Какво е асфиксия в медицината? Видове, симптоми и последствия. асфиксия. Какво е? Време на асфиксия


Описание:

Състояние на нарастващо задушаване, което води до липса на кислород в кръвта и тъканите (хипоксия) и до натрупване на въглероден диоксид в тях (хиперкапния).


Симптоми:

Клиничната картина на асфиксията зависи от нейната причина. При остра странгулационна и обтурационна асфиксия дихателните движения придобиват конвулсивен характер, но няма дишане като такова. Бързо се развива остра цианоза на лицето, губи се съзнание, появяват се общи. Възможно е неволно уриниране и дефекация. идва след 2-3 минути.

При постепенно нарастваща обструктивна асфиксия дишането става рядко, дълбоко, дрезгаво или в началото с хрипове. Чуват се дихателни шумове от разстояние, при вдишване спомагателните мускули са напрегнати. Тогава дишането става често, повърхностно, аритмично. Първо, пулсът се ускорява, артериалното и венозното налягане се повишава, наблюдава се потъмняване в очите. След това пулсът се забавя, съзнанието се губи, артериалното и венозното налягане намалява, появяват се конвулсии. По-късно настъпва спиране на дишането. В резултат на намаляване на съдържанието на кислород и натрупване на въглероден диоксид в тялото, кръвта придобива тъмночервен цвят, може да се появи камерно мъждене.

Ако асфиксията се основава на компресия на белия дроб, дишането веднага става често и плитко. Засегнатата половина на гръдния кош изостава или дори потъва по време на вдишване (с множество фрактури на ребрата). При травматична асфиксия се запазва безсъзнание, но се отбелязват възбуда, изразена цианоза и подуване на лицето, множество кръвоизливи в кожата, конюнктивата и склерата на очите.


Причини за възникване:

Основните причини за асфиксия:
1) компресия на горните дихателни пътища отвън по време на обесване, удушаване (удушаваща асфиксия), наранявания на шията;
2) навлизане на чужди твърди или течни тела в горните дихателни пътища и трахеята, което води до тяхното частично или пълно запушване (механична обструктивна асфиксия);
3) прибиране на езика при пациент, лежащ по гръб или засегнат, който е в кома;
4) патологични процеси в ларинкса и трахеята (оток, изгаряне, тумор);
5) натрупване в плевралната кухина на въздух (напрегнат), кръв (хемоторакс), течност (хидроторакс); разкъсване на диафрагмата с преместване на коремните органи в плевралната кухина;
6) травматично притискане на гръдния кош, корема и понякога на цялото тяло с твърди или разхлабени тела (травматична асфиксия). Причините за асфиксия могат да бъдат и остри нарушения на функцията на дихателните мускули в случай на травма на горния гръбначен мозък, някои интоксикации (остатъчно действие на мускулни релаксанти, отравяне и др.), Конвулсивни синдроми (тетанус) и други заболявания (миастенна криза, възходящ полирадикулоневрит и др.).


Лечение:

За лечение назначете:


При асфиксия са необходими незабавни интензивни реанимационни, терапевтични и хирургични мерки. На първо място, е необходимо да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, когато те са компресирани или запушени (премахване на примката или отстраняване на предмета, който притиска шията на жертвата, отстраняване на чужди тела от дихателните пътища). За да се поддържа проходимостта на дихателните пътища и за борба с бързо нарастващата хипоксемия, трябва да се елиминира ретракцията на корена на езика. За да направите това, главата на пациента се поставя в максимално тилно разширение или се вкарва въздуховод в устната кухина, или долната челюст се избутва напред извън ъглите, или езикът се изважда от устната кухина чрез поставяне на държач за език върху него. Ефективността на манипулацията се доказва от възстановяването на дишането, което става равномерно и тихо. Необходимо е също така да се отстранят повръщането и кръвта от устата и орофаринкса, чужди тела от горните дихателни пътища, като се използват техники, които повишават налягането в гръдния кош и дихателните пътища под мястото на тяхната обструкция (прилагане на резки удари с длани в междулопаточната област и рязък натиск в епигастричния регион - приемане на Heimlich) или със специални инструменти по време на права линия; с пневмоторакс - нанесете оклузивна превръзка.

След възстановяване на проходимостта на дихателните пътища започват първо по метода уста в уста, след това с помощта на преносими и стационарни респиратори. При сърдечен арест се започва сърдечен масаж едновременно с изкуствено дишане. Изкуствената вентилация на белите дробове продължава до пълното възстановяване на съзнанието на пациента, понякога няколко часа или дори дни. Това е особено важно след удушаване и травматична асфиксия. Конвулсиите и внезапното двигателно възбуждане, възникващи в тези случаи, се елиминират чрез многократно приложение на краткодействащи мускулни релаксанти (миорелаксин, дитилин) на фона на изкуствено дишане, а в най-тежките случаи - дългодействащи мускулни релаксанти (тубарин).

Медицинска сестра или фелдшер, особено тези, които работят самостоятелно, понякога са принудени да извършват манипулации, които обикновено се извършват само от лекари, като интубация на трахеята, дренаж на плевралната кухина, провеждане на новокаинови блокади и др. В някои спешни ситуации (оток на ларинкса , компресията му от тумор, хематом) асфиксията може да бъде ефективно елиминирана само с помощта на трахеостомия, която се извършва само от лекар. В отчаяни ситуации парамедикът може да прибегне до перкутанна пункция на трахеята с дебела игла с въвеждане на катетър в нея и последваща периодична струйна вентилация на белите дробове с въздушно-кислородна смес или кислород. Акушерката може да се сблъска с необходимостта от лечение на асфиксия на новородено, което се проявява чрез състояние на продължителна апнея при раждането.

Лечение на асфиксия при заболявания като ботулизъм,

Асфиксията е патологично състояние, което се развива остро, нарушава функциите на жизненоважни системи на тялото. Възниква поради рязко намаляване на доставката на кислород към органите. Липсата на газообмен между външната среда и тялото води до натрупване на въглероден диоксид в тъканите. Кислородното гладуване и невъзможността за нормално дишане завършва със загуба на съзнание, смърт. Смъртта в резултат на асфиксия може да настъпи и поради рефлексно спиране на сърдечния мускул. Подобно състояние се диагностицира с дразнене на горния ларингеален нерв от компресия на шията.

Признаци на асфиксия

Многобройни признаци след смъртта се определят от скоростта на настъпване на смъртта, характеристиките на организма и хода на задушаване през целия живот. Има ги и в други варианти на бърза смърт. Сред тях няма нито една постоянна и абсолютно вярна. Определят се външни и вътрешни признаци на смърт от асфиксия.

Вътрешни знаци

Задушаването се диагностицира чрез редица клинични симптоми. Цветът и коагулацията на кръвта имат значение. След смъртта кръвта потъмнява, което се свързва с нейната трансформация от артериална във венозна поради бързото усвояване на червените кръвни клетки от тъканите.

Течната кръв е често срещан признак за бърза смърт. Обяснява се с насищане с въглероден диоксид, автолиза. Рядко се наблюдават кръвни съсиреци, с бавен ход на асфиксия. Коагулацията е свързана с левкоцитоза, а с бърз летален изход не е така.

Точковите кръвоизливи или петна по Тардийо под мембраната на органите се считат за индикатор за настъпването на смъртта. Възникват в резултат на повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове, разкъсване на капиляри. Други вътрешни признаци включват изобилие на органи, респираторна лигавица, преливане на кръв в дясното предсърдие и камера, анемия на далака. Тези симптоми могат да се наблюдават не само при задушаване.

Външни знаци

Външните признаци на смърт от недостиг на кислород включват. Имат интензивен синьо-лилав цвят. Те се появяват поради движението на голямо количество кръв към долните части на тялото. Цветът се дължи на бедната на кислород и богата на въглероден диоксид кръв.

Смъртта от асфиксия се показва от цианоза на лицето и ноктите. Наблюдава се в първия стадий на задушаване. Причината е стагнация на кръвта, разширяване и преливане на съдовете на главата. Синьото изчезва в рамките на няколко часа след смъртта. Патологичният процес е придружен от неволно уриниране и.

Причини за асфиксия

Причините се свеждат до две групи. Първият се характеризира с нарушение на външното дишане, вторият - интерстициален. Задушаване може да възникне при абсолютна липса на кислород, докато сте в затворено пространство. Честите причини за задушаване включват:

  • механично притискане на врата, гърдите, корема;
  • увреждане на дихателните пътища;
  • затварянето им от течност или чуждо тяло;
  • натрупване на въздух или кръв в плевралната кухина поради нараняване;
  • охлаждане;
  • отравяне.

Асфиксията е причина за смъртта от токов удар. Наблюдава се и при инфекциозни процеси, епилепсия, придружени от спазъм на дихателната мускулатура. До задушаване водят нарушения на функциите на дихателния център, които възникват поради органично увреждане. Този резултат се наблюдава, когато

внимание! Кислородният резерв в организма е 2-2,5 литра. Споменатият обем е достатъчен само за спасяване на живот за няколко минути.

По време на хипоксия на голяма надморска височина възниква задушаване. Отравянето със стрихнин и други вещества също може да се влоши от асфиксия, конвулсии и смърт.

Клиника на асфиксия

Основният признак на задушаване е дихателна недостатъчност. Развива се постепенно, пароксизмално или внезапно. При остра асфиксия дишането става често, дълбоко и шумно. Вдишванията са по-дълги от издишванията. Причината е дразнене на дихателния център с въглероден диоксид. Помощните мускули са включени в дихателния акт, междуребрените пространства и епигастричният регион потъват надолу.

Кожата придобива синьо-лилав цвят на лицето и шията,. Периодът на възбуда се заменя с нарастваща мускулна слабост, забавяне на сърдечния ритъм. В първата минута има загуба на съзнание. След спиране на дишането и сърдечната дейност настъпва смърт.

Видове асфиксия

Странгулацията бива вътрематочна, първична и вторична. Първите два вида включват асфиксия на плода и новороденото. Съставът на вторичната асфиксия включва:

  • механична асфиксия;
  • рефлекторна асфиксия;
  • задушаване от липса на кислород във въздуха;
  • асфиксия с увреждане на нервната система;
  • асфиксия, която се развива със спастичност.

По-често се диагностицира смъртта от механична асфиксия. Този тип удушаване възниква поради притискане на врата с твърди предмети и чрез обесване, удушаване с ръце или примка. Възниква при притискане на гърдите и корема (компресионна асфиксия). Разновидностите включват удавяне, запушване на дихателните пътища с чужди тела, задушаване с повръщане. Най-голям процент са обесването и удавянето.

При оглед на трупа се установяват общи признаци на смърт от механична асфиксия. Те включват цианоза на кожата на лицето, бавно охлаждане на тялото, неволна дефекация, уриниране, еякулация, умерена. Признак са малки точкови кръвоизливи в конюнктивата на клепачите.

Етапи на задушаване

Независимо от спецификата на факторите, иницииращи задушаване, има предасфиксични и асфиксични периоди на неговото развитие. Първият период продължава от 10 секунди до 1 минута, вторият е условно разделен на последователни етапи.

сцена

Клинично протичане
Етап на инспираторна диспнея
  • повишени движения при вдишване;
  • разширяване на белите дробове;
  • кръвоизливи;
  • преливане на кръв в дясната половина на сърцето;
  • понижаване на кръвното налягане (BP);
  • нарушено съзнание от типа на зашеметяване;
Етап на експираторна диспнея
  • преобладаването на експираторните движения;
  • намаляване на обема на гърдите;
  • възбуждане на мускулната тъкан;
  • бавен сърдечен ритъм;
  • неволна дефекация;
  • появата на тонично-клонични конвулсии, преминаващи в опистотонус;
Етап на краткотрайно спиране на дишането
  • спад на кръвното налягане;
  • мускулна релаксация;
Етап на терминално дишане
  • възбуждане на дихателните участъци на гръбначния мозък;
  • крайно дишане на Kussmaul;
Постоянно спиране на дишането
  • сърдечна недостатъчност;
  • смърт от асфиксия.

Продължителността на патологичния процес е 5-6 минути. След изтичане на това време настъпват необратими промени в кората на главния мозък. Продължителността на етапите се влияе от възрастта, човешкото здраве, вида на задушаването.

Задачата в случай на задушаване е бързото възстановяване на нормалното функциониране на дихателните пътища. От бързината на действие зависи запазването на живота и здравето на пострадалия. Трябва да се обадите и да извикате лекар.

Алгоритъм за спешна помощ:

  1. Ако човекът е в съзнание, но не може да диша поради чуждо тяло в дихателните пътища, застанете отзад и обвийте ръце около кръста си.
  2. Стиснете едната си ръка в юмрук. Хванете юмрука си с другата ръка.
  3. С рязко движение натиснете корема под ребрата над пъпа.
  4. Повторете стъпките, докато обектът излезе от дихателните пътища.

Оказването на помощ във всеки отделен случай има своята специфика и зависи от причините, довели до удушаването. По този начин доставката на кислород, съдържащ се в човешкото тяло, е незначителна. Острият кислороден глад на тъканите води до нарушаване на метаболитните процеси на клетъчно ниво и смърт на организма.

Видео

Механичната асфиксия е състояние на кислороден дефицит, причинено от физическо блокиране на пътя на въздушния поток или невъзможност за извършване на дихателни движения поради външни ограничения.

Ситуации, при които човешкото тяло е притиснато от външни предмети или когато външни обекти са причинили нараняване на лицето, шията или гърдите, обикновено се наричат ​​травматична асфиксия.

Във връзка с

Съученици

Механична асфиксия - какво е това?

За диагностичната класификация на заболяванията, свързани с удушаване, се използва Международната класификация на болестите от десета ревизия. Микробиална механична асфиксия 10 има код T71, ако е настъпило удушаване по време на притискане (удушаване). Задушаване поради обтурация - Т17. Компресионна асфиксия, дължаща се на смачкване с пръст или други скали - W77. Други причини за механично задушаване - W75-W76, W78-W84 - включват задушаване с найлонов плик, вдишване и поглъщане на храна, чуждо тяло, случайно задушаване.

Механичната асфиксия се развива бързо, започва с рефлексно задържане на дишането, често придружено от загуба на съзнание през първите 20 s. Жизнените показатели по време на класическото удушаване преминават последователно през 4 етапа:

  1. 60 s - началото на дихателна недостатъчност, повишаване на сърдечната честота (до 180 удара / мин) и налягане (до 200 mm Hg), опитът за вдишване преобладава над опита за издишване;
  1. 60 s - конвулсии, посиняване, намаляване на сърдечната честота и налягане, опитът за издишване преобладава над опита за вдишване;
  1. 60 s - краткотрайно спиране на дишането;
  1. до 5 минути - периодичното неравномерно дишане продължава, жизнените показатели избледняват, зеницата се разширява, настъпва дихателна парализа.
В повечето случаи смъртта с пълно спиране на дишането настъпва в рамките на 3 минути.

Понякога причината за това може да бъде внезапен сърдечен арест. В други случаи епизодичното сърцебиене може да продължи до 20 минути от началото на задушаването.

Видове механична асфиксия

Механичното задушаване обикновено се разделя на:

  • Задушаване-удушаване;
  • задушаване-обтурация;
  • задушаване поради компресия.

удушаваща асфиксия

Странгулация - механично припокриване на нещо, в контекста на асфиксия - дихателните пътища.

Висящи

При окачване дихателните пътища се блокират с въже, шнур или друг дълъг еластичен предмет, който може да се завърже от едната страна за неподвижна основа, а от другата - да се фиксира под формата на примка около врата на човека. Под въздействието на гравитацията въжето прищипва врата, блокирайки въздушния поток. Въпреки това, по-често смъртта чрез обесване не настъпва от липса на кислород, а поради следните причини:

  • Фрактура и фрагментация на I и / или II шиен прешлен с изместване на гръбначния мозък спрямо продълговатия - осигурява 99% смъртност почти мигновено;
  • повишено вътречерепно налягане и обширен мозъчен кръвоизлив.

В редки случаи окачването може да стане без използването на еластични предмети, например от притискане на врата с вилица от дърво, табуретка, стол или други твърди елементи, които са геометрично разположени по такъв начин, че да подсказват възможност за затягане.

От всички задушавания със задушаване смъртта при асфиксия чрез обесване настъпва най-бързо - често през първите 10-15 секунди. Причините могат да включват:

  • Локализацията на компресията в горната част на шията представлява най-голямата заплаха за живота;
  • висока степен на травма поради рязко значително натоварване на шията;
  • минимална възможност за самоспасяване.

Дросел за контур

Наранявания и следи, характерни за механична асфиксия

Страгулационната бразда (следа) от обесване се характеризира с яснота, неравномерност, отвореност (свободният край на примката не е притиснат към шията); изместен към горната част на врата.

Браздата от насилствено удушаване с примка минава по цялата шия без прекъсване (ако между примката и шията няма пречещи предмети, например пръсти), тя е равномерна, често нехоризонтална, придружена от видими кръвоизливи в ларинкса, както и в местата, където се припокриват възли, въжета, се намира по-близо до центъра на шията.


Следи от натиск с ръце са разпръснати по цялата шия под формата на хематоми в местата на максимално притискане на шията с пръсти и / или в местата на набръчкване и прищипване на кожата. Ноктите оставят допълнителни следи под формата на драскотини.

При удушаване с коляно, както и прищипване на врата между рамото и предмишницата, често не се появяват визуални увреждания на врата. Но криминалистите лесно разграничават тези видове удушаване от всички останали.

При компресионна асфиксия, поради мащабни нарушения в движението на кръвта, се наблюдава най-силно посиняване на лицето, горната част на гърдите и крайниците на жертвата.

Бяло и синьо задушаване

Признаци на удушаване на бяла и синя асфиксия

Цианоза или синкаво оцветяване на кожата и лигавиците е стандартна характеристика на повечето асфиксии. Това се дължи на фактори като:

  • Промяна в хемодинамиката;
  • повишаване на налягането;
  • натрупване на венозна кръв в главата и крайниците;
  • пренасищане на кръвта с въглероден диоксид.

Поразените от механично притискане на тялото имат най-рязък синкав оттенък.

Бялата асфиксия придружава удушаване, при което основният симптом е бързо нарастващата сърдечна недостатъчност. Това се случва при удавяне чрез задушаване (I тип). При наличие на сърдечно-съдови патологии е възможна бяла асфиксия с друга механична асфиксия.

Травматична асфиксия

Под травматична асфиксия се разбира компресионна асфиксия в резултат на нараняване при злополука, работа, по време на причинени от човека и природни бедствия, както и всякакви други наранявания, които водят до невъзможност или ограничаване на дишането.

Причините

Травматичната асфиксия възниква поради следните причини:

  • наличието на външни механични препятствия, които възпрепятстват извършването на дихателни движения;
  • наранявания на челюстта;
  • наранявания на врата;
  • огнестрелни, ножови и други рани.

Симптоми

В зависимост от степента на компресия на тялото, симптомите се развиват с различна интензивност. Основният симптом е пълно нарушение на кръвообращението, външно изразено в силен оток и синкав оттенък на части от тялото, които не са подложени на компресия (глава, шия, крайници).

Сред другите симптоми: фрактури на ребрата, ключиците, кашлица.

Признаци на външни рани и наранявания:

  • кървене;
  • изместване на челюстите една спрямо друга;
  • други следи от външно механично въздействие.

Лечение

Необходима е хоспитализация. Основно внимание се обръща на нормализирането на кръвообращението. Провеждайте инфузионна терапия. Предписвайте бронходилататори. Органите, увредени от травма, често изискват операция.

Криминалистика на механичната асфиксия

Съвременната съдебна медицина е натрупала голямо количество информация, която позволява чрез преки и косвени признаци да се установи времето и продължителността на асфиксията, участието на други лица в задушаване / удавяне и в някои случаи точно да се определят извършителите.

Механичното удушаване често е насилствено. Поради тази причина външните признаци на асфиксия са от решаващо значение, когато съдът решава причините за смъртта.

Във видеото се разглеждат правилата за изкуствено дишане и компресия на гръдния кош


Заключение

Механичната асфиксия традиционно е най-криминализираната от всички видове задушаване. Освен това удушаването се използва от векове като наказание за извършени престъпления. Благодарение на такава "широка" практика днес имаме познания за симптомите, протичането, продължителността на механичното задушаване. Не е трудно да се дефинира насилственото удушаване за съвременната криминалистика.

Във връзка с

асфиксия ( Гръцки- асфиксия; а - отрицателен префикс, сфиксис - пулс) - патологично състояние, причинено от недостатъчно снабдяване с кислород на тялото или отделни органи или тъкани.

Понятието „асфиксия“, което се корени в съдебната медицина, за разлика от „хипоксията“, дължи произхода си на старо погрешно схващане. На гръцки „сфигмос“ означава само ускорен пулс, а в буквалния превод асфиксия следователно означава липса на пулс, което, разбира се, не отразява същността на този патологичен процес.

Както следва от определението, хипоксията е в основата на асфиксичното състояние - кислородно гладуване на органи и тъкани до пълното спиране на доставката на кислород в тялото. В широкия смисъл на думата асфиксията е задушаване (спиране на външното дишане), което има различни причини и механизми.

Различни дефиниции на асфиксия

Асфиксията (задушаване) е остро нарушение на газообмена в организма. Най-често това се случва поради спиране на достъпа на въздух или натрупване на вреден за тялото въглероден диоксид. И в двата случая се развива кислороден глад на тялото, което в крайна сметка води до смърт.

Асфиксия (асфиксия; гръцки отрицателен префикс a- + sphyxis пулс; синоним на задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в тялото и натрупване на въглероден диоксид.

Асфиксия (от гръцки a - без и sphyxis - пулс, сърдечен ритъм) е състояние, при което има недостиг на кислород към тъканите, което възниква поради невъзможност за нормално дишане. Асфиксията причинява широко разпространена хипоксия, която засяга предимно органи и тъкани, най-чувствителни към липса на кислород, като мозъка.

Асфиксията буквално се превежда от гръцки като "липса на пулс", но обикновено този термин се отнася до смърт при условия на хипоксия и аноксия.

Терминът "асфиксия" се признава от много съдебни лекари за неясен и объркващ. В широкия смисъл на думата този термин описва състоянието, когато тялото не получава достатъчно кислород с развиващ се излишък на въглероден диоксид (хипоксия и хиперкапния). Това води до загуба на съзнание и/или смърт.

Въпреки това, преди каквато и да е смърт идва състояние, характеризиращо се с липса на кислород и излишък на въглероден диоксид, така че асфиксичната смърт е, когато намаляването на доставката на кислород не е причинено от естествени причини.

Асфиксията е дефицит на кислород и излишък на въглероден диоксид в кръвта и тъканите. Асфиксията, често свързана със задушаване, обикновено е резултат от дихателна недостатъчност поради механично блокиране на дихателните пътища, парализа на дихателните мускули поради електрически удар и др.

Илюстрован медицински речник на Дорланд

Асфиксията е патологична промяна, причинена от липса на кислород във вдишания въздух, което води до хипоксия и хиперкапния.

Асфиксия - гръцката дума (а - отрицателна частица, sphygmos - желобиение, пулс) в превод на руски означава липса на пулс, следователно състояние, при което се очаква спиране на сърдечната дейност. Понастоящем концепцията за асфиксия значително се отклони от първоначалното значение на тази дума и означава задушаване - остър патологичен процес, който възниква поради липса на кислород в кръвта и тъканите и натрупване на въглероден диоксид в тъканите. Причините за развитието на асфиксични състояния могат да бъдат болезнени състояния на тялото (ендотоксична асфиксия) и механични пречки за навлизане на въздух в тялото (механична асфиксия). Това ръководство обсъжда видовете механична асфиксия.

Асфиксията е остър патологичен процес, който възниква поради липса на кислород в кръвта и тъканите и натрупване на въглероден диоксид и се характеризира с тежък симптомен комплекс от нарушения на централната нервна система, сърдечно-съдовата система и дихателните органи.

Класификация на асфиксията

Следвайки принципа на класификация на смъртта, има:

  • Насилствена асфиксия, която може да възникне под въздействието на редица причини. Например от механични пречки за дишане, при отравяне, при токов удар и др. Разновидност на насилствената асфиксия е механичната асфиксия, която се определя като нарушение на външното дишане под въздействието на механични фактори.
  • Ненасилствена (патологична) асфиксия, която се развива при различни видове заболявания. Това включва и неонатална асфиксия.

Класификация на асфиксията в зависимост от метода на възпрепятстване на дишането

  1. Механична асфиксия от компресия
    • а) удушаваща асфиксия
      • обесване
      • контурен дросел
      • удушаване с ръка
      • удушаване с други предмети или други части на тялото
    • б) Компресионна асфиксия
      • компресия на гръдния кош
      • компресия на корема
      • притискане на гръдния кош и корема с твърди и хлабави предмети
  2. Механична асфиксия от затваряне
    • а) Обструктивна асфиксия (затваряне на отворите на устата и носа с меки тела и предмети)

АСФИКСИЯ (асфиксия; гръцки a - отрицателен + sphyxis пулс) - задушаване; животозастрашаващо патологично състояние, причинено от остра или подостра липса на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид в тялото и се проявява с тежък симптомен комплекс от нарушения на жизнените функции на тялото, главно дейността на нервната система, дишането и кръвообращението.

Видове асфиксия

Асфиксия в резултат на респираторни нарушениясе среща най-често. Причината за асфиксия може да бъде механична обструкция на достъпа на въздух до дихателните пътища, когато те се притискат отвън (например задушаване) или тяхното значително стесняване. Последното може да бъде причинено от възпалителен процес (например дифтерия), оток на ларинкса, ретракция на езика (с наранявания на долната челюст; по време на анестезия и други състояния на безсъзнание), тумор, спазъм на глотиса или малки бронхи ( например с бронхиална астма). Често причината за асфиксия може да бъде затварянето на лумена на дихателните пътища в резултат на аспирация на храна и повръщане, кръв, вода (по време на удавяне), навлизане на различни чужди тела и др. В плода може да възникне асфиксия от този вид при преждевременни спонтанни дихателни движения и навлизане на амниотична течност в дихателните пътища, както и при пълна или частична обструкция на дихателните пътища, причинена от натрупване на слуз. Рани и затворени наранявания на гръдния кош, които нарушават дихателните му екскурзии, както и колапс на белите дробове, когато значителни количества въздух навлизат в плевралните кухини (пневмоторакс) или натрупване на течност в тях (ексудативен плеврит, хемоторакс) също могат да доведат до асфиксия.

Асфиксия поради липса на кислород във вдишания въздухможе да се наблюдава при височинна болест (виж), при специфични производствени условия, свързани с дишане в затворени системи с принудително подаване на газова смес в случаите, когато доставката на кислород и абсорбцията на въглероден диоксид са нарушени; асфиксията възниква при престой в изолирано затворено пространство, когато има постепенно намаляване на съдържанието на кислород във въздуха и прогресивно увеличаване на концентрацията на въглероден диоксид. Жизнените нарушения, характерни за асфиксията, се развиват в такива случаи първо на фона на нормална или дори повишена белодробна вентилация. В бъдеще дейността на дихателния център се нарушава, обемът на вентилация намалява и асфиксията придобива обичайния си ход.

Асфиксия в резултат на увреждане на нервната системасъщо поради нарушения на вентилацията. Това включва случаи на парализа на дихателните мускули в резултат на нарушения на проводимостта на нервно-мускулните синапси (отравяне с лекарства, подобни на кураре, действието на бактериални токсини, отровни вещества), парализа на дихателните нерви (множествен неврит) или широко разпространено увреждане на двигателните неврони на гръбначния мозък в цервикалния и гръдния сегмент по време на наранявания, полиомиелит и други инфекциозни и незаразни заболявания.

Асфиксия може да възникне и при продължителни спастични състояния, например при тетанус, отравяне със стрихнин и други отрови, които причиняват конвулсии.

Една от честите причини за асфиксия са тежки нарушения на дихателния център, произтичащи от неговите органични лезии от различно естество, както и интоксикация, предозиране на хипнотични и наркотични вещества и хипоксия на булбарните структури, придружени от енергийно изчерпване на невроните на дихателния център и отслабването или пълното спиране на тяхната функция.

Нарушенията на външното дишане, водещи до асфиксия, могат да имат рефлексен характер. Това се наблюдава, когато рецепторите на трахеята и бронхите се дразнят от различни газове и парообразни химикали. съединения, дим, прахови частици, патологичен процес (възпаление, тумор), локализиран в белодробната тъкан или дихателните пътища. Възникналите рефлекторни въздействия върху дихателния център дезорганизират дихателния акт.

Асфиксия възниква и в случаите, когато дихателните екскурзии причиняват постоянна болка (с фрактури на ребрата, патологични процеси в плевралната кухина, междуребрена невралгия).

Асфиксия в резултат на нарушен транспорт на кислородвъзниква при остра загуба на кръв и други случаи на остра циркулаторна недостатъчност, с затруднено изтичане на венозна кръв от черепната кухина (застойна асфиксия), в случай на отравяне с "кръвни отрови" (въглероден оксид, образуващи метхемоглобин). В експеримента тази форма на асфиксия възниква при лигиране както на каротидната, така и на вертебралната артерия (т.нар. остра исхемична асфиксия).

Асфиксия в резултат на нарушение на интерстициалното дишанехарактеризиращ се с нарушено използване на кислород от тъканите. Тези нарушения могат да бъдат различни; например цианидните съединения, сероводородът парализират цитохромоксидазата, предотвратявайки окисляването на редуцирания цитохром и по този начин причиняват тъканна хипоксия в мозъка и други тъкани, което води до тъканна асфиксия. Някои бактериални токсини и вируси също причиняват асфиксия, като блокират различни връзки на окислителните процеси в тъканите. Тъканната асфиксия се характеризира с нормално съдържание на кислород в кръвта.

Фетална асфиксиязаема специално място; може да бъде следствие от асфиксия на майката, придружена от намаляване на кислорода и увеличаване на въглеродния диоксид в кръвоснабдяването на плода, както и следствие от нарушения на маточно-плацентарната или пъпната циркулация. Грубите нарушения на функцията на дихателния център на новороденото също водят до асфиксия. В някои случаи тяхното действие може да бъде медиирано през тялото на майката (хипоксия, предозиране на лекарства, инфекциозна интоксикация и др.), В други е насочено директно към плода (родова травма на главата, нарушения на кръвообращението). В някои случаи, при липса на видими причини, асфиксията е свързана с намалена възбудимост на дихателния център на новороденото по отношение на въглеродния диоксид (виж Асфиксия на плода и новороденото).

По този начин е очевидно, че асфиксията може да възникне на определен етап от всяка форма на хипоксия, ако последната води до тежки нарушения на газообмена и натрупване на въглероден диоксид в тялото.

Биофизични механизми на асфиксия

В резултат на кислородното гладуване на тъканите в кръвта се натрупва голямо количество междинни метаболитни продукти, метаболитната ацидоза прогресира. Продуктите на непълно окисление, циркулиращи в кръвта, засягащи биохимичните процеси в клетките, причиняват рязко инхибиране на тяхната функция; настъпва тъканна хипоксия. Клетките на тялото губят способността си да абсорбират кислород и в тях настъпват редица необратими химични, физикохимични и други промени, които очевидно са пряка или косвена последица от нарушение на клетъчните мембранни структури и вътреклетъчни органели. Най-уязвимите елементи на клетката са фосфолипидните компоненти на мембраните. С намаляване на концентрацията на кислород в клетките, АТФ намалява или изчезва напълно, функцията на редокс ензимите се нарушава, количеството на киселинните метаболитни продукти, по-специално млечната киселина, се увеличава и рН намалява. Мембраните реагират на тези променени условия чрез понижаване на мембранния потенциал и рязко увеличаване на пропускливостта (поради липса на АТФ) или пълно разкъсване (поради намаляване на pH), което води до клетъчна смърт. Временното намаляване на съдържанието на кислород създава предпоставки за липидна пероксидация, главно ненаситени мастни киселини, което по-късно, при достатъчен достъп на кислород, води до верижно радикално липидно окисление и свързаното с това рязко повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и инактивиране на жизненоважни ензими и процеси (Ю. А. Владимиров, 1972). Една от причините за нарушаване на мембранните структури е действието на хидролитичните ензими на лизозомите. В резултат на повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани или тяхното разкъсване се освобождават лизозомни хидролази: катепсини, фосфолипази и други, активирани от Ca 2+ йони, мастни киселини и ниско pH. Действието на лизозомните хидролази върху клетъчните компоненти води до автолиза и клетъчна смърт. Лабилизирането на лизозомите и освобождаването на хидролитични ензими не се случват веднага, а само след дифузни промени в ултраструктурата на клетъчната мембрана, ендоплазмения ретикулум и митохондриите, които се развиват през първия час на исхемията, по-рано от промените в лизозомите.

Нарушаването на всички видове метаболизъм и развитието на протеолитични процеси по време на асфиксия най-бързо се случва в мозъчните клетки. С локализирането на тези необратими процеси в дихателните и вазомоторните центрове настъпва смърт. В сърцето асфиксията засяга мускулните влакна и интерстициалната тъкан. В мускулните влакна се откриват дистрофични промени, оток, вакуолизация и често некроза на отделни групи влакна; в интерстициума - оток, кръвоизлив и повишено развитие на съединителната тъкан. В стените на кръвоносните съдове на сърцето и в аортата се наблюдава оток, разпадане на колагенови и еластични влакна и натрупване на киселинни мукополизахариди. Тези явления се основават на дълбоки нарушения на метаболитните процеси в клетките на тъканите и органите.

Патофизиологичните промени, характерни за асфиксията, се определят от кислородното гладуване на тъканите, специфичния ефект на излишния въглероден диоксид и ацидозата, която възниква както в резултат на хиперкапния, така и в резултат на натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти. Всеки от тези фактори играе важна роля в развитието на асфиксия, но хипоксията е от решаващо значение. В началните етапи на асфиксия тези фактори действат като дразнители на съответните рецепторни структури (хеморецептори на синокаротидната и кардиоорталната зона, рецепторни структури на ретикуларната формация на продълговатия мозък) и предизвикват редица реакции в организма, които са защитни и адаптивен характер. С задълбочаването на асфиксията се увеличават проявите на различни нарушения, дължащи се на хипоксия (виж), хиперкапния (виж) и ацидоза (виж).

Патологична анатомия на асфиксията

Морфологичните промени при асфиксия зависят от причините, които са я причинили. Съществуват обаче редица общи характеристики, които се делят на външни и вътрешни. Външните включват: 1) цианоза на лицето, която се появява в първите минути на асфиксия по време на живота и остава върху трупа; 2) бързото появяване на дифузни синкаво-лилави трупни петна, което зависи от течното състояние на кръвта, характерно за асфиксия; на фона на трупни петна могат да се наблюдават множество екхимози; 3) петехиални кръвоизливи в съединителните мембрани на клепачите; 4) следи от неволно уриниране, дефекация, изригване на сперма; 5) разширяване, по-рядко стесняване на зениците. По-голямо значение имат вътрешните признаци: 1) течното състояние на кръвта поради хиперкапния; 2) препълване на дясното сърце с кръв, когато лявата му половина е празна в резултат на стагнация и хипертония в белодробната циркулация и rigor mortis на сърдечния мускул; 3) изобилие от вътрешни органи; 4) дребнопетнисти кръвоизливи в серозните мембрани (по-често в перикарда и плеврата - петна на Тардийо, фиг. 1); 5) остър (алвеоларен, рядко интерстициален) белодробен емфизем, който възниква по време на задух; 6) белодробен оток.

Най-уязвима при асфиксия е централната нервна система. Във всички негови отдели се наблюдават нарушения на кръвообращението [съдова дистония, периваскуларен оток (фиг. 2) и кръвоизливи], те са по-изразени в мозъчния ствол. В нервните клетки възникват хидропична дистрофия, перицелуларен, перинуклеарен оток, "тежко заболяване" на нервните клетки (голям брой вакуоли, дисперсия на базофилно вещество, кариопикноза, ацидофилия) и липоидна дистрофия. В астроцитната глия има подуване на телата, както и процеси на астроцити, фрагментация на последните, коагулация на протоплазмата, изчезване на контура на телата на астроцитите. В микроглията дистрофичните промени са по-слабо изразени. При олигодендроглиите се наблюдава появата на голям брой едематозни (дренажни) клетъчни форми. В по-голяма степен промените се изразяват във филогенетично по-младите части на мозъка; продълговатия и гръбначния мозък се променят в по-малка степен.

Всички изброени морфологични признаци не са специфични и постоянни. В различни комбинации те се срещат и при други случаи на бързо настъпваща смърт.

Клинична картина

Обичайно е да се разграничават няколко фази на асфиксия. Първата фаза се характеризира с повишена активност на дихателния център под формата на увеличаване и увеличаване на мощността на неговите ритмични цикли на възбуждане, повишаване на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота и мобилизиране на депозирана кръв. Често в първата фаза вдишването се удължава и усилва, поради което този етап на асфиксия се нарича фаза на инспираторна диспнея. Като цяло се характеризира с картина на повишено възбуждане на дихателните и вазомоторните центрове и преобладаване на симпатиковите ефекти в областта на автономната регулация. Втората фаза се характеризира с намаляване на дишането, често придружено от повишено издишване (експираторна диспнея) и значително забавяне на сърдечния ритъм (вагусен пулс); артериалното налягане в началото на втората фаза обикновено е все още повишено, но след това постепенно намалява. На този етап на асфиксия преобладават ефектите на възбуждане на парасимпатиковата нервна система, при възникването на които голямо значение се придава на прякото действие на въглеродния диоксид върху ядрата на вагусните нерви.

Рязкото възбуждане на парасимпатиковите ядра, които обикновено са отговорни за прилагането на инхибиторни ефекти върху дихателния център, е в основата на следващия - трети етап на асфиксия. Характеризира се с временно (от няколко секунди до няколко минути) спиране на ритмичната дейност на дихателния център - така наречената претерминална пауза. По това време кръвното налягане обикновено намалява значително, гръбначните, очните и други рефлекси избледняват, настъпва загуба на съзнание.

Четвъртата фаза се проявява с редки дълбоки конвулсивни "въздишки" - така нареченото терминално или агонално дишане, обикновено с продължителност няколко минути, но понякога много по-дълго. По това време се развиват тежки конвулсии, често има неволно изригване на изпражнения и урина, освобождаване на сперма, което зависи от рязкото възбуждане на centrum anospinale и centrum vesicospinale. При остра асфиксия при бременни жени може да настъпи спонтанен аборт.

Смъртта от асфиксия настъпва поради парализа на дишането; сърдечните контракции, като правило, продължават известно време след спиране на дишането.

Електрокардиографските изследвания показват, в допълнение към тахикардия, редуваща се с брадикардия, различни сърдечни аритмии, нарушения на проводимостта, промени в R и T вълните; при спиране на дишането настъпват монокомплексни изменения.

В началния стадий на асфиксия обикновено се наблюдава десинхронизация на електрическата активност на кората на главния мозък; тъй като дишането се забавя, основният ритъм се потиска, бавните тета и делта вълни започват да преобладават. Биотокове обикновено изчезват напълно, когато се появи крайно дишане или малко по-рано.

От страна на биохимичния състав на кръвта, асфиксията се характеризира с понижаване на рН, повишаване на алкалния резерв, намаляване на съдържанието на хлор в плазмата и увеличаването му в еритроцитите. Нивото на захарта се повишава, което се свързва главно с действието на въглеродния диоксид върху вегетативните центрове и разграждането на чернодробния гликоген. Съсирването на кръвта обикновено е намалено.

Клиничната картина на асфиксията и скоростта на нейното развитие значително зависят от характеристиките на етиологичния фактор, причинил асфиксията. Така че, ако причината за асфиксия е първичното инхибиране на дихателния център, няма фаза на възбуждане. При асфиксия от удавяне първата фаза е задържане на дъха при потапяне във вода и липса на увеличаване на дихателните движения при престой под вода; дишането, възобновено след първична апнея, веднага става по-бавно в сравнение с първоначалното и остава така до крайната пауза. При обесване и удушаване характерът и последователността на промените в дишането зависят от нивото на удушаване (над или под ларинкса) и др.

Общата продължителност на асфиксията (от началото до смъртта) също може да варира в доста широки граници. При внезапно пълно спиране на белодробната вентилация продължителността на асфиксията е не повече от 5-7 минути. В случаи на постепенно развиваща се асфиксия (например при дишане в затворено пространство или при неврологични заболявания), продължителността на асфиксията може да бъде много по-дълга.

Има значителни възрастови различия в чувствителността към асфиксия. Колкото по-младо е животното, толкова по-лесно понася асфиксията. И така, плъх на възраст 12-15 часа живее без достъп до въздух до 30 минути, шестдневен - около 15 минути, двадесетдневен - около 2 минути; възрастен - 3-6 минути, а новородено - 10-15 минути.

Характеристики на реанимацията

Реанимацията при асфиксия се състои в елиминиране на причините, които са я причинили, поддържане на функцията на жизненоважни органи в борбата срещу последиците от хипоксия и хиперкапния. Основата на реанимацията директно на мястото на инцидента е възстановяването на проходимостта на дихателните пътища (отстраняване на чужди тела, течност, слуз, повръщане, въвеждане на въздуховод при прибиране на езика, освобождаване на шията от компресионния контур и др. ), изкуствено дишане (виж) и при клинична смърт външен сърдечен масаж (виж). Тези мерки трябва да се предприемат незабавно след евакуацията на пострадалия от опасната зона (помещения, пълни с природен газ, обхванати от огън, от вода или движещ се трафик и т.н.), и не само от здравен работник, но и от всеки друг възрастен, който се оказва на сцената.

Най-ефективният метод за изкуствена вентилация при липса на каквито и да е апарати или устройства е дишането уста в уста или уста в нос. Пациентите в безсъзнание, за да се предотврати аспирация, се транспортират с обърната надясно глава и поставени на дясната предмишница в положение от дясната страна. Ако има опасност от регургитация, е показано въвеждането на стомашна сонда. В случаи на остро нарушение на проходимостта на ларинкса, трахеята или бронхите (чужди тела, аспирация на кръв или хранителни маси, травма, стеноза или тумор) е необходима трахеална интубация (виж Интубация), трахеотомия (виж) или бронхоскопия (виж ). В извънболнични условия трахеотомията може да бъде заменена с крио- или коникотомия (виж Ларингектомия). При ларингоспазъм е показано въвеждането на мускулни релаксанти, трахеална интубация и изкуствена вентилация на белите дробове.

Някои характеристики са реанимация с бронхоспазъм (виж).

Първите мерки за асфиксия в резултат на двустранен пневмоторакс включват пункция на плевралните кухини с дебели игли и изсмукване на въздух от плевралните кухини. След елиминиране на остри нарушения, основното внимание трябва да се обърне на поддържането на адекватно дишане и кръвообращение, както и на коригиране на нарушенията на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния баланс. Желанието да се компенсира неефективността на вентилацията чрез увеличаване на концентрацията на кислород в инхалираната газова смес е погрешно: това не предотвратява хиперкапния и дихателна недостатъчност. Следователно, ако спонтанното дишане е неефективно, както и при конвулсии и внезапно двигателно възбуждане, след трахеална интубация или трахеотомия, трябва да се извърши дългосрочна изкуствена вентилация на белите дробове с респиратор, докато спонтанното дишане и съзнанието се възстановят напълно. Тези мерки не елиминират напълно риска от обструкция на дихателните пътища поради бронхоспазъм, случайна ендобронхиална обструкция, компресия, огъване или запушване на ендотрахеалната тръба и др. Поради това е необходимо постоянно наблюдение на ефективността на изкуствената вентилация. Важно в системата за реанимация при асфиксия е предотвратяването на белодробен и мозъчен оток (рационална изкуствена вентилация, хормонална и дехидратационна терапия, хипотермия и др.). Във връзка с повишаването на венозното налягане при асфиксия е препоръчително да се кърви от вена. При токсична асфиксия, заедно с други мерки за реанимация, е показана пълна или частична подмяна на кръвта. При асфиксия в резултат на поражение от токсични агенти (виж) важна роля играе прилагането на антидоти. При удавяне в прясна вода, както и под въздействието на определени токсични вещества, лекарства, хипоксия и хиперкапния, след рязка хипервентилация може да възникне камерно мъждене, което трябва незабавно да се елиминира чрез електрическа дефибрилация (виж).

Психични разстройства

Острата асфиксия (например по време на самообесване) е придружена от почти мигновена загуба на съзнание. След отстраняване от това състояние се наблюдава антероградна, ретроантероградна амнезия, амнезия за текущи събития, по-често от преходен характер. Интелектуалните увреждания, до пълна деменция, се определят от тежестта и продължителността на асфиксията и могат да бъдат необратими (мнестично-интелектуална деменция).

При асфиксия, произтичаща от липса на кислород („височинна болест“ на пилотите), се наблюдават безпокойство, намаляване на остротата на усещанията и възприятията, оценките на времето и пространствените отношения, еуфория и замаяност (виж Зашеметяване). Загубата на съзнание настъпва без предупреждение. Има случаи, когато няма нарушения на благосъстоянието или, ако са налице, критичното отношение към тях рязко намалява. В някои случаи се наблюдават летаргия, хипобулия, промени в емоционалното състояние: безразличие или гняв. Разликите в проявите са свързани с индивидуалните характеристики: вродена резистентност към кислороден глад, фитнес и др. Вегетативно лабилните лица (след черепно-мозъчна травма, невропатии) са по-чувствителни към хипоксия. Еуфорията, нарушеното съзнание е субективен фактор при аварии и бедствия, когато изпълнението на задълженията е свързано с възможна поява на хипоксия.

При асфиксия от остро отравяне с въглероден оксид са отбелязани елементарни зрителни и слухови измами със запазено съзнание. Следва кома. И след оказване на помощ на пострадалия, той е в зашеметено, дезориентирано състояние, действията му са некоординирани, напомнящи състояние на нетрезво състояние. Наблюдават се ретроградна амнезия, фиксационна дисмнезия. При хронично отравяне с въглероден оксид - замаяност, както при интоксикация, астения, тревожност, нерешителност, налудни епизоди; в тежки случаи - картина на псевдопарализа.

Прогноза

При навременна реанимация при жертви с асфиксия е възможно да се възстановят жизнените функции. Въпреки това, хората, които са претърпели асфиксия, често имат психични и неврологични разстройства, по-специално ретроградна амнезия, пареза на гласните струни; Белодробният оток и пневмонията са най-честата причина за смърт при хора, изведени от асфиксия.

Асфиксия от гледна точка на съдебната медицина

Във връзка с развитието на доктрината за хипоксия, дефиницията на асфиксия в криминалистични термини е загубила предишното си значение и в момента е условна. Преди това под термина "асфиксия" в съдебната медицина бяха комбинирани различни видове смърт от остър кислороден глад, възникнал в резултат на различни външни влияния, главно от нарушения на външното дишане. Асфиксията обаче не винаги настъпва и не винаги може да бъде доказана. Следователно има всички основания да се определят такива видове смърт като смърт от хипоксия.

В танатогенезата на смъртта от респираторни нарушения може да бъде водещо не само самото кислородно гладуване, но и рефлекторно спиране на сърцето поради дразнене на окончанията на блуждаещия нерв, например при затваряне на дихателните пътища с чуждо тяло, при удавяне и смърт във вода , при обесване, удушаване с примка или ръце.

Концепцията за "хипоксия" включва асфиксия. Следователно асфиксията в съдебната медицина се разбира в широкия смисъл на думата асфиксия поради кислороден глад. Има асфиксия, причинена от механични пречки на дишането (механична асфиксия) и асфиксия, дължаща се на увреждащия ефект на различни вещества върху физиологичните механизми, които осигуряват обмен на газ (токсична асфиксия).

Най-разпространени в съдебно-медицинската практика са следните видове механична асфиксия: обесване, удушаване с примка, ръце; затваряне на отворите на носа и устата с меки предмети; затваряне на лумена на дихателните пътища с различни чужди тела, хранителни маси и др.; компресия на гръдния кош и корема от всякакви предмети, например кола, земя по време на свлачища; удавяне. Всеки от тези видове смърт в резултат на механична асфиксия има свои собствени патофизиологични и морфологични характеристики, което позволява да се установят тези видове на дисекционна маса.

Токсична асфиксия възниква, когато увреждащият агент действа директно върху дихателния център (морфин), върху дихателните мускули (стрихнин, кураре), върху кръвта (въглероден оксид, анилин, нитрити), върху дихателните ензими на клетъчната протоплазма (цианиди); същите видове асфиксия включват асфиксия от белодробен оток, възникващ от излагане на задушаваща ОВ и др. Случаите на токсична асфиксия се диагностицират въз основа на характеристиките на клиничното протичане (отравяне с морфин, стрихнин) или морфологичната картина (отравяне с въглерод монооксид - карбоксихемоглобинемия, анилин, нитрити - метхемоглобинемия), както и съдебно-химическо изследване на вътрешни органи, спектрален анализ на телесни течности.

Трупните явления при асфиксия са представени от комплекс от непостоянни промени, наблюдавани като цяло с бързо настъпваща смърт от различен произход. Тези признаци включват: добре изразени трупни петна, цианоза на кожата на лицето, екхимоза на конюнктивата, кожата на лицето, тъмна течна кръв в сърцето, съдовете, синусите на твърдата мозъчна обвивка, изобилие от вътрешни органи, субплеврална и субепикардна екхимоза и др. Преди това комплекс от тези признаци се считаше за патогномоничен за асфиксия. Всъщност всеки от тези признаци поотделно и всички заедно не дават основание за диагностициране на асфиксия, тъй като те се наблюдават и при други видове смърт и могат да се появят дори след смъртта. Например, при ниско разположение на главата на труп, цианоза на кожата на лицето и екхимоза в кожата, в конюнктивата могат да се появят и посмъртно. При бърза смърт от остра сърдечно-съдова недостатъчност, електрическа травма и др. Кръвта винаги е течна и тъмна. Може да има и екхимоза в конюнктивата, под плеврата и епикарда. От друга страна, при пациенти с кахексия, вторична анемия, със сигурна смърт от асфиксия, всички тези признаци може да отсъстват. Основната диагностична стойност са признаци, характеризиращи някои видове механични нарушения на външното дишане: удушаваща бразда, увреждане на шията (виж Висяне, удушаване), диатомен планктон във вътрешните органи (виж Удавяне).

Травматична асфиксия

Травматичната асфиксия е вид симптомен комплекс, причинен от временно спиране на дишането по време на рязко компресиране на гръдния кош, корема или цялото тяло от автомобилни колела, фрагменти от разрушени сгради, почва по време на колапс в мини, тежки предмети и др. Името на комплекса от симптоми идва от сходството на цвета на лицето на жертвата с цвета на кожата при тежка асфиксия.

Симптомите на травматична асфиксия са описани от Оливие през 1837 г. По-пълно описание на неговата клиника и патогенеза е дадено от G. Perthes и Braun през 1899 г.

Травматичната асфиксия по време на Великата отечествена война се наблюдава при 0,2% от затворените наранявания на гръдния кош. В мирно време травматична асфиксия се среща при 0,2% от всички пациенти с наранявания, а при затворени наранявания на гърдите и тялото - от 1,1 до 11,6% от случаите.

Етиология и патогенеза

Травматичната асфиксия възниква при рязко компресиране на гръдния кош в предно-задна посока. Травматичната асфиксия при деца е много рядка, но е изключително трудна. При младите хора гръдният скелет е доста еластичен и може да бъде компресиран със сила до 1,2-1,7 kg / cm 2, без да се счупят ребрата. При лица в зряла и напреднала възраст компресията на гръдния кош със сила над 0,3-0,6 kg / cm 2 е придружена от фрактура на ребрата (G. S. Bachu). Силната компресия на белите дробове с тяхната обширна съдова система е придружена от забавяне и рязко ограничаване на дишането, компресия на горната празна вена и нарушение на изтичането на кръв от нея. Това води до рязко повишаване на налягането в системата на горната празна вена и обратен поток на кръвта във вените. Милнър (P. Milner) смята, че конвулсивното затваряне на глотиса и рязкото напрежение в коремната преса са от голямо значение. Поради липсата на клапи в брахиоцефаличните вени (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и острата недостатъчност на клапите във венозните стволове, вливащи се в тези вени, което е свързано с увеличаване на лумена на вените под въздействието на остър , внезапно повишаване на налягането в тях, кръвта се втурва към периферията в зони на горната половина на тялото, свободни от компресия; в този случай има рязко преразтягане на венозните стени, малки вени, пареза на капиляри и венозен застой на кръвта в тях. В тежки случаи освен това има разкъсване на капиляри и венули и в резултат на това петехиални кръвоизливи.

Бийч и Коб (Beach, Cobb) при микроскопско изследване на кожата на жертвите не откриват кръвоизливи около съдовете, докато Ашоф (L. Aschoff) ги наблюдава. Това очевидно се обяснява с различната тежест на пациентите с травматична асфиксия, наблюдавана от авторите. G. S. Bachu наблюдава появата на петехиални кръвоизливи в кожата на горната част на тялото с компресия на цялата повърхност на гръдния кош, дори при пресни трупове (до 6 часа).

Виолетово-син или лилаво-син цвят на кожата на горната половина на тялото се дължи главно на постоянен капилярен венозен застой, тъй като в процеса на възстановяване цветът на кожата се променя до зеленикав, кафяв и жълт, както се случва при резорбция на подкожни кръвоизливи.

Клинична картина

Лицето на жертвата е подпухнало, кожата е оцветена в лилаво, лилаво-червено, тъмно лилаво, а в тежки случаи почти черно (masque ecchymotique). Това оцветяване завършва рязко в горната половина на гърдите. Не изчезва, а само леко намалява при натискане със стъклена шпатула. На този фон често се виждат малки кръвоизливи. На мястото, където части от облеклото (яка, тиранти, презрамки на сутиена и др.) прилягат плътно към кожата, остават ивици от нормално оцветена кожа. Често се откриват субконюнктивални кръвоизливи, екзофталмос и в тежки случаи зрително увреждане поради кръвоизлив в ретробулбарната тъкан и стъкловидното тяло на окото.

Зрителната острота може да бъде отслабена, понякога липсва възприятие за цвят, особено червено. В тежки случаи е възможна пълна слепота поради увреждане на зрителния нерв. Зениците са разширени, бавно реагират на светлина. Понякога има загуба на съзнание.

Кръвоизливи също се отбелязват върху лигавицата на носа, езика, устата, ларинкса и понякога са придружени от дрезгав глас, назален тон на речта, по-рядко пълна афония. Слухът често е намален поради пареза n. vestibulocochlearis, причинени от стагнацията на венозна кръв в капилярите на кохлеята и органа на Корти.

Често има болки в ингвиналната и аксиларната област, което затруднява движението. Болката се причинява от преразтягане, вероятно от нарушение на целостта на клапите на вените от обратния поток на кръвта, който се появява по време на компресия на гръдния кош. Вените на горните крайници са разширени, пълни с кръв и отчетливо изпъкнали през кожата.

Въпреки че външният вид на пациента прилича на тежка асфиксия, състоянието на пациентите, при липса на тежки съпътстващи наранявания (фрактури, увреждане на вътрешните органи), остава задоволително. Шокът, загубата на съзнание обикновено показват наличието на тежки съпътстващи наранявания или продължително смачкване на гръдните мускули. Телесната температура е нормална или ниска. Диурезата обикновено е намалена, в урината се откриват протеини, цилиндри, еритроцити. В тежки случаи се развиват остра бъбречна недостатъчност, маточно кървене и отпусната долна параплегия поради нарушения на кръвообращението в гръбначния мозък.

Свързани наранявания и усложненияса разнообразни: множество фрактури на ребрата, увреждане на белодробната тъкан и бронхите, хемо-пневмоторакс, нарушение на целостта на коремните органи, обширно смачкване на мускулите, придружено от вид синдром на дългосрочно смачкване (синдром на смачкване) , или т.нар. травматична токсикоза (виж), характерна за това-рого е остра бъбречна недостатъчност (виж). Понякога има увреждане на гръбначния стълб, гръбначния мозък и други органи.

Прогнозаблагоприятен за неусложнени чисти форми на травматична асфиксия. Цианотичното оцветяване на кожата започва да намалява от 3-8-ия ден и изчезва след 2-3 седмици. Кръвоизливите по лигавиците и склерата преминават след 4-6 седмици. Тежко протичане и смърт са възможни само при наличие на съпътстващи наранявания.

Лечениесимптоматично: полуседнало положение в леглото, кислород, сърдечни средства и аналгетици; провеждане на специални мерки за лечение на свързани наранявания и техните усложнения - вижте Хемоторакс, Кървене, Травматична токсикоза, Шок.

Библиография:Армстронг Г. Авиационна медицина, прев. от английски, стр. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Липидна пероксидация в биологични мембрани, М., 1972, библиогр.; Dr and h at P. S. Травматична асфиксия, Ортопедия, травматология и протезиране., № 6, стр. 47, 1963; Кеслер Г. и др.. Реанимация, прев. от чех., Прага, 1968, библиогр.; Л е-бедева JI. Б. Основните модели на изчезване и възстановяване на сърдечната дейност и дишането по време на удавяне и последващо съживяване на кучета, Доклади на конф., посв. вероятност патофи-циол. c терапия на терминални състояния в клин и практ. спешна помощ, изд. В. А. Неговски, стр. 70, Москва, 1954; Маркова Е.А. Влиянието на острата асфиксия върху промяната на възбудимостта и лабилността на дихателните и вазомоторните центрове в процеса на умиране и възстановяване на функциите на тялото, в книгата: Физиол и патол. дишане, хипоксия и кислородотерапия, изд. А. Ф. Марченко и др., стр. 450, Киев, 1958; Петров I. R. Кислородно гладуване на мозъка, L., 1949, библиогр.; C o g at 1 1 os P. N. Механична реанимация при напреднали форми на асфиксия, Surg. Гинекология. Obstet., v. 66, стр. 698, 1938, библиогр.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

А. Криминалистика- Авдеев М. И. Курс по съдебна медицина, стр. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс на лекции по съдебна медицина, стр. 180, М., 1970; Попов Н. В. Съдебна медицина, М., 1950; Федоров M. I. Съдебно-медицинско и клинично значение на пост-асфиксични състояния, Казан, 1967, библиогр.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Библиогр.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

Х. Х. Сиротинин; М. И. Авдеев (съд. медицински), Ю. В. Гулкевич, Г. Ф. Пучков (зад. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перелман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Роселс (биофиз.), Х. Н. Тимофеев (психиатър).



Препоръчваме за четене