Патанатомия хронический пиелонефрит под микроскопом. Почки щитовидная железа. Клинико-морфологические формы пиелонефрита

- инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез

. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия.

Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

При остром пиелонефрите

в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка

(почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна

пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоци-тарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты почка напоминает по строению щитовидную железу. Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регене-рационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобутристая, на разрезе видны поля рубцовои ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения.

При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход.

При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

К числу важнейших почечных функций относятся:

мочеобразование и мочевыделение;
поддержание жизненно важных параметров - кислотно-основного состояния, осмоляльности крови, уровня артериального давления и др.;
регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтинов.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологию почек вызывают первичные и вторичные причины.

Первичные, или наследственные , формы патологии обусловлены изменениями генетической информации, что приводит к нарушению синтеза ферментов (ферментопатии), клеточных мембран (мембранопатии), структуры почек. Проявлением врожденной патологии являются, например, поликистоз почек, семейная дисплазия почек, почечный несахарный диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.

Вторичные, или приобретенные , причины: инфекции (бактерии, вирусы, риккетсии), химические (сулема, ртуть), физические (переохлаждение, травма), иммунопатологические факторы.

Этиологические факторы реализуются на преренальном, ренальном и постренальном уровнях:

Преренальные факторы:

нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);
эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;
расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);
нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия - при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

Общие механизмы возникновения и развития патологии почек

Нарушения мочеобразования почками являются результатом расстройств процессов фильтрации, реабсорбции и экскреции.

Расстройства фильтрации плазмы крови в клубочках могут быть обусловлены снижением или увеличением объема фильтрации плазмы крови.

Снижение объема фильтрации плазмы крови происходит в результате:

понижения фильтрационного давления в клубочках при коллапсе, артериальной гипотензии, ишемии почек, задержке мочи в мочеточниках или мочевом пузыре;
уменьшения площади клубочкового фильтра при некрозе части почки или склерозе клубочков при хронических гломерулонефритах:
снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их склероза, например при сахарном диабете или амилоидозе.

Увеличение объема фильтрации плазмы крови обусловлено:

повышением фильтрационного давления в клубочках, например под влиянием избытка катехоламинов при феохромоцитоме или ангиотензина при ишемии почек;
увеличением проницаемости клубочкового фильтра, например при воспалении в клубочках или в строме.

Снижение канальцевой реабсорбции может быть следствием:

генетических дефектов ряда ферментов эпителия канальцев;
гиалиново-капельной дистрофии эпителия канальцев.

Нарушение процессов экскреции эпителием канальцев ионов калия, водорода, ряда метаболитов, экзогенных веществ может наблюдаться при гломерулонефритах, пиелонефрите, ишемии почек.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК

Изменения показателей диуреза:

полиурия - выделение за сутки более 2000-2500 мл мочи:
олигурия - выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи;
анурия - прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

Изменения плотности мочи:

гиперстенурия - увеличение плотности мочи выше нормы - более 1029-1030;
гипостенурия - снижение плотности мочи ниже нормы - менее 1009;
изостенурия - мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи, что свидетельствует об уменьшении эффективности процесса реабсорбции в канальцах и снижении концентрационной способности почек.

Изменения состав мочи:

увеличение или уменьшение по сравнению с нормой содержания нормальных компонентов мочи - глюкозы, ионов, воды, азотистых соединений;
появление в моче отсутствующих в норме компонентов - эритроцитов (ия), лейкоцитов (пиурия), белка (протеинурия) , аминокислот (аминоацидурия) , осадка солей, цилиндров (слепков канальцев из белка, клеток крови, эпителия канальцев. клеточного детрита).

Общие неврогенные синдромы:

гиперволемия, например при олигурии;
гиповолемия, например в результате хронической полиурии;
азотемия, или уремия, - повышение уровня небелкового азота в крови;
гипопротеинемия - снижение уровня белка в крови;
диспротеинемия - нарушение нормального соотношения отдельных фракций белка в крови;
гиперлипопротеинемия;
почечная артериальная гипертензия;
почечные отеки.

Характер отклонений определяется конкретным заболеванием почек и нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, экскреции и секреции в них.

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции почек.

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедеятельности организма.

Выделяют острую и хроническую почечную недостаточность в зависимости от скорости ее возникновения и дальнейшего развития.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в течение нескольких часов или дней и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо, однако нередко ОПН приводит к смерти больных.

Причины ОПН условно разделяют на 3 группы - преренальные, ренальные и постренальные:

преренальные обусловлены значительным снижением кровотока в почках, например массивной кровопотерей, коллапсом, шоком, тромбозом почечных артерий;
ренальные связаны с повреждением самих почек, например некротический нефроз, острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты;
постренальные обусловлены прекращением оттока мочи по мочевыводящим путям за счет обтурации их камнями или сдавления опухолью, перегибом мочеточников.

Патогенез ОПН:

значительное и быстро нарастающее снижение объема клубочковой фильтрации;
сужение или обтурация большинства канальцев почек при закрытии их цилиндрами, состоящими из клеточного детрита (в связи с повреждением и гибелью канальцевого эпителия), денатурированного белка при повышении проницаемости клубочкового фильтра;
подавление функции эпителия канальцев под действием нефротоксических факторов - препаратов фосфора, солей тяжелых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, развивающееся в результате нарастающей гибели нефронов и характеризующееся прогрессирующим снижением функций почек.

Клиническая симптоматика появляется при снижении числа нефронов до 30 % от нормального уровня. Уменьшение их количества до 10-15 % сопровождается развитием уремии.

Уремия (мочекровие) - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности.

При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению - гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Гломерулопатии - группа заболеваний, при которых страдают преимущественно клубочки почек.

Классификация гломерулопатии

По механизму развития:

первичные гломерулопатии - самостоятельные заболевания;
вторичные гломерулопатии - проявления других заболеваний.

По этиологии гломерулопатии могут быть:

воспалительного характера - гломерулонефриты;
невоспалительные гломерулопатии наследственного, метаболического, гемодинамического происхождения - нефрозы, нефросклероз, нефропатии.

По течению:

острые;
хронические.

Острый постинфекционный гломерулонефрит.

Причиной болезни являются различные инфекционные возбудители, но наиболее часто - В-гемолитический стрептококк группы А.

Рис. 71. Острый гломерулонефрит. «Большая пестрая почка».

Клинически характеризуется внезапным началом с развитием нефритического синдрома, который складывается из гематурии, уменьшения скорости клубочковой фильтрации и олигурии, протеинурии, повышения уровня мочевины и креатинина в крови, артериальной гипертензии и отеков.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, с мелким красным крапом на поверхности («большая пестрая почка»), клубочки отечны и увеличены, выражена пролиферация эндотелия вплоть до закрытия просвета клубочковых капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация стромы почек (рис. 71).

Исход благоприятный, возникшие изменения подвергаются обратному развитию примерно через 8 нед.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

Этиология в большинстве случаев остается неизвестной, однако часто этот гломерулонефрит развивается при системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия и др. При этом в базальных мембранах клубочков откладываются иммунные депозиты, состоящие из различных иммунных белков и компонентов комплемента.

Клинически болезнь характеризуется быстрым прогрессированием склероза клубочков почек, злокачественной артериальной гипертензией, протеинурией, нарастающими отеками и олигурией, переходящей в анурию и уремию.

Морфология весьма характерна и заключается в образовании полулуний из клеток в полостях капсул клубочков (рис. 72). Они возникают в результате разрыва стенок капилляров клубочков и выхода в полость капсулы моноцитов, превращающихся в макрофаги, фибрина, иммунных комплексов.

Рис. 72. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. «Полулуние» из пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.

К ним добавляются эпителиальные клетки капсул клубочков. В остром периоде почки увеличены в размерах, дряблые, кора широкая, красная, сливается с пирамидами - «большая красная почка». Образовавшиеся полулуния сдавливают капилляры клубочков, в результате чего вначале уменьшается, а затем прекращается образование первичной мочи. По мере прогрессирования заболевания клубочки склерозируются, в строме нарастают отек, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и склероз - развивается нефроцирроз.

Исход неблагоприятный, довольно быстро развивается вторично-сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

Причина этого аутоиммунного заболевания в большинстве случаев неизвестна. Возможно, что аутоиммунизация связана с инфицированностью вирусами гепатита В и С. В крови больных выявляются аутоантитела, а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Клинически болезнь начинается остро, но течет хронически, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации и развитием нефротического синдрома - тяжелой протеинурии, в связи с чем нарастает гипопротеинемия и диспротеинемия, так как почки выделяют в основном альбумины. Из-за гипопротеинемии падает онкотическое давление в плазме крови и развиваются отеки.

Морфология.

Почки плотные, бледные, при длительном течении заболевания постепенно уменьшаются в размерах. В начале заболевания клубочки увеличены, в базальных мембранах капилляров клубочков откладываются иммунные депозиты, что приводит к повреждению и прогрессирующему склерозу этих мембран. Происходит гиперплазия эндотелия с резким сужением или полным закрытием просветов капилляров, увеличивается количество мезангиальных клеток, нарастают макрофагальная инфильтрация и постепенный склероз клубочков.

Исход неблагоприятный, процесс неуклонно прогрессирует и заканчивается нефроциррозом, развивается вторично-сморщенная почка и больные погибают от хронической почечной недостаточности (рис. 73).

Гломерулопатии невоспалительного генеза, такие как амилоидная нефропатия, гломерулопатия при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях, при инфаркте почки и т. п. описаны в соответствующих главах учебника.

Тубулоинтерстициальные поражения - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек.

По течению выделяют:

острый канальцевый некроз;
острый тубулоинтерстициальный нефрит;
хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Рис. 73. Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). а - вид почки с поверхности, б - на разрезе, в, г - микроскопическая картина.

Острый канальцевый некроз - заболевание, наиболее часто приводящее к развитию острой почечной недостаточности.

Этиология заболевания связана с ишемией или с токсическим поражением почек. Ишемия может быть обусловлена резким падением артериального давления в связи с шоком, массивной кровопотерей различного происхождения, а также с обезвоживанием организма и большой потерей электролитов. Токсические поражения почек могут быть вызваны тяжелыми металлами (ртуть, свинец, уран и др.), лекарственными средствами, органическими растворителями типа этиленгликоля, диоксана, укусами ядовитых змей и насекомых, тяжелыми инфекциями (холера, брюшной тиф. сепсис и др.). массивным гемолизом, например при переливании иногруппной крови, миолизом при синдроме длительного сдавления, эндогенными интоксикациями (перитонит, кишечная непроходимость, токсикозы беременных и т. п.).

Клинически быстро развиваются симптомы нарушения функций почек - олигурия, затем анурия, гиперазотемия, протеинурия, гематурия и симптомы уремии - адинамия, тошнота, рвота, заторможенность, одышка вследствие нарастающего отека легких, уремическая кома.

Морфологически почки увеличены, набухшие, капсула снимается легко. Широкая бледно-серая кора резко отграничена от полнокровных темно-красных пирамид, в слизистой оболочке лоханок имеются множественные кровоизлияния. Микроскопические изменения зависят от стадии процесса (рис. 74):

шоковая стадия - венозное полнокровие пирамид и ишемия коры, капилляры клубочков спавшиеся: в эпителии канальцев отмечается выраженная белковая и жировая дистрофия, в просветах - цилиндры, в интерстиции - отек и лимфостаз;
олиго-анурическая стадия характеризуется некрозом эпителия канальцев, разрывом их базальных мембран (тубулорексис), лейкоцитарной инфильтрацией, кровоизлияниями, отеком интерстиция. Если указанные изменения нарастают, функции почек прекращаются, наступают анурия, острая почечная недостаточность и уремия;
стадия восстановления диуреза развивается при благоприятном течении заболевания. Клубочки становятся полнокровными, воспалительная инфильтрация и отек интерстиция уменьшаются, эпителий канальцев регенерирует.

Исходы зависят от причины, вызвавшей острый канальцевый некроз. Смерть 60 % больных наступает от уремической комы. При благоприятном исходе у 90 % выживших больных функция почек полностью восстанавливается в течение 6 мес. Однако иногда через много лет развивается нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит - заболевание, для которого характерно острое иммунное воспаление.

Этиология весьма разнообразна - от токсических факторов (реакция на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарства) и инфекционных возбудителей до генетических дефектов и наследственного характера заболевания. Однако в любом случае основную роль играют иммунопатологические механизмы, и при этом обнаруживаются антитела к базальным мембранам канальцев или отложения в нихиммунных комплексов.

Рис. 74. Некротический нефроз. а - корковое вещество желтого цвета, интермедиарная зона и пирамиды резко полнокровны; б - полнокровие и отек пирамид; в - некроз эпителия почечных канальцев.

Клинически заболевание обычно проявляется реакцией гиперчувствительности с развитием высокой лихорадки, гематурией, умеренной протеинурией, нередко с кожной сыпью.

Морфология.

Почки увеличены в размерах, отечны, в межуточной ткани обнаруживаются отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов. Затем в процесс быстро вовлекаются канальцы, эпителий которых некротизируется, слущивается в просветы с образованием цилиндров. В базальных мембранах канальцев имеются отложения иммунных комплексов.

Исходы зависят от причины заболевания и длительности ее воздействия. Например, лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит может закончиться благополучно после отмены препарата, но возможно и развитие острой почечной недостаточности.

Хронический интерстициальный нефрит иногда развивается в исходе острого, но обычно является самостоятельным первичным заболеванием.

Причиной болезни могут быть бактериальные инфекции, обтурация мочевыводящих путей, нефропатия, вызванная некоторыми анальгетиками, радиационные повреждения и др.

Морфология: прогрессирующий диффузный интерстициальный фиброз с атрофией канальцев почек и клеточной, в основном лимфоцитарной, инфильтрацией.

Исходом является нефросклероз, выраженный в различной степени. При тяжелом склеротическом поражении почек возможно развитие хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит - заболевание, характеризующееся воспалением в почечной лоханке, чашечках и строме почки. Бывает одно- идвусторонним.

По течению выделяют острый и хронический пиелонефрит.

Острый пиелонефрит.

Его этиология связана в первую очередь с различной инфекцией - кишечной палочкой, протеем, стрептококком и др. Имеют значение также снижение реактивности организма, вызванное, например, переохлаждением, и местные факторы в виде нарушения оттока мочи, например в связи с гиперплазией предстательной железы у мужчин или опущением матки у женщин.

Патогенез пиелонефрита в значительной степени определяется путями проникновения инфекции в почки. Выделяют следующие пути:

восходящий (урогенный) , который может быть вызван наличием возбудителей инфекции в моче, дискинезией мочеточников, затруднением оттока мочи и др.;
гематогенный - при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией или виремией;
лимфогенный - при воспалении толстой кишки и половых органов.

Клинически острый пиелонефрит характеризуется болезненностью в области поясницы, лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом крови и мочи, цилиндрурией.

Морфология. Почка увеличена, полнокровна, капсула ее снимается легко. Лоханка и чашечка расширены, заполнены мутной мочой, слизистая оболочка их тусклая, с кровоизлияниями. В паренхиме почки очаги кровоизлияний чередуются с участками нагноений, что придает ей пестрый вид, под капсулой могут быть мелкие абсцессы. В межуточной ткани всех слоев почки - отек, множественные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты с образованием абсцессов, особенно в корковом веществе. Гной и бактерии проникают в канальцы.

Рис. 75. Хронический пиелонефрит - «щитовидная почка».

Осложнения.

При слиянии мелких абсцессов может образоваться карбункул почки, при прорыве гноя из абсцессов в лоханку развивается пионефроз, при распространении гноя на капсулу почки и паранефральную клетчатку возникают перинефрит и паранефрит. В тяжелых случаях возможны некроз верхушек сосочков пирамид - папиллонекроз, и острая почечная недостаточность. Иногда возникает сепсис, а также метастатическое распространение инфекции и гноя в кости, оболочки головного мозга, эндокард и др.

Исход обычно благоприятный, но при развитии осложнений возможно наступление смерти.

Хронический пиелонефрит обычно является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, иногда острая фаза заболевания остается незамеченной. Болезнь чаще развивается в детском возрасте, особенно у девочек.

Клиническая картина заболевания может быть не выражена. Часто основным симптомом обострения хронического пиелонефрита является необъяснимая лихорадка, при одностороннем процессе - тупая постоянная боль в поясничной области на стороне пораженной почки, а также артериальная гипертензия. В анализах крови и мочи - лейкоцитоз. Течение длительное, рецидивирующее.

Морфология характеризуется прогрессирующим воспалением и склерозом чашечно-лоханочной системы. Прогрессирует склероз ткани почки на фоне атрофии канальцев, множественных очагов воспалительной инфильтрации и микроабсцессов. Нарастают склероз и гиалиноз клубочков. Просветы сохранившихся канальцев резко и неравномерно расширены и заполнены веществом, напоминающим коллоид (рис. 75). По строению почка становится похожей на щитовидную железу («щитовидная почка»). Постепенно почки уменьшаются в размерах и деформируются, поверхность их становится крупнобугристой, капсула снимается с трудом, развивается нефроцирроз.

Осложнения заключаются в возможности развития нефрогенной гипертонии; из-за потерь почками кальция и фосфатов возможен вторичный гиперпаратиреоидизм.

Исходы хронического пиелонефрита зависят от длительности его течения, одностороннего или двусторонего воспаления почек, тяжести поражения почечных структур, от особенностей микрофлоры. Полное выздоровление возможно только при раннем и интенсивном лечении. Значительно чаще развиваются вторичносморщенная почка и хроническая почечная недостаточность, заканчивающаяся уремией.

Мочекаменная болезнь, или нефролитиаз. заключается в образовании в мочевых путях камней, формирующихся из составных частей мочи. Заболевание течет хронически, может быть как односторонним, так и двусторонним. Чаще болеют мужчины, преимущественно в возрасте 20-40 лет.

Причины болезни подразделяют на:

общие - наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витамина А. нарушения регуляции обмена веществ (например, при гиперпаратиреозе);
местные - замедление почечного кровотока и застой мочи, воспаление в мочевых путях, тубулопатии (оксалатурия, фосфатурия и т. п.), повышение в моче концентрации солей, изменение ее pH и коллоидного равновесия.

Клиническая картина.

Камни в почках могут длительное время не проявляться клинически, однако они могут повреждать слизистую оболочку лоханки, вызывая ее воспаление. Тогда появляются гематурия и пиурия. Типичны также почечные колики, возникающие при продвижении камней в мочеточник, - резкая боль в пояснице и нарушения мочевыделения. По составу различают камни уратные. оксалатные. фосфатные, холестериновые и др. Механизмы их образования описаны в главе I.

Морфология заболевания зависит от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камни расположены в лоханке, то она расширяется, отток мочи нарушается, в паренхиме почки развиваются атрофические и склеротические изменения, часто сопровождающиеся ее воспалением. Иногда воспаление распространяется на паранефральную клетчатку - паранефрит. При обтурации камнем просвета мочеточника нарушается отток мочи, она растягивает лоханку ипри длительном течении развивается гидронефроз - атрофия паренхимы почки, которая превращается в большую полость, окруженную склерозированной капсулой и заполненную мочей.

Осложнения: пролежни и перфорация мочеточника, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис.

Исход при своевременном оперативном вмешательстве может быть благоприятным, хотя нередко развиваются рецидивы болезни. При двустороннем поражении почек и без хирургического вмешательства заболевание может завершиться развитием хронической почечной недостаточности и уремией. Смерть может наступить иот осложнений.

Опухоли почек, как и других органов и тканей, разделяют на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные.

Аденома - наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль почки. Развивается из эпителия канальцев, растет медленно, может достигать размеров самой почки, не дает метастазов.

Гипернефэоидный, или почечно-клеточный, рак - злокачественная опухоль из канальцевого эпителия, самая распространенная злокачественная опухоль почек у взрослых. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Факторами риска считают тучность, длительный контакт с асбестом, наследственную кистозную болезнь почек, длительный гемодиализ.

Клиническая картина. В большинстве случаев при развитии почечно-клеточного рака у больных появляются боли в пояснице, гематурия, реже - артериальная гипертензия, пиурия, похудание, гиперкальциемия.

Морфология.

Опухоль имеет вид дольчатого узла, мягкой консистенции, желтого цвета, часто с очагами некрозов и кровоизлияний. Растет инфильтративно, прорастая капсулу почки, лоханку, врастает в почечную вену и по венам может достигать правого предсердия («опухолевые тромбы»). Микроскопически состоит из полигональных опухолевых клеток с многочисленными атипичными митозами. Опухолевые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры с небольшим количеством стромы. Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы, нередко в противоположную почку. Рано возникают гематогенные метастазы в легкие, кости, печень, надпочечник, головной мозг.

Прогноз.

При отсутствии метастазов 5-летняя выживаемость после лечения составляет 45-70 %. При инвазии в почечную вену и метастазах в регионарные лимфатические узлы 5-летняя выживаемость после лечения снижается до 15-20 %.

Нефробластома (опухоль Вильмса) - злокачественная опухоль почки смешанного строения, состоящая из мезенхимальных и эпителиальных эмбриональных элементов.

В основном опухоль развивается у детей 3-4 лет и составляет около 30 % всех злокачественных новообразований детского возраста, но иногда она возникает и у взрослых. В развитии нефробластомы большое значение придают наследственной предрасположенности.

Клиническая картина.

Опухоль может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при пальпации в виде безболезненного узла. В поздних стадиях заболевания наблюдаются резкое увеличение и асимметрия живота из-за болезненной опухоли, сдавливающей соседние органы. В моче обнаруживаются лейкоциты, отмечаются гематурия и протеинурия.

Морфология.

Опухоль имеет вид узла, окруженного остатками почечной ткани, на разрезе серовато-белого цвета, с очагами свежих и старых кровоизлияний. Микроскопически опухоль очень полиморфна - состоит из атипичных недифференцированных клеток разной формы, эмбрионального характера. В зависимости от преобладания различных вариантов атипичных эмбриональных клеток выделяют высоко-, средне- и низкозлокачественную формы опухоли Вильмса.

Прогноз после оперативного лечения у детей младше 2 лет благоприятнее, чем у больных более старшего возраста. При прорастании опухоли за пределы капсулы почки прогноз неблагоприятным даже после удаления нефробластомы.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "щитовидная почка" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: щитовидная почка

2013-03-26 16:30:30

Спрашивает Кирилл :

Здравствуйте, прокомментируйте пожалуйста анализ на клеточный иммунитет.25 лет, последний год часто проблемы с горлом + ринит. В 2012 сдавал на ВИЧ 2 раза все норм, а также сифилис и подобные - все норма. Общий анализ крови всегда в норме. Глюкоза, ТТГ, Т4 - норма. Узи щитовидно, почек, ренгтген носовых пазух, легких, ЭЭГ мозга - норма. Бывает субфиьрильная температура. В 2012г. был стафилокок золотистый 10^6, и грибы кандидоз (мазок из горла) - от этого пролечился. Также было воспаланеие подчелюстных лимфоузлов, остальные в норме. На ВЭБ прошлой весной было положительно. Имеется умеренная вегетативно-сосудистая дистония, а так же хронический фарингит, танзилит и ринит. Инфекционист и эндокринолог у меня проблем не видят. Так же такое состояние я лично могу связывать с физической перетренерованностью (тяжелая атлетика). Спасибо!

Иммунограмма:
CD4/CD8 - 1,02* (1.2-2.5)
CD16+абс.кол-во 513,0 (150-600)
СD16+отн.кол-во 24,0 (6-20)
CD8+ (ЦТЛ) абс.кол-во - 973,0* (190-650)
CD8+ (ЦТЛ) отн.кол-во - 46,0* (15-33)
CD4+ (Т-хелперы) абс.кол-во - 996,0 (600-1600)
CD56+(NK-клетки) NCAM абс.кол-во - 252,0* (120-200)
CD3+(Т-лимфоциты)абс.кол-во - 1090,0 (800-2200)
СD20+ (B-лимфоциты)абс.кол-во - 616,0* (100-500)
CD4+(T-хелперы)отн.кол-во - 47,0 (31-49)
CD3+(Т-лимфоциты) отн.кол-во - 52,0* (55-80)
CD20+(В-лимфоциты)отн.кол-во - 29,0* (5-19)
CD56+(NK-клетки) NCAM отн.кол-во - 12,0 (10-14)
Лейкоциты общее кол-во - 4,6 (4,0-9,0)
Лимфоциты абс.кол-во - 2,11 (1,2-3,0)
Лимфоциты отн.кол-во - 46,0* (19-37)
Нейтрофилы абс.кол-во - 2,01* (2,10-6,50)
Нейтрофилы отн.кол-во - 43,0* (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Спрашивает Елена :

У меня сын, 19 лет.
1. Первый подъем темп. до 39 С был в начале января 2016, сбили спец-ты неотл. помощи, 2-й день 38,4, 3-й и 4-й - упала до нормы.

2. Второй подъем темп.до 39,9 от 08.02.2016. Госпитализ.в инфекционное отделение с DS:ОРВИ, Грипп, прикорневая пневмония КТтомограммой не подтвердилась. Назначены: Реленза, цефтриаксон, левомак, азитромицин, реосорбилакт и препараты, снижающие темп. Органы брюшной полости и почек - без структурных изменений.Выписан 19.02.2016 с нормальной темеп.
3. В последующие две недели после выписки - перемерз.
4. Третий подъём температуры: 02.03.2016 до 39 и даже до 40,5 (единично). Сделаны лабораторные исследования: Хламидии - отриц., Токсоплазма - отриц., Гепатиты А,Б,С - отриц.но, ЭХО сердца - дополнительных структур на клапанах не обнаружено, прогиб передней стенки на 4 мм, УЗИ органов брюшной полости - увеличены печень и селезенка (спленомегалия), что наблюдается на протяжении всего времени лечения, Антинуклеарные тела (ANA-9)- все отрицательны, МРТ гол. мозга - патологии не выявлено, УЗИ щитовидной железы - паталогии не выявлено, Анализ пунктуната костного мозга - лейкемоидная реакция нейтрофильного типа, ВИЧ - отрицательно, Увеличена Аспартамминотрансфеназа 46,6, Аланинаминотрансфеназа - 97,9, Гаммаглутамилтранфеназа - 215, Холестирин общий - 6.91 (есть лабораторные исследования Евролаба), Аnti-CCP - 28, 31 (к 29.03 - уже 42, 69), Обнаружен Герпес 6 типа (5 копий ДНК), пролечен на протяжении 10 дней цимевеном - два раза по 500мл/сутки, в последующем анализе не обнаружен. С-РБ - 102, Антистрептолизин 09.03.16 - 315, а 29.03.2016 - 244. Сделаны МРТ коленных суставов - начальные дегнеративные изменения. В связи гипотремией был введен на 7 дней "Солумедрол" в дозе 165 мг/сутки, прекращен на сутки, в связи с чем остро появилась коленная боль и подъем температуры, введен в дозе 80 мг/сутки, сейчас принимает Метипред в сутки 32 мг. Температура при попытки снижения до 24 мг/сутки поднялась до 38,2, вернулись к 32 мг/сутки.МРТ колен. суст. - начальные дегенер.-дистрофические изменения. Ревмат. фактор - 2,57 13.03.2016 и 2, 50 -29.03.2016. АТ к ДНК двухцепочной - 1.00.Анализ на Ферритин от 29.03.2016 - 195, на С-реактивный белок - 9,3, Прокальцитонин

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Добрый день, Елена! По Вашему описанию видно нарушение иммунного статуса, на фоне чего осложняется постановка конкретного диагноза. Синдром Стилла выглядит на сейчас как самый вероятный и ведущий диагноз, его уточнение будет зависит от дальнейшего наблюдения.

2016-03-19 14:00:11

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте, Юрий Александрович! Диагнозы: артрит неясной этиологии,гепатит неясной этиологи. Есть антитела к миелину, суставам, щитовидной, поджелудочной, печени, почкам.
Из инфекций есть только ВЭБ IgG к капсидной оболочке вируса ВЭБ - 14,4 (норма до 1,1) .Остальные антитела и ПЦР на ВЭБ все в норме. Также антитела IgG к ЦМВ -4,8 (норма до 1,1). И антитела IgG к Варицелла Зостер - 3,4 (норма до 1,1).
Если бы не было симптомов, то я бы не думала про лечение этих вирусов. Но симптомы есть. Скажите, можете ли заняться моим случаем? Спасибо. С ув., Светлана.

Отвечает Сухов Юрий Александрович :

Здравствуйте, Светлана. Давайте созвонимся, определимся со временем и встретимся. С собой возьмите ВСЮ имеющуюся медицинскую документацию. С ув., ЮСухов.

2015-11-30 15:49:03

Спрашивает Тамара :

Очень нужна профессиональная консультация Кардиолога-Ревматолога-Аритмолога!!!
Маме 62 года, она ещё молода и красива, полна энергии, желания жить и творить. Но уже три месяца её мучает желудочковая экстрасистолия, которая нарушает привычный ритм жизни и угрожает её здоровью и жизни, она постоянно чувствует перебои в сердце, не может вообще ложиться на левый бок, беспокоит сильная отдышка, особенно при резких движениях и постоянные замирания в сердце типичные для экстрасистолии.
Всё началось с того, что мама окунулась в купель, после чего потеряла память на 2 часа. Эстрасистолы уже тогда появились, но были не такие частые. Затем через месяц у неё был большой стресс. После чего у неё начались сильнейшие головокружения и частые сердечные остановки – экстрасистолы. Пока поставили холтер прошёл месяц.
Результаты холтера от 29.09.2015.
Желудочковые аритмии, всего 11142 (12%), экстрасистолы 11139, куплеты 3; желудочковые аллоритмии: эпизоды бигеминии 34, тригеминии 602; наджелудочковые аритмии всего 14 (Узи сердца: Уплотнение стенок аорты. Фиброз створк АоК с АР минимальной степени. Фиброз створок МК с МР 1 степени (от незначительной до умеренной). Створки ТК, КЛА без видимой патологии. Полости сердца не расширены. Систолическое ДЛА по ТР 34 мм.рт.ст. Общая сократительная функция миокарда удовлетворительная.
Биохимический анализ крови: Холестирин 5,93, коэффицент атэрогенности 4,07, триглицериды 2,39, ревматоидный фактор 55,88.

Затем почти месяц (с 06.10.2015 по 30.10.2015) мама лежала в больнице. Там из-за неправильно подобранной медикаментозной терапии её чуть не довели до гипертонического криза. На протяжении 5 часов верхнее давление было 205, нижнее 140. Вкололи всё, что могли, но потом ещё длительное время (не один день) пришлось восстанавливать давление до нормальных показательней.

Результаты Холтера от 15.10.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 88-1%, всего 15310 (14,08%), Смешанный циркадный тип аритмии. Одиночные экстрасистолы 15310 (днём 10411, ночью 4899, среднее количество в час 634,8 (11:54:53), макс. кол-во в час 944 (12:54:52); парные 1, желудочковые аллоритмии: бигеминии 7, тригеминии 998; Средняя ЧСС: 74 уд. мин, мин ЧСС 55 уд.мин (04:28:32), макс ЧСС 120 уд.мин (18:03:36), средняя ЧСС день 79 уд. мин, средняя ЧСС ночь 67 уд.мин, циркадный индекс 1, 18. Диагностически значимой и достоверной [более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше 1 мин] динамики сегмента ST не зарегистрировано.

Выписной эпикриз из больницы: Заключительный диагноз: Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая , ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, частая желудочковая экстрасистолия, относительная недостаточность МК (МКР 2 ст.), ТК (ТКР 2 ст.), АоК (АоКР 1 ст.)
Осложнения: Преждевременная деполяризация желудочков Р 1 ФК XCH 1. Сопутствующие: Артериальная гипертензия 3 ст. р. 3. Гипертриглицеридемия. Остеохондроз шейного, грудного отделов позвоночника. Вертеброгенная цервикокраниалгия с умеренно выраженным болевым синдромом. ЦВН с лёгкими координаторными нарушениями, цереброастеническим синдромом. Остеоартроз с преимущественным поражением суставов н/конечностей R ст. 2 ФК 2. Смешанное плоскостопие. Узловой зоб, эутиреоз.
Проведённые исследования:
13.10.2015. Щитовидная железа:, региональные лимфоузлы, доплер.
16.10.2015: Узел правой доли щитовидной железы.
19.10.2015: Тредмил-тест. Заключение. Тест прекращён при появлении выраженной усталости, отказ. Толерантность к фН-высокая. ДП – 192/ Тест – сомнительный. Редкие ЖЭС в ВП.
19.10.2015: Уплотнение аорты, створок аортального, митрального клапанов, с аортальной регургитацией 1 ст. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 ст. (незначительная недостаточность Мк, ТК). Глобальная сократимость миокарда сохранена.
20.10.2015. Органы брюшной полости, почки: Возрастные склеротические изменения в поджелудочной железе и почках.
Примечательно из анализов:
Биохимический анализ крови: тр-ды 2,36, 2,58 (ммоль/л), срб 9,1(мг/л), АСТ 36,5 (Е/л), АЛТ 34,5 (Е/л), рев/ф 59,4, 52,1 (IU/ml), моч/к 369 (мкмоль/л), КФК 317 (Е/л);
Общий анализ крови: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), СОЭ 29 (mm/h);
Гормоны: АТкТПО 24,66 (ME/мл);
Анализ на тропонин: 11 (пг/мл);
Гемостазиограмма ПТК (%) 93, Фибр А 5,1 г/л;
Коронография: ЛКА: ствол- трифуркация, ПМЖВ – без значимого стенирования; ОВ – без значисого станирования; АИМ – без значимого стенирования; ПКА: без значимого стенозирования; SYNTAX SCORE: н/о.
Рентгенография шейного отдела позвоночника:
На шейных спондилограммах в 2-х проекциях полисегментарный остеохондроз с резком снижением диска в сегменте С 6-7, косвенными R-признаками проламбирования диска в проекцию спино-мозгового канала, кифотической деформацией физиологического лордоза на данном уровне, функциональной нестабильностью в выше лежащих сегментах. Уплотнение передней продольной связки на уровне сегментов С 4-7. Спондилоартроз. Унковертебральный артроз.

После выписки из больницы:
Число: 17.11.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 212-1612 мс, всего 11320 (10,82%), Одиночные экстрасистолы 11320 (днём 8386, ночью 2934), парные 46; желудочковые аллоритмии: бигеминии 1, тригеминии 564; Наджелудочковые аритмии: Предэктопический интервал 552-876 мс, всего 17 (0,02%), одиночные экстрасистолы 17. Нарушений AB проводимости не выявлено. Средняя ЧСС 70 уд.мин, мин ЧСС 47 уд.мин (05:08:22), макс ЧСС 119 уд.мин (07:53:18), средняя ЧСС день 76 уд.мин, средняя ЧСС ночь 62 уд.мин, циркадный индекс 1,23. Диагностически значимой и достоверной [ более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше] динамики сегмента ST не зарегистрировано. Субмаксимальная возрастная ЧСС (75 %) достигнута.
Анализ вариабельности сердечного ритма: При анализе показателя спектральной области (отношения LF/HF=1,08) всего периода мониторирования выявлено увеличение активности на сердечный ритм симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Биохимический анализ крови: Ревматоидный фактор 51,3 (IU/ml), C-реактивный белок 1 (мг/л).
Общий анализ крови: эритроциты 3,40, СОЭ 27 (мм/ч).

Очень надеюсь на вашу помощь!!!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. На самом деле экстрасистолия не относится к угрожающим жизни аритмиям. Хотя количество их и достаточно большое. Потеря памяти и головокружения вряд ли связаны с экстрасистолами. Избавиться от них непросто. Для начала нужна не заочная консультация, УЗИ сердца, возможно, обследование позвоночника. После можно говорить о подборе антиаритмической терапии.

2015-11-15 08:31:30

Спрашивает Светлана :

Добрый день!
Меня беспокоит одышка при ходьбе. ЭКГ-синусовая тахикардия, дистрофия левого желудочка. Болезни -рак щитовидной железы, удален в 2007 г,принимаю л-тероксин 100,конкор 5,лозап-плюс. Есть песок в почках, поджелудочная железа немного беспокоит, иногда стал сахар повышаться. Что порекомендуете для снятия одышки, какие капельницы или уколы?

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте Светлана вам скорее нужен "реальный врач"-он-лайн могу я вам рекомендовать ЭХОКГ, а там на счет лекарств можно будет поговорить. Данная ситуация может быть следствием ожирения,ДН,ХСН,ишемии....?

2015-05-21 20:38:19

Спрашивает Виталия :

Добрый день!
Такая ситуация. Мужу 28 лет, рост - 172 см, вес - 62 кг на одном из УЗИ в 2010 году нашли камень в почке - 6 мм. Нашли и нашли - никак он себя не выдавал. Но в 2013 году (спустя 3 года!) случился приступ. Видимо, пошел камень. Очередное УЗИ показало тот же камень, но уже размером 8 мм. Что он там принимал, я уже и не помню. Но, судя по всему, он сам благополучно вышел. Потому что на последующем УЗИ через 2 месяца его уже не было.
В феврале 2014 года решил сделать контрольное УЗИ по поводу состояния почек - и тут сюрприз - аденома правого надпочечника размером 21*20 мм. Шок, страх и ужас. Через месяц сделали КТ. В описании: в правом надпочечнике определяется округлой формы образование плотностью от 4-7 ед Н до 12 ед Н размерами 24*13*19 с четкими ровными контурами. Заключение: КТ картина объемного образования правого надпочечника (Миелолипома).
С этим заключением муж пошел к хирургу-онкологу, который сказал резать. Без анализов и прочей лабудистики. Резать и все.
Мы ребята сомневающиеся поэтому с "резать" решили повременить. Начали сдавать анализы, которые посоветовал эндокринолог.
Результаты анализов в том же 2014 году:
Февраль:
Глюкоза - 5,9 (норма: 4,1 - 5,9)
Креатинин - 79 (норма: 80 - 115)
Билирубин общий - 35,3 (норма: 5-21)
Билирубин прямой - 7,34 (норма: Сывороточное железо - 5,1 (норма: 12,5-32,3)
С-реактивный белок: 20,2 (норма: Кортизол в крови - 703,9 (норма: 171-536)
Альдостерон в вертикальном положении - 56,26 (норма: 40-310)

Метанефрин в плазме - 44,6 (норма: Липидный профиль и индекс атерогенности - в норме
Гормоны щитовидной железы - в норме
Март:
Метанефрин в плазме - 43,0 (норма: Кортизол в крови - 707,9 (норма: 171-536)
Альдостерон в горизонтальном положении - 45,98 (норма: 10-160)
Апрель:
Калий, натрий, хлор - в норме
Кортизол в крови - 691,1 (норма: 171-536) - показатель в 8.00
Кортизол в крови - 287,7 (норма: 171-536) - показатель в 12.00
Кортизол в крови - 192,4 (норма: 171-536) - показатель в 15.30
С этими анализами мы опять пошли к эндокринологу, который толком ничего не объяснил, но сказал, что лучше ее годик понаблюдать, так как операция мероприятие серьезное, тем более по удалению надпочечника и т.д. Мы за эту возможность уцепились и решили этот годик пожить спокойно.
Спустя год и три месяца, то есть сейчас в мае 2015 года муж снова пошел к хирургу-онкологу (со старыми заключениями и анализами) и услышал уже знакомое "резать". Причем не просто ему это сказали, а дали уже направление на операцию (9 июня 2015 года) с точным временем прибытия. Без УЗИ и т.д.
Я такого не понимаю, поэтому отправила мужа на УЗИ, чтобы посмотреть динамику роста аденомы за год.
В описании УЗИ: в правом надпочечнике изоэхогенное образование размером 25,1*26,5.
Как я поняла, аденома за год практически не изменилась, разве что совсем чуть-чуть.
Скажите, пожалуйста, насколько обосновано направление на резекцию надпочечника в этом случае?
И еще несколько вопросов:
1) По КТ ставят образование под названием миелолипома. По статьям в интернете видно, что миелолипомы - это негормоно-зависимые образования. Однако уровень кортизола в крови повышен. Получается, что одно другое исключает? Или нет?
2) На очередной консультации хирург-онколог обмолвился словом - мол, если не удалить надпочечник сейчас, то он в любом случае приведет к дисфункции второго. Так ли это?
3) Если все-таки надпочечник удалить, то какой прогноз на дальнейшую жизнь? Насколько это страшно? Как долго с этим живут?
4) Нужна ли будет заместительная гормональная терапия?
5) Можно ли уже сейчас исключить рак?
6) Если ее удалить, то разовьется сахарный диабет 2-го типа (сахар на верхней границе нормы, но сдавал он его первый раз в жизни)?
7) Давление у него как по учебнику - всегда 120/80. Никаких других жалоб не было. Если бы ее не обнаружили, так бы и не узнал, что что-то не так. Получается, что если нет ярко-выраженной клинической картины, то вроде не все так плохо или это обманчиво?
8) И еще какой-то там вопрос, который я сейчас сформулировать не могу. Но, может быть, вы что-то увидите и прокомментируете.
Муж боится делать операцию, а передать свое состояние я даже не могу - все трясется. Очень боюсь его потерять.
Заранее благодарю за ответы!
Дай вам Бог здоровья!

Отвечает Болгов Михаил Юрьевич :

Анализы нужны чуть другие: Метанефрины и Кортизол в суточной моче, а текже Альдостерон-рениновое соотношение. Это для того, чтобы определить гормональную активность опухоли (или убедиться в ее отсутствии). По поводу "резать" ничем не могу Вас обрадовать, других методов избавления от опухолей пока нет. А вот стоит ли, стоит ли сейчас, возможно ли эндоскопически (что много менее травматично) - это конечно только при встрече и подробном изучении всех нюансов.

2015-03-24 05:53:04

Спрашивает марина :

Здравствуйте мне 38 лет рост 160 вес 50 кг. Началось с давления 130(140,160)//100 пульс 86-130, начинает трусить принимаю бисопрлол№5 по 0,5 при приступах я очень быстрый человек по жизни, а этот месяц заторможенная во всем глаза тормозят, меня водит, тахикардия замучила, колит серце, стопы холодные,под кожей ползают мурашки, кровь вязкая(по анализу). Когда лежу более-менее встаю опять тахикардия. Прошла энцефалограмму, экг, узи сердца, почек,щитовидки. На экг -синдром укороченного интервала, признаки гипоксии миокарда в области перегородки, верхушки и боковой стенки лев.желудочка (месяц назад была только синусовая тахикардия).УЗИ сердца: небольшая трикуспидальная регургидация 0-1 ст, макс ГД-1,7 мм.рт.ст. Почки: в структуре ЧЛС определяются кристаллические влючения. Щитовидка: по уЗИ совокупный объем обеих долей-24,5 куб.см.; перешеек 6 мм. Щитовидная железа увеличена, паренхима неоднородна,диффузно-гетерогення, имеются участки повышенной и пониженной эхогенности, объемных образований не выявлено.Заключение: диффузный токсический зоб 2-3 степени (Т3св.-3,11//Т4-1,22и15,7//ТТГ-0,039/// АТ к териоглобулину-86/// АТ к териопероксидази-803,1).Эндокринолог отказалась назначать лечение сказала, что проблем со щитовикой нет отправила к невропатологу. Поставили диагноз невропатолог: дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. с астеническим синдромом, вегето висцеральными пароксизмами по систолическому типу назначили: ле карнита 1 флакончик в день, церебрум композитум колоть 10 дней, траумель колоть 5 дней, гидазепам на ночь. Проколола и пропила я это все стало получше:давление 90-115//70,75 пульс 80-100-подтряхивает - начинаю пить бисопролол№5 1/4 меньше 80 пульс не опускается, сердце колит, а если пульс поднимается то добавляется заторможенность глаза и голова. ПОМОГИТЕ у меня ребенку 2 годика, а я почти как овощ c этим пульсом и болями в сердце.

Отвечает Бережная Ирина Юрьевна :

Здравствуйте Марина Клинически (по Вашему описанию) и по гормональным обследованиям можно подозревать тиреотоксикоз. Для полноценной консультации необходима очная консультация. Пожалуйста, найдите возможность посетить наш или другой специализированный центр эндокринологии.

2014-09-25 13:47:38

Спрашивает Оксана :

Здравствуйте. Мне 29 лет, жен. пол. Все началось полгода назад. Иногда немеют руки, головокружение, головные боли в области лба, закладывает уши (как при подьеме в горы), при этом давление 110/70 (для меня это норма, скачков нету. Неприятное чувство нытья в груди, комок в горле и в груди, иногда чувство сжатия в области пищевода. Иногда не сильное давление или жжение в области сердца., чувство нехватки воздуха (хочется вдыхнуть поглубже, зеваю). Иногда чувствую сердцебиение, пульсация в области шеи. Чувство холода в груди, разливающееся по всему телу. Делала ЕКГ, заключение: 1.Синусовая аритмия. Число сердечных сокращений 64 уд/мин, интервал R-R(сек) - 1.06-0.84); ЧСС (уд/мин) - 57-72);
2.вертикальное положение електрической оси сердца 76 град,
3.Вольтаж ЕКГ снижен
4.Умеренные изменения миокарда
Результати ЕхоКС:
1.Ритм синусовий,
2.Поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево)
Е20КС-N, ФВ -N.
Анализ крови:
глюкоза 4,34
гемоглобин 149г/н
еритроциты 4,6
лейкоциты 8,4
ШОЕ 2 мм/год
нейтрофилы 2%, 58%, еозинофилы 3%, лимфоциты 28%, моноциты 9 %, общий белок 68,4, тимоловая проба 0,88, холестерин общий 4,95, бета-либопротеиды 3,1, билирубин общий 12,7, прямой 1,4, АлАТ 0,21, АсАТ 0,28.

ФГДС:
Слизистая бледно-розовая, В нижней трети гиперемированная, Z-линия 40 см от резцов, Кардия смыкается.
В желудке умеренное количество слизи, жидкости, перистальтика удовлетворительная, Слизистая гиперемированная в антральном отделе, пилорус округлой формы, ДПК без деформации,
PH-1.3, тест на хеликобактер пилори положительный
Заключение: рефлюкс езофагит LA:А, еритематозная гастродуоденопатия (желудок не болить, вздутия нету, иногда привкус железа во рту с утра, но редко, иногда тошнота слабая)

УЗИ органов желудочно-кишечного тракта:
Печень: не увеличена, однородная, сосудистая система без изменений, внутрипеченочные желчные ходи не розширенные.
Желчный пузырь: размеры V - 80х23, контуры ровные, форма неправильная,с перегибом, стенка 2 мм, застой желчи.
Поджелудочная железа: размеры 23х17х22, ехоструктура однородная, контур ровный, ехогенность сохранена.
Селезенка: норма, правильная, размер 108 мм, контур ровный, ехогенность сохранена, диаметр вены 5 мм, Почки не увеличенные, однородные.
Щитовидная железа:
Анализы ТТГ 0,969 Т4общ 112,1, Т3общ 1,84, . УЗИ щитовидной железы - 16х14х42, левая 15х12х43, Щитовидная железа не увеличена, Паращитовидные железы не визуализируются.
Что может быть причиной таких симптомов, Рефлюкс, или может сердце, может остеохондроз, но позвоночник не беспокоит? Как лечить все это и опасно ли для жизни такие симптомы. Помогите пожалуйста.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте, Оксана! Ваши симптомы, вероятнее всего, с сердцем не связаны. Жжение, сжатие в груди вполне может давать рефлюкс. Поэтому, необходим визит к гастроэнтерологу. С головными болями, онемением рук и головокружением стоит обратиться к невропатологу. Будьте здоровы!

2014-07-16 08:06:51

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: щитовидная почка

Тема заседания: патология щитовидной железы"> Тема заседания: патология щитовидной железы"> Тема заседания: патология щитовидной железы">Киевское городское терапевтическое общество
Тема заседания: патология щитовидной железы

6 мая 2003 года состоялось очередное заседание Киевского городского терапевтического общества, посвященное заболеваниям щитовидной железы. С докладом «Заболевания щитовидной железы как причина гипотиреоза: клинические проявления,...

Все заболевания в зависимости от того, что первично поражается- клубочки или канальцы болезни делятся на: 1.Гломерулопатии а) гло-мерулонефрит б) идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз) в) амилоидоз почек г) диабетический гломерулосклероз д)Пече-ночный гломерулосклероз
2.Тубулопатии а)острые (Острая почечная недостаточность-ОПН) б)хроническая (миеломная почка, подагрическая почка)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ –негнойное воспаление клубочков почки. Классификация гломерулонефритов. По этиологии они бывают: а) инфекционно-аллерги-ческие б) неустановленной природы. По топографии: а) экстракапи-ллярный б) интракапиллярный. По характеру воспаления- а) серозный б) фибринозный г) геморрагический д)смешанный
По течению а)острый, б)подострый, в) хронический, г) терминальный.
Хронический делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фиброплас-тический
В.В. Серов выделил по клинико-анатомическим особенностям 5 основных форм гломерулонефрита: а)постстрептококковый, б)экстрака-пиллярный пролиферативный в)мембранозный г) мезангиальный д) фибропластический
Заболевание проявляется почечными и внепочечными симптомами:
К почечным симптомам относятся а)олигурия г)протеинурия д) гематурия е)цилиндрурия, К внепочечным симтомам относятся: 1) артериальная ги-пертония 2) гипертрофия левого желудочка, 3) диспротеинемия, 4)Оте-ки 5) гиперазотемия и уремия
При остром гломерулонефрите почки несколько увеличены, по макро-скопическому виду они называются- пестрая почка, протекает болезнь 10-12 месяцев, возникающие изменения чаще обратимы и больные выз-доравливают. Реже возникает острая почечная недостаточность (ОПН). В клубочках изменения протекают в 3 Стадии а) экссудативная,б) экссу-дативно-пролиферативная в) пролиферативная. При некрозе капиллярных петель возникает некротический гломерулонефрит.
Хронических гломерулонефрит делится на а)мембранозный б)мезангиальный в)фибропластический. Он приводит к склеротическим изменениям, почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая, ткань плотная (вторично-сморщенная почка)- это заканчивается уремией (ХПН).
АМИЛОИДОЗ- чаще возникает на фоне хронических инфекций, ревматоидного артрита, гнойных заболеваний. Амилоидоз протекает в 4 стадии а) ла-тентная- внешне почка не изменяется б)протеинурическая- почка уве-личена, плотная, кора широкая бледная,мозговое вещество полнокровное, называется «большая сальная почка» в)нефротическая- амилоид откла-дывется и в мозговом веществе, почка называется «большая белая» г) азотемическая- почки уменьшаются в размерах плотные, крупнобугристые, называются «амилоидно-сморщенные почки» и больные чаще умирают от ХПН
ТУБУЛОПАТИИ. Ведущей является острая тубулопатия или острая почечная недостаточность (ОПН). Причиной патологии является а) интоксикация б) инфекции. Почки при этом увеличены в размерах, граница между слоями четкая, кора бледная, мозговое вещество полнокровное, в строме отек,в эпителии дистрофия (гиалиново-капельная,вакуольная,жировая)больные могут выжить только при применении гемодиализа. Макроскопически такая почка называется «сулемовая» или «сульфаниламидная» т.к. возникает при отравлении этими веществами. К морфологическому субстрату ОПН относятся а) некроз эпителия извитых канальцев,б) нарушением крово-и лимфообращения в почках,
Болезнь протекает в 3 стадии: а)начальная (шоковая), б) олиго-анури-ческая, в)восстановления диуреза. Если больной выживет в почках полность восстанавливается ее структура.
ПИЕЛОНЕФРИТ-гнойное заболевание лоханок,чашечек и стромы почек. Чаще вызывается кишечной палочкой, инфекция проникает в почку разными путями: а) гематогенный (нисходящий) б) урогенный (восходящий) в)лим-фогенный. Способствуют развитию воспаления: а)нарушение оттока мочи б) мочевой стаз. Пиелонефрит бывает острый и хронический. Острый чаще заканчивается выздоровлением. Хронический пиелонефрит заканчивается пиелонефротически сморщенной почкой. Микроскопически почка напоминает ткань щитовидной железы и поэтому называется «щитовидной почкой»
К осложнениям пиелонефрита относятся: а)карбункул- скопление гноя б)пионефроз- когда карбункул сообщается с лоханкой в) перинефрит- воспаление капсулы почки г) паранефрит- воспаление околопочечной клетчатки д)папиллонекроз- некроз сосочков пирамид
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ- причины 1.Общие (нарушение обмена веществ) 2. Местные (воспаление и мочевой стаз). Как правило сочетается с пиелонефритом, поэтому осложнения те же, но при закупорке мочеточника возможен гидронефроз.
ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК- это врожденная патология, когда почки резко увеличиваются в размерах, состоят из большого количества кист, больные умирают от ХПН.
НЕФРОСКЛЕРОЗ- склероз почки- это морфологический субстрат хронической почечной недостаточности (ХПН). Он подразделяется на а)первично-сморщенную почку, когда первично поражаются сосуды (атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже узелковый периартериит и др.) и б)вторично-сморщенная почка, когда первично поражается строма или клубочки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, туберкулез, почечно-каменная болезнь и др.) Внешний вид этих почек различен. Они уменьшены в размерах, плотные, сморщены, но поверхность в одних случаях мелкозернистая (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит) в других случаях крупнобугристая (атеросклероз, пиелонефрит). При нефросклерозе повышается АД, поэтому происходит гипертрофия левого желудочка.
УРЕМИЯ-это хроническая почечная недостаточность, возникает при большинстве заболеваний почек. Почки не могут выделять азотистые шлаки (мочевина, креатинин), они накапливаются в крови, а затем выделяются через все органы выделения- ЖКТ, кожа, серозные оболочки, органы дыхания и там возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление (гастрит, энтерит, бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, припудренность кожи и т.д.)
ОПУХОЛИ ПОЧЕК. К органоспецифическим ракам относится а)гипернефроидный рак и б)нефробластома. Органонеспецифические раки возникают из лоханки. К гистологическим формам рака лоханки относятся: а) переходноклеточным б) железистым (на фоне метаплазии) в) плоско-клеточным, самый частый из них- переходноклеточный

Характеризуется вовлечением в инфекционно-воспалительный процесс почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани.

Этиология и патогенез

Относится к инфекционным заболеваниям. Основные возбудители этого заболевания: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк - попадают в почки тремя путями:

1. Гематогенным нисходящим путем инфекция попадает в почки при ангине, гриппе, сепсисе.

2. Лимфогенный занос инфекции наблюдается при патологии толстой кишки, а также половых органов.

Урогенным восходящим путем инфицирование лоханок, чашечек происходит из нижележащих отделов выделительной системы при наличии камней, опухолей мочеиспускательного канала, а соответственно и застоя мочи.

Однако инфицирования лоханок, чашечек почки недостаточно для развития пиелонефрита. Необходима соответствующая перестройка реактивности организма.

Клинико-морфологические формы пиелонефрита

Хронический, рецидивирующий в виде атак острого.

Острый пиелонефрит

Может быть одно- и двусторонним. Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый.

Макроскопия:

При осмотре почки увеличены, полнокровны. Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем. На слизистой очаги кровоизлияния. Наблюдаются абсцессы.

Микроскопия:

В слизистой лоханок и чашечек выявляются:

Полнокровие

Лейкоцитарная инфильтрация

Очаги некроза

Микроабсцессы.

При восходящем остром пиелонефрите микроорганизмы пенетрируют эпителий лоханок и поднимаютсяв межуточную ткань зоны собирательных трубочек, где появляются микроабсцессы, лейкоцитарная инфильтрация, отечность ткани.

При гематогенном (первичном) остром пиелонефрите множественные мелкие абсцессыв периканальцевой строме могут сливаться в крупные. На месте разрушенных канальцев почки развиваются рубчики.

Хронический пиелонефрит

Это хроническое заболевание, приводящее к почечной недостаточности, часто сопровождающееся гипертонией.

Моча при этом заболевании может быть стерильной, но нередко содержит небольшое количество белка.

При хроническом пиелонефрите большое значение придается иммунным механизмам (высокий титр антител во время обострения).

Патологическая анатомия

Макроскопия

Поверхность почек крупнобугристая, со следами рубцовой ткани на разрезе. Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками.

Микроскопия

Лоханки и чашечки почек склерозированы

Инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками

В слизистой оболочке явление полипоза и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский

В межуточной ткани наблюдается склерозированиеи инкапсуляция абсцессов

Происходит дистрофия и атрофия канальцев почки. В результате

расширения канальцев,

уплощения канальцевых эпителиоцитов,

заполнения канальцев коллоидоподобным содержимым

почка становится похожей на щитовидную железу («тиреоидизация» почки).

При хроническом пиелонефрите поражение клубочков почки выражено меньше.

Особенности пиелонефритически сморщенной почки

Неравномерное рубцовое сморщивание

Плотное спаяние ткани почки с капсулой

Склероз лоханок и лоханочной клетчатки

Асимметричность изменений в обеих почках.

Осложнение пиелонефрита

Острого:

Образование карбункулов почки в результате слияния крупных абсцессов

Пионефроз – образование сообщений гнойных полостей с лоханками

Перинефрит – переход гнойного процесса на капсулу почки

Паранефрит – переход процесса на околопочечную клетчатку

Папиллонекроз – некроз сосочков пирамид

Хронического:

Развитие нефрогенной гипертонии

Развитие артериолосклероза во второй интактной почке

Пиелонефритическое сморщивание почек и развитие ХПН.

Исходы пиелонефрита

Острого:

Выздоровление

Смерть от отмеченных осложнений

Хронического:

Уремия при сморщивании почек

При артериальной гипертонии смерть наступает от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда.

Болезни эндокринных органов

Эндокринная система рассеяна по всему организму. Она представлена:

высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС),

гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов (пищеварения, дыхания, выделения).

Среди ЖВС выделяют:

А. Центральные регуляторные образования:

гипоталамус

Б. Периферические эндокринные железы:

щитовидная железа

околощитовидные железы

надпочечники

В. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции:

гонады (семенники, яичники)

поджелудочная железа (ПЖ)

плацента

Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.

Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые вырабатывают гормоны: либерины и статины. Эти гормоны поступают в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят секрецию. В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие секреторную активность периферических эндокринных органов.

Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью механизма обратной положительной и отрицательной связи.

Развитие болезней ЖВС связано с:

дисбалансом их регуляции

непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и экзогенных факторов

Болезни ЖВС могут проявляться

гипофункцией

гиперфункцией

дисфункцией

Морфологические изменения в эндокринных железах представлены:

дистрофическими

атрофическими

гипо- и гиперпластическими процессами

склерозом