla on mõjutatud rohkem kui kortikaalne.

Makroskoopiline:

Uurimisel olid neerud laienenud ja täis. Laiad vaagnad ja tupplehed, mis on täidetud häguse uriini või mädaga. Verejooksu limaskestadel. Täheldatakse abstsessi.

Mikroskoopia:

Vaagna ja kapslite limaskestas tuvastatakse:

Üleküllus

Leukotsüütide infiltratsioon

Nekroosi kolded

Mikroabstsessid.

Kell tõusev äge püelonefriit mikroorganismid tungivad läbi vaagna epiteeli ja tõusevad kogumiskanalite tsooni interstitsiaalsesse koesse, kus tekivad mikroabstsessid, leukotsüütide infiltratsioon, kudede turse.

Kell hematogeenne (primaarne) äge püelonefriit mitu väikest abstsessi peritubulaarses stroomas võivad ühineda suurteks. Hävitatud neerutuubulite asemel tekivad armid.

Krooniline püelonefriit

See on krooniline haigus, mis põhjustab neerupuudulikkust, millega sageli kaasneb hüpertensioon.

Selle haigusega uriin võib olla steriilne, kuid sisaldab sageli väikeses koguses valku.

Kroonilise püelonefriidi korral omistatakse suurt tähtsust immuunmehhanismidele (kõrge antikehade tiiter ägenemise ajal).

patoloogiline anatoomia

makroskoopiline

Neerude pind on jäme, lõikekohal on armkoe jäljed. Vaagnad on laiad, paksenenud valkjate seintega.

Mikroskoopia

Neeruvaagen ja tupplehed on skleroseerunud

Infiltreeritud lümfotsüütide ja plasmarakkudega

Limaskestas polüpoos ja üleminekuepiteeli metaplaasia kihiliseks lamerakuks.

Interstitsiaalses koes täheldatakse skleroosi ja abstsesside kapseldumist.

Esineb neerutuubulite düstroofia ja atroofia. Tulemusena

tuubulite laienemine

torukujuliste epiteelirakkude lamenemine,

tuubulite täitmine kolloiditaolise sisuga

neer muutub kilpnäärmega sarnaseks (neeru "türeoidisatsioon").

Kroonilise püelonefriidi korral on neeru glomerulite kahjustus vähem väljendunud.

Püelonefriidi kortsus neeru tunnused

Ebaühtlane armistumine

Neerukoe tihe sulandumine kapsliga

Vaagna ja vaagna kudede skleroos

Asümmeetrilised muutused mõlemas neerus.

Püelonefriidi tüsistus

Äge:

Neeru karbunkulite moodustumine suurte abstsesside ühinemise tagajärjel

Püonefroos - mädasete õõnsuste sõnumite moodustumine vaagnaga

Perinefriit - mädase protsessi üleminek neerukapslisse

Paranefriit - protsessi üleminek perirenaalsele kiule

Papillonekroos - püramiidide papillide nekroos

Krooniline:

Nefrogeense hüpertensiooni areng

Arterioloskleroosi areng teises terves neerus

Neerude püelonefriitiline kortsumine ja kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Püelonefriidi tagajärjed

Äge:

Taastumine

Surm täheldatud tüsistuste tõttu

Krooniline:

Ureemia koos neerude kokkutõmbumisega

Arteriaalse hüpertensiooniga sureb ajuverejooks, müokardiinfarkt.

Endokriinsete organite haigused

Endokriinsüsteem on hajutatud kogu kehas. Seda esitatakse:

kõrgelt spetsialiseerunud sekretoorsed organid (HVS),

mitte-endokriinsete organite hormoone tootvad rakud (seedimine, hingamine, eritumine).

ZhVS-i hulgas on:

A. Kesksed reguleerivad koosseisud:

hüpotalamus

B. Perifeersed endokriinsed näärmed:

kilpnääre

kõrvalkilpnäärmed

neerupealised

B. Endokriinseid ja mitte-endokriinseid funktsioone täitvad organid:

sugunäärmed (munandid, munasarjad)

kõhunääre (PZh)

platsenta

Endokriinsüsteemi põhiülesanne on homöostaasi reguleerimine.

Endokriinsete organite tööd kontrollib hüpotalamus. Selle mediobasaalses osas on neurosekretoorsed tuumad, mis toodavad hormoone: liberiine ja statiine. Need hormoonid sisenevad vaskulaarsüsteemi kaudu hüpofüüsi eesmisse osasse (PDH). Liberiinid stimuleerivad teatud PDH hormoonide sekretsiooni, statiinid pärsivad sekretsiooni. PDH rakud omakorda eritavad hormoone, mis reguleerivad perifeersete endokriinsete organite sekretoorset aktiivsust.

Üksikute FA-de funktsioon, samuti perifeersete endokriinsete näärmete, hüpotalamuse ja hüpofüüsi koostoime viiakse läbi positiivse ja negatiivse tagasiside mehhanismi abil.

GI haiguste areng on seotud:

nende regulatsiooni tasakaalustamatust

näärmete otsene kahjustus endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul

CVD võib avalduda

hüpofunktsioon

hüperfunktsioon

düsfunktsioon

Morfoloogilised muutused endokriinsetes näärmetes on:

düstroofiline

atroofiline

hüpo- ja hüperplastilised protsessid

skleroos