Poliüri - çeşitli nedenler. Böbrek yetmezliği poliüri Poliüri patogenezi

Tanım: poliüri - günde 3 litreden fazla idrarın atılması. Poliüri, 5 litre / gün'den fazla bir hacimde idrarın boşaltılmasıdır; normal veya azaltılmış günlük hacimde gündüz veya gece birçok kez idrara çıkma ihtiyacından oluşan pollakiüriden ayırt edilmelidir.

Poliüri patogenezi

Su homeostazı, su tüketimi (kendisi de kapsamlı bir şekilde düzenlenir), böbrek perfüzyonu, glomerüler filtrasyon ve tübüllerdeki çözünür elektrolitlerin ve böbreklerin toplama sistemindeki suyun yeniden emilmesinin karmaşık bir dengesi mekanizması tarafından düzenlenir.

Su alımı arttığında dolaşımdaki kan hacmi artar, bu da böbrek perfüzyonunu ve GFR'yi artırır ve idrar hacminde artışa neden olur. Bununla birlikte, artan su alımı kan ozmolalitesini azaltır, bu da hipotalamik hipofiz sisteminden ADH (arginin vazopressin olarak da bilinir) salgılanmasını azaltır. ADH, böbreklerin toplayıcı tübüllerinde suyun yeniden emilimini uyardığından, ADH'deki azalma idrar hacmini artırır ve bu da vücudun su dengesinin normale dönmesini sağlar.

Ek olarak, renal tübüllerdeki yüksek konsantrasyonlarda çözünür elektrolitler, pasif ozmotik diüreze ve dolayısıyla idrar çıkışında bir artışa neden olur. Böyle bir işlemin klasik bir örneği, kompanse edilmemiş diabetes mellitusta, idrardaki yüksek glikoz konsantrasyonları (250 mg / dl'den fazla) tübüllerin yeniden emilim kapasitesini aştığında, yüksek glikoz konsantrasyonuna yol açan glikoz kaynaklı ozmotik diürezdir. böbrek tübüllerinde; su lümenlerine pasif olarak girerek poliüri ve glukozüriye neden olur.

Bu nedenle, poliüri, aşağıdakileri içeren herhangi bir süreçte ortaya çıkar:

Tüketilen su miktarında uzun süreli artış (polidipsi).
ADH salgısının azalması (diabet insipidus'un merkezi varyantı).
ADH'ye (diabet insipidus'un böbrek varyantı) karşı azalmış periferik duyarlılık,
Ozmotik diürez.

Poliüri nedenleri

Poliürinin süresi ve şiddeti (noktüri, idrar sıklığı, gece sıvı alımı).
Aile öyküsü (diabetes mellitus, polikistik böbrek hastalığı, ürolitiyazis).
İlaç almak (diüretikler, analjezikler, lityum vb.).
Böbrek taşları (hiperkalsemi).
Zayıflık (hipokasemi), depresyon (hiperkalsemi).
Ruhsal bozuklukların varlığı.
Endokrin bozuklukları (adet fonksiyonunun ihlali, cinsel fonksiyon, emzirme, kasık kıllarının büyümesinin ihlali).
Diğer ciddi hastalıklar.

Böbrek taşları: nedenleri

Aşırı sıvı alımı.
Endokrin fonksiyon bozukluğu.
Hipokalemi.
Böbrek hastalıkları (polikistik böbrek hastalığı, analjezik alırken nefropati, polikistik böbrek hastalığı, amiloidoz).
İdrar yolu tıkanıklığının giderilmesinden sonraki durum, örneğin kronik idrar retansiyonu olan bir hastada kateterizasyondan sonra. Renal arter anjiyoplasti sonrası durum.
İlaç alırken diürezin uyarılması (furosemid, alkol, lityum preparatları, amfoterisin B, vinblastin, demeclocycline, sisplatin).

Poliüri belirtileri ve belirtileri

Bilinç bulanıklığı (hiponatremi veya dehidrasyonun arka planına karşı).
Koma.
Proteinüri.
Depresyon veya diğer zihinsel sağlık sorunları.

Poliüri: laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri

Üre ve elektrolitler (böbrek hastalığı, hipokalemi).
Kan şekeri.
Kalsiyum, fosfatlar ve alkalin fosfataz.
Plazma ve idrar ozmolaritesi [idrar ve plazma ozmolalitesinin 1.0'dan düşük oranı, şekersiz diyabet, parankimal böbrek hastalığını (hipokalemi ile birlikte) veya histeri zemininde aşırı su alımını gösterir].
Karın organlarının radyografisi (nefrokalsinoz).
Mümkünse, kandaki lityum preparatlarının seviyesini belirleyin.
Protein fraksiyonlarının belirlenmesi.

anamları toplamak... Mevcut hastalığın anamnezinin alınması, poliüri ve pollakiüri arasında ayrım yapmak için tüketilen ve atılan sıvı hacmi hakkında bilgi edinmeyi içermelidir. Poliüri varsa, hastaya başlangıç yaşı, başlangıç hızı (yani ani veya kademeli başlangıç) ve poliüriye neden olabilecek klinik olarak önemli yakın zamanda ortaya çıkan faktörler (ör. intravenöz infüzyon, gastrik sonda, idrar yolu tıkanıklığının giderilmesi, felç, kafa travması, cerrahi).

Organların ve sistemlerin muayenesinde, konjonktiva ve ağız mukozasında kuruluk (Sjogren sendromu), kilo kaybı ve gece terlemeleri (kanser) dahil olmak üzere olası bir nedensel bozukluğa işaret eden semptomlar aranmalıdır.

Tıbbi öykü toplarken poliüri ile ilişkili hastalıklara dikkat etmek gerekir. Ailede herhangi bir poliüri vakası olup olmadığını öğrenmek gerekir. Tıbbi öykü alırken, renal diabetes insipidus ile ilişkili herhangi bir ilacın kullanımına ve idrar çıkışını artıran maddelerin (örneğin, diüretikler, alkol, kafeinli içecekler) kullanımına dikkat edilmelidir.

Fiziksel inceleme... Genel muayenede, altta yatan bir malign neoplazmı veya gizli diüretik kullanımı olan bir yeme bozukluğunu gösterebilen obezite ve yetersiz beslenme veya kaşeksi belirtileri not edilmelidir.

Baş ve boyun muayenesinde ağızda kuru göz veya müköz membran varlığına (Sjögren sendromu) dikkat edilmelidir. Derinin muayenesinde sarkoidozu gösterebilecek hiperpigmente veya hipopigmente lezyonlar, ülserler veya deri altı nodüller aranmalıdır. Tam bir nörolojik muayene, inmeyi gösterebilecek lokal nörolojik defisitlerin varlığını not etmeli ve bir mental bozukluk belirtileri için mental durumu değerlendirmelidir.

Uyarı işaretleri... Aşağıdaki veriler özel ilgiyi hak ediyor:

Poliürinin ekstra ani görünümü veya yaşamın ilk yıllarında ortaya çıkması.
Özellikle uzun bir sigara içme öyküsü olduğunda gece terlemeleri, öksürükler ve kilo kaybı.
Zihinsel hastalık.

verileri yorumlama... Anamnez alırken poliüriyi pollakiüriden ayırmak çoğu zaman mümkündür, ancak nadir durumlarda günlük Sochi toplanması gerekebilir.

Klinik muayenede bir nedenden şüphelenilebilir, ancak genellikle laboratuvar testleri gereklidir. Diabetes insipidus, kanser öyküsü veya kronik granülomatöz hastalık (hiperkalsemi nedeniyle), belirli ilaçların (lityum, cidofovir, foskarnet ve fosfamid) kullanımı ve daha nadir hastalıklar (örneğin renal amiloidoz, sarkoidoz, Sjögren sendromu) ile belirtilir. ), genellikle poliüriden daha parlak ve erken belirtilere sahiptir.

Belirli bir zamanda poliürinin keskin başlangıcı ve hastanın soğuk veya buzlu su içme eğilimi, merkezi diyabet insipidusu gösterir. Semptomların yaşamın ilk birkaç yılında başlaması genellikle merkezi veya renal diabetes insipidus'un kalıtsal formları veya dekompanse tip 1 diabetes mellitus ile ilişkilidir. Diüretik kullanımı veya diabetes mellitus öyküsü, diüreze bağlı poliüriyi gösterir. Psikojenik polidipsi, psikiyatrik bozukluk öyküsü (esas olarak bipolar bozukluk veya şizofreni) olan hastalarda daha yaygındır; daha az sıklıkla, hastalığın başlangıcının semptomlarından biridir.

Laboratuvar araştırması... Atılan idrar miktarındaki bir artış, tarih veya kantitatif değişiklikler ile doğrulanırsa, dekompanse diyabetes mellitusu dışlamak için serum veya idrardaki glikoz içeriğini belirlemek gerekir.

Hiperglisemi yoksa, aşağıdaki testler gereklidir:

kan ve idrarın biyokimyasal analizi;
serum ve idrar ozmolalitesinin belirlenmesi, bazen serum ADH seviyeleri.

Bu çalışmalar, hiperkalsemi, hipokalemi (diüretiklerin gizli kullanımı nedeniyle) ve ayrıca hiper ve hiponatremiyi tespit etmeyi amaçlamaktadır.

Hipernatremi, merkezi veya renal diabetes insipidus nedeniyle aşırı serbest su kaybını gösterir.
Hiponatremi (sodyum seviyesi 137 mEq / L'den az), polidipsi nedeniyle aşırı serbest su arzını gösterir.
İdrarın ozmolalitesi genellikle su diürezi ile 300 mosm/kg'dan az, ozmotik diürez ile 300 mosm/kg'dan fazladır.

Tanı net değilse, su yoksunluğu testi ve ekzojen ADH yüklemesine yanıt olarak serum ve idrar sodyum seviyeleri ölçülmelidir. Çalışma şiddetli dehidrasyon geliştirebileceğinden, yalnızca sürekli tıbbi gözetim altında yapılmalıdır, genellikle hastaneye yatış gerekir. Ek olarak, gizli sıvı alımını dışlamak için şüpheli psikojenik polidipsisi olan hastalar gözlemlenmelidir.

Test sabahları hastayı tartarak, serumdaki elektrolit konsantrasyonunu ve ozmolalitesini ve ayrıca idrarın ozmolalitesini belirlemek için bir damardan kan alarak başlar. Hasta her saat idrar yapar ve idrar ozmolalitesi ölçülür. Sırayla alınan örneklerde ortostatik hipotansiyon ve postural taşikardi, başlangıç vücut ağırlığında %5 veya daha fazla azalma veya idrar ozmolalitesinde 30 mosm/kg'dan fazla artış görülene kadar dehidratasyona devam edilir. Serum elektrolit seviyeleri ve ozmolalitesi daha sonra tekrar belirlenir ve 5 ünite sulu bir s/c vazopressin solüsyonu enjekte edilir. Ozmolalitesinin incelenmesi için idrar, enjeksiyondan bir saat sonra son kez toplanır ve bu, numunenin sonudur.

Normal bir yanıtla, maksimum idrar ozmolalitesi dehidratasyondan sonra (700 mosm/kg'dan fazla) elde edilir ve vazopressin enjeksiyonundan sonra ozmolalite %5'ten fazla artmaz.

Santral diabetes insipidus ile hastalar, idrarı plazmadan daha yüksek bir ozmolaliteye konsantre edemezler, ancak bu yetenek vazopressin uygulamasından sonra ortaya çıkar. Santral diabetes insipidusta ozmolalite artışı %50-100'e, subklinik santral diabetes insipidusta ise %15-45'e ulaşır.

Diabetes insipidus'un renal formunda, hastalar idrarı plazmanınkini aşan bir ozmolaliteye konsantre etmede yetersizlik yaşarlar ve bu yetersizlik vazopressin verilmesiyle devam eder. Bazen subklinik renal diabetes insipidusta idrar ozmolalitesindeki artış %45'e ulaşabilmektedir ancak bu artış subklinik santral diabetes insipidusa göre çok daha düşüktür. Beş kişiden dördünde en az bir kez, çoğunlukla alt (bel) omurga, sırt veya boyunda sırt ağrısı olmuştur.

Serbest ADH ölçümü, merkezi diabetes insipidusun teşhisi için en doğrudan yöntemdir. Su yoksunluğu testinin sonundaki (vazopressin enjeksiyonundan önce) seviye, merkezi şekersiz diyabette azalır ve buna bağlı olarak renal şekersiz diyabette yükselir. Bununla birlikte, ADH düzeyini belirleme yeteneği evrensel olarak mevcut değildir. Ek olarak, su yoksunluğu testi o kadar doğrudur ki, ADH'nin doğrudan ölçümü nadiren gereklidir.

poliüri tedavisi

Hidrasyon durumu değerlendirilir (juguler damardaki basınç, kan basıncı, vücut pozisyonunu değiştirirken kan basıncındaki değişiklikler, vücut ağırlığı dinamikleri, CVP).

Sıvı dengesi dikkatlice ölçülür ve hasta günlük olarak tartılır.

Merkezi damar, CVP'yi izlemek için kateterize edilir.

İdrardaki sodyum ve potasyum içeriğini belirleyin (ayrı bir idrar bölümünün incelenmesi, ilk başta idrarda bu elektrolitlerin aşırı kaybından şüphelenmeye izin verir; bu, 6 saatten daha kısa bir aralıkla daha kapsamlı bir inceleme için bir göstergedir) .

Normal homeostazı koruyarak sıvı eksikliğini salin solüsyonları ve glikoz solüsyonu ile telafi ederler.

Kandaki potasyum, kalsiyum, fosfat ve magnezyum konsantrasyonu günlük olarak ve gerekirse günde iki kez izlenir.

Kaybedilen sıvıyı tamamen yerine koyma amacını gütmezler. Hasta yeterince rehidre edildikten sonra, fizyolojik homeostaz mekanizmasının vücudun su dengesini bağımsız olarak geri kazanmasına izin vererek intravenöz sıvı uygulamasını durdurmak gerekir.

Şekersiz diyabet şüphesi varsa sıvı kısıtlama testi yapılır.

Poliüri. Sıvı kısıtlama testi

Tüm ilaçlar testten bir gün önce iptal edilir; hasta sigara ve kahve içmemelidir.

Hasta, sıvıyı gizlice içmemesi için dikkatle izlenir.

Hasta hafif bir kahvaltıdan sonra mesanesini boşaltmalıdır. O zaman içmemelidir.

Hasta numunenin başlangıcında ve ardından 4, 5, 6, 7, 8 saat sonra tartılır (vücut ağırlığının %3'ünden fazla bir kayıp varsa çalışma durdurulur).

Plazma ozmolaritesi 30 dakika sonra, 4 saat sonra ve çalışmanın sonuna kadar her saat başı belirlenir (290 mOsm/l'den fazla artış antidiüretik hormon salınımını uyarır).

Her saat idrar toplayın ve hacmini ve ozmolaritesini belirleyin (hacim azalmalı ve ozmolarite artmalıdır; idrar ozmolaritesi diyabet insipidusu hariç tutan 800 mOsm / l'den fazla olursa çalışmayı durdurun).

Poliüri devam ederse, desmopressin 8 saat ara ile 20 µg dozunda intranazal olarak uygulanır.

8 saat sonra hastanın içmesine izin verilebilir. Sonraki 4 saat boyunca her saat idrar ozmolaritesini belirlemeye devam edin.

Elde edilen sonuçların yorumlanması:

Normal yanıt: İdrar ozmolaritesi 800 mOsm/L'nin üzerine çıkar ve desmopressin uygulandıktan sonra hafifçe yükselir.
Merkezi kökenli diyabetes insipidus: idrar ozmolaritesi düşük kalır (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Nefrojenik kökenli diyabetes insipidus: idrar ozmolaritesi düşük kalır (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Psikojenik polidipsi: idrar ozmolaritesi artar (> 400 mOsm / L) ancak normal yanıttan daha az kalır.

Diabetes mellitusta poliüri

Poliüri, idrara çıkmanın uzun süre 2500-3000 mililitreyi aştığı bir hastalıktır. Genellikle artan susuzluk (polidipsi) eşlik eder.

Bu, çok miktarda sıvı içtikten sonra ortaya çıkan fizyolojik bir olgudur, ancak aynı zamanda bir hastalığı da gösterebilir. Böbrek hastalığı ve diyabet gibi hormonal dalgalanmalar poliürinin yaygın bir nedeni olabilir.

Poliüri, diyabetes mellitusun özellikle tip 1 diyabetin ilk belirtisi olabilir, bu nedenle özellikle gençlerde ihmal edilmemelidir. Bu konuda topladığım makalelerde, diyabette poliüri tedavisi hakkında daha fazla bilgi edinin.

Diyabetin klinik tablosu ilk olarak yaklaşık 2000 yıl önce ünlü filozof ve hekim Celsus tarafından tanımlanmıştır. 17. yüzyılda insanlar, "tatsız" idrarla (diabetes insipidus) diyabeti, hastaların idrarının "bal gibi tatlı" (diabetes mellitus) olduğu diyabetten ayırmayı öğrendiler.

Diabetes mellitus akut ve belirsiz bir şekilde başlayabilir. Akut başlangıç çocuklarda daha sık görülür. Poliüri genellikle ebeveynlerin dikkatini çeken ilk semptomdur. Genellikle yatak ıslatma şeklinde kendini gösterir.

Mesanesini boşaltmak için kendi kendine uyanmayı öğrenen bir çocuk tekrar düzensizleşir. Çoğu zaman, hastalık bir komada başlar, bundan sonra endişeli ebeveynler çocuğu daha yakından izlemeye başlar ve poliüri ve polidipsi olduğunu keşfeder.

Dikkat!

Poliüri genellikle yetişkinlerde diyabetin ilk belirtisidir. Aynı zamanda, hasta ağız kuruluğu ve artan susuzluk geliştirir. Çok yakında, buna diğer şiddetli diyabet belirtileri eşlik eder: polifaji, paradontoz, artan zayıflık.

Tedavi edilmeyen hastaların çoğu hızla kilo kaybeder, bazen bir ay içinde 15-20 kg'a kadar. Mutlak insülin eksikliği olan şiddetli diyabet tanısı nispeten kolaydır. İki eşli işaretin belirgin şiddeti - poliüri ile polidipsi ve zayıflama ile polifaji - diyabet hakkında düşündürür.

Nihai tanı, kanda, hiperglisemide, vb. azalmış serbest insülin seviyesinin saptanmasıyla konur. Laboratuvar araştırmalarının sonuçlarını değerlendirirken, en güvenilir sonuçların kandaki immünoreaktif insülin konsantrasyonunun belirlenmesiyle elde edildiği unutulmamalıdır.

Fehling's ve Venedikt'in testlerinin olumlu sonuçları, idrarda sadece glikoz değil, birçok indirgeyici maddenin de bulunduğunu gösteriyor. Yanlış pozitif sonuçlar idrarda diğer şekerlerin varlığına bağlı olabilir: laktoz, pentoz, galaktoz.

Pentoz ve fruktoz, önemli miktarda meyve tükettikten sonra sağlıklı çocukların idrarında sıklıkla bulunur. Bu şekerler ve bazı amino asitler de doğuştan metabolik bozukluklar olarak idrarda ortaya çıkabilir.

Yanlış pozitif test sonuçları, genellikle hamileliği önlemek veya emzirmeyi bastırmak için alınan önemli miktarlarda ürik asit, kreatinin, salisilatlar, terpin hidrat, antipirin, amidopirin, kafur, sentetik östrojenlerin idrarda bulunmasına bağlı olabilir.

Diabetes mellitusta poliüri, oluşumunda ozmotiktir. Değeri yaklaşık olarak yarı glikoz ve yarı elektrolitler ve diğer yoğun idrar maddeleri tarafından belirlenir: proteinlerin, nükleik asitlerin (amonyak, üre, ürik asit, kreatinin, amino asitler), keton cisimlerinin ayrışma ürünleri.

Orta derecede poliürili her gram glikoz, 20-40 ml idrarı "taşır". Diyabet ne kadar şiddetliyse, poliüri o kadar belirgindir ve her gram glikoz için o kadar az idrar vardır. Bu, glukozürinin ciddiyetinin her zaman poliürinin ciddiyetine tekabül etmediğini açıklar.

Proteinlerin, yağların ve karbonhidratların önemli miktarlarda ara ve nihai metabolik ürünlerinin kanda birikmesine doku dehidrasyonu eşlik eder. Ağız ve farenksin mukoza zarlarının kuruması susuzluğa ve polidipsiye yol açar.

Şiddetli hiperglisemi ve poliüri ile birlikte glukozüri genellikle akromegali, Itsenko-Cushing hastalığı, hemokromatoz ve kraniyal travmanın klinik tablosunun bir parçasıdır. Diabetes mellitusun resmi, yalnızca bu hastalıkların geç evrelerinde, ana ıstırabın teşhisinin zor olmadığı durumlarda oldukça belirgin hale gelir.

Kaynak: http://lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

Poliüri: semptomlar ve tedavi

Poliüri, günde atılan idrar hacminde bir artıştır. Vücut tarafından günlük idrar atılımı bir litre veya bir buçuk litredir. Poliüri ile - iki, üç litre. Hastalığa sıklıkla küçük bir ihtiyaçla başa çıkma dürtüsü eşlik eder. Poliüri sıklıkla sık idrara çıkma ile karıştırılır.

Tek fark, gerçek bir hızlandırılmış işlemle, her seferinde mesane içeriğinin küçük bir kısmının serbest bırakılmasıdır. Poliüri ile banyoya yapılan her geziye bol miktarda idrar akışı eşlik eder. Bu bozukluk, idrarın özgül ağırlığında bir azalma ile karakterizedir.

Bu özellikle diabetes mellitus ile birlikte olan poliüride not edilir - idrarın özgül ağırlığı artar (sağlıklı bir kişinin idrarının göstergeleriyle karşılaştırıldığında). Hastalık hem böbrek hastalığından sonraki bir komplikasyondur hem de bu organ veya nöroendokrin aparatla ilgili sorunların varlığını gösteren olası bir semptomdur.

Bu hastalığa sahip birçok insan bunu norm olarak kabul eder ve hiçbir şekilde onunla savaşmaya çalışmaz. Bu duruma genellikle böbrek hastalığı neden olur. Ancak bunlar, hastalığın ilerlemesini tetikleyebilecek tek etiyolojik faktör değildir.

Poliüriye neden olan hastalıklar şunlardır:

kronik böbrek yetmezliği;
piyelonefrit;
sarkoidoz;
sinir sisteminin çeşitli bozuklukları;
özellikle pelvik bölgede kanserli tümörler;
kalp yetmezliği;
prostat hastalıkları;
şeker hastalığı;
böbreklerdeki taşlar.

Ayrıca hamilelik, artan idrar çıkışının başka bir nedenidir. Bir kadının yaşamının bu döneminde, üretilen idrar miktarındaki artış, hormonal bozuklukların yanı sıra fetüsün mesaneye güçlü bir baskı uygulaması gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Ancak sadece iç süreçler böyle bir sürecin tezahürünün oluşmasına neden olamaz. Yayılan idrar hacminde bir artış, bir kişinin alımıyla tetiklenir: diüretikler; büyük miktarda sıvı.

Yukarıdaki nedenlerin tümü, tıpta noktüri olarak adlandırılan gece poliürinin ortaya çıkması için ön koşul haline gelir. Hastalığın tespit vakalarının yüzde beşinde, oluşumunun nedeni genetik bir yatkınlıktı.

Poliüri çeşitleri

Poliüri seyrinin derecesine göre şunlar olabilir:

geçici - vücuttaki veya hamilelikteki bulaşıcı süreçler tarafından kışkırtır;
sabit - böbreklerin patolojik bozukluklarının arka planında ortaya çıkan.

Menşe faktörlerine göre, hastalık:

patolojik - hastalıktan sonra bir komplikasyon olarak. Bu tip gece poliürisini içerir. Bu belirli hastalığın varlığının teyidi geceleri tuvalete gidiyor (iki veya daha fazla kez). Diabetes mellitusta poliüri patolojik olarak kabul edilir;
fizyolojik - idrar üretimini artıran ilaçların kullanımı ile ilişkili.

Poliürinin tek semptomu, vücut tarafından günde üretilen idrar miktarındaki artıştır. Poliüri varlığında atılan idrar hacmi, karmaşık bir seyir veya hamilelik ile iki litreyi geçebilir - üç. Hastalığın diabetes mellitus nedeniyle ortaya çıkması durumunda, günde yayılan litre idrar sayısı ona ulaşabilir.

Bir kişinin hissettiği ikincil poliüri semptomları, aslında vücudunda meydana gelen (poliürinin ortaya çıktığı) ağrılı veya bulaşıcı süreçlerin belirtileridir. Günlük idrar hacmindeki artışa hangi hastalığın neden olduğuna bağlı olarak, bu özel patolojik sürecin özelliği olan ek semptomlar da ortaya çıkacaktır.

Poliüri teşhisi

Tıpla ilgili olmayan bir kişi, poliüriyi bağımsız olarak teşhis edemez. Çünkü bu hastalığın belirtilerini, olağan ve sık görülen az ihtiyaç dürtülerinden ayırt etmek oldukça zordur. Ayrıca, poliürinin her zaman sadece tuvalete sık sık yapılan gezilerle karakterize edilmediğini belirtmekte fayda var.

Ana tanı yöntemi, günde atılan tüm idrar miktarının toplanması ve bunun klinik bir ortamda daha fazla incelenmesidir. Bu çalışma şunları ölçmeyi amaçlamaktadır: deşarj hacmi; spesifik yer çekimi. Ardından, hastalığın başlangıcının gerçek nedenini belirlemeniz gerekir.

Bunun için hasta, dört ila on sekiz saat süren vücudun zorla dehidrasyonuna tabi tutulur. Hastaya daha sonra antidiüretik hormon içeren bir enjeksiyon yapılır. Birkaç idrar testi daha sonra tekrar alınır.

Daha sonra elde edilen sıvıların bir karşılaştırması var - ilacın uygulanmasından önce ve sonra. Bu durumda, kan plazmasının su dengesi değerlendirilir. İdrar ve plazma analizleri karşılaştırıldıktan sonra poliürinin ana nedeni belirlenir.

poliüri tedavisi

Her şeyden önce, tedavi, poliürinin ortaya çıkmasına neden olan hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlar. Eşlik eden bir hastalığın tedavisi sırasında, vücut tarafından kayıplar tespit edilebilir:

potasyum;
kalsiyum;
sodyum;
klorürler.

Bu maddelerin insan vücudundaki normal konsantrasyonunu eski haline getirmek için bireysel bir diyet planı hazırlamaya başvururlar ve ayrıca tüketilen sıvı oranını hesaplarlar. Hastalığın şiddetli seyri veya vücut tarafından yüksek düzeyde sıvı kaybı ile, infüzyon tedavisine başvururlar - steril çözeltilerin bir damara sokulması.

Tedaviyi hızlandırmak için pelvis ve mesane kaslarını güçlendirmek için özel egzersizler de reçete edilir - Kegel egzersizleri.

poliüri önlenmesi

Poliüri için önleyici tedbirler şunları içerir: diyetin normalleştirilmesi; vücudun idrar üretimini artırabilecek küçük miktarlarda gıdaların kullanılması - baharatlar; günlük sıvı alımı üzerinde kontrol.

Oran bir buçuk veya iki litre olmalıdır; alkollü içeceklerin tamamen reddedilmesi; poliüriye neden olabilecek hastalıkların zamanında teşhis ve tedavisi; yılda iki kez tam bir tıbbi muayeneden geçiyor.

Kaynak: http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

Poliüri - şeker hastalığı

Diabetes mellitusta poliüriye, tübüllerin lümeninde ozmotik basınçta bir artışa ve su geri emiliminde bir azalmaya yol açan glukozüri neden olur. Hasta günde ortalama 3-5 litre sıvı salgılar. Tip I diabetes mellitus ayrıca şunlarla karakterize edilir: polidipsi, iştah artışı, kilo kaybı.

Dikkat!

Tip II diabetes mellituslu hastalarda poliüri daha düşüktür, tekrarlayan furunküloz, piyoderma, perine ve genital kaşıntı gibi belirtiler karakteristiktir. Diabetes mellitus teşhisi için belirleyici yöntemler, bazı durumlarda bir glikoz tolerans testi olan kan şekeri çalışmasıdır.

Şüphesiz diabetes mellitus belirtileri, glikoz yüklemesinden 2 saat sonra 6.7 mmol / l'den fazla ve 11.1 mol / l'den fazla açlık kan şekeri içeriğidir.

Kaynak: http://www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

Poliüri: nedir, nedenleri, tedavisi, belirtileri, belirtileri

Poliüri patogenezi

ADH, böbreklerin toplayıcı tübüllerinde suyun yeniden emilimini uyardığından, ADH'deki azalma idrar hacmini artırır ve bu da vücudun su dengesinin normale dönmesini sağlar. Ek olarak, renal tübüllerdeki yüksek konsantrasyonlarda çözünür elektrolitler, pasif ozmotik diüreze ve dolayısıyla idrar çıkışında bir artışa neden olur.

Böyle bir işlemin klasik bir örneği, kompanse edilmemiş diabetes mellitusta, idrardaki yüksek glikoz konsantrasyonları (250 mg / dl'den fazla) tübüllerin yeniden emilim kapasitesini aştığında, yüksek glikoz konsantrasyonuna yol açan glikoz kaynaklı ozmotik diürezdir. böbrek tübüllerinde; su lümenlerine pasif olarak girerek poliüri ve glukozüriye neden olur.

Bu yüzden poliüri, aşağıdakileri içeren herhangi bir süreçte ortaya çıkar:

Poliüri nedenleri:

Poliürinin süresi ve şiddeti (noktüri, idrar sıklığı, gece sıvı alımı).
Aile öyküsü (diabetes mellitus, polikistik böbrek hastalığı, ürolitiyazis).
İlaç almak (diüretikler, analjezikler, lityum vb.).
Böbrek taşları (hiperkalsemi).
Zayıflık (hipokasemi), depresyon (hiperkalsemi).
Ruhsal bozuklukların varlığı.
Endokrin bozuklukları (adet fonksiyonunun ihlali, cinsel fonksiyon, emzirme, kasık kıllarının büyümesinin ihlali).
Diğer ciddi hastalıklar.

Böbrek taşları: nedenleri:

Aşırı sıvı alımı.
Endokrin fonksiyon bozukluğu.
Hipokalemi.
Böbrek hastalıkları (polikistik böbrek hastalığı, analjezik alırken nefropati, polikistik böbrek hastalığı, amiloidoz).
İdrar yolu tıkanıklığının giderilmesinden sonraki durum, örneğin kronik idrar retansiyonu olan bir hastada kateterizasyondan sonra.
Renal arter anjiyoplasti sonrası durum.
İlaç alırken diürezin uyarılması (furosemid, lityum preparatları, amfoterisin B, vinblastin, demeclocycline, sisplatin).

Poliüri belirtileri ve belirtileri

Poliüri: laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri

Üre ve elektrolitler (böbrek hastalığı, hipokalemi).
Kan şekeri.
Kalsiyum, fosfatlar ve alkalin fosfataz.
Plazma ve idrar ozmolaritesi [idrar ve plazma ozmolalitesinin 1.0'dan düşük oranı, şekersiz diyabet, parankimal böbrek hastalığını (hipokalemi ile birlikte) veya histeri zemininde aşırı su alımını gösterir].
Karın organlarının radyografisi (nefrokalsinoz).
Mümkünse, kandaki lityum preparatlarının seviyesini belirleyin.
Protein fraksiyonlarının belirlenmesi.

anamları toplamak

Mevcut hastalığın anamnezinin alınması, poliüri ve pollakiüri arasında ayrım yapmak için tüketilen ve atılan sıvı hacmi hakkında bilgi edinmeyi içermelidir. Poliüri varsa hastaya şu sorular sorulmalıdır:

ortaya çıktığı yaş,
görünüm oranı (yani ani veya kademeli görünüm),
yakın zamanda ortaya çıkan ve poliüriye neden olabilen tüm klinik olarak önemli faktörler (örneğin, intravenöz infüzyon, gastrik tüple beslenme, idrar yolu tıkanıklığının giderilmesi, kafa travması, cerrahi).

Ailede herhangi bir poliüri vakası olup olmadığını öğrenmek gerekir. Tıbbi öykü alırken, renal diabetes insipidus ile ilişkili herhangi bir ilacın kullanımına ve idrar çıkışını artıran maddelerin (örneğin, diüretikler, alkol, kafeinli içecekler) kullanımına dikkat edilmelidir.

Fiziksel inceleme. Genel muayenede, altta yatan bir malign neoplazmı veya gizli diüretik kullanımı olan bir yeme bozukluğunu gösterebilen obezite ve yetersiz beslenme veya kaşeksi belirtileri not edilmelidir.

Tam bir nörolojik muayene, inmeyi gösterebilecek lokal nörolojik defisitlerin varlığını not etmeli ve bir mental bozukluk belirtileri için mental durumu değerlendirmelidir.

Poliürinin uyarı işaretleri

Aşağıdaki veriler özel ilgiyi hak ediyor:

Verilerin yorumlanması. Anamnez sıklıkla poliüriyi pollakiüriden ayırt edebilir, ancak nadir durumlarda günlük idrar toplanması gerekebilir. Klinik muayenede bir nedenden şüphelenilebilir, ancak genellikle laboratuvar testleri gereklidir.

Diabetes insipidus, kanser öyküsü veya kronik granülomatöz hastalık (hiperkalsemi nedeniyle), belirli ilaçların (lityum, cidofovir, foskarnet ve fosfamid) kullanımı ve daha nadir hastalıklar (örneğin renal amiloidoz, sarkoidoz, Sjögren sendromu) ile belirtilir. ), genellikle poliüriden daha parlak ve erken belirtilere sahiptir.

Belirli bir zamanda poliürinin keskin başlangıcı ve hastanın soğuk veya buzlu su içme eğilimi, merkezi diyabet insipidusu gösterir. Yaşamın ilk birkaç yılında semptom başlangıcı genellikle santral veya tip 1 ile ilişkilidir.

Diüretik kullanımı veya diabetes mellitus öyküsü, diüreze bağlı poliüriyi gösterir. Psikojenik polidipsi, psikiyatrik bozukluk öyküsü (esas olarak bipolar bozukluk veya şizofreni) olan hastalarda daha yaygındır; daha az sıklıkla, hastalığın başlangıcının semptomlarından biridir.

Laboratuvar araştırması. Atılan idrar miktarındaki bir artış, tarih veya kantitatif değişiklikler ile doğrulanırsa, dekompanse diyabetes mellitusu dışlamak için serum veya idrardaki glikoz içeriğini belirlemek gerekir.

Hiperglisemi yoksa, aşağıdaki testler gereklidir:

biyokimyasal ve kan;
serum ve idrar ozmolalitesinin belirlenmesi, bazen serum ADH seviyeleri.

Bu çalışmalar şunları belirlemeyi amaçlamaktadır:

hiperkalsemi,
hipokalemi (gizli diüretik alımı nedeniyle),
hiper ve hiponatremi.

Hipernatremi, merkezi veya renal diabetes insipidus nedeniyle aşırı serbest su kaybını gösterir. Hiponatremi (sodyum seviyesi 137 mEq / L'den az), polidipsi nedeniyle aşırı serbest su arzını gösterir. İdrarın ozmolalitesi genellikle su diürezi ile 300 mosm/kg'dan az, ozmotik diürez ile 300 mosm/kg'dan fazladır.

Tanı net değilse, su yoksunluğu testi ve ekzojen ADH yüklemesine yanıt olarak serum ve idrar sodyum seviyeleri ölçülmelidir. Çalışma sonucunda ciddi dehidratasyon gelişebilir.

Sadece sürekli tıbbi gözetim koşulu altında yapılmalıdır, genellikle hastaneye yatış gerekir. Ek olarak, gizli sıvı alımını dışlamak için şüpheli psikojenik polidipsisi olan hastalar gözlemlenmelidir. Test sabah başlıyor.

Yürütün: hastayı tartmak, serumdaki elektrolit konsantrasyonunu ve ozmolalitesini ve ayrıca idrar ozmolalitesini belirlemek için bir damardan kan almak. Hasta her saat idrar yapar ve idrar ozmolalitesi ölçülür. Sırayla alınan örneklerde ortostatik hipotansiyon ve postural taşikardi, başlangıç vücut ağırlığında %5 veya daha fazla azalma veya idrar ozmolalitesinde 30 mosm/kg'dan fazla artış görülene kadar dehidratasyona devam edilir.

Serum elektrolit seviyeleri ve ozmolalitesi daha sonra tekrar belirlenir ve 5 ünite sulu bir s/c vazopressin solüsyonu enjekte edilir. Ozmolalitesinin incelenmesi için idrar, enjeksiyondan bir saat sonra son kez toplanır ve bu, numunenin sonudur.

Normal bir yanıtla, maksimum idrar ozmolalitesi dehidratasyondan sonra (700 mosm/kg'dan fazla) elde edilir ve vazopressin enjeksiyonundan sonra ozmolalite %5'ten fazla artmaz. Santral diabetes insipidus ile hastalar, idrarı plazmadan daha yüksek bir ozmolaliteye konsantre edemezler, ancak bu yetenek vazopressin uygulamasından sonra ortaya çıkar.

Santral diabetes insipidusta ozmolalite artışı %50-100'e, subklinik santral diabetes insipidusta ise %15-45'e ulaşır. Diabetes insipidus'un renal formunda, hastalar idrarı plazmanınkini aşan bir ozmolaliteye konsantre etmede yetersizlik yaşarlar ve bu yetersizlik vazopressin verilmesiyle devam eder.

Bazen subklinik renal diabetes insipidusta idrar ozmolalitesindeki artış %45'e ulaşabilmektedir ancak bu artış subklinik santral diabetes insipidusa göre çok daha düşüktür. Beş kişiden dördünde en az bir kez, çoğunlukla alt (bel) omurga, sırt veya boyunda sırt ağrısı olmuştur.

Psikojenik polidipside idrar ozmolalitesi 100 mosm/kg'dan azdır. Su yükündeki bir azalma, idrar atılımında bir azalmaya, plazma ozmolalitesinde ve serum sodyum konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Serbest ADH ölçümü, merkezi diabetes insipidusun teşhisi için en doğrudan yöntemdir.

Su yoksunluğu testinin sonundaki (vazopressin enjeksiyonundan önce) seviye, merkezi şekersiz diyabette azalır ve buna bağlı olarak renal şekersiz diyabette yükselir. Bununla birlikte, ADH düzeyini belirleme yeteneği evrensel olarak mevcut değildir. Ek olarak, su yoksunluğu testi o kadar doğrudur ki, ADH'nin doğrudan ölçümü nadiren gereklidir.

poliüri tedavisi

Hidrasyon durumu değerlendirilir (juguler damardaki basınç, kan basıncı, vücut pozisyonunu değiştirirken kan basıncındaki değişiklikler, vücut ağırlığı dinamikleri, CVP). Sıvı dengesi dikkatlice ölçülür ve hasta günlük olarak tartılır. Merkezi damar, CVP'yi izlemek için kateterize edilir.

Normal homeostazı koruyarak sıvı eksikliğini salin solüsyonları ve glikoz solüsyonu ile telafi ederler. Kandaki potasyum, kalsiyum, fosfat ve magnezyum konsantrasyonu günlük olarak ve gerekirse günde iki kez izlenir. Kaybedilen sıvıyı tamamen yerine koyma amacını gütmezler.

Hasta yeterince rehidre edildikten sonra, fizyolojik homeostaz mekanizmasının vücudun su dengesini bağımsız olarak geri kazanmasına izin vererek intravenöz sıvı uygulamasını durdurmak gerekir. Şekersiz diyabet şüphesi varsa sıvı kısıtlama testi yapılır.

Poliüri. Sıvı kısıtlama testi

Tüm ilaçlar testten bir gün önce iptal edilir; hasta sigara ve kahve içmemelidir. Hasta, sıvıyı gizlice içmemesi için dikkatle izlenir. Hasta hafif bir kahvaltıdan sonra mesanesini boşaltmalıdır. O zaman içmemelidir.

Hasta numunenin başlangıcında ve ardından 4, 5, 6, 7, 8 saat sonra tartılır (vücut ağırlığının %3'ünden fazla bir kayıp varsa çalışma durdurulur). Plazma ozmolaritesi 30 dakika sonra, 4 saat sonra ve çalışmanın sonuna kadar her saat başı belirlenir (290 mOsm/l'den fazla artış antidiüretik hormon salınımını uyarır).

Dikkat!

Poliüri devam ederse 8 saat ara ile 20 mcg intranazal desmopressin verilir.8 saat sonra hastanın içmesine izin verilebilir. Sonraki 4 saat boyunca her saat idrar ozmolaritesini belirlemeye devam edin.

Elde edilen sonuçların yorumlanması:

Normal yanıt: İdrar ozmolaritesi 800 mOsm/L'nin üzerine çıkar ve desmopressin uygulandıktan sonra hafifçe yükselir.
Merkezi kökenli diyabetes insipidus: idrar ozmolaritesi düşük kalır (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Nefrojenik kökenli diyabetes insipidus: idrar ozmolaritesi düşük kalır (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Psikojenik polidipsi: idrar ozmolaritesi artar (> 400 mOsm / L) ancak normal yanıttan daha az kalır.

Günde idrar sistemi tarafından atılan idrar hacminin önemli ölçüde arttığı patolojik bir duruma poliüri denir. Poliüri, izole bir hastalığa ait değildir, ancak üriner sistem veya nöroendokrin aparattaki sorun belirtilerinin toplamına dahil edilir. Hastalık, bol miktarda idrarın salınmasıyla sık sık idrara çıkma dürtüsü nedeniyle çok fazla rahatsızlığa neden olur. Kadınlarda poliüri, özellikle hamilelik sırasında daha sık gelişir.

Sağlıklı insanlarda, günde atılan optimal idrar hacmi 1500 ml'dir. Bu, üriner sistemin hatasız, hatasız çalıştığını ve böbreklerin yükle başa çıktığını gösteren normun ortalama bir göstergesidir. Poliüride diürez (günlük atılan idrar hacmi) 2000-3000 ml'ye ulaşır, bazı böbrek yetmezliği veya diabetes mellitus formlarında - 10 litreye kadar.

Patolojinin oluşum mekanizması, birincil idrarın renal tübül sisteminden geçişi sırasında suyun yeniden emilim sürecinin ihlali ile ilişkilidir. Normal olarak, birincil idrardan yalnızca toksinler ve zararlı maddeler süzülür ve daha sonra mesaneye girerken gerekli bileşenler ve su vücutta kalır. Poliüri ile bu süreç bozulur - vücut artan hacimlerde sıvı kaybeder.

sınıflandırma

Ürolojide poliüri sendromu, seyrin özelliklerine ve provoke edici faktörlere göre sınıflandırılır. Poliüri seyrinin derecelerine göre, olur:

geçici - vücudun enflamatuar veya bakteriyel süreçlere veya kadınlarda gebelik dönemine tepkisi olarak ortaya çıkar;
sabit - patolojik böbrek fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak geliştirildi.

Patogenetik faktörlere dayalı poliüri türleri:

patolojik - aktarılan hastalıkların bir komplikasyonu olarak gelişir; patolojik poliüriye genellikle polidipsi eşlik eder - büyük miktarda sıvı aldıktan sonra kaybolan aşırı susuzluk; semptomların kombinasyonu polietiyolojiktir ve poliüri-polidipsi sendromu olarak adlandırılır;
fizyolojik - diürezi artıran ilaçlar alırken sağlıklı insanlarda ortaya çıkar.

Dikkate değer, artan diürez türlerine ve özgüllüğüne göre patolojinin sınıflandırılmasıdır:

Sağlıklı insanlarda, büyük miktarlarda sıvı içerken veya artan fiziksel aktivite rejiminden düşük fiziksel aktiviteye sahip bir rejime geçerken, azaltılmış bir konsantrasyonda idrar atılımı ile artan su diürezi meydana gelebilir; hipo-reçineli idrar ile poliüri, hipertansiyon, çeşitli diyabet türleri, kronik alkolizm, böbrek yetmezliği olan kişiler için tipiktir;
artan ozmotik diürez, aynı anda endo ve eksojen aktif maddelerin (glikoz, şeker, tuz) kaybıyla birlikte büyük miktarda idrarın salınması ile ilişkilidir; ozmotik diürezli poliüri, metabolik bozukluklarla ilişkili hastalıkların seyrine eşlik eder - sarkoidoz, adrenal kortekste neoplazmalar, Itsenko-Cushing sendromu;
renal (böbrek) artan idrar çıkışı, konjenital ve edinilmiş değişiklikler, akut ve kronik böbrek yetmezliği formları nedeniyle böbreklerin yeterli işleyişindeki bir bozukluktan kaynaklanır;
ekstrarenal (ekstrarenal) - genel kan akışındaki yavaşlama, nöroendokrin regülasyondaki başarısızlıklar ve genitoüriner organlarla ilgili problemler sonucu oluşur.

Poliüri sınıflandırmasında özel bir yer noktüri tarafından işgal edilir - geceleri sık ve bol idrara çıkma. Böbrek veya kalp yetmezliği olan kişilerde noktüri görülme olasılığı daha yüksektir. Bunun nedeni, geceleri vücutta dolaşan toplam plazma hacminin artması ve sıvının büyük kısmının böbrekler tarafından aktif olarak filtrelenmesidir. Gebe kadınlarda periyodik noktüri norm kavramına dahil edilir ve tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, eşlik eden endokrin patolojilerin varlığında, böbrekler tarafından atılan idrarın gündüz ve gece hacminin izlenmesi gerekir.

nedenler

Poliürinin nedenleri doğada fizyolojik ve patolojiktir. Fizyolojik olanlar vücuttaki hastalıkların varlığı ile ilişkili değildir - artan miktarda su ve diğer sıvıların alınması, diüretik etkisi olan ilaçlar, yüksek glikoz içeriğine sahip yiyecekler doğal olarak atılan idrar hacmini arttırır. Hafif hipotermi, poliürinin fizyolojik nedenlerinden biridir - sırasıyla soğukta terleme azalır, idrarda vücuttan fazla sıvı atılır. Erkeklerde poliüri nedeni, sıcak koşullarda yoğun fiziksel aktivite ile zor iş olabilir.

Poliürinin patolojik nedenleri şunlardır:

böbreklerde taş;
inflamatuar hastalıklar - sistit, piyelonefrit;
erkeklerde prostat iltihabı;
mesanede divertikül;
böbreklerde ve mesanede malign neoplazmalar;
böbreklerde çoklu kist;
hidronefroz;
Barter sendromu;
sinir sistemi bozuklukları.

Klinik bulgular

Poliüri klinik semptomlarla karakterizedir:

sık idrara çıkma, idrar bol miktarda atılır;
kan basıncında düşüş;
ağızda kuruluk hissi, susuzluk hissi;
baş dönmesi ve gözlerin kararması ile genel olarak zayıflamış bir durum;
kalp ritminin ihlali.

Uzun süreli poliüri, böbrek hastalığı ile birleştiğinde, kişi çok su tüketse bile dehidrasyona neden olur. İdrarla birlikte elektrolitler atılır, sonuç olarak dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: cilt kurur, soluklaşır, gözler batar. Deri ve mukoza zarlarında derin çatlaklar görülebilir.

Üriner sistem hastalıklarının seyrine poliüri eşlik ederse, artan diürez ile aynı anda karakteristik belirtiler gelişir:

değişen yoğunlukta ağrı sendromu (ağrılı ağrılardan akut atak şeklinde) ve lomber bölgede, yanlarda, alt karın bölgesinde lokalizasyon;
idrara çıkma sırasında rahatsızlık - hafif bir yanma hissinden yoğun kesiklere;
enfeksiyon durumunda sıcaklıkta bir artış;
idrarını tutamamak;
gözlerin altında ve bacaklarda sabah şişmesi;
genel halsizlik - uyuşukluk, yorgunluk, kas ağrısı;
ishal;
mide bulantısı, kusma atakları.

Poliüri ile birlikte endokrin sistem patolojilerinin varlığında spesifik semptomlar gelişir:

polifaji - yemekten sonra gitmeyen sürekli bir açlık hissi, oburluk;
obezite;
vücut oranlarında dengesizlik;
olağandışı yerlerde kadınlarda aşırı saç büyümesi - yüz, göğüs, sırt.

Çocuklarda patolojinin seyri

Çocuklarda poliüri nadiren doğrulanır. Bir bebeğin böbrekleri başlangıçta büyük miktarda sıvıyı filtreleyemez. Bu nedenle, çocuklar dehidrasyona ve aşırı su alımına karşı aşırı duyarlıdır. Her yaş aşaması için, günlük idrar çıkışının optimal bir göstergesi karakteristiktir. Bu nedenle, bebekler için, 600 ila 700 ml'lik bir hacimde diürez, daha genç okul öncesi çocuklar için (4-6 yaş) norm olarak kabul edilir - 900 ml, ergenler için - 1400 ml. 18 yaşına kadar, günlük diürez, içme rejiminin ve yaşam tarzının yeterliliğine bağlı olarak 1500 ml'lik kararlı göstergelere ulaşır.

Tuvalete giderek yetişkinlerin dikkatini çekme ve kontrolsüz sıvılar (su, meyve suları, süt) içme alışkanlığı olan çocuklarda poliüri belirtilerini ayırt etmek önemlidir. Kalıcı bir poliüri ile çocuk nefroloji merkezinde muayene edilmelidir.

Çocukluk çağı poliürinin yaygın nedenleri şunlardır:

gizli (doğuştan dahil) böbrek hastalığı;
kalp kusurları için gizli dekompansasyon;
Connes sendromu (adrenal bezlerde bir tümör);
zihinsel bozukluklar;
şeker hastalığı;
Fanconi hastalığı, böbreklerin tübüler epitelinin yapısındaki anormallikler ile ilişkili ciddi bir kalıtsal patolojidir.

teşhis

Kapsamlı bir muayene olmadan "poliüri" teşhisi imkansızdır. Tıp eğitimi olmayan bir kişinin gerçek poliüriyi banal sık idrara çıkmadan ayırt etmesi zordur. Patolojik nitelikte idrar çıkışının arttığından şüpheleniyorsanız, bir nefrolog veya ürolog ile iletişime geçmelisiniz.

Poliüriyi tespit etmenin önde gelen yöntemi, her bir bölümün hacminin belirlenmesi ve sonraki laboratuvar koşullarında çalışma ile günde atılan idrarın toplanması olan Zimnitsky testidir. Atılan idrarın hacmi ve özgül ağırlığı araştırmaya tabidir. Günlük hacim normu biraz aşarsa, hastanın banal sık idrara çıkması vardır.

Sıvı yoksunluğu olan özel bir test, poliüriye neden olan altta yatan hastalığı güvenilir bir şekilde belirlemenizi sağlar. Yöntemin özü, vücudun 4 ila 18 saatlik bir süre boyunca kasıtlı olarak dehidrasyon durumuna sokulmasıdır. Bu süre zarfında hastanın ozmolalitesi izlenir - böbreklerin konsantrasyon yeteneğini karakterize eden özel bir gösterge. Aynı zamanda kan plazmasındaki sıvı dengesi değerlendirilir.

Daha az bilgilendirici, ancak tanıyı doğrulamak ve ayırt etmek için aşağıdaki prosedürler yararlıdır:

tortunun mikroskobik incelemesi ile idrar analizi;
serbest protein C, alkalin fosfataz, azotlu bileşenler, iyonların konsantrasyonunu saptamak için kan biyokimyası;
koagulogram - bir pıhtılaşma testi;
sitoskopi;
böbreklerin ve peritoneal organların sonografisi;
böbreklerin boşaltım ürografisi;
BT ve MRI.

Endokrin hastalıklarından şüpheleniyorsanız, reçete edilir:

şeker ve hormonlar için kan testi;
tiroid bezinin sonografisi;
kemik röntgeni;
glükoz dayanımı testi;
bir dizi röntgen yoluyla adrenal bezlerin pnömorenal muayenesi;
hipofiz bezindeki artışı dışlamak için sella turcica'nın radyografisi.

Tedavi yöntemleri

Poliüri tedavisi, altta yatan patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçlar. İyileşme sürecini hızlandırmak ve böbreklerin tam aktivitesini sağlamak için, hasta sofra tuzu ve baharatları, yağlı yiyecekleri ve katkılı yiyecekleri, sirke içeren konserveleri, kahveyi ve şekerlemeleri kısıtlayan bir diyete uymalıdır. Diabetes mellitus varlığında, her türlü hayvansal yağ ve şeker diyetten çıkarılmalıdır. Karbonhidratlı gıdaların alımını azaltın - makarna ve unlu mamuller, patates.

Poliüri tedavisinde kullanılan ana ilaç grupları:

elektrolit infüzyon çözeltileri (kalsiyum klorür, magnezyum sülfat) - dehidrasyonun önlenmesi ve ortadan kaldırılması, zehirlenmenin etkileri, kanın asit-baz dengesinde bir denge oluşturmak için;
kardiyak glikozitler (Digoksin, Verapamil) ve tiyazid diüretikleri (Klortizid, Indapamed) - kardiyovasküler sistemin normal işleyişini sağlamak ve aşırı diürez ile yüklenen kalp hastalığını tedavi etmek için;
hormon tedavisi endokrin patolojiler için endikedir.

Böbreklerde malign neoplazmalar ve büyük çoklu kistler tespit edildiğinde cerrahi müdahale kullanılır. Poliürinin karmaşık tedavisinde alternatif bir seçenek olarak, amacı pelvik kasları ve mesane kaslarını güçlendirmek olan terapötik egzersizler kullanılır. Kegel egzersizleri özellikle kadınlarda poliüri için iyi çalıştı.

etnobilim

Halk hekimliğinde poliüri olan bir hastanın durumunu iyileştirebilecek tarifler vardır. Ancak patoloji, organizmanın bireysel özelliklerini dikkate alarak bitkisel tıbbın yardımıyla dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir ve halk yöntemlerini kullanmadan önce bir nefroloğa danışmak gerekir. Yüksek idrar çıkışı ve diğer böbrek sorunlarının tedavisinde iki tarif çok popülerdir:

anason infüzyonu - düzenli kullanımda iltihabı hafifletmeye ve idrara çıkma sürecini iyileştirmeye yardımcı olur; yemek pişirmek için 5 gr anason meyvesi alın, 200 ml kaynar su buharlayın, yarım saat demlenmesine izin verin; her gün günde 4 kez 50 ml iç, kurs - en az bir ay veya durumda sürekli bir iyileşme olana kadar;
muz yaprağı infüzyonu - inflamatuar böbrek hastalıklarını iyileştirmeye yardımcı olur ve genitoüriner sistemi normalleştirir; 10 gr ezilmiş yaprak hazırlamak için 200 ml kaynar su dökün, 2-3 saat bekletin, süzün; 2 hafta boyunca günde iki kez 100 ml alın.

Önleyici tedbirler

Poliüriye karşı önleyici tedbirler basittir, ancak düzenli olarak alındığında üriner sistem de dahil olmak üzere sağlık sorunları riskini en aza indirebilir:

yarı mamul ürünler, boyalar ve koruyucu maddeler hariç beslenmenin optimizasyonu;
idrar üretimini artırabilecek sınırlı miktarda gıda kullanımı - güçlü çay ve kahve, çikolata, baharat, tuz;
günlük sıvı alımı üzerinde kontrol, bir yetişkin için optimal hacim günde 2 litreden fazla su değildir;
alkol içmeyi reddetme;
uyarı işaretleri göründüğünde zamanında tanı (sık idrara çıkma, daha önce tipik olmayan; karın ve alt sırtta rahatsızlık ve ağrı, idrarda renk değişikliği ve şeffaflık) ve poliüriyi tetikleyebilecek hastalıkların zamanında tedavisi;
yılda en az bir kez önleyici tıbbi muayenelerden geçmek.

Meningoensefalit, merkezi sinir sistemini (beynin astarı, maddesi, diğer durumlarda omurilik) etkileyen bulaşıcı bir doğanın ciddi bir enflamatuar hastalığıdır. Hastalık, olduğu gibi, iki patolojik durumun bir kombinasyonudur: pia mater'nin etkilendiği menenjit ve medulla hasarı ile ortaya çıkan ensefalit.

Hastalığa çeşitli mikroorganizmalar neden olabilir: bakteri, virüs, protozoa ve hatta tatlı suda serbest yaşayan amip. Birçoğu ixodid keneler tarafından taşınır, bu nedenle böceğin aktif yaşam dönemlerinde en yüksek insidans görülür. Ek olarak, hastalık bağımsız olabilir veya vücuttaki diğer bulaşıcı süreçlerin (grip, zatürree, tüberküloz, kızamık, kabakulak ve diğerleri) bir komplikasyonu olabilir.

Meningoensefalit, bağımsız bir hastalık olarak, çocuklarda daha sık teşhis edilir (meningokok enfeksiyonu), yetişkinlerde mümkün olmasına rağmen, genellikle ölümcüldür, genellikle beyin yapılarında az ya da çok büyük değişiklikler şeklinde sonuçlar bırakır, daha az çoğu zaman tamamen iz bırakmadan geçer.

Meningoensefalit tedavisi her zaman zordur, başlamak için, patojeni tanımlamak gerekir (viral tedavisi ve bakteriyel enfeksiyonların tedavisinin birbiriyle hiçbir ilgisi yoktur).

Merkezi sinir sistemindeki inflamatuar sürecin nedenleri

Meningoensefalit özel bir ile ayırt edilir polietiyolojiçünkü çeşitli koşullar patolojik sürecin gelişimine katkıda bulunabilir. Enfeksiyöz patojenlerle birlikte enfeksiyöz-alerjik ve toksik faktörler olumsuz rol oynayabilir. Menenjit ve ensefalitin tüm nedenleri, kombine bir hastalığın (beyin ve pia mater iltihabı) oluşumu için aynı anda önkoşuldur. Bundan, izole bir hastalığın şiddeti ve prognozu elbette ağırlaşır.

Ancak merkezi sinir sisteminde lokalize olan tehlikeli inflamasyonun en yaygın nedeni enfeksiyonlardır:

Bu patoloji için predispozan faktör yaştır - çocuklarda, bağışıklık sisteminin yetersiz gelişimi ve kan-beyin bariyerinin başarısızlığı nedeniyle, meningoensefalit yetişkinlerden çok daha sık teşhis edilir. Doğru, bu durumda, yaşlılar çocuklarla eşitlenebilir - bağışıklıkları düşüktür, vücut artık enfeksiyonlara tam olarak direnemez. Bu enflamatuar süreç için risk grubu ayrıca KBB organlarının akut veya kronik patolojisi olan hastalardan oluşur - sinüzit, sinüzit, mastoidit, vb. Bu tür hastalarda, kural olarak, pürülan meningoensefalit bir komplikasyon olarak gelişir.

Patojen beyne dış ortamdan girmeyi nasıl başarır?

Enfeksiyöz ajanın vücuda nasıl girdiği, patojenin tipine bağlıdır, örneğin:

Beyin zarlarının etken maddesi ile enfeksiyon, ağırlıklı olarak hematojen yolla meydana gelir, ikinci sırada lenfojen yayılma yoludur, ancak pürülan boşlukların atılımı veya açık kraniyoserebral yaralanmalar sırasında bakteri florası ile doğrudan temas da hariç tutulmaz..

Bu inflamatuar süreç nasıl sınıflandırılır?

Hasta, doktorların bu süreci nasıl adlandırdığıyla ilgilenmeyebilir, ancak hastalığın aşağıdaki formları arasında ayrım yaparlar:

Öncelik treponema pallidum'un merkezi sinir sistemine (nörosifiliz) girmesinin bir sonucu olarak bir arbovirüs (kene ısırığı ile), herpes virüsü, kuduz, tifo patojeni ile enfeksiyon sonucu gelişen meningoensefalit;
İkincil süreç - bir kural olarak, bulaşıcı nitelikteki başka bir patolojinin (suçiçeği, kızamık, tüberküloz, bakteriyel floranın neden olduğu KBB organlarının cerahatli hastalıkları) bir komplikasyonu olarak hareket eder.

Merkezi sinir sistemindeki inflamatuar sürecin seyrinin doğası ayrıca birkaç form içerebilir:

fulminan seçenek - hastalık hızla gelişir, hastanın durumu birkaç saat içinde keskin bir şekilde kötüleşir, genellikle benzer bir durumda ölüm meydana gelir;
Baharatlı meningoensefalit - klinik tablo oldukça hızlı bir şekilde ortaya çıkıyor, ancak fulminan formdaki kadar hızlı değil, bu nedenle doktorların yardım sağlamak için daha fazla zamanı var;
subakut kurs - silinen semptomların yavaş bir gelişimi var;
Kronik inflamatuar süreç - olayların yavaş gelişimi, beyindeki iltihaplanma belirtileri zayıf bir şekilde ifade edilir, hastalık remisyon ve alevlenmelerle ilerler.

Ek olarak, meningoensefalit, beyin omurilik sıvısının kalitesini belirleyen inflamatuar reaksiyonun doğasında farklılık gösterir:

seröz- beyin omurilik sıvısı şeffaftır, az miktarda protein, lenfosit sayısı keskin bir şekilde artar;
pürülan- bulutlu (pürülan) beyin omurilik sıvısının arka planına karşı, çok sayıda lökosit;
hemorajik- Beyin omurilik sıvısında beyaz kan hücrelerinin yanı sıra çok sayıda eritrosit kanın karışması nedeniyle beyin omurilik sıvısı kırmızımsı olur.

Çoğu durumda pürülan meningoensefalitin nedeni bakteriyel enfeksiyon(piyojenik kokal flora, Pseudomonas aeruginosa, vb.), seröz ve hemorajik formların gelişimi esas olarak etkiden kaynaklanmaktadır. virüsler.

Yaygın Belirtiler

Meningoensefalit teşhisindeki zorluk, hastalığın ilk saatlerinde etken maddenin kendisi hakkında "hiçbir şey söylememesi" gerçeğinde yatmaktadır ve her formun kendine özgü belirtileri olabilir, ancak bunlar çok çeşitli patolojiklere benzeyebilir. koşullar. Bununla birlikte, genel olarak, "meningoensefalit" adı verilen tüm hastalık grubu için karakteristik olan genel semptomları bilmek yararlıdır, bunlar:

Tabii ki, hastanın kendisi veya yakınları tüm meningeal belirtileri zorlukla anlayabilir, ancak bazılarına birçok kişi kendi başına kolayca hakim olabilir. Örneğin, çenesi sternuma değecek şekilde hastanın kafasını eğmeyi deneyin: meningeal semptomların yokluğunda bu kolaydır, hasta en ufak aşağı hareketine bile tepki verecektir.

Tehlikeli bir hastalıktan şüpheleniyorsanız, meningoensefalitten şüphelenilen bir kişiden bacağını (sırt üstü yatarak) 90 derecelik bir açıyla (kalça ve diz eklemleri) pasif olarak bükmesini ve ardından onu uzvunu düzeltmeye zorlamasını isteyebilirsiniz. Meninkslerin tahrişi ile bu işe yaramaz, bu nedenle bu durum meningeal bir işaret (Kernig'in semptomu) olarak kabul edilmelidir.

ayrı formlar

Tarif edilen patolojik durum ayrıca patojenin doğasına göre sınıflandırılır ve güvenilir bir şekilde belirlenirse, hastalık suçlusunu gösteren daha doğru bir versiyonda sunulur. Örneğin, herpetik meningoensefalit (tabii ki viraldir), tüberküloz, bakteriyel bir doğayı ima eder, amip adı zaten protozoanın hastalığın suçlusu haline geldiğini gösterir.

Viral meningoensefalit (örneğin, herpetik)

Ana nedeni, hem birinci hem de ikinci tipteki DNA içeren herpes simpleks virüsü olan herpetik meningoensefalit, bağımsız bir form olarak (yetişkinlerde bağışıklığın düşmesinin arka planına karşı) ortaya çıkabilir veya genelleştirilmiş bir bileşenin bir bileşeni olarak hareket edebilir. viral enfeksiyon (yeni doğanlarda ve erken yaştaki çocuklarda). HSV'nin yetişkinlerde vakaların %90'ından fazlasında bulunduğu bilinmektedir. Patojenin geniş dağılımı nedeniyle, sadece birkaçı HSV ile karşılaşmaktan kaçınmayı başarır, ancak en yüksek "yakalama" olasılığı, enfekte bir kadın doğum kanalından geçtiğinde ve erken çocukluk döneminde (hava yoluyla bulaşma) mevcuttur. En tehlikeli olanı, ciddi sonuçlara yol açan fetüsün intrauterin enfeksiyonudur.(yenidoğanların 2/3'ü bebeklik döneminde ölür, geri kalanı engelli çocukların kaderini bekler).

Herpetik meningoensefalitten ne bekleyeceğinizi önceden tahmin etmek imkansızdır, seyri oldukça değişkendir:

Akut meningoensefalit;
Kronik süreç;
Merkezi sinir sisteminin diğer patolojik koşulları (neoplazmalar, epilepsi, felç, demans) kisvesi altında hastalığın gelişimi;
Neredeyse asemptomatik.

Bu hastalığın ilk belirtileri:

Çoğu durumda frontal ve parietal bölgede lokalize olan yoğun baş ağrısı;
Yüksek vücut ısısı;
Bilinç bozukluğu, davranışsal işlevlerde değişiklik, tam yetersizliğe kadar;
Fokal belirtilerin sıklıkla görülebildiği arka plana karşı genel serebral semptomlar.

Hastalığın viral doğası (özellikle akut meningoensefalit durumunda) hasta için iyiye işaret etmez: beyindeki yıkıcı değişikliklere sıklıkla DIC sendromu eklenir ve hastanın zaten ciddi durumunu ağırlaştırır.

Terapötik etki esas olarak yaşam şansını önemli ölçüde artıran antiviral ilaç - asiklovir (virolex) nedeniyledir, ancak ne yazık ki ciddi sonuçlara karşı koruma sağlamaz.

Video: Çocuklarda herpetik ensefalit üzerine ders

Bakteriyel meningoensefalit (tüberküloz vb.)

Vakaların% 70'inde tüberküloz meningoensefalite yol açan merkezi sinir sistemi ve meninks tüberkülozu suçluları mikobakterilerdir (Mycobacterium tuberculosis). Tüberküloz beyin hasarının en şiddetli şekli olan hastalığın bu formu oldukça canlı bir klinik tablo sunar:

Analjeziklere tabi olmayan şiddetli baş ağrısı;
İlerleyici halsizlik ve genel halsizlik, iştahsızlık;
Bulantı, kusma, fotofobi;
Dikkat konsantrasyonunun azalması;
Vejetatif bozukluklar;
Belirgin serebral semptomlar;
Meningeal işaretlerin varlığı;
Menenjlerin ve beyin maddesinin tutulumunu gösteren fokal lezyonların semptomları (bozuk motor fonksiyonlar, FMN lezyonu);
Hidrosefali gelişimi.

Hastalığın seyri, az ya da çok elverişli koşullar altında (ölüm oranı yaklaşık %30'dur) uzun ve acı verici olup ciddi sonuçlar doğurmaktadır.

Bakteriyel nitelikteki meningoensefalit için ana tedavi antibiyotiklerdir.

Video: tüberküloz meningoensefalit üzerine ders

amip meningoensefalit

Amebik meningoensefalit, amip adı verilen küçük, serbest yaşayan protozoanın vücuda (genellikle üst solunum yolu yoluyla) girişinin sonucudur.

Tatlı su kütlelerinin yanı sıra, musluk suyunda, sıcak mineralli kaynaklarda veya enerji santralleri tarafından boşaltılanlarda, ayrıca toprakta, sebze ve mantarlarda amip bulmak mümkündür. Nadir durumlarda, amip çocukların burun pasajlarında onlara fazla zarar vermeden yaşayabilir.

Amebik meningoensefalit en sık çocuklarda ve genç erişkinlerde teşhis edilir. Patolojik bir durum kendini iki şekilde gösterebilir:

Benzer bir kökene sahip akut meningoensefalitin tedavisi, genellikle trajik bir şekilde sona erdiği için bazen başarılı olabilir, ancak yalnızca çok erken tanı ile. Hastalara amfoterisin B veya bir ilaç kombinasyonu ile monoterapi reçete edilir:

Amfoterisin B + rifampisin + kloramfenikol;

Amfoterisin B + rifampisin + ketokonisol.

Granülomatöz forma gelince, bugüne kadar güvenilir bir kontrol yöntemi bulunamadı. Sulfadiazin + flukonazol, pentamidin + ketonazol (krem) + klorheksidin (topikal) kombinasyonları kullanılmaktadır. İmidazol türevleri bazen yardımcı olur. Bu durumda hormonlar hariç tutulur - sürecin seyrini daha da kötüleştirecek ve hastalığın hızlı ilerlemesine yol açacaktır.

Meningoensefalitin sonuçları

Böylesine tehlikeli bir duruma maruz kalmış kişiler, gelecekte bu hastalıktan çeşitli "sürprizler" bekleyebilirler. Meningoensefalitin (herhangi bir kökenden) burun akıntısı gibi tedavi edildiği çok fazla vaka yoktur. Genellikle, küçük, zar zor farkedilen veya yabancılar için tamamen görünmez bile olsa, sonuçlar kalır. Birçok faktöre bağlıdır: bir kişi bir hastalığı anladığında, hangi patojenin "denendiği", sürecin nasıl ilerlediği, hangi bağışıklık durumu vb. Sinir sistemi (CNS).

Virüs ile intrauterin enfeksiyon durumunda en belirgin sonuçlar beklemektedir. Bebek anne karnında ölmediyse, daha sonra epilepsi, zihinsel bozukluklarla uğraşmak zorunda kalacak. Bu tür çocuklar zayıf büyümelerine rağmen, zihinsel gelişimleri daha da geride kalmaktadır. Ayrıca, oluşumunun erken aşamalarında merkezi sinir sistemine verilen hasar göz önüne alındığında, parezi ve felç doğal bir fenomen olarak kabul edilir.

Meningoensefalit özellikle çocuklar için tehlikelidir, sonuçta, sürecin olumlu bir şekilde tamamlanması durumunda, beynin zarları ve maddesi hala hastalıktan önceki kadar sağlıklı değil. Çoğu zaman, merkezi sinir sisteminin daha da gelişmesi engellenir, zeka zarar görür ve bazı çocuklar okulda başarılı olmaya devam etseler de (şanslı olanlar), onlara kesin bilimler zorlukla verilmeye başlar. Ek olarak, her zaman konvülsif sendrom geliştirme tehlikesi vardır ve.

Yetişkinlerin de sorunları vardır, bunların en azı işitme ve görme kaybıdır. Ve yine de, öyle görünüyor ki, entelektüel yetenekler oluştu, bu nedenle bu taraftan herhangi bir sıkıntı beklenmiyor. Ancak hayır, çeşitli bunama türleri, epileptik nöbetlerin arka planına karşı zihinsel bozukluklar, parezi ve felç, dünün bilim adamı veya basit bir çalışkan olsa bile, herhangi bir kişiyi bekleyebilir.

Bununla birlikte, bazıları gerçekten şanslı, bir nörolog ile dispanser kaydı ve periyodik muayeneler dışında, yaşadıkları acıları onlara hatırlatan hiçbir şey yok.

noktüri - Gündüz idrar çıkışının baskınlığı ile ilişkili sık idrara çıkma dürtüsü. Geceleri sık idrara çıkma ciddi bir tıbbi durumun belirtisi olabilir.

Bir kişinin tüm gece istemli idrara çıkmadan uyuyup uyuymayacağı, bir gece uykusu sırasında üretilen idrar hacminin mesane kapasitesini aşmaması gerektiğine göre diüretik ritmine bağlıdır. Böbreklerdeki ozmotik konsantrasyonun azalması, üriner sodyum atılımının artması, solurezis veya mesane kapasitesinin azalması nedeniyle bozukluklar meydana gelebilir. Tüm poliüretik koşullar noktüri gelişimine yol açabilir.

Çoğu durumda, böbrek hastalığı, konsantrasyon yeteneklerinde bir azalma ile ilişkilidir ve genellikle bu, hastalığın erken bir aşamasında ortaya çıkar. Bol poliüri olmasa bile, geceleri üretilen idrar hacmi genellikle mesanenin kapasitesini aşar.

Noktüri, ödemin tipik olduğu klinik durumlarda da ortaya çıkar. Konjestif kalp yetmezliği, nefrotik sendrom ve asitli sirozda gün boyunca vücudun belirli bölgelerinde sıvı birikir. Geceleri, bir kişi yatay bir pozisyon aldığında, doku kılcal damarlarının etki kuvvetleri değişir, bu da ödemli sıvının bir kısmının mobilizasyonuna katkıda bulunur. İntravenöz salin solüsyonunun etkisi vardır. Gündüzleri bacaklarda ödem ve geceleri ödemli sıvının mobilizasyonunun eşlik ettiği venöz yetmezlik de noktüriye neden olabilir. Noktüri ayrıca azalmış mesane kapasitesinden de kaynaklanır.

Bir enfeksiyon, yumru veya taş, mukoza zarının iltihaplanmasına ve tahriş olmasına neden olabilir. Prostat bezinin hipertrofisi, üretranın yapısı, iyi huylu veya kötü huylu bir tümör, bir taş nedeniyle mesaneden idrar çıkış yolunun kronik kısmi tıkanması, sık idrara çıkma dürtüsüne ve ayrıca kalınlaşmasına neden olur. mesanenin kas duvarı, kompliyansını azaltır (uzatılabilirlik). Küçük porsiyonların sık idrara çıkmasına dayanarak, noktürinin alt üriner sistemdeki bir süreçle ilişkili olduğu varsayılabilir. Ancak, kronik obstrüksiyonun gece erken evresinde, hacim olarak orta düzeyde tek bir idrara çıkma olabilir.

poliüri - atılan normal günlük idrar hacminin patolojik fazlalığı. Poliürinin karakteristik bir belirtisi, atılan idrar hacminin 3 l / gün'den fazla olduğu kabul edilir. Ancak poliüri teşhisi konulurken, kişinin çok miktarda sıvı tüketmesi ve dolayısıyla daha fazla idrar atması eğilimi dışlanmalıdır. Hastalar genellikle poliüriyi artan idrara çıkma sıklığından, yani küçük porsiyonlarda sık idrara çıkmadan ayırt edemezler. Bir hastadan atılan idrarın hacmi hakkında net bilgi elde etmek zor olduğundan, hastalığın nedenini belirlemeden önce poliüri gerçeği günlük idrar toplanması ile belirlenir.

Poliüri nedenleri

Poliüri, vazopressinin yetersiz salgılanması, renal tübüllerin buna yanıt verme yeteneğinin kaybı, çözünen diürez (solurez) veya natriürez nedeniyle olabilir. Sıvıyı çıkarmak için bir fizyolojik adaptasyon mekanizması olarak hizmet edebilir.

Poliürinin ana nedenleri şunlardır:

I. Böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun yetersizliği:

1.Diyabet şekeri

a) Merkezi kökenli diyabet

Posthipofizektomi sendromu; yaralanmanın sonuçları, hipofiz bezinin çıkarılması; idiyopatik; Türk eyerinin üstünde ve içinde bulunan tümörler veya kistler; histiositoz veya granülom; anevrizma ile sıkıştırma; Şeyhen sendromu; meningoensefalit; Guillain-Barré sendromu; yağ embolisi; "Boş" türk eyeri

b) Nefrojenik diyabet

Edinilmiş tubulointerstisyel böbrek hastalığı (piyelonefrit, analjezik nefropati, multipl miyelom, amiloidoz, obstrüktif üropati, sarkoidoz, hiperkalsemik ve hipokalemik nefropati, Sjögren sendromu, orak hücreli anemi, böbrek nakli)
Tıbbi veya toksik maddelerin etkisi (lityum, demeklosiklin, metoksifluran, etanol, difenilhidantoin, propoksifen, amfoterisin)
Konjenital hastalıklar (nefrojenik nitelikte kalıtsal diyabet insipidus, böbrek medullasının polikistik veya kistik hastalığı)

2.Solurez (glukozüri, mide tüpünden hastanın proteinden zengin gıda ile beslenmesi, damardan üre veya mannitol verilmesi, kana radyografik kontrast madde verilmesi, kronik böbrek yetmezliği)

3.natriüretik sendromlar (tuz kaybının eşlik ettiği nefrit; akut renal tübüler nekrozun diüretik fazı; diüretikler)

II. Birincil polidipsi

1. psikojenik polidipsi
2. Hipotalamus hastalığı
3. ilaç almak(tiyoridazin, klorpromazin (klorpromazin), antikolinerjikler)

Diyabet şekeri

Diyabet insipidus terimi, yetersiz konsantre böbrek fonksiyonunun poliüriye ve ikincil susuzluğa yol açtığı klinik durumlar için geçerlidir. Patolojinin nedeni ya vazopressinin yetersiz salgılanması (merkezi kökenli diyabet insipidus) ya da buna böbrek duyarsızlığıdır (nefrojenik diyabet insipidus). Her iki durumda da, suyun tübüllerin lümeninden böbreğin dış ve iç medullasının hipertansif interstisyumuna pasif geçişi yavaşça gerçekleştiğinden, nefronun distal kısmı boyunca suyun yeniden emilmesi azalır. Ancak, suyun toplayıcı kanallardan geçiş hızı yüksek olmasa da (tübülün lümeni ile interstisyel sıvı arasındaki belirli bir ozmotik fark için), böbreğin toplama kanallarına giren sıvı çok seyreltik ve hacmi o kadar büyüktür ki, maddesi normal bir durumda olduğundan daha fazla sağlanır. Bu, çözünen maddelerin böbreğin medullasından düz damarlara "yıkamasını" teşvik eder. Bu süreç yeterince tamamlanmamıştır ve bu nedenle vazopressin verilmesi ozmotik olarak konsantre idrar oluşumuna yol açabilir. Ancak bu ilaçla elde edilecek maksimum idrar ozmozu normalin altında kalacaktır.

Merkezi kökenli diyabetes insipidus olur öncelik(idiyopatik) iln ikincil hipofizektomi, travma, şişlik, iltihaplanma, enfeksiyon, damar hastalığı gibi nedenlerle.

VEdiyopatik şekersiz diyabet baskın otozomal bir şekilde kalıtsal olabilir, ancak çoğu zaman sporadiktir ve çocuklukta gelişir. Herhangi bir merkezi diyabet insipidus formunda, antidiüretik hormon vazopressin üreten nöronlar, hipotalamusun supraoptik çekirdeğinde seçici olarak hasar görür.

Nefrojenik şekersiz diyabet nadiren kalıtsal. Genellikle böbrek hastalığı ile ilişkilidir. Önemli ve zıt nedenleri hiperkalsemi ve hipokalemik nefropatidir. Lityum karbonata, narkotik ilaç olan metoksifuran (1,1-difloro-2,2-dikloroetil metil eter) ve demeklosikline (bir tetrasiklin türevi) maruz kalmak da bu tip diyabetin gelişmesine yol açabilir.

Solurez

Glikoz, mannitol veya üre gibi zor emilen çözünen maddelerin aşırı filtrasyonu, proksimal tübülde su ve sodyum klorürün yeniden emilimini engelleyerek idrarda kaybolmalarına ve poliüri gelişimine yol açar. İdrardaki sodyum iyonlarının konsantrasyonu kandakinden daha düşük olduğundan, vücuttan tuz yerine daha fazla su atılır ve bunun sonucunda serum hipertonik hale gelebilir. glukozüri diabetes mellitusta - en yaygın solurez vakası. Anjiyografik radyoopak bir kontrast madde olan mannitolün intravenöz uygulanması ve ayrıca hastanın mide tüpünden protein içeriği yüksek ilaçlarla beslenmesi aşırı üre atılımına neden olur ve iyatrojenik solurezis gelişimine neden olabilir. Herhangi bir derecedeki çözeltiler poliüriye neden olabilir, bu nedenle böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin incelenmesi, çözeltiler düzeltilene kadar ertelenmelidir.

natriüretik sendromlar

Tubulointerstisyel veya kistik böbrek hastalığı ile kronik aşırı idrar sodyum kaybı mümkündür. Poliüri ve polidipsi, olağandışı yüksek günlük sodyum gereksinimleri ile ilişkilidir. Vücuttan su ve sodyum atılımı çok yüksek olduğunda böyle bir fenomenin örnekleri, böbreklerin medüller tabakasının sistozu, Barter sendromu ve akut tübüler nekrozun diüretik fazını içerir.

Birincil polidipsi

Psikojenik polidipsi. Bazı insanlar ya alışkanlıkları, bağımlılıkları, zihinsel bozuklukları, belirli beyin hasarları ya da ilaç kullanımı nedeniyle gün içinde o kadar çok su tüketirler ki poliüri geliştirirler. Kronik polidipside vücut ve böbrekler çok nadiren etkilenir, ancak semptomlarının çok benzer olması nedeniyle diabetes insipidus ile karıştırılabilir. Kasıtlı polidipsi ile, hücre dışı sıvının hacmi normal aralıkta kalır veya artar ve serum ozmozu normun alt sınırına eğilim gösterdiğinden vazopressin salgılanması bazal seviyeye düşürülür.

Kıvrımlı tübüllerin ve toplama kanallarının distal ucunun lümeninden suyun geri emilimi zayıfladığından, fazla suyun tamamı idrarla atılır. Diabetes insipidusta böbrek medullasının iç tabakasında meydana gelen arınma süreci nedeniyle üre ve sodyum klorür gradyanları azalır. Ancak arınma süreci şeker hastalığına göre daha yoğundur.

Gerçek şu ki, birincil polidipside hücre dışı sıvı hacminde bir artış eğilimi varken, şekersiz diyabette böbreklerde birincil idrar kaybı ters etkiye yol açar. Hücre dışı sıvı hacmindeki bir artış, nefron döngüsünün (Henle) yükselen dizinin genişlemiş bölümüne ve dolayısıyla böbreğin medullasının iç tabakasına ve tüm işlemlere iletilen toplam sodyum klorür ve su miktarını arttırır. eşittir. Böbrek kan akımı da artar. Vasa recta yoluyla kan akışındaki bir artış, böbreğin medullasında çözünenleri tutma yeteneklerini azaltır.

Poliüri olan bir hastanın muayenesi

Soluresis (ozmotik diürez) ve natriüretik sendromlar genellikle hastanın sorgulanması, fizik muayenesi, idrar tahlili (glukozüri), klinik semptomlara göre kandaki lökosit sayısı, kan şekeri, serum kreatinin veya üre azotu sırasında saptanır. Tanıdaki zorluklar esas olarak stabil kronik poliüri ve kaynağı bilinmeyen polidipsi ile ilişkilidir. Bu gibi durumlarda, santral diabetes insipidus'u nefrojenik ve primer polidipsiden ayırmaya çalışılmalıdır. Bunun için, özü su tüketiminin kesilmesi ve vazopressin atanması üzerine ozmotik idrar konsantrasyonunun dinamiklerini incelemek olan köklü bir yöntem.

Hastaya, vücuda yaklaşık 100 mmol / gün miktarında sodyum klorür sağlayan normal bir diyetin arka planına karşı 3 gün boyunca ücretsiz su alımına izin verilir. Daha sonra, hastanın nabzı ve kan basıncının her 30 dakikada bir ölçüldüğü, her saat başı doğru bir terazide tartıldığı tam oruç reçete edilir. Hastanın vücut ağırlığının %3 oranında azalmasından sonra veya sonrasında. 14 saatlik açlık için serum ve idrar ozmozu ölçülür. Sağlıklı bir insanda atılan idrar hacmi azalarak 0,5 ml/dk'dan az olacak ve ozmotik konsantrasyonu yaklaşık 700 mOsmol/kg'a (su) ulaşacaktır.

Tam şekersiz diyabette (merkezi veya nefrojenik) idrar ozmozu 200 mOsmol/kg'ın altında kalır ve atılımı 0,5 ml/dk'nın üzerindedir. Bununla birlikte, eksik diyabet ile idrar ozmozunda hafif bir artış ve hacminde bir azalma olacaktır. Açlığın sonunda ozmotik konsantrasyon 700 mOsmol / kg'dan azsa, 5 IU / dak'lık bir dozda sulu bir vazopressin çözeltisinin intravenöz (damla) uygulaması reçete edilir. Merkezi orijinli tam veya kısmi şekersiz diyabetli hastalarda, idrarın ozmolalitesi %9'dan fazla artacaktır. Tam nefrojenik diabetes insipidus ile vazopressine reaksiyon yoktur. Yine de, eksik nefrojenik diyabette bazen bazı reaksiyonlar meydana gelir. Böbreklerin osmoregülatör fonksiyonunun ihlallerini belirlemek için intravenöz hipertonik tuzlu su çözeltisinin reçete edilmesi tavsiye edilir.

Primer polidipsili hastaların tepkisi biraz farklıdır. Sıvı alımının kesilmesi ile vazopressin salınımı artar. Test tamamlandığında, idrar atılım hızı ve ozmoz, medulla interstisyumuna nüfuz eden sağlam renal tübüller üzerinde etkili olan belirli bir fizyolojik vazopressin seviyesini yansıtacaktır. kronik arınmaları nedeniyle düşüktü. Başka bir deyişle, arınma işlemi idrarın ozmotik değerinin üst sınırını belirler. Sonuç olarak, primer polidipsili hastalarda, normal vazopressin sekresyonuna rağmen renal konsantrasyon kapasitesi submaksimal olacaktır.

Eksojen vazopressin, idrarın ozmotik konsantrasyonunu artırabilir, ancak biraz, sadece% 9'dan az. Ozmozun sınırlandırılmasının ana nedeni, tam olarak, yeterli vazopressin salgılanmasının yokluğunda veya böbrek tübüllerinin buna duyarsızlığında değil, çözünen maddelerin böbreğin medullasından yıkanması sürecinde yatmaktadır. Genellikle sıvı yoksunluğu testinin sonunda atılan idrarın ozmozu 400 mOsmol/kg'ı geçer. Buna karşılık, şekersiz diyabetli hastalarda, bu göstergenin değerleri daha düşüktür (yaklaşık 200 mOsmol / kg).Bazı durumlarda, sıvı alımının kısıtlanması ile sadece bir test kullanılarak, eksik şekersiz diyabeti birincilden ayırt etmek imkansızdır. polidipsi. Bununla birlikte, serumdaki antidiüretik hormon konsantrasyonunun bir radyoimmünoanalizini kullanarak tanıyı iyileştirmek mümkündür.