Сердце и сахарный диабет. Поражение сердца при диабете: причины и признаки Диабетическое сердце

Проблема поражений сердца при сахарном диабете (СД) остается актуальной, так как основной причиной нетрудоспособности и смертности у больных СД остается ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие сердечно-сосудистые осложнения. В основе развития сердеч-но-сосудистой патологии лежат вторичные метаболические наруше-ния, возникающие вследствие длительной де- или субкомпенсации СД (гипергликемии). Выделяют 3 основных гистопатологических типа повреждения сердца при СД.

1. Диабетическая ангиопатия с поражением артерий (микроангиопа тия) и коронарных артерий (макроангиопатия). Преимущественное поражение крупных коронарных артерий выражается в виде атеросклеротических бляшек, тромбозов и является гистоморфологическим при-знаком различных вариантов течения ИБС.

2. Миокардиодистрофия характеризуется возникновением дистро-фических изменений миокардиальных волокон и постепенным нарас-танием признаков недостаточности миокарда .

проявляется в уменьшении количества нервных волокон, их демиелинизации и дегенеративных изменениях в аксонах и сопровождается клиническими признаками нарушения сердечной проводи-мости и др. .

Эти типы поражения сердца при СД могут развиваться самостоя-тельно и (или) в сочетании (в любых комбинациях).

Поражение коронарных артерий. Большинство исследователей сви-детельствуют о достоверной зависимости роста частоты ИБС при СД. Доказано, что в аналогичных возрастных группах без СД поражение коронарных артерий встречается в 2 раза реже у -мужчин и в 3 раза реже у женщин . По данным 7-летнего исследования, проведенного в Финляндии, инсулинзависимый СД (ИЗСД) увеличивает риск пораже-ния коронарных артерий у мужчин в 3—4 раза, а у женщин в 8—11 раз . При этом атеросклеротические изменения развиваются на 10—12 лет раньше, чем у лиц с нормальными показателями углеводного обмена . Эта же зависимость распространяется на больных с нарушением толерантности к глюкозе .

Согласно многочисленным литературным данным, до 75% всех случаев смерти больных с СД обусловлены острой сердечно-сосудистой патологией . Исследования, проведенные в клинике Joslin (США), демонстрируют, что в возрасте 30—55 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 35% диабетиков (по сравнению с 8% больных без диабета ). Большинство исследователей отмечают, что ИЗСД спо-собствует более быстрому прогрессированию поражения коронар-ных артерий, что объясняется исходной дислипидемией, характерной для этой группы больных . Считается, что тип СД не влияет на развитие коронарного атеросклероза . Однако не вызывает сомнений, что декомпенсация СД и ее длительность обусловливают прогрессирование поражений коронарных артерий .

Таким образом, наряду с общепризнанными факторами риска раз-вития и прогрессирования атеросклероза коронарных сосудов СД может быть выделен как очередной и независимый фактор риска этой патологии.

Что же способствует развитию атеросклеротического процесса при СД? Во-первых, дефицит инсулина в тканях приводит к гиперглике-мии, активации липолиза, кетогенезу и перекисному окислению липидов . Во-вторых, развивается дислипопротеинемия, сопровождающаяся гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией. В основе этого про-цесса лежит активация 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-синтетазы, катализирующей в печени и эндотелиальных клетках процессы биосин-теза холестерина и триглицеридов и усиленное поступление свободных жирных кислот вследствие активации липолиза. В-третьих, определенную роль играют нарушение внутрисосудистого свертывания крови и склонность к тромбообразованию . Гиперкоагуляционный синдром является следствием изменения соотношения простагландинов тромбоксана А2, В2 в сторону последнего . Кроме того, тромбоциты выделяют и другие биологически активные вещества, которые облада-ют атерогенностью (например, β-тромбоглобулин). В-четвертых, ги-пергликемия сопровождается повышенным образованием гликозамингликанов, инфильтрующих сосудистую стенку, и активаци-ей гликозилирования белков. В результате гликозилирования гемоглобина нарушается его сродство к кислороду, что способствует усугублению тканевой гипоксии. Но, несмотря на гипергликемию, для инсулиннезависимого СД (ИНЗСД) характерна гиперинсулинемия, вызывающая повышенное образование антагонистов инсулина, в част-ности соматотропина. Именно соматотропин стимулирует пролифера-цию гладкомышечных клеток и проникновение в них липидов . Кроме того, прогрессированию атеросклероза способствуют курение, артериальная гипертензия, ожирение . Есть данные, что предсказать ИБС можно с помощью выявления микроальбуминурии .

Следовательно, при СД имеется ряд факторов, которые могут способствовать преждевременному возникновению и прогрессирова-нию атеросклероза, и чем больше их выявлено у больного, тем выше угроза заболевания . Но это предположение поддержива-ется не всеми авторами.

Диагноз ИБС при СД не всегда прост, так как течение болезни часто атипичное. Наиболее распространенной атипичной формой ИБС при СД является "тихое", безболевое течение болезни, когда отсутствуют типичные стенокардитические боли в анамнезе, а диагноз устанавлива-ется после выявления инфаркта миокарда или внезапной смерти. При отсутствии характерных клинических симптомов приобретают значи-мость специальные методы обследования, позволяющие установить ИБС до грозных осложнений. В качестве таких методов могут быть использованы: мониторинг ЭКГ; проба с физической нагрузкой; сцинтиграфия миокарда с таллием-201; предсердная стимуляция; коронароангиография; фармакологические пробы.

Мониторинг ЭКГ (холтер-мониторирование) позволяет зафиксиро-вать признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменение: Т и др.) в момент болевого приступа и вне его. Эта методика не инвазивна, легко переносится пациентами, но требует продолжительного наблюдения и спе-циального оборудования . Значимость мониторинга ЭКГ возрастает при необходимости верификации безболевых приступов ишемии миокарда.

ЭКГ-пробы с дозированными физическими нагрузками (велоэргометрия, тредмил и др.) провоцируют развитие ишемии миокарда в период выполнения физической нагрузки и позволяют ее документировать . Эти тесты также приобретают особую значимость при атипичном и (или) безболевом течении ИБС . Иногда проведение велоэргометрии и других нагрузочных проб затруднено в связи с патологией сосудов ног и дистальной нейропатией . Кроме того, велоэргометрия противопоказана при прогрессирующей стенокардии, тромбофле-битах, легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии свыше 220/130 мм рт. ст.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 основана на избирательной аккумуляции препарата миокардом. Нарушение перфузии миокарда кровью выражается в виде "холодных очагов" на сцинтиграммах. Выявление "холодных очагов" в покое свидетельствует о наличии зоны ишемии, острого инфаркта миокарда или Рубцовых изменений . Для обнаружения зон "немой" ишемии возможно проведение сцинтиграфии на фоне проб с физической нагрузкой .

Чреспищеводная электростимуляция — один из наиболее часто ис-пользуемых в клинической практике методов предсердной стимуляции. Метод основан на навязывании сердцу ритма сокращений со ступенеобразным увеличением их частоты до 160—170 уд/мин и регистрацией электрокардиографических признаков ишемии миокарда в виде гори-зонтальной или косонисходящей депрессии сегмента Т на 1 мм и более . Предсердная стимуляция противопоказана в случае заболеваний пищевода при стабильном течении стенокардии напряжения ФК III—IV, фибрилляции предсердия в момент обследования, недостаточности кровообращения IIб— III ст., аневризме сердца, внутрисердечных тром-бах, протезах клапанов, острых инфекционных заболеваниях.

Коронароангиография — инвазивный метод, требующий специально-го оборудования, который позволяет визуально оценить состояние коронарных артерий: степень, локализацию и распространенность патологического процесса . Учитывая сложности в проведении коронароангиографии, этот метод используется сравнительно редко.

Фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом позволяют документировать скрытые проявления ишемии миокарда при помощи ЭКГ или радионуклидной сцинтиграфии. Эти пробы легко переносятся больными и имеют меньше противопоказаний, чем пробы c физической нагрузкой .

Единичные работы по скринингу ИБС при СД подтверждают скры-тое, бессимптомное течение ИБС приблизительно у 50% пациентов . Проведение углубленного обследования позволяет начать лечение, предупредить развитие осложнений ИБС и тем самым снизить смерт-ность больных СД.

Одним из грозных осложнений ИБС является инфаркт миокарда, который при СД увеличивает вероятность летального исхода . Причины летальности при сочетании инфаркта миокарда с СД следующие: декомпенсация диабета, сопровождающаяся развитием кетоацидоза, резко ухудшает состояние больного за счет водно-электролитных изменений; резкое снижение гликемии (вплоть до гипогликемии) усугубляет ишемию миокарда; гиперкоагуляционный синдром приво-дит к более частым тромбоэмболическим осложнениям; чаще развива-ются аритмии; гипергликемия, сопровождающаяся повышенным обра-зованием гликозилированного гемоглобина, усугубляет тканевую гипоксию.

Диабетическая миокардиодистрофия (ДМ) подразумевает специфи-ческие для диабета дистрофические изменения в миокарде за счет длительных метаболических нарушений. ДМ подразделяют на первич-ную и вторичную. Первичная является результатом накопления в интерстициальной ткани миокарда гликопротеидных комплексов, глюкуронатов и аномального коллагена. Вторичная развивается вследствие обширного поражения капиллярного русла миокарда микроангиопатическим процессом. Как правило, эти два процесса развиваются парал-лельно. При гистологическом исследовании обнаруживаются утолще-ние базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток, микроаневризмы , а также миокардиальный фиброз и дегенеративные изменения мышечных волокон .

Основные причины ДМ — нарушение окислительно-восстанови-тельных реакций вследствие недостаточного поступления энергетичес-ких субстратов в условиях гипергликемии . Механизм этой патоло-гии может быть представлен следующим образом: абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к резкому снижению утилизации глюкозы в клетках-мишенях. В таких условиях потребность в энергетических затратах восполняется за счет активации липолиза и протеолиза. Основой восполнения энергетических потребностей мио-карда является утилизация свободных жирных кислот и аминокислот . Параллельно отмечается накопление в сердечной мышце триглицеридов, фруктозо-6-фосфата, гликогена и других полисахаридов . Нарушение функции печени в результате развития диабетического гепатоза усугубляет метаболические нарушения в миокарде и ускоряет развитие ДМ .

Поскольку патогенетическая основа ДМ — глубокая декомпенса-ция СД, она развивается, как правило, у больных ИЗСД с частыми кетоацидозами .

Клинические проявления ДМ обусловлены нарушениями сократи-тельной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток . При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Эти боли, как правило, не имеют характерной для ИБС иррадиации и проходят самостоятельно, без использования коронаролитиков. Постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки и т.д.) . Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД, такие как ретинопатия, нефроангиопатия и др. . Прогрессирование ДМ зависит от длительности и степени декомпенсации СД, а также от степени выра-женности артериальной гипертензии.

Поскольку клинические признаки ДМ весьма неспецифичны, для верификации диагноза используются инструментальные методы: фонокардиография и электрокардиография; эхокардиография; сцинтиграфия миокарда с таллием-201.

Наиболее информативными методами являются эхокардиография и сцинтиграфия, которые позволяют достоверно оценить изменение массы сердца и снижение сократительной способности миокарда . Развитие синдрома гиподинамии сердца сопровождается уменьше-нием ударного и минутного объема.

Диабетическая вегетативная сердечная нейропатия (ДВСН) верифи-цируется сравнительно редко, поскольку не имеет характерных и специфических клинических проявлений. Однако следует помнить, что диагностика ДВСН весьма важна, так как эта патология часто ассоциирована со случаями внезапной смерти . Имею-щиеся литературные данные не позволяют достоверно говорить о частоте развития ДВСН , хотя есть несомненные доказательства зависимости ДВСН от длительности декомпенсации СД и наличия других нейропатических признаков .

Развитие ДВСН обусловлено нарастанием явлений денервации сердца с вовлечением в патологический процесс сначала парасимпати-ческих, а затем симпатических нервных волокон . Поскольку сердце богато иннервировано, начальные поражения вегетативных нервных волокон не отражаются на сердечной деятельности . Прогрессирование ДВСН сопровождается нарушением моторной функ-ции сердца, сердечной проводимости и чувствительности .

Морфологические изменения при ДВСН характеризуются умень-шением количества нервных волокон, их демиелинизацией, дегенера-цией аксонов . Нервные волокна уплотняются, пустеют за счет появления в них вакуолей .

Не вызывает сомнений тот факт, что в патогенезе ДВСН превалиру-ют метаболические нарушения в нервных волокнах, сопровождающи-еся накоплением в них сорбитола и гликозилированных белков, кото-рые изменяют структуру нейрона. Кроме того, за счет микроангиопатии параллельно поражаются vasa nervorum, что усугубляет нарушение трофики нервной ткани.

Клинические проявления ДВСН включают тахикардию, ортостатическую гипотонию и безболевое течение ИБС . Тахикардия возникает в покое (до 130 уд/мин), не сопровождается учащением частоты сердечных сокращений при физических нагрузках и практи-чески не поддается коррекции медикаментозными средствами . Этот симптом ДВСН обусловлен вагусной денервацией сердца.

Иногда ранним симптомом ДВСН является ортостатическая гипо-тония, развивающаяся вследствие симпатической денервации сердца . Ортостатическая гипотония характеризуется снижением артери-ального давления до 30 мм рт. ст. при перемене положения тела из ортостаза в клиностаз . У больных отмечаются головокружения, потемнение в глазах, резкая слабость, возможны кратковременные потери сознания .

Кроме характерных клинических симптомов для диагностики ДВСН используются функциональные тесты. Основным и общепринятым тестом является регистрация изменений R—R-интервалов на ЭКГ на фоне форсированного дыхания, в положении лежа и после принятия вертикального положения . При этом регистрируется снижение вариабельности R—R-интервалов, что служит показателем выражен-ности ДВСН . Для оценки степени ДВСН используются расчетные показатели (индексы) "Е—I" (Expiratio/Inspiratio (вдох/выдох)) и "I— Е" — вагально-симпатический индекс. Изредка применяют фарма-кодинамическую пробу с атропином, при которой не регистрируется увеличение частоты сердечных сокращений .

Поражение сердца при СД может быть изолированным или комби-нированным. Для выяснения частоты встречаемости этих поражений требуется активное целенаправленное кардиологическое обследование больных с использованием перечисленных методик для дифференци-альной диагностики поражений сердца при СД.

Литература

1. Аграновская И. Ю., Антонова О. С., Баранова И. И. и др. Диагностические и лечебные возможности чреспищеводной электрокардиостимуляции.—Л., 1990.— 35 с.

2. Балаболкин М. И. Поражение сердца при диабете // Сахарный диабет.— М.: Медицина, 1994.— С. 150—165.

3. Бондар П. Н. Сердце при сахарном диабете // Пробл. эндокринологии.— 1987.- Т. 33, N 4.- С. 77—81.

4. Борисенко Г. В. Роль печени в патогенезе дистрофии миокарда при сахарном диабете // Физиология и патология органов пищеварения: Сб. науч. тр.— Харьков, 1974.- С. 12-14.

5. Грицюк А. И. Значение внутрисосудистого свертывания крови и тромбооб-разования в патогенезе, профилактике и лечении ишемической болезни сердца // II съезд кардиологов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 55—56.

6. Захаров В. Н. Профилактика и лечение ишемической болезни сердца.—Мн.: Беларусь, 1990.- 224 с.

7. Зефирова Г. С., Мишин С. А. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция.— М.: Цолиув, 1988.— 20 с.

8. Кайлаков А. М. О нарушении вегетативной иннервации сердца у больных сахарным диабетом // Клин. медицина.— 1987.— Т. 6, N 5.— С. 95—97.

9. Комаров Ф. П., Кукес В. Г., Сметнев А. С. и др. Внутренние болезни: Учебник.— 2-е изд.— М.: Медицина, 1990.— 686 с.

10. Левина Л. И. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом // II съезд кардио-логов УССР: Тез. докл.— Киев, 1983.— С. 96—97.

11. Литвиненко А. Ф., Зелинский Б. А. Диагностика и лечение патологии сердца при сахарном диабете: (Метод. рекоменд.).— Киев: Б. и., 1985 (1986).- 18 с.

12. Метревели Д. С., Карсанидзе М. Ш., Ивериели В. Л. Использование пробы Вальсальвы с целью выявления диабетической вегетонейропатии сердца // Акту-альные вопросы экспериментальной и клинической эндокринологии: Тез. докл.— Киев, 1982.- С. 146-147.

13. Мишин С. А. О кардиоваскулярных рефлексах у больных сахарным диабетом // Вопр. эндокринологии.— М., 1984.— С. 86—89.

14. Преображенский Д. В., Махмутходжаев С. А. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы): Обзор // Кардиология.— 1987.- Т. 27, N 3.- С. 116-121.

15. Рустамова Д. И. Вычислительная диагностика автономной нейропатии по результатам ЭКГ-тестов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— Баку, 1990.— 23 с.

16. Сучкова Е. Н., Мухмеджанова С. И. О некоторых особенностях течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // Ишемическая болезнь сердца и ревматизм.— Волгоград, 1975.— С. 90—92.

17. Титова Л. А., Савенков Ю. И. Электрокардиографические изменения у больных с различными типами клинического течения сахарного диабета // Теоретические и клинические аспекты патологии кровеносных сосудов.— Барна-ул, 1981.- С. 99-102.

18. Фейгин М. Б. Диабетическая кардиопатия // Декомпенсация сердца.— Ужгород, 1973.— 147 с.

19. Хамазюк А. И. Сердце при сахарном диабете // Эндокринология сегодня.— Киев, 1982.- С. 31-41.

20. Холодова Е. А., Мохорт Т. В. Поражение сердца при сахарном диабете: Лекция // Пробл. эндокринологии.— 1986.— Т. 32, N 4.— С. 55—59.

21. Abenavoli Т ., Rublers S., Fischer V. J. et al. Exersice testing with miocardial scintigraphy in asimptomatic diabetic patients // Circulation. —1984.—V. 63.— P. 54—64.

22. Gerrard J. M., Stuart M. J., Rao G. H. et al. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats // J. Lab. Clin. Med.— 1980.— V. 95, N 6.- P. 950-958.

23. Harrison H. E., Recce A. H., Johnson M. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes // Life Sci.- 1978.- V. 23.-P. 351—355.

24. Jarret R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? // Diabetologia.- 1984.- V. 26, N 2.- P. 99—102.

25. Jarret R. J., McCarthey P., Keen H. The betford survey: ten years mortality rates in newly diagnosed diabetics, bordeline diabetics and normoglycaemia controls and risk indices for coronary heart disease in the bordeline diabetics // Diabetologia.— 1982.— V. 22, N 2.- P. 79-84.

26. Kannel W. В ., McGee D. С . Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham Study // Circulation.- 1979.- V. 59, N l.-P. 8-13.

27. KrolewskiA. S., Warram J. H., Rand L. I. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications // N. Engl. J. Med.— 1987.— V. 26, N 22.- P. 1390-1398.

28. Laakso M., Ronnemaa Т ., Lehto S. et al. Does NIDDM increase the risk for coronary heart disease similary in both low — and high — risk populations? // Diabetologia.- 1995.- V. 38, N 4.- P. 487-493.

29. Leon A., Rogozea D. Particularitati clinice a le infarctu lui miocardic la diabetici // Viata Medicala.- 1972.- V. 19, N 21.- P. 983-985.

30. Mattock M., Barnes D., Viberti H. et al. Microalbuminuria predicts the development of coronary heart disease in type 2 diabetic patients // Abstracts.— 1984.— N 4.- P. 7-8.

31. Merimee T. J., Zapt J., Froesch E. R. Insulin-like growth factors. Studies in diabetics with and without retinopathy // N. Engl. J. Med.— 1983.— V. 309, N 9.— P. 527-530.

32. Passa P., Paillole С . Cardiac involvement in diabetes //Vascular Complications of Diabetes.— Paris, 1994.— P. 141—144.

33. Pyorala K, Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and aterosclerosis: an epidemiologic view // Diabetes Metab. Rev.- 1987.- V. 3, N 2.- P. 463-524.

34. Stephen M., Factor M. D., Ellen D. Capillary microaneurism in the human diabetic heart // N. Engl. J. Med.- 1980.- V. 302.- P. 384-388.

Медицинские новости. - 1995. - №7. - С. 7-15.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Сахарный диабет - это заболевание, которое связано с нарушением работы гормона поджелудочной железы - инсулина . При сахарном диабете происходит нарушение обмена веществ, в особенности обмена углеводов.
Считается, что около у 3-4% населения встречается сахарный диабет. У пожилых людей чаще.

Типы заболевания

Существует два основных типа сахарного диабета - диабет 1 (инсулинзависимый СД) и 2 типа (инсулиннезависимый СД). Встречаются и другие специфические типы диабета, например, сахарный диабет беременных, латентный аутоимунный диабет и другие, более редкие формы.

Причины и развитие заболевания

Причиной диабета является недостаток инсулина . В зависимости от механизма возникновения такого патологического состояния выделяют две основных формы сахарного диабета - сахарный диабет I и II типа. В первом случае говорят об абсолютной недостаточности инсулина. Во втором - об относительной.

Сахарный Диабет I типа связан с нарушением образования поджелудочной железой инсулина. Клетки поджелудочной железы могут разрушатся из-за действия каких-либо патогенных факторов. Например, из-за вирусной инфекции (вирус кори, краснухи, ветряной оспы), сильных медикаментов (некоторые противоопухолевые препараты) или других ядовитых веществ (вакор - средство для уничтожения грызунов). Сильный психоэмоциональный стресс может также является инициатором данного патологического состояния.

Сахарный диабет II типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина. В данном случае синтез и секреция гормона не нарушаются. Изменения происходят в механизме действия инсулина на клетки-мишени. Основной ролью данного гормона является участие в метаболизме глюкозы. Гормон участвует в транспорте данной молекулы. Когда человек употребляет в пищу углеводы, панкреатическая железа секретирует инсулин, который, соединяясь с рецепторами клеток-мишеней, открывает специальные каналы для того, чтобы глюкоза могла попасть из крови в клетки тканей и органов. При сахарном диабете II типа происходит нарушение именно механизма связи клеток-мишеней с инсулином (рецепторы теряют чувствительность к гормону) и, следовательно, нарушается транспорт глюкозы в клетки. Количество гормона при данном патологическом состоянии может быть в норме, нередко выше нормы, однако при этом своей основной функции он не выполняет. Сахарный диабет 2 типа часто встречаются у людей, страдающих ожирением. Это происходит потому, что инсулиновые рецепторы изнашиваются и приходят в негодность из-за большого поступления глюкозы с пищей. Если мы часто пользуемся какой-то вещью, она вскоре приходит в негодность, так же происходит и с рецепторами. Если не злоупотреблять сладким и придерживаться здорового питания, то вероятность заболеть диабетом существенно снижается.

Причиной относительной инсулиновой недостаточности может быть также действие на инсулин ферментов печени или действие гормонов антагонистов, например, гормонов щитовидной железы, гормонов надпочечников, гормона роста и глюкагона.

Больше всего недостаточность инсулина влияет на углеводный обмен, но также затрагивается и белковый, и жировой обмен. Так как организм пытается восполнить недостаток глюкозы в клетках за счет других веществ - это и ведет к патологическим состояниям, затрагивающим практически все процессы в клетках. Инсулин влияет на проницаемость мембран для глюкозы только инсулиннезависимых тканей. К таким тканям относят мышечную и жировую, а также печень. Например, головной мозг не зависит от инсулина, поэтому его работа не нарушается у больных сахарным диабетом.

Что происходит в тканях? Так как глюкоза является основным источником энергии в организме, то при её недостатке организм пытается получить энергию из других источников. Запускается механизм глюконеогенеза - получение глюкозы клетками за счет запасных веществ или других субстратов (жиров и белков). Во-первых, тратится гликоген печени, жировая ткань также может являться источником энергии. Для устранения энергетического голода используются аминокислоты, которые входят в состав мышц. Поэтому одним из симптомов сахарного диабета является похудание.

Нарушение обмена жиров. Получение энергии из жиров и белка идет с образованием вредных продуктов. Распад жиров ведет к увеличению в крови уровня кетоновых тел (особенно опасен ацетон), которые имеют сильное токсическое действие для организма. При усиленном распаде жиров выделяется много триглицеридов, которые участвуют в образовании холестерина, следовательно, повышается опасность атеросклероза.

Нарушение белкового обмена. Белок в организме выполняет много важных функций. К примеру, кровяные тельца, которые играют важную функцию в поддержании иммунитета, белковой природы. Однако, когда в клетках не хватает глюкозы (основного энергетического субстрата), аминокислоты используются организмом в первую очередь, чтобы получить энергию и только потом для выполнения других функций. Следовательно, у больных диабетом нарушается синтез глобулинов и альбуминов крови. Организм больного становится подвержен инфекционным заболеваниям.

Сахарный диабет, симптомы

Существует три основных симптома сахарного диабета . Так как глюкоза не поступает в клетки, ткани «чувствуют голод» и посылают головному мозгу сигнал. У больного появляется «просыпается» повышенный аппетит - полифагия - это первый признак. На его фоне возникает полидипсия - повышенное чувство жажды , и как следствие - полиурия (повышенное мочеиспускание ). С мочой из организма в большом количестве уходят полезные вещества.
Другие немаловажные симптомы, на которые стоит обратить внимание:

боль в области сердца;
похудание;
сухость во рту;
головная боль;
боль в икроножных мышцах;
кожный зуд;
раздражительность;
нарушение сна;
повышенная усталость и слабость.

Симптомы зависят от индивидуальных особенностей, однако если Вы замечаете такие признаки, необходимо как можно раньше обратиться к врачу.

При диабете 1 типа симптомы развиваются очень быстро и встречается у молодых людей моложе 30 лет. В крови резко увеличивается количество кетоновых тел - кетоацидоз, а также нарушается баланс белков - гипогликемия. Если не оказать больному помощи может развиться диабетическая кома (наступает сначала спутанность, а затем и потеря сознания).

Диабет второго типа, по-другому называется диабетом пожилых. Развивается чаще всего после 40 лет. Однако с каждым годом диабет 2 типа молодеет. Появление симптомов в данном случае постепенное, достаточно медленное. Признаки выражены слабо. Очень сложно определить начало заболевания. Осложнения могут не появляться годами, однако, чем позже человек обращается к врачу, тем хуже для его здоровья. На что необходимо обратить внимание. Чаще всего диабет 2 типа проявляется у людей с избыточной массой тела - более 80% больных - тучные люди. Ухудшение зрения также может быть симптомом. Болезни сердца и почек могут явиться следствием данного патологического состояния. Иногда больной узнает о диабете только после инфаркта миокарда или инсульта.

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет опасен своими осложнениями. Как было сказано выше затрагиваются все виды обмена: углеводный, белковый и жировой. Все в организме направлено на устранение энергетического голода. Поэтому остальные функции организма отходят на второй план. Усиленный распад жиров и белков ведет к накоплению вредных побочных продуктов.
Сильно страдает сердечно-сосудистая система. Сначала поражаются мелкие сосуды (в глазах - ангиоретинопатия, почках - нефропатия, и других органах, которые имеют сеть мелких кровеносных сосудов). Поражение сосудов связано с выделением в кровеносное русло продуктов повышенного распада жиров. Из-за атеросклероза стенки сосудов утолщаются, уменьшается их просвет. В результате непроходимости крови, происходит гипоксия тканей, а также микрокровоизлияния, которые хорошо видны при ретинопатиях во время обследования сетчатки глаза. Кроме мелких сосудов, атеросклеротическим изменениям подвержены и крупные сосуды: магистральные (аорта, артерии конечностей, почечные артерии) и сосуды сердца (коронарные артерии). Поражения сердечно-сосудистой системы при диабете носят название диабетической ангиопатии и ведет к серьезным осложнениям: ишемической болезни сердца , нарушению кровообращения в мозге, инсульту , нарушению кровообращения в конечностях, почечной недостаточности. Может развиться гангрена конечностей, а из-за ретинопатии - слепота.

Диагностика и лечение сахарного диабета

Если у больного сахарный диабет 1 типа, то лечение направлено на устранение симптомов и осложнений данного патологического состояния. Обязательным являются препараты инсулина. Одним из методов устранения инсулинозависимого диабета является трансплантация поджелудочной железы.

Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем легче оно будет протекать для больного. Если вовремя обнаружить у человека диабет 2 типа, то можно обойтись и без препаратов инсулина. Главное следить за своим здоровьем и обращать внимание на какие-либо изменения.
Важно следить за уровнем глюкозы в крови. Её увеличение может свидетельствовать о развитии сахарного диабета. Больным же диабетом необходимо все время быть в курсе данного параметра. Для этого используются глюкометры.

Также необходимо следить за работой сердечно-сосудистой системы, так как она одна из первых подвергается поражению при данном патологическом состоянии. Даже мельчайшие изменения в работе сердца и сосудов позволят идентифицировать нарушения, связанные с диабетом на ранних стадиях. Контроль за работой сердца позволяет избежать тяжелых осложнений. На данном этапе может помочь прибор Кардиовизор. Его использование позволяет замечать мельчайшие изменения в работе сердечно-сосудистой системы. дает возможность не только обнаружить начавшуюся патологию, но и предотвратить её, благодаря современному методу анализа микроальтернаций ЭКГ. Прибор Кардиовизор не сложен в освоении. Его легко использовать в домашних условиях. Теперь всегда можно быть в курсе работы своего сердца, что позволит избежать необратимых нарушений, которые обычно начинаются на фоне кажущегося здоровья.

Полностью избавиться от диабета невозможно, так как сахарный диабет - это хроническое патологическое состояние. Однако даже с ним можно вести нормальную полноценную жизнь.

Как жить с сахарным диабетом

Больным сахарным диабетом необходима специально подобранная диета, которая направлена на нормализацию обменных процессов в организме. После постановки точного диагноза назначают ряд медицинских препаратов.

Диетотерапия заключается в сбалансированном питании. Больным диабетом следует употреблять в пищу меньше жирной пищи. Еда должна быть богата витаминами и сложными углеводами. Для того чтобы не возникли осложнения, необходима также лечебная физкультура, которая направлена не только на поддержание нормальной массы тела, но также и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Для того, чтобы болезнь не прогрессировала необходимо избегать стрессовых ситуаций.

Постоянный контроль уровня глюкозы в крови, а также мониторинг работы сердца с помощью позволит вести полноценную, богатую радостных моментов жизнь.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Сердцебиение и тахикардия, независимо от серьезности или относительной безопасности вызывающих их причин, доставляют пациентам много неприятных минут и переживаний. При возникновении подобной проблемы необходимо обратиться к кардиологу, чтобы:

Выяснить причину сердцебиения и тахикардии.
Избавиться от тягостных симптомов и вернуться к нормальной активной жизни.

Сердцебиение — ощущение учащенного или усиленного биения сердца. Часто сочетается с тахикардией – учащением сердечного ритма более 90 ударов в минуту.

Сердцебиение – субъективный симптом. Одни люди периодически ощущают даже нормальные сокращения сердца, в то время как другие могут не чувствовать серьезные нарушения ритма. Поэтому само ощущение сердцебиения не является признаком сердечного заболевания.

Усиление и учащение сердечных сокращений является нормальной реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, что ощущается, как сердцебиение и тахикардия. Только в сочетании с другими симптомами сердцебиение может свидетельствовать об отклонениях от нормы. Симптомы, сопровождающие сердцебиение, зависят от заболевания, проявлением которого они являются.

Причины сердцебиения и тахикардии

Сердцебиение и тахикардия бывают при следующих заболеваниях:

Аритмии (нарушения ритма сердечной деятельности),
Эндокардит. миокардит.
Миокардиодистрофия, кардиосклероз.
Артериальная гипертония.
Gороки сердца.
Анемии.
Невроз.
Вегето-сосудистая дистония.
Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния при сахарном диабете).
Лихорадочные состояния.
Климакс.

Иногда, внезапно возникшее сердцебиение пугает человека, вызывая волнение и соответственно усиливая сердцебиение и тахикардию. Так формируется порочный круг, который может весьма ухудшить качество жизни.

В некоторых случаях сочетание сердцебиения и тахикардии с высокой тревожностью, дополнительные вегетативные реакции (потливость, чувство нехватки воздуха, тремор конечностей, дурнота) вызывают у пациента страх смерти и ложное убеждение в наличии у него серьезного, опасного для жизни заболевания. В таких случаях эффективно участие в лечении врача-психотерапевта. Объективную картину состояния сердечно-сосудистой системы дадут такие исследования, как суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия – ЭКГ с нагрузкой).

Сердце и сахарный диабет

Нарушения ритма сердца при сахарном диабете могут развиваться как вследствие самого диабета, так и в связи с другими сопутствующими заболеваниями: ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими причинами.

Характер нарушений ритма и проводимости при сахарном диабете также весьма различен.

Далеко не все нарушения ритма сердца требуют немедленного врачебного вмешательства. Многие из этих нарушений ритма или проводимости сохраняются у человека на протяжении всей последующей жизни. Однако некоторые из них могут прогрессировать и приводить к тяжелым осложнениям, а другие требуют экстренного медицинского вмешательства.

Важную роль играет информированность пациентов о тактике поведения при различных нарушениях ритма.

Ведь далеко не все нарушения сердечного ритма и проводимости могут проявляться клинически, то есть вызывать соответствующие ощущения. Многие из этих нарушений можно обнаружить лишь при электрокардиографическом обследовании.

В то же время нарушения ритма сердца могут проявляться различными симптомами, которые человек далеко не всегда связывает с аритмиями.

Помимо типичных ощущений неритмичного биения сердца, которые называются перебоями, нарушения ритма могут иметь и другие клинические проявления:

сердцебиение,
головокружение,
обморочные состояния,
редкое биение сердца,
чередование редкого и частого ритма сердца,
ощущения замирания сердца,
ощущение кома или переворачивания за грудиной,
усиление одышки.

В некоторых случаях нарушения ритма обнаруживаются при подсчете пульса при полном отсутствии субъективных ощущений.

Во всех перечисленных случаях необходимо обязательное обращение к врачу. Только тщательное обследование и квалифицированная оценка полученных результатов позволит Вашему врачу выбрать рациональную тактику лечения.

Ряд симптомов, чаще у молодых людей с длительным течением сахарного диабета, может быть обусловлен диабетической автономной нейропатией. Это осложнение сахарного диабета, при котором вследствие длительно повышенного сахара крови повреждаются нервы самого сердца. Именно с поражением этих нервов и связано нарушение сердечного ритма. Симптомы диабетического поражения сердца следующие:

синусовая тахикардия даже в состоянии покоя с фиксированной частотой сердечного ритма до 90-100, а иногда и до 130 ударов в минуту;
отсутствие влияния дыхания на частоту сердечного ритма (в норме при глубоком вдохе частота сердечных сокращений у человека урежается). Это свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений.

Такое состояние требует проведения специального обследования с выполнением функциональных проб для оценки состояния нервной регуляции сердца и профилактического применения лекарственных средств, предотвращающих прогрессирование нейро-патии и снижающих влияние симпатической нервной системы на сердце.

Регуляцию деятельности сердца осуществляет вегетативная нервная система, состоящая из симпатических и парасимпатических нервов.

Парасимпатические нервы — урежают частоту сердечных сокращений.

Симпатические нервы — усиливают и учащают частоту сердечных сокращений.

При сахарном диабете в первую очередь поражаются парасимпатические нервы, поэтому сердцебиение учащается. В дальнейшем изменения наступают и в симпатическом отделе вегетативной нервной системы.

Поражение чувствительных нервных волокон приводит не только к тахикардии, но и к атипичному течению ишемической болезни сердца у этих больных. Возникает вариант течения ишемической болезни с резким ослаблением болевых ощущений, вплоть до полного отсутствия болей (безболевые ишемии) и даже инфаркт миокарда приобретает безболевое течение. Этот симптом диабетического поражения сердца опасен, поскольку создает впечатление мнимого благополучия.

Следовательно, при появлении стабильной тахикардии при сахарном диабете следует обязательно обратиться к врачу для своевременного предотвращения прогрессирования диабетической вегетативной сердечной нейропатии.

В более позднем периоде болезни при сахарном диабете с диабетической автономной нейропатией наступает изменение симпатической нервной системы. Эти изменения характеризуются признаками ортостатической гипотензии — головокружением, потемнением в глазах, мельканием «мушек». Эти ощущения возникают при резкой перемене положения тела, например, при резком вставании с постели. Они могут проходить самостоятельно либо приводят к необходимости принять исходное положение тела.

С другой стороны, похожие клинические проявления, вплоть до потери сознания, могут возникать при слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде, пароксизмальных нарушениях ритма. Только квалифицированный специалист может определить причину описанных клинических состояний, иногда требующих быстрых профилактических и лечебных мероприятий.

Появление головокружений, потемнения в глазах, обморочных состояний требует безотлагательного обращения к врачу.

Следует отметить, что сердечно-сосудистая нейропатия при сахарном диабете опасна еще по одной причине. Это осложнение диабета повышает риск внезапной смерти и сердечно-легочной остановки при введении наркотических средств во время оперативных вмешательств. Поэтому профилактика нейропатии одновременно является и профилактикой такого риска.

Другой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является диабетическая миокардиодистрофия. Она обусловлена обменными нарушениями, вызванными дефицитом инсулина и нарушением поступления глюкозы через клеточную мембрану в клетки сердечной мышцы. В результате большая часть энергетических затрат в сердечной мышце осуществляется за счет использования свободных жирных кислот. При этом происходит накопление в клетке недоокисленных жирных кислот, что особенно негативно сказывается, когда к сахарному диабету присоединяется ишемическая болезнь сердца. В результате миокардиодистрофия может стать причиной различных очаговых нарушений ритма (экстрасистолии, парасистолии), нарушений приводимости, мерцательной аритмии и т.д. Однако природа перечисленных нарушений ритма будет требовать несколько иной тактики лечения, чем при диабетической нейропатии.

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете поражает и мельчайшие сосуды, питающие сердечнуую мышцу. Она также может являться причиной различных нарушений ритма сердца. Для ее профилактики, как и для профилактики нейропатии и диабетической миокардиодистрофии, прежде всего, требуется максимальная компенсация сахарного диабета.

компенсация сахарного диабета

Уровень сахара крови не должен превышать:

5,5-6 ммоль/л натощак и
7,5-8 ммоль/л через 2 часа после еды.

Конечно, наиболее частой причиной нарушений ритма сердца при сахарном диабете является частая сопутствующая ишемическая болезнь сердца, при которой могут наблюдаться любые из перечисленных нарушений ритма.

Таким образом, можно заключить, что нарушения сердечного ритма могут иметь самые разнообразные клинические проявляения, которые не всегда правильно и адекватно оцениваются самим пациентом. Кроме того, нарушения ритма могут иметь разные причины. Поэтому самостоятельное лечение нарушений ритма сердца недопустимо. Не следует прислушиваться и к советам своих знакомых или других пациентов, которые ранее эффективно лечились каким-либо препаратом. Вам этот препарат может не только не помочь, но и ухудшить течение болезни. Несмотря на наличие большого арсенала антиаритмических средств, мы намеренно не рассказываем о них и не даем никаких рекомендаций по медикаментозной терапии. Только квалифицированный врач в каждом конкретном случае после соответствующего обследования может установить характер и причину нарушений ритма сердца, и только врач может дать рекомендации по антиаритмической терапии.

заболевания сердца часто сопровождают сахарный диабет.

следует обращаться не только к эндокринологу, но и обязательно к кардиологу.

Виoлеттa МКРTЧAH

Эндокринология: болезни, симптомы, диагноз, лечение, подробнее

Поражение сердца при диабете: причины и признаки.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе.

При сахарном диабете на фоне повышения уровня сахара в крови (хронической гипергликемии) происходит ряд неблагоприятных изменений в периферической нервной системе. Сердце «подчиняется» неправильным командам и начинает работать с перебоями. Поражение сердца при сахарном диабете обусловлено рядом нарушений метаболических процессов в сердечной мышце и его проводящей системе.

Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявляется в виде следующих симптомов: возникает учащенное сердцебиение (синусоваятахикардия в покое), беспокоят перебои (вариабельность сердечного ритма), инфаркт миокарда может протекать в безболевой форме, при резком вставании падает кровяное давление (ортостатическая артерииальная гипотензия), реже имеются боли в области сердца (кардиалгии). Разберем подробно эти клинические признаки сердечного неблагополучия.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) возникает в норме, когда человек нервничает или имеет интенсивную физическую нагрузку. В этих случаях ускоренный ритм работы сердца нужен для того, чтобы обеспечить органы и ткани кислородом и питательными веществами. Но при длительном и/или плохо компенсированном сахарном диабете сердце вынуждено в силу различных причин постоянно - днем и ночью работать в экстренном режиме. В норме частота сердечных сокращений составляет 60 - 70 ударов в минуту, т.е. каждую секунду сердце работает, а при синусовой тахикардии трудится в два и более раз интенсивнее - частота сердечных сокращений подчас составляет 120 и более ударов в минуту. Даже ночью, когда все органы и ткани отдыхают, работа сердца продолжается в том же ритме. Если имеется диабетическое повреждение, то сердце не способно увеличить частоту сокращений, чтобы органы и ткани, задействованные в интенсивной работе, получали кислород и питательные вещества в повышенном объеме.

Вариабильность сердечного ритма

При кардиоваскулярной форме диабетической автономной нейропатии может наблюдаться аритмия, которая обусловлена колебаниями сопротивляемости периферической сосудистой системы - ведь она находится под контролем прежде всего нервной системы.

Безболевой инфаркт миокарда

Любой орган, если «ему плохо», дает своему хозяину сигнал «SOS» в виде боли. Боль показывает, что с органом что-то случилось и нужна срочная помощь. Инфаркт миокарда - серьезная проблема для сердца, не случайно его называют сосудистой катастрофой. При инфаркте миокарда одним из наиболее важных проявлений, помогающих врачу правильно поставить диагноз и своевременно начать лечение, является именно боль. Она возникает как в покое (даже во время сна), так и при физической нагрузке. Боль быстро нарастает и длится 30 минут и более. При диабетической автономной нейропатии боль не проявляется, поэтому человек живет прежней жизнью: выполняет обычную, а иногда повышенную физическую нагрузку, нервничает, радуется. В то же время у сердца уже есть серьезные проблемы, которые очень опасны, т.к. могут закончиться внезапной смертью.

Ортоститическая артериальная гипотензия - гипотония (снижение уровня артериального давления). Организм человека устроен очень разумно, когда органы и системы стараются компенсировать или взять на себя нагрузку при «временной нетрудоспособности» заболевших. Это наглядно демонстрируется при ортостатике, т.е. резком изменении положения тела (переходе из положения «лежа» в вертикальное). В это время кровеносные сосуды суживаются, что способствовало бы снижению уровня артериального давления. Но в это же время повышается активность особого — симпатического — отдела нервной системы и артериальное давление не снижается. К сожалению, при длительно существующем плохо компенсированном сахарном диабете активность этого отдела нервной системы блокируется.

Как проявляется ортостатическая гипотония?

Ее симптомами являются общая слабость, обморочные состояния, головокружение. Особенно ярко это проявляется при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В ряде случаев ортостатическая гипотония сопровождается длительной головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Интенсивность головной боли снижается после перехода в горизонтальное положение; часто приносит облегчение вынужденное положение, когда голова находится ниже туловища или на его уровне (многие пациенты не используют подушку).

Применение стандартного набора препаратов для лечения головной боли (аналгетики - анальгин, спазган, парацетамол и др.) оказывается неэффективным.

В связи с этим помимо медикаментозных средств, следует соблюдать некоторые правила осторожности:

— избегать резких перемен положения тела;

— собираясь встать с кровати, нужно несколько секунд посидеть и глубоко подышать;

— при вставании с кровати спокойно постоять возле нее несколько секунд;

— осторожно принимать мочегонные и гипотензивные препараты (особенно современные «два в одном»,

которые обладают и гипотензивным и диуретическим действием);

— вставая со стула, кресла также не нужно спешить.

Что может ускорить развитие поражений автономной нервной системы, в том числе кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии?

2. Длительность сахарного диабета.

3. Наличие других осложнений сахарного диабета.

4. Избыточная масса тела.

5. Артериальная гипертензия.

6. Курение.

1. Конечно, в первую очередь, консультации невропатолога и кардиолога.

2. Анкетирование — применение специальных вопросников позволяет лучше разобраться и выявить

основные признаки нейропатии.

3. Очень важно сделать ЭКГ: при этом исследовании можно выявить или заподозрить безболевой

инфаркт миокарда или нарушения ритма сердца (синусовую тахикардия и/или аритмию).

4. ЭХО-кардиограмма позволит оценить ряд необходимых параметров функционального состояния

сердечной мышцы.

5. Проведение специфических проб - проба с применением адреноблокаторов, проба с инсулином, пробы с физической нагрузкой.

Данные тесты позволяют оценить роль автономной нервной системы в поддержании гомеостаза.

6. Электронейромиографическое исследование. Данный метод включает в себя комплекс относительно самостоятельных методик, направленных на диагностику еще доклинической формы диабетической нейропатии.

7. Проведение кардиоваскулярных тестов - с глубоким дыханием, ортостатическая проба (тест Шелонга), проба Вальсальвы и др.

Что делать, чтобы кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии проявилась как можно позже и какое лечение назначается?

1. Прежде всего нужно добиться стойкой компенсации сахарного диабета.

2. Очень важен самоконтроль уровня глюкозы, проводимый на регулярной основе.

3. Постоянная взаимосвязь с лечащим врачом, под контролем которого проводится лечение сахарного диабета.

В арсенале современных лекарственных средств имеется целый ряд препаратов, которые используются в лечении диабетической нейропатии. К ним относятся антиоксиданты, ингибиторы альфа-редуктазы, вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, препараты липоевой кислоты и др. Подобрать препарат, назначить курс лечения может только лечащий врач — занимайться самолечением не следует!

К частым и неблагоприятным в отношении прогноза осложнениям сахарного диабета являются поражения сердца. На первый план у таких больных выступает коронарная недостаточность. Рассмотрим основные особенности поражений сердца при диабете и способы их лечения.

Влияние диабета на сердце и сосуды

Поражение сердца при сахарном диабете наблюдается у многих пациентов. Приблизительно у половины пациентов развивается инфаркт. Более того, при диабете эта болезнь возникает у лиц сравнительно молодого возраста.

Нарушения в работе сердца, боль связаны прежде всего с тем, что большие количества сахара в организме приводят к откладыванию на стенках сосудов холестерина. Наблюдается постепенное сужение сосудистого просвета. Так развивается атеросклероз.

Под влиянием атеросклероза у больного формируется ишемическая болезнь сердца. Больных часто беспокоит боль в сердце. Нужно сказать, что на фоне диабета она протекает гораздо тяжелее. А так как кровь становится гуще, существует повышенный риск образования тромбов.

У больных диабетом гораздо чаще повышается артериальное давление. Оно вызывает осложнения после инфаркта миокарда, самое распространенное из которых – аневризма аорты. При нарушениях заживления постинфарктного рубца у больных существенно возрастает риск внезапной смерти. Увеличивается и риск повторных инфарктов.

Что такое «диабетическое сердце»

Диабетическая кардиопатия – это состояние дисфункции сердечной мышцы у пациентов с нарушениями компенсации диабета. Часто заболевание не имеет выраженных симптомов, а пациент чувствует только ноющую боль.

Возникают нарушения сердечного ритма, в частности, тахикардия, брадикардия. Сердце не может нормально перекачивать кровь. От повышенных нагрузок оно постепенно растет в размерах.

Проявления же этой болезни такие:

боль в сердце, связанная с физическими нагрузками; нарастание отеков и одышки; пациентов беспокоит боль, не имеющая четкой локализации.

У молодых лиц диабетическая кардиопатия часто протекает без выраженных симптомов.

Факторы риска у больных диабетом

Если у человека развился диабет, то под влиянием отрицательных факторов риск развития сердечно-сосудистых заболеваний заметно увеличивается. Вот эти факторы:

если среди родных диабетика у кого-то отмечен инфаркт; при повышенной массе тела; если увеличена окружность талии, это свидетельствует о так называемом центральном ожирении, которое возникает в результате повышения количества холестерина в крови; рост уровня триглицеридов в крови; частое повышение артериального давления; курение; употребление большого количества алкогольных напитков.

Инфаркт миокарда при сахарном диабете

Ишемическая болезнь при сахарном диабете грозит жизни больного многими опасными осложнениями. И инфаркт миокарда – не исключение: среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, замечена высокая частота летального исхода.

Особенности инфаркта миокарда у больных диабетом такие.

Боль, отдающая в шею, плечо, лопатку, челюсти. Она не купируется приемом нитроглицерина. Тошнота, иногда рвота. Будьте внимательны: такие признаки нередко принимают за пищевое отравление. Нарушение сердцебиения. В районе грудной клетки и сердца появляется острая боль, носящая сжимающий характер. Отек легких.

Стенокардия при сахарном диабете

При диабете риск стенокардии повышается вдвое. Эта болезнь проявляется одышкой, ощущением сердцебиения, слабостью. Больного также беспокоит повышенное потоотделение. Все указанные симптомы снимаются нитроглицерином.

Стенокардия при сахарном диабете отличается такими особенностями.

Развитие этой болезни зависит не столько от тяжести диабета, сколько от ее длительности. Стенокардия у диабетиков возникает намного раньше, чем у лиц, не имеющих отклонений в уровне глюкозы в организме. Боль при стенокардии, как правило, менее выраженная. У некоторых пациентов она вообще может не проявляться. Во многих случаях у пациентов возникают дисфункции сердечного ритма, которые часто опасны для жизни.

Развитие сердечной недостаточности

На фоне сахарного диабета у больных может развиваться сердечная недостаточность. Она имеет много особенностей течения. Для врача лечение таких больных всегда связано с определенными трудностями.

Сердечная недостаточность у пациентов с диабетом проявляется в гораздо более молодом возрасте. Женщины более подвержены болезни, чем мужчины. Высокая степень распространенности сердечной недостаточности доказано многими исследователями.

Клиническая картина болезни характеризуется такими признаками:

увеличением размера сердца; развитием отеков с посинением конечностей; одышка, вызванная застоем жидкости в легких; головокружение и повышенная усталость; кашель; учащенные позывы к мочеиспусканию; рост массы тела, вызванный задержкой жидкости в организме.

Медикаментозное лечение сердца при сахарном диабете

Для лечения заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом, применяются препараты таких групп.

Противогипертонические средства. Целью лечения является достижение показателей артериального давления меньше 130 / 90 мм. Однако если сердечная недостаточность осложняется почечными нарушениями, рекомендуется еще более низкое давление. Ингибиторы АПФ. Доказано значительное улучшение прогноза течения болезней сердца при регулярном приеме таких средств. Блокаторы рецепторов ангиотензина способны остановить гипертрофию сердечной мышцы. Назначаются для всех групп пациентов с нарушениями сердца. Бета-блокаторы способны уменьшать частоту сокращений сердца и понижать артериальное давление. Нитраты применяют для купирования сердечного приступа. Сердечные гликозиды применяют для лечения мерцательной аритмии и при выраженных отеках. Однако в настоящее время область их применения заметно сужается. Антикоагулянты назначаются для уменьшения вязкости крови. Мочегонные – назначают для устранения отеков.

Оперативное лечение

Многих больных интересует, проводится ли шунтирование как лечение сердечной недостаточности. Да, проводится, ведь шунтирование дает реальные шансы на устранения препятствий в кровотоке и наладить работу сердца.

Показаниями к операции являются:

боль за грудиной; приступ аритмии; стенокардия прогрессирующая; увеличение отеков; подозрение на инфаркт; резкие изменения на кардиограмме.

Радикальное устранение болезней сердца при сахарном диабете возможно при условии оперативного лечения. Операция (в том числе шунтирование) проводится с использованием современных методов лечения.

Операция при сердечной недостаточности включает в себя такие.

Баллонная вазодилатация. Она устраняет область сужения артерии, питающей сердце. Для этого в артериальный просвет вводится катетер, по которому к суженной области артерии подводится специальный баллончик. Аортокоронарное стентирование. В просвет коронарной артерии вводится специальная сетчатая конструкция. Она препятствует образование холестериновых бляшек. Эта операция не приводит к значительной травматизации пациента. Аортокоронарное шунтирование позволяет создать дополнительный путь для крови и значительно снижает возможность рецидивов. Вживление кардиостимулятора применяется при диабетической кардиодистрофии. Аппарат реагирует на все изменения в сердечной деятельности и корректирует ее. Риск возникновения аритмий при этом значительно снижается.

Целью лечения любого нарушения деятельности сердца является максимальное приведение ее показателей к физиологической норме. Это способно продлить жизнь пациенту и снизить риск дальнейших осложнений.

У многих пациентов при сахарном диабете поражается сердце. Поэтому почти у 50% людей возникает инфаркт. Причем такие осложнения могут развиться даже в раннем возрасте.

Сердечная недостаточность при сахарном диабете связана с высоким содержанием глюкозы в организме, из-за чего на сосудистых стенках откладывается холестерин. Это приводит к медленному сужению их просвета и появлению атеросклероза.

На фоне протекания атеросклероза у многих диабетиков развивается ишемическая болезнь сердца. Причем при повышенном уровне глюкозы боль в области расположения органа переносится более тяжело. Также по причине сгущения крови возрастает вероятность тромбоза.

Помимо этого, у диабетиков может часто повышаться уровень АД, что способствует возникновению осложнений после инфаркта (аневризма аорты). В случае плохой регенерации постинфарктного рубца значительно увеличивается вероятность повторных инфарктов или даже летального исхода. Поэтому крайне важно знать, что такое поражение сердца при сахарном диабете и как лечить такое осложнение.

Причины появления сердечных осложнений и факторы риска

Продолжительность жизни при диабете сокращается по причине постоянно завышенного уровня глюкозы в крови. Это состояние называют гипергликемией, которая оказывает непосредственное воздействие на формирование атеросклеротических бляшек. Последние сужают либо перекрывают просвет сосудов, что приводит к ишемии сердечной мышцы.

Большинство врачей убеждены, что переизбыток сахара провоцирует дисфункцию эндотелия – области скопления липидов. В следствие этого стенки сосудов становятся более проницаемыми и образуются бляшки.

Еще гипергликемия способствует активизации оксилительного стресса и формированию свободных радикалов, которые также оказывают отрицательное воздействие на эндотелии.

После проведения ряда исследований была установлена связь между вероятностью появления ИБС при сахарном диабете и возрастанием гликированного гемоглобина. Следовательно, если HbA1c повышается на 1%, то риск возникновения ишемии увеличивается на 10%.

Сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания станут взаимосвязанными понятиями, если больной будет подвержен влиянию неблагоприятных факторов:

ожирение; если у кого-то из родственников диабетика был инфаркт; часто повышенный уровень АД; табакокурение; злоупотребление спиртными напитками; наличие холестерина и триглицеридов в крови.

Какие заболевания сердца могут стать осложнением диабета?

Уровень сахара

Чаще всего при гипергликемии развивается диабетическая кардиомиопатия. Болезнь появляется при сбоях в работе миокарда у больных с нарушенной компенсацией диабета.

Нередко болезнь протекает практически бессимптомно. Но иногда пациента беспокоит ноющая боль и аритмичное биение сердца (тахикардия, брадикардия).

При этом главный орган перестает перекачивать кровь и функционирует в интенсивном режиме, из-за чего его размеры увеличиваются. Поэтому такое состояние называют – диабетическое сердце. Патология в зрелом возрасте может проявляться блуждающими болезненными ощущениями, отечностью, одышкой и дискомфортом в груди, возникающим после физической нагрузки.

Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых людей. Примечательно, что риск появления ИБС зависит не от тяжести протекания основного заболевания, а от его длительности.

Ишемия у диабетиков часто протекает без выраженных признаков, что не редко приводит к развитию безболевого инфаркта сердечной мышцы. Причем болезнь протекает волнообразно, когда острые приступы сменяются хроническим течением.

Особенности ИБС в том, что после кровоизлияния в миокард, на фоне хронической гипергликемии, начинает стремительно развиваться кардиальный синдром, сердечная недостаточность и поражение коронарных артерий. Клиническая картина ишемии у диабетиков:

одышка; аритмия; затрудненное дыхание; давящие боли в сердце; беспокойство, связанное со страхом смерти.

Сочетание ишемии с диабетом может привести к развитию инфаркта миокарда. Причем у такого осложнения имеются некоторые особенности, такие как нарушенное сердцебиение, отек легких, сердечные боли, иррадирующие в ключицу, шею, челюсть или лопатку. Иногда у больного возникает острые сдавливающие болевые ощущения в грудки, тошнота и рвота.

К сожалению, у многих пациентов инфаркт случается потому, что они даже не подозревают о наличии диабета. А тем временем воздействие гипергликемии приводит к смертельным осложнениям.

У диабетиков вероятность развития стенокардии увеличивается в два раза. Ее основные проявления – частое сердцебиение, недомогание, потливость и одышка.

У стенокардии, возникшей на фоне СД, есть свои особенности. Так, на ее развитие воздействует не тяжесть протекания основного заболевания, а длительность поражения сердца. Кроме того, у больных с повышенным сахаром недостаточное кровоснабжение миокарда развивается гораздо стремительнее, нежели у здоровых людей.

У многих диабетиков симптомы стенокардии слабо выражены либо полностью отсутствуют. При этом у них чаще появляются сбои в сердечном ритме, что нередко заканчивается смертью.

Еще одним последствием сахарного диабета 2 типа является сердечная недостаточность, которая также, как и другие сердечные осложнения, возникающие на фоне гипергликемии, имеет свою специфику. Так, ХСН при высоком сахаре часто развивается в раннем возрасте, особенно у мужчин. К характерным симптомам болезни относят:

отечность и посинение конечностей; увеличение сердца в размерах; частое мочеиспускание; быстрая утомляемость; увеличением массы тела, что объясняется задержкой жидкости в организме; головокружение; одышка; кашель.

Диабетическая миокардиодистрофия также приводит к нарушению ритма сердцебиения. Патология возникает из-за сбоя в обменных процессах, спровоцированного дефицитом инсулина, что затрудняет прохождение глюкозы через клетки миокарда. В итоге в сердечной мышце скапливаются окисленные жирные кислоты.

Протекание миокардиодистрофии приводит к возникновению очагов нарушений проводимости, мерцающей аритмии, экстрасистолии или парасистолии. Также микроангиопатия при диабете способствует поражению мелких сосудов, питающих миокард.

Синусовая тахикардия возникает при нервном либо физическом перенапряжении. Ведь ускоренная работа сердца необходима для обеспечения органа питательными компонентами и кислородом. Но если сахар в крови будет постоянно подниматься, то сердце вынужденно работать в усиленном режиме.

Однако у диабетиков миокард не может быстро сокращаться. В результате в сердце не поступает кислород и питательные компоненты, что нередко приводит к инфаркту и смерти.

При диабетической нейропатии может развиться вариабильность сердечного ритма. Для такого состояния характера аритмия, возникающая из-за колебаний сопротивляемости периферической сосудистой системы, которую должна контролировать НС.

Еще одним диабетическим осложнением является ортоститическая гипотония. Они проявляются понижением артериального давления. Признаки гипертензии – это головокружение, недомогание и обмороки. Также для нее характерна слабость после пробуждения и постоянная головная боль.

Так как при хроническом повышении сахара в крови возникает масса осложнений важно знать, как укрепить сердце при диабете и какое лечение выбрать, если заболевание уже развилось.

Медикаментозная терапия сердечных заболеваний у диабетиков

Основа лечения заключается в том, чтобы предупредить развитие возможных последствий и остановить прогрессирование уже имеющихся осложнений. Для этого важно нормализовать гликемию натощак, контролировать уровень сахара и не давать ему повыситься даже через 2 часа после еды.

С этой целью при диабете 2 типа назначают средства из группы бигуанидов. Это Метформин и Сиофор.

Влияние Метформина обуславливается его способностью ингибировать глюконеогенез, активизировать гликолиз, что улучшает секрецию пирувата и лактата в мышечных и жировых тканях. Также препарат препятствует развитию пролиферации гладких мышц сосудистых стенок и благоприятно влияет на сердце.

Начальная дозировка средства составляет 100 мг в сутки. Однако к приему лекарства есть ряд противопоказаний, особенно следует быть острожными тем, у кого поражена печень.

Также при диабете 2 типа, нередко назначается Сиофор, который особенно эффективен, когда диетическое питание и физическая нагрузка не способствуют похудению. Суточная доза подбирается индивидуально в зависимости от концентрации глюкозы.

Чтобы Сиофор был эффективен его количество постоянно увиливают – от 1 до 3 таблеток. Но максимальная доза препарата должна быть не более трех грамм.

Сиофор противопоказан при инсулинозависимом диабете 1 типа, инфаркте миокарда, беременности, сердечной недостаточности и тяжелых болезнях легких. Также препарат не принимают, если плохо функционирует печень, почки и в состоянии диабетической комы. Кроме того, Сиофор нельзя пить, если проводится лечение детей или пациентов старше 65 лет.

Чтобы избавиться от стенокардии, ишемии, предупредить развитие инфаркта миокарда и прочих сердечных осложнений, возникающих при диабете, необходим прием различных групп препаратов:

Противогипертонические средства. БРА – предупреждающие гипертрофию миокарда. Бета-блокаторы – нормализующие периодичность сердечных сокращений и нормализующие уровень АД. Диуретики – уменьшают отечность. Нитраты – купируют сердечный приступ. Ингибиторы АПФ – оказывают общий укрепляющий эффект на сердце; Антикоагулянты – делают кровь менее вязкой. Гликозиды– показаны при отеках и мерцательной аритмии.

Все чаще при диабете 2 типа, сопровождающемся проблемами с сердцем, лечащий врач назначает Дибикор. Он активизиует обменные процессы в тканях, обеспечивая их энергией.

Дибикор благоприятно воздействует на печень, сердце и сосуды. Помимо этого, уже через 14 дней с начала приема препарата отмечается снижение концентрации сахара в крови.

Лечение препаратом при сердечной недостаточности заключается в приеме таблеток (250-500 мг) 2 р. в сутки. Причем Дибикор рекомендовано пить за 20 мин. до принятия пищи. Максимальное количество суточной дозы средства – 3000 мг.

Дибикор противопоказан в детском возрасте при беременности, лактации и в случае непереносимости таурина. К тому же Дибикор нельзя принимать с сердечными гликозидами и БКК.

Хирургические способы лечения

Многих диабетиков волнует вопрос, как лечить сердечную недостаточность с помощью операции. Радикальное лечение проводится, когда укрепление сердечно-сосудистой системы с помощью лекарственных средств не принесло желаемых результатов. Показаниями к хирургическим манипуляциям являются:

изменения в кардиограмме; если постоянно болит загрудинная область; отеки; аритмия; подозрение на инфаркт; прогрессирующая стенокардия.

Оперативное вмешательство при сердечной недостаточности включает в себя баллонную вазодилатацию. С ее помощью ликвидируется зона сужения артерии, которая питает сердце. Во время процедуры в артерию вводят катетер, по нему к проблемной области подводится баллончик.

Нередко делается аортокоронарное стентирование, когда в артерию вводят сетчатую конструкцию, которая предупреждает формирование холестериновых бляшек. А при аортокоронарном шунтировании создают дополнительные условия для свободного кровотока, что существенно понижает риск рецидивов.

В случае диабетической кардиодистрофии показано оперативное лечение с вживлением кардиостимулятора. Это устройство фиксирует любые изменения в работе сердца и мгновенно корректирует их, что снижает вероятность появления аритмии.

Однако перед проведением этих операций важно не только нормализовать концентрацию глюкозы, но и скомпенсировать диабет. Так как даже незначительное вмешательство (например, вскрытие абсцесса, удаление ногтя), которое проводится при лечении здоровых людей в амбулаторных условиях, у диабетиков выполняется в хирургическом стационаре.

Причем перед значительным оперативным вмешательством пациентов с гипергликемией переводят на инсулин. В таком случае показано введение простого инсулина (3-5 доз). А в течении дня важно контролировать гликозурию и содержание сахара в крови.

Так как больное сердце и диабет являются совместимыми понятиями, людям с гликемией необходимо регулярно следить за функционированием сердечно-сосудистой системы. Не менее важно контролировать на сколько повысился сахар в крови, ведь при резкой гипергликемии может случится инфаркт, приводящий к смерти.

В видео в этой статье продолжена тема сердечных заболеваний при диабете.

Последние обсуждения:

Уровень сахара

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.?

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма - гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента БТ, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27-69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы а-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты а-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.