Poliuria - varie cause. Insufficienza renale poliuria Patogenesi della poliuria

Definizione: poliuria - lo scarico di più di 3 litri di urina al giorno. La poliuria è lo scarico di urina in un volume superiore a 5 litri / giorno; va distinta dalla pollachiuria, che consiste nella necessità di urinare più volte durante il giorno o la notte ad un volume giornaliero normale o ridotto.

Patogenesi della poliuria

L'omeostasi dell'acqua è regolata da un complesso meccanismo di equilibrio del consumo di acqua (che a sua volta è regolato in modo complesso), perfusione renale, filtrazione glomerulare e riassorbimento di elettroliti solubili nei tubuli e acqua nel sistema di raccolta dei reni.

Quando si aumenta l'assunzione di acqua, aumenta il volume del sangue circolante, che aumenta la perfusione renale e la GFR e porta ad un aumento del volume delle urine. Tuttavia, l'aumento dell'assunzione di acqua riduce l'osmolalità del sangue, che riduce la secrezione di ADH (nota anche come arginina vasopressina) dal sistema ipotalamo ipofisario. Poiché l'ADH stimola il riassorbimento dell'acqua nei tubuli collettori dei reni, una diminuzione dell'ADH aumenta il volume dell'urina, che consente all'equilibrio idrico del corpo di tornare alla normalità.

Inoltre, elevate concentrazioni di elettroliti solubili nei tubuli renali inducono diuresi osmotica passiva e quindi un aumento della produzione di urina. Un classico esempio di tale processo è la diuresi osmotica indotta dal glucosio nel diabete mellito non compensato, quando alte concentrazioni di glucosio nelle urine (più di 250 mg / dl) superano la capacità di riassorbimento dei tubuli, che porta ad un'alta concentrazione di glucosio nei tubuli renali; l'acqua entra passivamente nel loro lume, causando poliuria e glicosuria.

Pertanto, la poliuria si verifica in qualsiasi processo che includa:

• Aumento prolungato della quantità di acqua consumata (polidipsia).
• Diminuzione della secrezione di ADH (variante centrale del diabete insipido).
• Diminuita sensibilità periferica all'ADH (variante renale del diabete insipido),
• Diuresi osmotica.

Le cause della poliuria

• La durata e la gravità della poliuria (nicturia, frequenza urinaria, assunzione di liquidi durante la notte).
• Storia familiare (diabete mellito, rene policistico, urolitiasi).
• Assunzione di farmaci (diuretici, analgesici, litio, ecc.).
• Calcoli renali (ipercalcemia).
• Debolezza (ipocapemia), depressione (ipercalcemia).
• La presenza di disturbi mentali.
• Disturbi endocrini (violazione della funzione mestruale, funzione sessuale, allattamento, violazione della crescita dei peli pubici).
• Altre malattie gravi.

Calcoli renali: cause

• Eccessiva assunzione di liquidi.
• Disfunzione endocrina.
• Ipokaliemia.
• Malattie renali (malattia del rene policistico, nefropatia durante l'assunzione di analgesici, malattia del rene policistico, amiloidosi).
• Condizione dopo l'eliminazione dell'ostruzione del tratto urinario, ad esempio, dopo il cateterismo in un paziente con ritenzione urinaria cronica. Condizione dopo angioplastica dell'arteria renale.
• Stimolazione della diuresi durante l'assunzione di farmaci (furosemide, alcol, preparati di litio, amfotericina B, vinblastina, demeclociclina, cisplatino).

Sintomi e segni di poliuria

• Annebbiamento della coscienza (sullo sfondo di iponatriemia o disidratazione).
• Coma.
• Proteinuria.
• Depressione o altri problemi di salute mentale.

Poliuria: metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

• Urea ed elettroliti (malattie renali, ipokaliemia).
• Glucosio nel sangue.
• Calcio, fosfati e fosfatasi alcalina.
• Osmolarità del plasma e delle urine [il rapporto tra osmolalità delle urine e del plasma inferiore a 1,0 indica diabete insipido, malattia renale parenchimale (accompagnata da ipokaliemia) o eccessiva assunzione di acqua in uno sfondo di isteria].
• Radiografia degli organi addominali (nefrocalcinosi).
• Se possibile, determinare il livello dei preparati di litio nel sangue.
• Determinazione delle frazioni proteiche.

Collezionare anamnesi... La raccolta di un'anamnesi della presente malattia dovrebbe includere l'ottenimento di informazioni sul volume di liquido consumato ed escreto al fine di distinguere tra poliuria e pollachiuria. Se è presente poliuria, al paziente devono essere chiesti l'età in cui si manifesta, la velocità di insorgenza (es. insorgenza improvvisa o graduale) ed eventuali fattori clinicamente rilevanti emersi di recente e che possono causare poliuria (es. infusione endovenosa, sonda gastrica , sollievo dall'ostruzione delle vie urinarie, ictus, trauma cranico, chirurgia).

L'esame di organi e sistemi dovrebbe cercare i sintomi che indicano un possibile disturbo causale, tra cui secchezza della congiuntiva e della mucosa orale (sindrome di Sjogren), perdita di peso e sudorazione notturna (cancro).

Quando si raccoglie una storia medica, è necessario prestare attenzione alle malattie associate alla poliuria. È necessario scoprire se ci sono casi di poliuria in famiglia. Quando si prende un'anamnesi, si dovrebbe notare l'uso di qualsiasi farmaco associato al diabete insipido renale e l'uso di sostanze che aumentano la produzione di urina (ad esempio diuretici, alcol, bevande con caffeina).

Esame fisico... All'esame generale, devono essere notati segni di obesità e malnutrizione o cachessia, che possono indicare una neoplasia maligna sottostante o un disturbo alimentare con uso segreto di diuretici.

All'esame della testa e del collo, è necessario notare la presenza di secchezza oculare o mucose in bocca (sindrome di Sjogren). L'esame della pelle deve cercare eventuali lesioni iperpigmentate o ipopigmentate, ulcere o noduli sottocutanei che possono indicare la sarcoidosi. Un esame neurologico completo dovrebbe rilevare la presenza di deficit neurologici locali, che possono indicare un ictus, e valutare lo stato mentale per i segni di un disturbo mentale.

Segnali di avvertimento... I seguenti dati meritano un'attenzione particolare:

• Comparsa extra-improvvisa della poliuria o sua comparsa nei primi anni di vita.
• Sudorazioni notturne, tosse e perdita di peso, soprattutto quando c'è una lunga storia di fumo.
• Malattia mentale.

Interpretare i dati... Quando si esegue l'anamnesi, è spesso possibile distinguere la poliuria dalla pollachiuria, ma in rari casi può essere necessaria la raccolta giornaliera di Sochi.

All'esame clinico si può sospettare una causa, ma di solito sono necessari test di laboratorio. Il diabete insipido è indicato da una storia di cancro o malattia granulomatosa cronica (dovuta a ipercalcemia), l'uso di alcuni farmaci (litio, cidofovir, foscarnet e fosfamide) e malattie più rare (ad esempio, amiloidosi renale, sarcoidosi, sindrome di Sjogren ), che spesso hanno manifestazioni più luminose e precoci rispetto alla poliuria.

L'insorgenza acuta della poliuria in un determinato momento, così come la tendenza del paziente a bere acqua fredda o ghiacciata, indicano un diabete insipido centrale. L'esordio dei sintomi nei primi anni di vita è solitamente associato a forme ereditarie di diabete insipido centrale o renale o diabete mellito di tipo 1 scompensato. Una storia di uso di diuretici o diabete mellito indica poliuria dovuta a diuresi. La polidipsia psicogena è più comune nei pazienti con una storia di disturbi psichiatrici (principalmente disturbo bipolare o schizofrenia); meno spesso è uno dei sintomi dell'insorgenza della malattia.

Ricerca di laboratorio... Se un aumento della quantità di urina escreta è confermato dall'anamnesi o da cambiamenti quantitativi, è necessario determinare il contenuto di glucosio nel siero o nelle urine per escludere il diabete mellito scompensato.

Se l'iperglicemia è assente, sono necessari i seguenti test:

• analisi biochimiche del sangue e delle urine;
• determinazione dell'osmolalità sierica e urinaria, a volte dei livelli sierici di ADH.

Questi studi hanno lo scopo di rilevare l'ipercalcemia, l'ipokaliemia (dovuta all'uso segreto di diuretici), nonché l'iper e l'iponatriemia.

• L'ipernatriemia indica un'eccessiva perdita di acqua libera dovuta a diabete insipido centrale o renale.
• L'iponatriemia (livello di sodio inferiore a 137 mEq/L) indica un eccesso di apporto di acqua libera dovuto a polidipsia.
• L'osmolalità delle urine è generalmente inferiore a 300 mosm/kg con diuresi acquosa e superiore a 300 mosm/kg con diuresi osmotica.

Se la diagnosi non è chiara, i livelli di sodio sierico e urinario devono essere misurati in risposta a un test di privazione dell'acqua e ad un test di ADH esogeno. Poiché lo studio può sviluppare una grave disidratazione, dovrebbe essere eseguito solo con un costante controllo medico, di solito è necessario il ricovero in ospedale. Inoltre, i pazienti con sospetta polidipsia psicogena devono essere osservati per escludere l'assunzione segreta di liquidi.

Il test inizia al mattino pesando il paziente, prelevando il sangue da una vena per determinare la concentrazione di elettroliti nel siero e la sua osmolalità, nonché l'osmolalità delle urine. Ogni ora il paziente urina e viene misurata l'osmolalità delle urine. La disidratazione è continuata fino alla comparsa di ipotensione ortostatica e tachicardia posturale, una diminuzione del peso corporeo iniziale del 5% o più, o un aumento dell'osmolalità urinaria superiore a 30 mosm/kg in campioni raccolti in sequenza. Vengono quindi determinati nuovamente i livelli sierici di elettroliti e l'osmolalità e vengono iniettate 5 unità di una soluzione acquosa di vasopressina s/c. L'urina per lo studio della sua osmolalità viene raccolta per l'ultima volta un'ora dopo l'iniezione, e questa è la fine del campione.

Con una risposta normale, l'osmolalità urinaria massima si ottiene dopo la disidratazione (più di 700 mosm / kg) e l'osmolalità non aumenta di oltre il 5% dopo l'iniezione di vasopressina.

Con il diabete insipido centrale, i pazienti hanno un'incapacità di concentrare l'urina a un'osmolalità superiore a quella del plasma, ma questa capacità si manifesta dopo la somministrazione di vasopressina. L'aumento dell'osmolalità raggiunge il 50-100% nel diabete insipido centrale e il 15-45% nel diabete insipido centrale subclinico.

Nella forma renale del diabete insipido, i pazienti sperimentano un'incapacità di concentrare l'urina ad un'osmolalità superiore a quella del plasma, e questa incapacità persiste con la somministrazione di vasopressina. A volte nel diabete insipido renale subclinico, l'aumento dell'osmolalità urinaria può raggiungere il 45%, ma questo aumento è molto inferiore a quello del diabete insipido centrale subclinico. Quattro persone su cinque hanno avuto mal di schiena almeno una volta, il più delle volte nella colonna vertebrale inferiore (lombare), nella schiena o nel collo.

Nella polidipsia psicogena, l'osmolalità delle urine è inferiore a 100 mosm/kg. Una diminuzione del carico d'acqua porta ad una diminuzione dell'escrezione urinaria, un aumento dell'osmolalità plasmatica e della concentrazione sierica di sodio.

La misurazione dell'ADH libero è il metodo più diretto per diagnosticare il diabete insipido centrale. Il livello alla fine del test di privazione dell'acqua (prima dell'iniezione di vasopressina) è ridotto nel diabete insipido centrale e corrispondentemente aumentato nel diabete insipido renale. Tuttavia, la capacità di determinare il livello di ADH non è universalmente presente. Inoltre, il test di privazione dell'acqua è così accurato che raramente è necessaria la misurazione diretta dell'ADH.

Trattamento della poliuria

Viene valutato lo stato di idratazione (pressione nella vena giugulare, pressione sanguigna, variazioni della pressione sanguigna quando si cambia posizione del corpo, dinamica del peso corporeo, CVP).

Il bilancio idrico viene misurato con attenzione e il paziente viene pesato giornalmente.

La vena centrale viene cateterizzata per monitorare il CVP.

Determinare il contenuto di sodio e potassio nelle urine (l'esame di una porzione separata di urina consente inizialmente di sospettare un'eccessiva perdita di questi elettroliti nelle urine, che è un'indicazione per un esame più approfondito con un intervallo di meno di 6 ore) .

Compensano la mancanza di liquidi con soluzioni saline e soluzione di glucosio, mantenendo la normale omeostasi.

La concentrazione di potassio, calcio, fosfati e magnesio nel sangue viene monitorata giornalmente e, se necessario, due volte al giorno.

Non perseguono l'obiettivo di sostituire completamente il fluido perso. Dopo che il paziente è stato adeguatamente reidratato, è necessario interrompere la somministrazione di liquidi per via endovenosa, consentendo al meccanismo dell'omeostasi fisiologica di ripristinare in modo indipendente l'equilibrio idrico del corpo.

Se si sospetta il diabete insipido, viene eseguito un test di restrizione dei liquidi.

Poliuria. Test di restrizione dei liquidi

Tutti i farmaci vengono cancellati il ​​giorno prima del test; il paziente non deve fumare o bere caffè.

Il paziente viene attentamente monitorato in modo che non beva di nascosto il liquido.

Il paziente deve svuotare la vescica dopo una colazione leggera. Allora non deve bere.

Il paziente viene pesato all'inizio del campione, quindi dopo 4, 5, 6, 7, 8 ore (lo studio viene interrotto se si verifica una perdita superiore al 3% del peso corporeo).

L'osmolarità plasmatica viene determinata dopo 30 minuti, 4 ore e poi ogni ora fino alla fine dello studio (un aumento superiore a 290 mOsm/l stimola il rilascio dell'ormone antidiuretico).

Raccogliere l'urina ogni ora e determinarne il volume e l'osmolarità (il volume dovrebbe diminuire e l'osmolarità dovrebbe aumentare; interrompere lo studio se l'osmolarità dell'urina diventa superiore a 800 mOsm / l, il che esclude il diabete insipido).

Se la poliuria persiste, la desmopressina viene somministrata per via intranasale alla dose di 20 μg con un intervallo di 8 ore.

Dopo 8 ore, il paziente può bere. Continuare a determinare l'osmolarità delle urine ogni ora per le successive 4 ore.

Interpretazione dei risultati ottenuti:

• Risposta normale: l'osmolarità delle urine sale a più di 800 mOsm/L e aumenta leggermente dopo la somministrazione di desmopressina.
• Diabete insipido di origine centrale: l'osmolarità delle urine rimane bassa (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• Diabete insipido di origine nefrogenica: l'osmolarità delle urine rimane bassa (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• Polidipsia psicogena: l'osmolarità urinaria aumenta (> 400 mOsm/L) ma rimane inferiore alla risposta normale.

Poliuria nel diabete mellito

La poliuria è una malattia quando la minzione supera a lungo i 2500-3000 millilitri. Di solito è accompagnato da un aumento della sete (polidipsia).

Questo è un fenomeno fisiologico che si verifica dopo aver bevuto una grande quantità di liquido, ma può anche indicare una malattia. Malattie renali e fluttuazioni ormonali come il diabete possono essere una causa comune di poliuria.

La poliuria può essere il primo sintomo del diabete mellito, in particolare del diabete di tipo 1, quindi non va trascurata, soprattutto nei giovani. Leggi di più sul trattamento della poliuria nel diabete mellito di seguito negli articoli che ho raccolto su questo argomento.

Il quadro clinico del diabete è stato descritto per la prima volta circa 2000 anni fa dal famoso filosofo e medico Celso. Nel 17 ° secolo, le persone hanno imparato a separare il diabete con l'urina "insipida" (diabetes insipidus) dal diabete, in cui l'urina dei pazienti è "dolce come il miele" (diabetes mellitus).

Il diabete mellito può iniziare in modo acuto e impercettibile. L'esordio acuto è più comune nei bambini. La poliuria è spesso il primo sintomo che attira l'attenzione dei genitori. Di solito si manifesta come enuresi notturna.

Un bambino che ha imparato a svegliarsi da solo per svuotare la vescica diventa di nuovo disordinato. Spesso la malattia esordisce in coma, dopo di che i genitori preoccupati iniziano a monitorare più da vicino il bambino e scoprono che ha poliuria e polidipsia.

Attenzione!

La poliuria è spesso il primo segno di diabete negli adulti. Allo stesso tempo, il paziente sviluppa secchezza delle fauci e aumento della sete. Molto presto, a questo si aggiungono altri segni di diabete grave: polifagia, parodontosi, crescente debolezza.

La maggior parte dei pazienti non trattati perde peso rapidamente, a volte fino a 15-20 kg entro un mese. La diagnosi di diabete grave con carenza assoluta di insulina è relativamente facile. La pronunciata gravità di due segni accoppiati - polidipsia con poliuria e polifagia con emaciazione - fa pensare al diabete.

La diagnosi finale viene stabilita rilevando un livello ridotto di insulina libera nel sangue, iperglicemia, ecc. Quando si valutano i risultati della ricerca di laboratorio, si deve tenere presente che i risultati più affidabili si ottengono determinando la concentrazione di insulina immunoreattiva nel sangue.

I risultati positivi dei test di Fehling e Venedikt indicano la presenza non solo di glucosio nelle urine, ma anche di molte altre sostanze riducenti. Risultati falsi positivi possono essere dovuti alla presenza di altri zuccheri nelle urine: lattosio, pentosio, galattosio.

Pentosio e fruttosio si trovano spesso nelle urine di bambini sani dopo aver consumato quantità significative di frutta. Questi zuccheri e alcuni amminoacidi possono anche comparire nelle urine come disordini metabolici congeniti.

I risultati dei test falsi positivi possono essere dovuti alla presenza nelle urine di quantità significative di acido urico, creatinina, salicilati, terpina idrato, antipirina, amidopirina, canfora, estrogeni sintetici, che vengono spesso assunti per prevenire la gravidanza o sopprimere l'allattamento.

La poliuria nel diabete mellito è osmotica nella sua genesi. Il suo valore è determinato da circa metà glucosio e metà elettroliti e altre sostanze dense di urina: prodotti di decomposizione di proteine, acidi nucleici (ammoniaca, urea, acido urico, creatinina, amminoacidi), corpi chetonici.

Ogni grammo di glucosio con moderata poliuria "porta via" 20-40 ml di urina. Più grave è il diabete, più pronunciata è la poliuria e meno urina c'è per ogni grammo di glucosio. Questo spiega il fatto che la gravità della glicosuria non sempre corrisponde alla gravità della poliuria.

L'accumulo di quantità significative di prodotti metabolici intermedi e finali di proteine, grassi e carboidrati nel sangue è accompagnato da disidratazione dei tessuti. L'essiccazione delle mucose della bocca e della faringe porta a sete e polidipsia.

L'iperglicemia grave e la glicosuria con poliuria sono spesso parte del quadro clinico dell'acromegalia, della malattia di Itsenko-Cushing, dell'emocromatosi e dei traumi cranici. Il quadro del diabete mellito diventa abbastanza pronunciato solo nelle ultime fasi di queste malattie, quando la diagnosi della sofferenza principale non è difficile.

Fonte: http://lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

Poliuria: sintomi e trattamento

La poliuria è un aumento del volume di urina escreto giornalmente. La velocità giornaliera di escrezione di urina da parte dell'organismo è di un litro o un litro e mezzo. Con poliuria - due, tre litri. La malattia è spesso accompagnata da un frequente bisogno di far fronte a un piccolo bisogno. La poliuria viene spesso scambiata per minzione frequente.

L'unica differenza è che con un vero processo accelerato, ogni volta viene rilasciata una piccola parte del contenuto della vescica. Con la poliuria, ogni viaggio in bagno è accompagnato da un copioso flusso di urina. Questo disturbo è caratterizzato da una diminuzione del peso specifico delle urine.

Ciò è particolarmente notato nella poliuria concomitante con il diabete mellito: aumenta il peso specifico dell'urina (rispetto agli indicatori dell'urina di una persona sana). La malattia è sia una complicazione dopo la malattia renale sia un possibile sintomo che indica la presenza di problemi con questo organo o l'apparato neuroendocrino.

Molte persone che hanno questa malattia la accettano come la norma e non cercano nemmeno di combatterla in alcun modo. Questa condizione è solitamente causata da una malattia renale. Ma questi non sono gli unici fattori eziologici che possono provocare la progressione della malattia.

Le malattie che causano la poliuria includono:

• fallimento renale cronico;
• pielonefrite;
• sarcoidosi;
• vari disturbi del sistema nervoso;
• tumori cancerosi, in particolare nella regione pelvica;
• insufficienza cardiaca;
• malattie della prostata;
• diabete;
• calcoli nei reni.

Inoltre, la gravidanza è un'altra causa di aumento della produzione di urina. Durante questo periodo della vita di una donna, l'aumento della quantità di urina prodotta è dovuto a disturbi ormonali, nonché al fatto che il feto esercita una forte pressione sulla vescica.

Ma non solo i processi interni possono causare la formazione di una manifestazione di tale processo. Un aumento del volume di urina emessa è provocato dall'assunzione di una persona: diuretici; una grande quantità di liquido.

Tutti i motivi di cui sopra diventano prerequisiti per la comparsa della poliuria notturna, che in medicina è chiamata nicturia. Nel cinque percento dei casi di rilevamento della malattia, la causa della sua formazione era una predisposizione genetica.

Varietà di poliuria

Secondo il grado del decorso della poliuria, può essere:

• temporaneo - provocato da processi infettivi nel corpo o gravidanza;
• costante - che sorge sullo sfondo di disturbi patologici dei reni.

Secondo i fattori di origine, la malattia è:

1. patologico - come complicazione dopo la malattia. Questo tipo include la poliuria notturna. La conferma della presenza di questa particolare malattia è andare in bagno di notte (due o più volte). La poliuria nel diabete mellito è considerata patologica;
2. fisiologico - associato all'uso di farmaci che aumentano la produzione di urina.

L'unico sintomo della poliuria è un aumento della quantità di urina prodotta dall'organismo al giorno. Il volume di urina escreta in presenza di poliuria può superare i due litri, con un corso complicato o una gravidanza - tre. Nel caso in cui la malattia compaia a causa del diabete mellito, il numero di litri di urina emessi al giorno può raggiungere i dieci.

I sintomi secondari della poliuria che una persona avverte sono in realtà segni di processi dolorosi o infettivi che si verificano nel suo corpo (contro i quali si è manifestata la poliuria). A seconda della malattia che ha causato l'aumento dei volumi di urina giornalieri, appariranno anche ulteriori sintomi caratteristici di questo particolare processo patologico.

Diagnosi di poliuria

Una persona che non è imparentata con la medicina non sarà in grado di diagnosticare autonomamente la poliuria. Perché è abbastanza difficile distinguere i segni di questa malattia dai soliti frequenti impulsi per poco bisogno. Vale anche la pena notare che la poliuria non è sempre caratterizzata solo da frequenti viaggi in bagno.

Il principale metodo diagnostico è la raccolta dell'intera quantità di urina escreta al giorno e il suo ulteriore studio in un ambiente clinico. Questo studio mira a misurare: volume di scarico; peso specifico. Successivamente, è necessario identificare la vera causa dell'insorgenza della malattia.

Per questo, il paziente è sottoposto a disidratazione forzata del corpo, che dura dalle quattro alle diciotto ore. Al paziente viene quindi somministrata un'iniezione che contiene un ormone antidiuretico. Vengono quindi ripetuti diversi esami delle urine.

Quindi c'è un confronto dei fluidi ottenuti - prima e dopo la somministrazione del farmaco. In questo caso, viene valutato il bilancio idrico del plasma sanguigno. Dopo aver confrontato le analisi delle urine e del plasma, viene determinata la causa principale della poliuria.

Trattamento della poliuria

Prima di tutto, il trattamento mira ad eliminare la malattia che ha provocato la comparsa di poliuria. Durante il trattamento di una malattia concomitante, le perdite da parte dell'ente possono essere rilevate:

• potassio;
• calcio;
• sodio;
• cloruri.

Per ripristinare la normale concentrazione di queste sostanze nel corpo umano, ricorrono alla stesura di un piano dietetico individuale e calcolano anche il tasso di liquidi consumati. Con un decorso grave della malattia o un alto livello di perdita di liquidi da parte dell'organismo, ricorrono alla terapia infusionale - l'introduzione di soluzioni sterili in una vena.

Per accelerare il trattamento, vengono anche prescritti esercizi speciali per rafforzare i muscoli del bacino e della vescica - esercizi di Kegel.

Prevenzione della poliuria

Le misure preventive per la poliuria includono: normalizzazione della dieta; l'uso di piccole quantità di alimenti che possono aumentare la produzione di urina dell'organismo - condimenti; controllo sull'assunzione giornaliera di liquidi.

Il tasso dovrebbe essere uno e mezzo o due litri; rifiuto completo di bevande alcoliche; diagnosi tempestiva e trattamento di malattie che possono causare poliuria; sottoporsi a una visita medica completa due volte l'anno.

Fonte: http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

Poliuria - diabete mellito

La poliuria nel diabete mellito è causata dalla glicosuria, che porta ad un aumento della pressione osmotica nel lume dei tubuli e ad una diminuzione del riassorbimento di acqua. In media, il paziente secerne 3-5 litri di liquidi al giorno. Il diabete mellito di tipo I è inoltre caratterizzato da: polidipsia, aumento dell'appetito, perdita di peso.

Attenzione!

Nei pazienti con diabete mellito di tipo II, la poliuria è inferiore, sono caratteristici segni come foruncolosi ricorrente, piodermite, prurito del perineo e dei genitali. I metodi decisivi per diagnosticare il diabete mellito sono lo studio della glicemia, in alcune situazioni, un test di tolleranza al glucosio.

I segni indubbi del diabete mellito sono il contenuto di zucchero nel sangue a digiuno superiore a 6,7 ​​mmol / l e superiore a 11,1 mol / l 2 ore dopo il carico di glucosio.

Fonte: http://www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

Poliuria: che cos'è, cause, trattamento, sintomi, segni

Definizione: poliuria - lo scarico di più di 3 litri di urina al giorno. La poliuria è lo scarico di urina in un volume superiore a 5 litri / giorno; va distinta dalla pollachiuria, che consiste nella necessità di urinare più volte durante il giorno o la notte ad un volume giornaliero normale o ridotto.

Patogenesi della poliuria

L'omeostasi dell'acqua è regolata da un complesso meccanismo di equilibrio del consumo di acqua (che a sua volta è regolato in modo completo), perfusione renale, filtrazione glomerulare e riassorbimento di elettroliti solubili nei tubuli e acqua nel sistema di raccolta dei reni.

Quando si aumenta l'assunzione di acqua, aumenta il volume del sangue circolante, che aumenta la perfusione renale e la GFR e porta ad un aumento del volume delle urine. Tuttavia, l'aumento dell'assunzione di acqua riduce l'osmolalità del sangue, che riduce la secrezione di ADH (nota anche come arginina vasopressina) dal sistema ipotalamo ipofisario.

Poiché l'ADH stimola il riassorbimento dell'acqua nei tubuli collettori dei reni, una diminuzione dell'ADH aumenta il volume dell'urina, che consente all'equilibrio idrico del corpo di tornare alla normalità. Inoltre, elevate concentrazioni di elettroliti solubili nei tubuli renali inducono diuresi osmotica passiva e quindi un aumento della produzione di urina.

Un classico esempio di tale processo è la diuresi osmotica indotta dal glucosio nel diabete mellito non compensato, quando alte concentrazioni di glucosio nelle urine (più di 250 mg / dl) superano la capacità di riassorbimento dei tubuli, che porta ad un'alta concentrazione di glucosio nei tubuli renali; l'acqua entra passivamente nel loro lume, causando poliuria e glicosuria.

Ecco perchè la poliuria si verifica in qualsiasi processo che includa:

Le cause della poliuria:

1. La durata e la gravità della poliuria (nicturia, frequenza urinaria, assunzione di liquidi durante la notte).
2. Storia familiare (diabete mellito, rene policistico, urolitiasi).
3. Assunzione di farmaci (diuretici, analgesici, litio, ecc.).
4. Calcoli renali (ipercalcemia).
5. Debolezza (ipocapemia), depressione (ipercalcemia).
6. La presenza di disturbi mentali.
7. Disturbi endocrini (violazione della funzione mestruale, funzione sessuale, allattamento, violazione della crescita dei peli pubici).
8. Altre malattie gravi.

Calcoli renali: cause:

• Eccessiva assunzione di liquidi.
• Disfunzione endocrina.
• Ipokaliemia.
• Malattie renali (malattia del rene policistico, nefropatia durante l'assunzione di analgesici, malattia del rene policistico, amiloidosi).
• Condizione dopo l'eliminazione dell'ostruzione del tratto urinario, ad esempio, dopo il cateterismo in un paziente con ritenzione urinaria cronica.
• Condizione dopo angioplastica dell'arteria renale.
• Stimolazione della diuresi durante l'assunzione di farmaci (furosemide, preparati di litio, amfotericina B, vinblastina, demeclociclina, cisplatino).

Sintomi e segni di poliuria

Poliuria: metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

1. Urea ed elettroliti (malattie renali, ipokaliemia).
2. Glucosio nel sangue.
3. Calcio, fosfati e fosfatasi alcalina.
4. Osmolarità del plasma e delle urine [il rapporto tra osmolalità delle urine e del plasma inferiore a 1,0 indica diabete insipido, malattia renale parenchimale (accompagnata da ipokaliemia) o eccessiva assunzione di acqua in uno sfondo di isteria].
5. Radiografia degli organi addominali (nefrocalcinosi).
6. Se possibile, determinare il livello dei preparati di litio nel sangue.
7. Determinazione delle frazioni proteiche.

Collezionare anamnesi

La raccolta di un'anamnesi della presente malattia dovrebbe includere l'ottenimento di informazioni sul volume di liquido consumato ed escreto al fine di distinguere tra poliuria e pollachiuria. Se è presente poliuria, al paziente devono essere chiesti:

• l'età in cui è apparsa,
• tasso di comparsa (cioè comparsa improvvisa o graduale),
• tutti i fattori clinicamente significativi che sono comparsi di recente e possono causare poliuria (ad esempio, infusione endovenosa, alimentazione per sondino gastrico, sollievo dall'ostruzione delle vie urinarie, trauma cranico, chirurgia).

L'esame di organi e sistemi dovrebbe cercare i sintomi che indicano un possibile disturbo causale, tra cui secchezza della congiuntiva e della mucosa orale (sindrome di Sjogren), perdita di peso e sudorazione notturna (cancro). Quando si raccoglie una storia medica, è necessario prestare attenzione alle malattie associate alla poliuria.

È necessario scoprire se ci sono casi di poliuria in famiglia. Quando si prende un'anamnesi, si dovrebbe notare l'uso di qualsiasi farmaco associato al diabete insipido renale e l'uso di sostanze che aumentano la produzione di urina (ad esempio diuretici, alcol, bevande con caffeina).

Esame fisico. All'esame generale, devono essere notati segni di obesità e malnutrizione o cachessia, che possono indicare una neoplasia maligna sottostante o un disturbo alimentare con uso segreto di diuretici.

All'esame della testa e del collo, è necessario notare la presenza di secchezza oculare o mucose in bocca (sindrome di Sjogren). L'esame della pelle deve cercare eventuali lesioni iperpigmentate o ipopigmentate, ulcere o noduli sottocutanei che possono indicare la sarcoidosi.

Un esame neurologico completo dovrebbe rilevare la presenza di deficit neurologici locali, che possono indicare un ictus, e valutare lo stato mentale per i segni di un disturbo mentale.

Segnali di pericolo di poliuria

I seguenti dati meritano un'attenzione particolare:

Interpretazione dei dati. L'anamnesi può spesso distinguere la poliuria dalla pollachiuria, ma in rari casi può essere necessaria la raccolta giornaliera delle urine. All'esame clinico si può sospettare una causa, ma di solito sono necessari test di laboratorio.

Il diabete insipido è indicato da una storia di cancro o malattia granulomatosa cronica (dovuta a ipercalcemia), l'uso di alcuni farmaci (litio, cidofovir, foscarnet e fosfamide) e malattie più rare (ad esempio, amiloidosi renale, sarcoidosi, sindrome di Sjogren ), che spesso hanno manifestazioni più luminose e precoci rispetto alla poliuria.

L'insorgenza acuta della poliuria in un determinato momento, così come la tendenza del paziente a bere acqua fredda o ghiacciata, indicano un diabete insipido centrale. L'esordio dei sintomi nei primi anni di vita è solitamente associato a centrali o di tipo 1.

Una storia di uso di diuretici o diabete mellito indica poliuria dovuta a diuresi. La polidipsia psicogena è più comune nei pazienti con una storia di disturbi psichiatrici (principalmente disturbo bipolare o schizofrenia); meno spesso è uno dei sintomi dell'insorgenza della malattia.

Ricerca di laboratorio. Se un aumento della quantità di urina escreta è confermato dall'anamnesi o da cambiamenti quantitativi, è necessario determinare il contenuto di glucosio nel siero o nelle urine per escludere il diabete mellito scompensato.

Se l'iperglicemia è assente, sono necessari i seguenti test:

1. biochimico e sangue;
2. determinazione dell'osmolalità sierica e urinaria, a volte dei livelli sierici di ADH.

Questi studi hanno lo scopo di identificare:

• ipercalcemia,
• ipokaliemia (dovuta all'assunzione segreta di diuretici),
• iper e iponatriemia.

L'ipernatriemia indica un'eccessiva perdita di acqua libera dovuta a diabete insipido centrale o renale. L'iponatriemia (livello di sodio inferiore a 137 mEq/L) indica un eccesso di apporto di acqua libera dovuto a polidipsia. L'osmolalità delle urine è generalmente inferiore a 300 mosm/kg con diuresi acquosa e superiore a 300 mosm/kg con diuresi osmotica.

Se la diagnosi non è chiara, i livelli di sodio sierico e urinario devono essere misurati in risposta a un test di privazione dell'acqua e ad un test di ADH esogeno. Come risultato dello studio, può svilupparsi una grave disidratazione.

Dovrebbe essere fatto solo a condizione di un costante controllo medico, di solito è richiesto il ricovero in ospedale. Inoltre, i pazienti con sospetta polidipsia psicogena devono essere osservati per escludere l'assunzione segreta di liquidi. Il test inizia al mattino.

Eseguire: pesare il paziente, prelevare sangue da una vena per determinare la concentrazione di elettroliti nel siero e la sua osmolalità, nonché l'osmolalità delle urine. Ogni ora il paziente urina e viene misurata l'osmolalità delle urine. La disidratazione è continuata fino alla comparsa di ipotensione ortostatica e tachicardia posturale, una diminuzione del peso corporeo iniziale del 5% o più, o un aumento dell'osmolalità urinaria superiore a 30 mosm/kg in campioni raccolti in sequenza.

Vengono quindi determinati nuovamente i livelli sierici di elettroliti e l'osmolalità e vengono iniettate 5 unità di una soluzione acquosa di vasopressina s/c. L'urina per lo studio della sua osmolalità viene raccolta per l'ultima volta un'ora dopo l'iniezione, e questa è la fine del campione.

Con una risposta normale, l'osmolalità urinaria massima si ottiene dopo la disidratazione (più di 700 mosm / kg) e l'osmolalità non aumenta di oltre il 5% dopo l'iniezione di vasopressina. Con il diabete insipido centrale, i pazienti hanno un'incapacità di concentrare l'urina a un'osmolalità superiore a quella del plasma, ma questa capacità si manifesta dopo la somministrazione di vasopressina.

L'aumento dell'osmolalità raggiunge il 50-100% nel diabete insipido centrale e il 15-45% nel diabete insipido centrale subclinico. Nella forma renale del diabete insipido, i pazienti sperimentano un'incapacità di concentrare l'urina ad un'osmolalità superiore a quella del plasma, e questa incapacità persiste con la somministrazione di vasopressina.

A volte nel diabete insipido renale subclinico, l'aumento dell'osmolalità urinaria può raggiungere il 45%, ma questo aumento è molto inferiore a quello del diabete insipido centrale subclinico. Quattro persone su cinque hanno avuto mal di schiena almeno una volta, il più delle volte nella colonna vertebrale inferiore (lombare), nella schiena o nel collo.

Nella polidipsia psicogena, l'osmolalità delle urine è inferiore a 100 mosm/kg. Una diminuzione del carico d'acqua porta ad una diminuzione dell'escrezione urinaria, un aumento dell'osmolalità plasmatica e della concentrazione sierica di sodio. La misurazione dell'ADH libero è il metodo più diretto per diagnosticare il diabete insipido centrale.

Il livello alla fine del test di privazione dell'acqua (prima dell'iniezione di vasopressina) è ridotto nel diabete insipido centrale e corrispondentemente aumentato nel diabete insipido renale. Tuttavia, la capacità di determinare il livello di ADH non è universalmente presente. Inoltre, il test di privazione dell'acqua è così accurato che raramente è necessaria la misurazione diretta dell'ADH.

Trattamento della poliuria

Viene valutato lo stato di idratazione (pressione nella vena giugulare, pressione sanguigna, variazioni della pressione sanguigna quando si cambia posizione del corpo, dinamica del peso corporeo, CVP). Il bilancio idrico viene misurato con attenzione e il paziente viene pesato giornalmente. La vena centrale viene cateterizzata per monitorare il CVP.

Determinare il contenuto di sodio e potassio nelle urine (l'esame di una porzione separata di urina consente inizialmente di sospettare un'eccessiva perdita di questi elettroliti nelle urine, che è un'indicazione per un esame più approfondito con un intervallo di meno di 6 ore) .

Compensano la mancanza di liquidi con soluzioni saline e soluzione di glucosio, mantenendo la normale omeostasi. La concentrazione di potassio, calcio, fosfati e magnesio nel sangue viene monitorata giornalmente e, se necessario, due volte al giorno. Non perseguono l'obiettivo di sostituire completamente il fluido perso.

Dopo che il paziente è stato adeguatamente reidratato, è necessario interrompere la somministrazione di liquidi per via endovenosa, consentendo al meccanismo dell'omeostasi fisiologica di ripristinare in modo indipendente l'equilibrio idrico del corpo. Se si sospetta il diabete insipido, viene eseguito un test di restrizione dei liquidi.

Poliuria. Test di restrizione dei liquidi

Tutti i farmaci vengono cancellati il ​​giorno prima del test; il paziente non deve fumare o bere caffè. Il paziente viene attentamente monitorato in modo che non beva di nascosto il liquido. Il paziente deve svuotare la vescica dopo una colazione leggera. Allora non deve bere.

Il paziente viene pesato all'inizio del campione, quindi dopo 4, 5, 6, 7, 8 ore (lo studio viene interrotto se si verifica una perdita superiore al 3% del peso corporeo). L'osmolarità plasmatica viene determinata dopo 30 minuti, 4 ore e poi ogni ora fino alla fine dello studio (un aumento superiore a 290 mOsm/l stimola il rilascio dell'ormone antidiuretico).

Attenzione!

Raccogliere l'urina ogni ora e determinarne il volume e l'osmolarità (il volume dovrebbe diminuire e l'osmolarità dovrebbe aumentare; interrompere lo studio se l'osmolarità dell'urina diventa superiore a 800 mOsm / l, il che esclude il diabete insipido).

Se la poliuria persiste, la desmopressina viene somministrata per via intranasale alla dose di 20 mcg con un intervallo di ore 8. Dopo 8 ore, il paziente può essere lasciato bere. Continuare a determinare l'osmolarità delle urine ogni ora per le successive 4 ore.

Interpretazione dei risultati ottenuti:

• Risposta normale: l'osmolarità delle urine sale a più di 800 mOsm/L e aumenta leggermente dopo la somministrazione di desmopressina.
• Diabete insipido di origine centrale: l'osmolarità delle urine rimane bassa (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
• Diabete insipido di origine nefrogenica: l'osmolarità delle urine rimane bassa (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
• Polidipsia psicogena: l'osmolarità urinaria aumenta (> 400 mOsm/L) ma rimane inferiore alla risposta normale.

Una condizione patologica in cui il volume di urina escreto dal sistema urinario al giorno aumenta in modo significativo è chiamata poliuria. La poliuria non appartiene a una malattia isolata, ma è inclusa nella totalità dei segni di disturbo nel sistema urinario o nell'apparato neuroendocrino. La malattia provoca molto disagio a causa del frequente bisogno di urinare con il rilascio di abbondanti quantità di urina. Nelle donne, la poliuria si sviluppa più spesso, specialmente durante la gravidanza.

Nelle persone sane, il volume ottimale di urina escreta al giorno è di 1500 ml. Questo è un indicatore medio della norma, che indica che il sistema urinario funziona in modo ottimale, senza guasti, e che i reni stanno affrontando il carico. Nella poliuria, la diuresi (volume giornaliero di urina escreta) raggiunge i 2000-3000 ml, in alcune forme di insufficienza renale o diabete mellito - fino a 10 litri.

Il meccanismo di insorgenza della patologia è associato a una violazione del processo di riassorbimento dell'acqua durante il passaggio dell'urina primaria attraverso il sistema dei tubuli renali. Normalmente, solo le tossine e le sostanze nocive vengono filtrate dall'urina primaria, che successivamente entrano nella vescica, mentre i componenti e l'acqua necessari rimangono nel corpo. Con la poliuria, questo processo viene interrotto: il corpo perde liquidi in volumi maggiori.

Classificazione

In urologia, la sindrome da poliuria è classificata in base alle caratteristiche del decorso e ai fattori provocatori. Secondo i gradi del decorso della poliuria, accade:

• temporaneo - derivante da una risposta del corpo a processi infiammatori o batterici o al periodo di gestazione nelle donne;
• costante - sviluppato a seguito di disfunzione renale patologica.

Tipi di poliuria, basati su fattori patogenetici:

• patologico - si sviluppa come complicazione delle malattie trasferite; la poliuria patologica è spesso accompagnata da polidipsia - sete eccessiva che scompare dopo aver assunto grandi porzioni di liquidi; la combinazione dei sintomi è polieziologica, e si chiama sindrome poliuria-polidipsia;
• fisiologico - si verifica in persone sane quando assumono farmaci che aumentano la diuresi.

Degna di nota è la classificazione della patologia in base ai tipi di aumento della diuresi e alla sua specificità:

• l'aumento della diuresi idrica con l'escrezione di urina in una concentrazione ridotta può verificarsi in persone sane quando si bevono grandi volumi di liquidi o quando si passa da un regime di maggiore attività fisica a un regime con bassa attività fisica; la poliuria con urina iporesinosa è tipica delle persone con ipertensione, varie forme di diabete, alcolismo cronico, insufficienza renale;
• l'aumento della diuresi osmotica è associato al rilascio di grandi volumi di urina con una contemporanea perdita di sostanze attive endo ed esogene (glucosio, zucchero, sale); la poliuria con diuresi osmotica accompagna il decorso di malattie associate a disturbi metabolici - sarcoidosi, neoplasie nella corteccia surrenale, sindrome di Itsenko-Cushing;
• renale (renale) l'aumento della produzione di urina è causato da un disturbo dell'adeguato funzionamento dei reni a causa di alterazioni congenite e acquisite, forme acute e croniche di insufficienza renale;
• extrarenale (extrarenale) - si verifica a causa di un rallentamento del flusso sanguigno generale, guasti nella regolazione neuroendocrina e problemi con gli organi genito-urinari.

Un posto speciale nella classificazione della poliuria è occupato dalla nicturia - minzione frequente e abbondante durante la notte. Le persone con insufficienza renale o cardiaca hanno maggiori probabilità di soffrire di nicturia. Ciò è dovuto al fatto che di notte il volume totale di plasma circolante nel corpo aumenta e la maggior parte del fluido viene attivamente filtrata dai reni. Nelle donne in gravidanza, la nicturia periodica è inclusa nel concetto di norma e non richiede trattamento. Tuttavia, in presenza di patologie endocrine concomitanti, è necessario monitorare il volume diurno e notturno delle urine escrete dai reni.

cause

Le cause della poliuria sono di natura fisiologica e patologica. Quelli fisiologici non sono associati alla presenza di malattie nel corpo: l'assunzione di una maggiore quantità di acqua e altri liquidi, medicinali con effetto diuretico, cibi con un alto contenuto di glucosio aumenta naturalmente il volume di urina escreta. L'ipotermia lieve è una delle cause fisiologiche della poliuria: la sudorazione diminuisce al freddo, rispettivamente, il liquido in eccesso viene escreto dal corpo nelle urine. La causa della poliuria negli uomini può essere un duro lavoro con un'intensa attività fisica in condizioni di caldo.

Le cause patologiche della poliuria includono:

• calcoli nei reni;
• malattie infiammatorie - cistite, pielonefrite;
• infiammazione della prostata negli uomini;
• diverticoli nella vescica;
• neoplasie maligne nei reni e nella vescica;
• cisti multiple nei reni;
• idronefrosi;
• la sindrome del baratto;
• disturbi del sistema nervoso.

Manifestazioni cliniche

La poliuria è caratterizzata da sintomi clinici:

• minzione frequente, l'urina viene escreta in quantità abbondanti;
• calo della pressione sanguigna;
• una sensazione di secchezza in bocca, una sensazione di sete;
• uno stato di indebolimento generale con vertigini e oscuramento degli occhi;
• violazione del ritmo cardiaco.

La poliuria a lungo termine combinata con la malattia renale provoca disidratazione, anche se una persona consuma molta acqua. Insieme all'urina, gli elettroliti vengono escreti, di conseguenza compaiono segni di disidratazione: la pelle diventa secca, pallida, gli occhi affondano. Possono comparire crepe profonde sulla pelle e sulle mucose.

Se la poliuria accompagna il decorso delle malattie del sistema urinario, contemporaneamente all'aumento della diuresi, si sviluppano segni caratteristici:

• sindrome del dolore di varia intensità (da dolori dolorosi a acuti sotto forma di attacchi) e localizzazione nella zona lombare, fianchi, basso addome;
• disagio durante la minzione - da una leggera sensazione di bruciore a tagli intensi;
• un aumento della temperatura in caso di infezione;
• incontinenza urinaria;
• gonfiore mattutino sotto gli occhi e sulle gambe;
• malessere generale - sonnolenza, affaticamento, dolore muscolare;
• diarrea;
• attacchi di nausea, vomito.

In presenza di patologie del sistema endocrino, insieme alla poliuria, si sviluppano sintomi specifici:

• polifagia: una costante sensazione di fame che non scompare dopo aver mangiato, gola;
• obesità;
• squilibrio nelle proporzioni del corpo;
• crescita eccessiva dei peli nelle donne in luoghi insoliti: viso, petto, schiena.

Il corso di patologia nei bambini

La poliuria nei bambini è raramente confermata. I reni di un bambino inizialmente non sono in grado di filtrare grandi volumi di liquidi. Pertanto, i bambini sono ipersensibili alla disidratazione e all'eccessiva assunzione di acqua. Per ogni stadio di età, è caratteristico un indicatore ottimale della produzione giornaliera di urina. Quindi, per i bambini, la diuresi in un volume da 600 a 700 ml è considerata la norma, per i bambini in età prescolare più giovani (4-6 anni) - 900 ml, per gli adolescenti - 1400 ml. All'età di 18 anni, la diuresi giornaliera raggiunge indicatori stabili - 1500 ml, a seconda dell'adeguatezza del regime alimentare e dello stile di vita.

È importante differenziare i sintomi della poliuria nei bambini con l'abitudine di attirare l'attenzione degli adulti andando in bagno e bevendo liquidi incontrollati (acqua, succhi, latte). Con poliuria di natura persistente, il bambino deve essere esaminato presso un centro nefrologico.

Le cause comuni di poliuria infantile includono:

• malattia renale latente (inclusa quella congenita);
• scompenso latente per difetti cardiaci;
• sindrome di Connes (un tumore nelle ghiandole surrenali);
• disordini mentali;
• diabete;
• La malattia di Fanconi è una grave patologia ereditaria associata ad anomalie nella struttura dell'epitelio tubulare dei reni.

Diagnostica

L'autodiagnosi di "poliuria" senza un esame completo è impossibile. È difficile per una persona senza istruzione medica distinguere la vera poliuria dalla banale minzione frequente. Se sospetti un aumento della produzione di urina di natura patologica, dovresti contattare un nefrologo o un urologo.

Il metodo principale per rilevare la poliuria è il test Zimnitsky: raccolta di urina escreta al giorno, con determinazione del volume di ciascuna porzione e successivo studio in condizioni di laboratorio. Il volume dell'urina escreta e il suo peso specifico sono oggetto di ricerca. Se il volume giornaliero supera leggermente la norma, il paziente ha una minzione frequente banale.

Un test speciale con privazione di liquidi consente di identificare in modo affidabile la malattia sottostante che ha causato la poliuria. L'essenza del metodo è l'introduzione deliberata del corpo in uno stato di disidratazione per un periodo da 4 a 18 ore. Durante questo periodo, viene monitorata l'osmolalità del paziente, un indicatore speciale che caratterizza la capacità di concentrazione dei reni. Allo stesso tempo, viene valutato l'equilibrio del fluido nel plasma sanguigno.

Meno informative, ma utili per confermare la diagnosi e differenziarla sono le seguenti procedure:

• analisi delle urine con esame microscopico del sedimento;
• biochimica del sangue per rilevare la concentrazione di proteina C libera, fosfatasi alcalina, componenti azotate, ioni;
• coagulogramma - un test di coagulazione;
• citoscopia;
• ecografia dei reni e degli organi peritoneali;
• urografia escretoria dei reni;
• TC e RM.

Se sospetti malattie endocrine, vengono prescritte:

• analisi del sangue per zucchero e ormoni;
• ecografia della tiroide;
• radiografie ossee;
• test di tolleranza al glucosio;
• esame pneumorenale delle ghiandole surrenali mediante una serie di radiografie;
• Radiografia della sella turca per escludere un aumento della ghiandola pituitaria.

Metodi di trattamento

Il trattamento della poliuria ha lo scopo di eliminare la patologia sottostante. Per accelerare il processo di guarigione e stabilire la piena attività dei reni, il paziente deve aderire a una dieta che limita sale da cucina e spezie, cibi grassi e cibi con additivi, cibi in scatola contenenti aceto, caffè e dolciumi. In presenza di diabete mellito, grassi animali e zuccheri in tutte le forme dovrebbero essere esclusi dalla dieta. Ridurre l'assunzione di cibi a base di carboidrati: pasta e prodotti da forno, patate.

I principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento della poliuria:

• soluzioni per infusione di elettroliti (cloruro di calcio, solfato di magnesio) - per la prevenzione e l'eliminazione della disidratazione, gli effetti dell'intossicazione, creando un equilibrio nell'equilibrio acido-base del sangue;
• glicosidi cardiaci (Digoxin, Verapamil) e diuretici tiazidici (Chlortizide, Indapamed) - per ripristinare il normale funzionamento del sistema cardiovascolare e curare le malattie cardiache gravate da eccessiva diuresi;
• la terapia ormonale è indicata per le patologie endocrine.

L'intervento chirurgico viene utilizzato quando vengono rilevate neoplasie maligne e grandi cisti multiple nei reni. Come opzione alternativa nel complesso trattamento della poliuria, vengono utilizzati esercizi terapeutici, il cui scopo è rafforzare i muscoli pelvici e i muscoli della vescica. Gli esercizi di Kegel hanno funzionato bene, soprattutto per la poliuria nelle donne.

etnoscienza

Nella medicina popolare ci sono ricette che possono migliorare le condizioni di un paziente con poliuria. Ma la patologia dovrebbe essere trattata con cura con l'aiuto della fitoterapia, tenendo conto delle caratteristiche individuali dell'organismo e prima di usare metodi popolari, è necessaria una consultazione con un nefrologo. Due ricette sono molto popolari nel trattamento dell'elevata produzione di urina e di altri problemi renali:

1. infuso di anice - con l'uso regolare, aiuta ad alleviare l'infiammazione e migliorare il processo di minzione; per cucinare, prendere 5 g di frutta all'anice, cuocere a vapore 200 ml di acqua bollente, lasciare in infusione per mezz'ora; bere 50 ml 4 volte al giorno ogni giorno, il corso - almeno un mese o fino a un costante miglioramento della condizione;
2. infuso di foglie di piantaggine - aiuta a curare le malattie infiammatorie renali e normalizza il sistema genito-urinario; per preparare 10 g di foglie schiacciate, versare 200 ml di acqua bollente, lasciare per 2-3 ore, filtrare; assumere 100 ml due volte al giorno per 2 settimane.

Misure preventive

Le misure preventive contro la poliuria sono semplici, ma se prese regolarmente possono ridurre al minimo il rischio di problemi di salute, compreso il sistema urinario:

• ottimizzazione dell'alimentazione con esclusione di semilavorati, alimenti con coloranti e conservanti;
• l'uso di quantità limitate di cibo che possono aumentare la produzione di urina: tè e caffè forti, cioccolato, spezie, sale;
• controllo sull'assunzione giornaliera di liquidi, il volume ottimale per un adulto non è superiore a 2 litri di acqua al giorno;
• rifiuto di bere alcolici;
• diagnosi tempestiva quando compaiono segni premonitori (minzione frequente, non precedentemente tipica; disagio e dolore all'addome e alla parte bassa della schiena, scolorimento e trasparenza delle urine) e trattamento tempestivo di malattie che possono provocare poliuria;
• il superamento di visite mediche preventive almeno una volta all'anno.

La meningoencefalite è una grave malattia infiammatoria di natura infettiva che colpisce il sistema nervoso centrale (il rivestimento del cervello, la sua sostanza, in altri casi, il midollo spinale). La malattia è, per così dire, una combinazione di due condizioni patologiche: meningite, in cui è interessata la pia madre, ed encefalite, che si verifica con un danno al midollo.

La malattia può essere causata da vari microrganismi: batteri, virus, protozoi e persino amebe libere in acqua dolce. Molti di loro sono portati da zecche ixodid, quindi il picco di incidenza si osserva durante i periodi di vita attiva dell'insetto. Inoltre, la malattia può essere indipendente o diventare una complicazione di altri processi infettivi nel corpo (influenza, polmonite, tubercolosi, morbillo, parotite e molti altri).

La meningoencefalite, come malattia indipendente, è più spesso diagnosticata nei bambini (infezione da meningococco), sebbene sia possibile negli adulti, è spesso fatale, spesso lascia conseguenze sotto forma di cambiamenti più o meno grossolani nelle strutture del cervello, meno spesso passa completamente senza lasciare traccia.

Il trattamento della meningoencefalite è sempre difficile, poiché per avviarlo, è necessario identificare l'agente patogeno (la terapia delle infezioni virali e il trattamento delle infezioni batteriche non hanno nulla a che fare tra loro).

Cause del processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale

La meningoencefalite si distingue per una speciale polieziologia, perché una varietà di circostanze può contribuire allo sviluppo del processo patologico. Insieme ai patogeni infettivi, i fattori infettivo-allergici e tossici possono svolgere un ruolo negativo. Tutte le cause di meningite ed encefalite sono contemporaneamente prerequisiti per la formazione di una malattia combinata (infiammazione del cervello e della pia madre). Da ciò, la gravità di una malattia isolata e la sua prognosi, ovviamente, sono aggravate.

Eppure la causa più comune di pericolose infiammazioni localizzate nel sistema nervoso centrale sono le infezioni:

Il fattore predisponente per questa patologia è l'età: nei bambini, a causa dell'insufficiente sviluppo del sistema immunitario e del fallimento della barriera emato-encefalica, la meningoencefalite viene diagnosticata molto più spesso che negli adulti. È vero, in questo caso, gli anziani possono essere equiparati ai bambini: la loro immunità è bassa, il corpo non può più resistere completamente alle infezioni. Il gruppo a rischio per questo processo infiammatorio è anche costituito da pazienti con patologia acuta o cronica degli organi ORL - sinusite, sinusite, mastoidite, ecc. In tali pazienti, di regola, la meningoencefalite purulenta si sviluppa come complicazione.

In che modo l'agente patogeno riesce a penetrare nel cervello dall'ambiente esterno?

Il modo in cui l'agente infettivo entra nel corpo dipende dal tipo di agente patogeno, ad esempio:

L'infezione con l'agente eziologico delle membrane del cervello avviene prevalentemente per via ematogena, al secondo posto c'è la via di diffusione linfogena, tuttavia non è escluso anche il contatto diretto con la flora batterica durante lo sfondamento di cavità purulente o lesioni craniocerebrali aperte.

Come si classifica questo processo infiammatorio?

Il paziente potrebbe non essere interessato a come i medici chiamano questo processo, tuttavia, distinguono tra le seguenti forme della malattia:

• Primario meningoencefalite, che si sviluppa a causa dell'infezione da un arbovirus (con una puntura di zecca), virus dell'herpes, rabbia, patogeno del tifo, a seguito della penetrazione del treponema pallidum nel sistema nervoso centrale (neurosifilide);
• Secondario processo - di regola, agisce come una complicazione di un'altra patologia di natura infettiva (varicella, morbillo, tubercolosi, malattie purulente degli organi ENT causate dalla flora batterica).

La natura del corso del processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale può anche includere diverse forme:

1. Fulminante opzione: la malattia si sviluppa rapidamente, le condizioni del paziente si deteriorano bruscamente nel giro di poche ore, spesso la morte si verifica in una situazione simile;
2. Speziato meningoencefalite: il quadro clinico si sviluppa piuttosto rapidamente, ma non così rapidamente come nel caso della forma fulminante, quindi i medici hanno più tempo per fornire assistenza;
3. subacuto corso - c'è un lento sviluppo dei sintomi cancellati;
4. cronico processo infiammatorio: uno sviluppo lento degli eventi, i segni di infiammazione nel cervello sono scarsamente espressi, la malattia procede con remissioni ed esacerbazioni.

Inoltre, la meningoencefalite differisce nella natura della reazione infiammatoria, che determina la qualità del liquido cerebrospinale:

• Sieroso- il liquido cerebrospinale è trasparente, una piccola quantità di proteine, il numero di linfociti è nettamente aumentato;
• Purulento- sullo sfondo del liquido cerebrospinale torbido (purulento), un numero enorme di leucociti;
• Emorragico- Il liquido cerebrospinale a causa della mescolanza di sangue diventa rossastro, nel liquido cerebrospinale, oltre ai globuli bianchi, un gran numero di eritrociti.

La causa della meningoencefalite purulenta nella maggior parte dei casi è infezione batterica(flora piogenica coccale, Pseudomonas aeruginosa, ecc.), lo sviluppo di forme sierose ed emorragiche è dovuto principalmente all'impatto virus.

Sintomi comuni

La difficoltà nella diagnosi della meningoencefalite risiede nel fatto che l'agente eziologico nelle prime ore della malattia "non dice nulla" su se stesso, e ogni forma può avere i suoi segni specifici, che, tuttavia, possono assomigliare a una vasta gamma di patologie condizioni. Tuttavia, è utile conoscere i sintomi generali caratteristici, in generale, per l'intero gruppo di malattie chiamate "meningoencefalite", questi sono:

Naturalmente, il paziente stesso oi suoi parenti riescono a malapena a capire tutti i segni meningei, ma alcuni di essi possono essere facilmente padroneggiati da molte persone da soli. Ad esempio, prova a inclinare la testa del paziente in modo che il mento tocchi lo sterno: in assenza di sintomi meningei, questo è facile, il paziente reagirà anche al minimo movimento verso il basso.

Se sospetti un disturbo pericoloso, puoi chiedere a una persona con sospetta meningoencefalite di piegare passivamente la gamba (sdraiata sulla schiena) con un angolo di 90 gradi (articolazioni dell'anca e del ginocchio), quindi costringerla a raddrizzare l'arto. Con l'irritazione delle meningi, questo non funzionerà, quindi questa condizione dovrebbe essere considerata un segno meningeo (sintomo di Kernig).

Forme separate

La condizione patologica descritta è anche classificata in base alla natura dell'agente patogeno e, se è stabilita in modo affidabile, la malattia viene presentata in una versione più accurata, indicando il suo colpevole. Ad esempio, la meningoencefalite erpetica (è, ovviamente, anche virale), tubercolare, che implica una natura batterica, il nome amebica indica già che i protozoi sono diventati i colpevoli della malattia.

Meningoencefalite virale (ad esempio, erpetica)

La meningoencefalite erpetica, la cui causa principale è il virus dell'herpes simplex contenente DNA sia del primo che del secondo tipo, può manifestarsi come forma indipendente (negli adulti sullo sfondo di un calo dell'immunità) o agire come componente di un generalizzato infezione virale (nei neonati e nella prima infanzia). È noto che l'HSV si trova negli adulti in oltre il 90% dei casi. A causa dell'ampia distribuzione dell'agente patogeno, solo pochi riescono a evitare l'incontro con l'HSV, tuttavia, la più alta probabilità di "catturarlo" è presente quando una donna infetta passa attraverso il canale del parto e nella prima infanzia (trasmissione per via aerea). La più pericolosa è l'infezione intrauterina del feto, che porta a gravi conseguenze.(fino a 2/3 dei neonati muoiono durante l'infanzia, il resto attende il destino dei bambini con disabilità).

È impossibile prevedere in anticipo cosa aspettarsi dalla meningoencefalite erpetica, il suo decorso è piuttosto variabile:

• meningoencefalite acuta;
• Processo cronico;
• Lo sviluppo della malattia sotto le spoglie di altre condizioni patologiche del sistema nervoso centrale (neoplasie, epilessia, ictus, demenza);
• Quasi asintomatico.

I primi segni di questa malattia:

1. Cefalea intensa, localizzata nella maggior parte dei casi nella regione frontale e parietale;
2. Alta temperatura corporea;
3. Compromissione della coscienza, cambiamento delle funzioni comportamentali, fino alla completa inadeguatezza;
4. Sintomi cerebrali generali, sullo sfondo dei quali si possono spesso osservare manifestazioni focali.

La natura virale della malattia (soprattutto nel caso della meningoencefalite acuta) non è di buon auspicio per il paziente: spesso alle alterazioni distruttive del cervello si aggiunge la sindrome DIC, aggravando la già grave condizione del paziente.

L'effetto terapeutico è dovuto principalmente al farmaco antivirale - aciclovir (virolex), che aumenta significativamente le possibilità di vita, ma, sfortunatamente, non protegge da gravi conseguenze.

Video: lezione sull'encefalite erpetica nei bambini

Meningoencefalite batterica (tubercolare, ecc.)

I colpevoli della tubercolosi del sistema nervoso centrale e delle meningi, che nel 70% dei casi porta alla meningoencefalite tubercolare, sono i micobatteri (Mycobacterium tuberculosis). Essendo la forma più grave di danno cerebrale tubercolare, questa forma della malattia fornisce un quadro clinico piuttosto vivido:

• Grave mal di testa, non soggetto ad analgesici;
• Malessere progressivo e debolezza generale, perdita di appetito;
• Nausea, vomito, fotofobia;
• Diminuita concentrazione dell'attenzione;
• Disturbi vegetativi;
• Sintomi cerebrali pronunciati;
• Presenza di segni meningei;
• Sintomi di lesioni focali (funzioni motorie alterate, lesione di FMN), che indica il coinvolgimento delle meningi e della materia cerebrale;
• Lo sviluppo dell'idrocefalo.

Il decorso della malattia in circostanze più o meno favorevoli (il tasso di mortalità è di circa il 30%) è lungo e doloroso, lasciando gravi conseguenze.

Il trattamento principale per la meningoencefalite di natura batterica sono gli antibiotici.

Video: lezione sulla meningoencefalite tubercolare

Meningoencefalite amebica

La meningoencefalite amebica è il risultato dell'ingresso nel corpo (di solito attraverso il tratto respiratorio superiore) di piccoli protozoi a vita libera chiamati amebe.

Oltre che nei corpi idrici dolci, è possibile trovare amebe nell'acqua del rubinetto, nelle sorgenti minerali calde o in quelle scaricate dalle centrali elettriche, oltre che nel terreno, su ortaggi e funghi. In rari casi, l'ameba può abitare i passaggi nasali dei bambini senza causare loro molti danni.

La meningoencefalite amebica è più comunemente diagnosticata nei bambini e nei giovani adulti. Una condizione patologica può manifestarsi in due forme:

Il trattamento della meningoencefalite acuta di origine simile, poiché spesso finisce tragicamente, a volte può avere successo, ma solo con una diagnosi molto precoce. Ai pazienti viene prescritta la monoterapia con amfotericina B o una combinazione di farmaci:

• Amfotericina B + rifampicina + cloramfenicolo;
• Amfotericina B + rifampicina + ketoconisolo.

Per quanto riguarda la forma granulomatosa, ad oggi, non sono stati trovati metodi di controllo affidabili. Vengono utilizzate combinazioni di sulfadiazina + fluconazolo, pentamidina + chetonazolo (crema) + clorexidina (topica). I derivati ​​dell'imidazolo a volte aiutano. In questo caso, gli ormoni sono esclusi: aggraveranno ulteriormente il corso del processo e porteranno alla rapida progressione della malattia.

Conseguenze della meningoencefalite

Le persone che hanno subito una condizione così pericolosa possono aspettarsi varie "sorprese" da questa malattia in futuro. Non ci sono così tanti casi in cui la meningoencefalite (di qualsiasi origine) è stata curata come un naso che cola. Di solito, anche piccole, appena percettibili o completamente invisibili agli estranei, le conseguenze rimangono. Dipende da molti fattori: quando una persona ha compreso un disturbo, quale agente patogeno ha "provato", come è proceduto il processo, quale stato di immunità, ecc. Sistema nervoso (SNC).

Le conseguenze più pronunciate attendono in caso di infezione intrauterina con il virus. Se il bambino non è morto nell'utero, in seguito dovrà affrontare l'epilessia, i disturbi mentali. Sebbene questi bambini crescano male, il loro sviluppo mentale è ancora più indietro. Inoltre, dato il danno al sistema nervoso centrale nelle prime fasi della sua formazione, la paresi e la paralisi sono considerate un fenomeno naturale.

La meningoencefalite è particolarmente pericolosa per i bambini, dopotutto, in caso di completamento favorevole del processo, le membrane e la materia del cervello risultano ancora non sane come prima della malattia. Spesso l'ulteriore sviluppo del sistema nervoso centrale è inibito, l'intelligenza ne soffre e, sebbene alcuni bambini continuino ad andare bene a scuola (che sono fortunati), le scienze esatte cominciano a essere loro impartite con difficoltà. Inoltre, c'è sempre il pericolo di sviluppare la sindrome convulsiva e.

Anche gli adulti hanno problemi, gli ultimi dei quali sono la perdita dell'udito e della vista. Eppure, sembrerebbe, si sono formate capacità intellettuali, quindi non ci si aspettano problemi da questo lato. Ma no, vari tipi di demenza, disturbi mentali sullo sfondo di crisi epilettiche, paresi e paralisi possono essere in agguato per qualsiasi persona, anche se è uno scienziato di ieri o un semplice gran lavoratore.

Tuttavia, alcuni sono davvero fortunati, tranne l'iscrizione al dispensario con un neurologo e gli esami periodici, nulla ricorda loro la sofferenza che hanno vissuto.

nicturia - Frequente urgenza notturna di urinare associata alla predominanza della diuresi notturna durante il giorno. Minzione frequente durante la notte può essere un sintomo di una grave condizione medica.

Se una persona dormirà tutta la notte senza minzione volontaria dipende dal ritmo diuretico, secondo il quale il volume di urina generato durante il sonno notturno non deve superare la capacità della vescica. I disturbi possono verificarsi a causa della ridotta concentrazione osmotica nel rene, dell'aumento dell'escrezione urinaria di sodio, della soluresi o della ridotta capacità della vescica. Tutte le condizioni poliuretiche possono portare allo sviluppo della nicturia.

Nella maggior parte dei casi, la malattia renale è associata a una diminuzione della loro capacità di concentrazione e spesso ciò si verifica in una fase iniziale della malattia. Anche se non c'è poliuria abbondante, il volume di urina prodotta durante la notte spesso supera la capacità della vescica.

La nicturia si manifesta anche in condizioni cliniche per le quali l'edema è tipico. Con l'insufficienza cardiaca congestizia, la sindrome nefrosica e la cirrosi con ascite, il liquido si accumula in alcune parti del corpo durante il giorno. Di notte, quando una persona assume una posizione orizzontale, le forze d'azione dei capillari tissutali cambiano, il che contribuisce alla mobilizzazione di parte del fluido edematoso. C'è un effetto della soluzione salina per via endovenosa. Anche l'insufficienza venosa, accompagnata da edema delle gambe durante il giorno e mobilizzazione del liquido edematoso durante la notte, può causare nicturia. La nicturia deriva anche da una ridotta capacità della vescica.

Un'infezione, un nodulo o un calcolo può causare infiammazione e irritazione della mucosa. L'ostruzione parziale cronica della via di uscita dell'urina dalla vescica, causata dall'ipertrofia della ghiandola prostatica, dalla struttura dell'uretra, da un tumore benigno o maligno, da un calcolo, provoca un frequente bisogno di urinare e, inoltre, un ispessimento del parete muscolare della vescica, riducendone la compliance (estensibilità). Sulla base della minzione frequente di piccole porzioni, si può presumere che la nicturia sia associata a un processo nel tratto urinario inferiore. Tuttavia, nella fase iniziale dell'ostruzione cronica notturna, può esserci una singola minzione, che è di volume moderato.

poliuria - eccesso patologico del normale volume giornaliero di urina escreta. Un segno caratteristico di poliuria è considerato il volume di urina escreta superiore a 3 l / die. Tuttavia, quando si diagnostica la poliuria, dovrebbe essere esclusa la tendenza della persona a consumare grandi quantità di liquidi e, quindi, a espellere più urina. I pazienti stessi, di solito, non sono in grado di distinguere la poliuria dall'aumento della frequenza della minzione, cioè minzione frequente in piccole porzioni. Poiché è difficile ottenere informazioni chiare sul volume di urina escreta da un paziente, prima di identificare la causa della malattia, il fatto della poliuria viene stabilito dalla raccolta giornaliera di urina.

Le cause della poliuria

La poliuria può essere dovuta a una secrezione inadeguata di vasopressina, perdita della capacità dei tubuli renali di rispondere ad essa, diuresi dei soluti (soluresi) o natriuresi. Può servire come meccanismo di adattamento fisiologico per rimuovere il fluido.

Le principali cause di poliuria sono le seguenti:

I. Insufficienza della funzione di concentrazione dei reni:

1.Diabete insipido

a) Diabete di origine centrale

• Sindrome da postipofisectomia; le conseguenze della lesione, la rimozione della ghiandola pituitaria; idiopatico; tumori o cisti localizzati sopra e all'interno della sella turca; istiocitosi o granuloma; compressione da aneurisma; la sindrome di Sheikhen; meningoencefalite; Sindrome di Guillain Barre; embolia grassa; Sella turca "vuota"

b) Diabete nefrogenico

• Malattia renale tubulointerstiziale acquisita (pielonefrite, nefropatia analgesica, mieloma multiplo, amiloidosi, uropatia ostruttiva, sarcoidosi, nefropatia ipercalcemica e ipokaliemica, sindrome di Sjogren, anemia falciforme, trapianto di rene)
• L'azione di sostanze medicinali o tossiche (litio, demeclociclina, metossiflurano, etanolo, difenilidantoina, propossifene, anfotericina)
• Malattie congenite (diabete insipido ereditario di natura nefrogenica, malattia policistica o cistica del midollo del rene)

2.Solurez (glucosuria, alimentazione del paziente tramite sondino gastrico con alimenti ricchi di proteine, somministrazione endovenosa di urea o mannitolo, somministrazione di un mezzo di contrasto radiografico nel sangue, insufficienza renale cronica)

3.Sindromi natriuretiche (nefrite accompagnata da perdita di sale; fase diuretica della necrosi tubulare renale acuta; diuretici)

II. Polidipsia primaria

1. Polidipsia psicogena
2. Malattia dell'ipotalamo
3. Assunzione di medicinali(tioridazina, clorpromazina (clorpromazina), anticolinergici)

Diabete insipido

Il termine diabete insipido si applica a quelle condizioni cliniche in cui una funzione renale di concentrazione insufficiente porta a poliuria e sete secondaria. La causa della patologia è o la secrezione insufficiente di vasopressina (diabete insipido di origine centrale) o l'insensibilità renale ad essa (diabete insipido nefrogenico). In entrambi i casi, il riassorbimento dell'acqua è ridotto in tutta la sezione distale del nefrone, poiché la transizione passiva dell'acqua dal lume dei tubuli all'interstizio ipertensivo del midollo esterno e interno del rene avviene lentamente. Tuttavia, anche se la velocità di passaggio dell'acqua dai dotti collettori non è elevata (per una data differenza osmotica tra il lume del tubulo e il liquido interstiziale), il fluido che entra nei dotti collettori del rene è così diluito e il suo volume è così grande che la sua sostanza è fornita più che in uno stato normale. Questo favorisce il "lavaggio" dei soluti dal midollo del rene nei vasi dritti. Questo processo non è sufficientemente completo e quindi la somministrazione di vasopressina può portare alla formazione di urina osmoticamente concentrata. Tuttavia, l'osmosi massima dell'urina che si otterrà con questo farmaco rimarrà al di sotto del normale.

Diabete insipido di origine centrale succede primario(idiopatico) iln secondario per cause quali ipofisectomia, trauma, gonfiore, infiammazione, infezione, malattia vascolare.

Ediabete insipido diopatico può essere ereditata con modalità autosomica dominante, ma il più delle volte è sporadica e si sviluppa nell'infanzia. In qualsiasi forma di diabete insipido centrale, i neuroni che producono l'ormone antidiuretico vasopressina sono selettivamente danneggiati nel nucleo sopraottico dell'ipotalamo.

Diabete insipido nefrogenico raramente ereditaria. È comunemente associato a malattie renali. Le sue ragioni importanti e opposte includono l'ipercalcemia e la nefropatia ipokaliemica. L'esposizione al carbonato di litio, il narcotico metossifurano (1,1-difluoro-2,2-dicloroetil metil etere) e la demeclociclina (un derivato della tetraciclina) possono anche portare allo sviluppo di questo tipo di diabete.

Solurez

L'eccessiva filtrazione di soluti difficili da assorbire, come glucosio, mannitolo o urea, inibisce il riassorbimento di acqua e cloruro di sodio nel tubulo prossimale, portando alla loro perdita nelle urine e allo sviluppo di poliuria. Poiché la concentrazione di ioni sodio nelle urine è inferiore a quella nel sangue, dal corpo viene espulsa più acqua, piuttosto che sale, per cui il siero può diventare ipertonico. glucosuria nel diabete mellito - il caso più comune di solurez. La somministrazione endovenosa di mannitolo, mezzo di contrasto radiopaco angiografico, nonché l'alimentazione del paziente attraverso un sondino gastrico con farmaci ad alto contenuto proteico provocano un'eccessiva escrezione di urea e possono portare allo sviluppo di soluresi iatrogena. Le soluzioni di qualsiasi grado possono causare poliuria, pertanto lo studio della capacità di concentrazione dei reni dovrebbe essere rimandato fino alla correzione delle soluzioni.

Sindromi natriuretiche

La perdita cronica eccessiva di sodio urinario è possibile con la malattia renale tubulointerstiziale o cistica. La poliuria e la polidipsia sono associate a un fabbisogno giornaliero di sodio insolitamente elevato. Esempi di tale fenomeno, quando l'escrezione di acqua e sodio dal corpo è molto elevata, includono la cistosi dello strato midollare dei reni, la sindrome di Barter e la fase diuretica della necrosi tubulare acuta.

Polidipsia primaria

Polidipsia psicogena. Alcune persone, a causa della loro abitudine, dipendenza, disturbi mentali, danni cerebrali specifici o a causa dell'assunzione di farmaci, consumano così tanta acqua durante il giorno da sviluppare poliuria. Nella polidipsia cronica, il corpo e i reni sono colpiti molto raramente, ma può essere scambiato per diabete insipido a causa della somiglianza dei loro sintomi. Con la polidipsia deliberata, il volume del liquido extracellulare rimane nell'intervallo normale o aumentato e la secrezione di vasopressina è ridotta al livello basale, poiché l'osmosi sierica tende al limite inferiore della norma.

Poiché il riassorbimento dell'acqua dal lume dell'estremità distale dei tubuli contorti e dei dotti collettori è indebolito, tutta l'acqua in eccesso viene escreta nelle urine. A causa del processo di washout, che si verifica nel diabete insipido, nello strato interno del midollo del rene, i gradienti di urea e cloruro di sodio diminuiscono. Tuttavia, il processo di washout è più intenso che nel diabete.

Il fatto è che nella polidipsia primaria c'è una tendenza all'aumento del volume del liquido extracellulare, mentre nel diabete insipido, la perdita di urina primaria nei reni porta all'effetto opposto. Un aumento del volume del liquido extracellulare aumenta la quantità totale di cloruro di sodio e acqua consegnata alla sezione ingrandita del ginocchio ascendente dell'ansa del nefrone (Henle) e, di conseguenza, allo strato interno del midollo del rene, e tutti i processi sono uguali. Anche il flusso sanguigno renale aumenta. Un aumento del flusso sanguigno attraverso i vasa recta riduce la loro capacità di trattenere i soluti nel midollo del rene.

Esame di un paziente con poliuria

Soluresi (diuresi osmotica) e sindromi natriuretiche vengono solitamente rilevate durante l'interrogatorio del paziente, l'esame obiettivo, l'analisi delle urine (glucosuria), in base ai sintomi clinici, alla conta dei leucociti, alla glicemia, alla creatinina sierica o all'azoto ureico nel sangue. Le difficoltà nella diagnosi sono principalmente associate a poliuria cronica stabile e polidipsia di origine sconosciuta. In tali casi, si dovrebbe tentare di differenziare il diabete insipido centrale dalla polidipsia nefrogenica e primaria. Per questo, un metodo si è dimostrato valido, la cui essenza è studiare la dinamica della concentrazione osmotica dell'urina alla cessazione del consumo di acqua e alla nomina della vasopressina.

Al paziente è consentita l'assunzione di acqua gratuita per 3 giorni sullo sfondo di una dieta normale, che fornisce al corpo cloruro di sodio in una quantità di circa 100 mmol / giorno. Quindi viene prescritto il digiuno completo, durante il quale vengono misurate la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna del paziente ogni 30 minuti, ogni ora viene pesato su una bilancia accurata. Dopo una diminuzione del peso corporeo del paziente del 3% o dopo. L'osmosi sierica e urinaria viene misurata per un digiuno di 14 ore. In una persona sana, il volume di urina escreta diminuirà e sarà inferiore a 0,5 ml / min e la sua concentrazione osmotica raggiungerà circa 700 mOsmol / kg (acqua).

Con il diabete insipido completo (centrale o nefrogenico), l'osmosi urinaria rimane inferiore a 200 mOsmol / kg e la sua escrezione è superiore a 0,5 ml / min. Tuttavia, con il diabete incompleto, ci sarà un leggero aumento dell'osmosi urinaria e una diminuzione del suo volume. Se alla fine del digiuno la concentrazione osmotica è inferiore a 700 mOsmol / kg, viene prescritta la somministrazione endovenosa (a goccia) di una soluzione acquosa di vasopressina alla dose di 5 UI / min. Nei pazienti con diabete insipido di origine centrale completo o parziale, l'osmolalità delle urine aumenterà di oltre il 9%. Con il diabete insipido nefrogenico completo, non vi è alcuna reazione alla vasopressina. Tuttavia, a volte si verifica qualche reazione nel diabete nefrogenico incompleto. Per determinare le violazioni della funzione osmoregolatoria dei reni, è consigliabile prescrivere una soluzione salina ipertonica per via endovenosa.

La reazione dei pazienti con polidipsia primaria è leggermente diversa. Con la cessazione dell'assunzione di liquidi, aumenta la secrezione di vasopressina. Al termine del test, il tasso di escrezione urinaria e l'osmosi rifletteranno un certo livello fisiologico di vasopressina, che agisce sui tubuli renali intatti che penetrano nell'interstizio del midollo, lo stesso interstizio in cui la concentrazione di urea e cloruro di sodio era basso a causa del loro dilavamento cronico. In altre parole, il processo di washout determina il limite superiore del valore osmotico dell'urina. Di conseguenza, nei pazienti con polidipsia primaria, la capacità di concentrazione renale sarà submassimale, nonostante la normale secrezione di vasopressina.

La vasopressina esogena è in grado di aumentare la concentrazione osmotica delle urine, ma di poco, solo meno del 9%. La ragione principale della limitazione dell'osmoticità risiede proprio nel processo di lavaggio dei soluti dal midollo del rene, e non in assenza di una sufficiente secrezione di vasopressori o insensibilità dei tubuli renali ad esso. Di solito, alla fine del test di deprivazione di liquidi, l'osmosi delle urine escrete supera i 400 mOsmol/kg. Al contrario, nei pazienti con diabete insipido, i valori di questo indicatore sono inferiori (circa 200 mOsmol / kg).In alcuni casi, utilizzando un solo test con privazione dell'assunzione di liquidi, è impossibile distinguere il diabete insipido incompleto da quello primario polidipsia. Tuttavia, è possibile migliorare la diagnosi utilizzando un dosaggio radioimmunologico della concentrazione dell'ormone antidiuretico nel siero.