Kaj je asfiksija v medicini? Vrste, simptomi in posledice. Asfiksija. Kaj je to? Čas asfiksije


Opis:

Stanje naraščajoče zadušitve, ki vodi do pomanjkanja kisika v krvi in ​​tkivih (hipoksija) ter do kopičenja ogljikovega dioksida v njih (hiperkapnija).


Simptomi:

Klinična slika asfiksije je odvisna od vzroka. Pri akutni strangulacijski in obturacijski asfiksiji dihalni gibi pridobijo konvulziven značaj, vendar dihanja kot takega ni. Ostra cianoza obraza se hitro razvije, zavest se izgubi, pojavijo se splošni. Možno je nehoteno uriniranje in defekacija. pride v 2-3 minutah.

S postopno naraščajočo obstruktivno asfiksijo postane dihanje sprva redko, globoko, hripavo ali piskajoče. Na daljavo se sliši dihalni zvok, med vdihom so napete pomožne mišice. Nato dihanje postane pogosto, površno, aritmično. Prvič, utrip se pospeši, arterijski in venski tlak se poveča, opazimo temnenje v očeh. Nato se utrip upočasni, izgubi se zavest, zniža se arterijski in venski tlak, pojavijo se konvulzije. Kasneje pride do zastoja dihanja. Zaradi zmanjšanja vsebnosti kisika in kopičenja ogljikovega dioksida v telesu kri pridobi temno rdečo barvo, lahko pride do ventrikularne fibrilacije.

Če asfiksija temelji na stiskanju pljuč, dihanje takoj postane pogosto in plitvo. Prizadeta polovica prsnega koša med vdihavanjem zaostaja ali celo potone (z večkratnim zlomom reber). Pri travmatični asfiksiji je nezavest ohranjena, vendar so opazni vznemirjenost, izrazita cianoza in otekanje obraza, večkratne krvavitve v koži, očesni veznici in očesni skleri.


Vzroki za nastanek:

Glavni vzroki asfiksije:
1) stiskanje zgornjih dihalnih poti od zunaj med obešanjem, davljenjem (davljenjska asfiksija), poškodbami vratu;
2) vdor tujih trdnih ali tekočih teles v zgornje dihalne poti in sapnik, kar vodi do njihove delne ali popolne obstrukcije (mehanska obstruktivna asfiksija);
3) retrakcija jezika pri bolniku, ki leži na hrbtu ali prizadetem, ki je v komi;
4) patološki procesi v grlu in sapniku (edem, opekline, tumorji);
5) kopičenje v plevralni votlini zraka (napeto), krvi (hemotoraks), tekočine (hidrotoraks); ruptura diafragme s premikanjem trebušnih organov v plevralno votlino;
6) travmatično stiskanje prsnega koša, trebuha in včasih celotnega telesa s trdnimi ali ohlapnimi telesi (travmatska asfiksija). Vzroki asfiksije so lahko tudi akutne motnje delovanja dihalnih mišic v primeru poškodbe zgornje hrbtenjače, nekatere zastrupitve (ostanki mišičnih relaksantov, zastrupitve itd.), Konvulzivni sindromi (tetanus) in druge bolezni. (miastenična kriza, ascendentni poliradikuloneuritis itd.).


Zdravljenje:

Za zdravljenje določite:


Pri asfiksiji so potrebni takojšnji intenzivni reanimacijski, terapevtski in kirurški ukrepi. Najprej je treba obnoviti prehodnost dihalnih poti, ko so stisnjene ali obturirane (odstranitev zanke ali odstranitev predmeta, ki stiska vrat žrtve, odstranitev tujkov iz dihalnih poti). Za ohranitev prehodnosti dihalnih poti in za boj proti hitro naraščajoči hipoksemiji je treba odpraviti retrakcijo korena jezika. Da bi to naredili, damo pacientovi glavi položaj maksimalne okcipitalne iztegnjenosti ali vstavimo zračni kanal v ustno votlino ali potisnemo spodnjo čeljust naprej preko njenih vogalov ali jezik odstranimo iz ustne votline tako, da položimo držalo za jezik na njem. Učinkovitost manipulacije se kaže v obnovitvi dihanja, ki postane enakomerno in tiho. Prav tako je treba odstraniti bruhanje in kri iz ust in orofarinksa, tujke iz zgornjih dihalnih poti s tehnikami, ki povečajo pritisk v prsnem košu in dihalnih poteh pod mestom njihove obstrukcije (sunkoviti udarci dlani v medlopatični predel in sunkovit pritisk na nadželodčni regiji - sprejem Heimlich) ali s posebnimi orodji med ravno črto; s pnevmotoraksom - uporabite okluzivni povoj.

Po obnovitvi prehodnosti dihalnih poti se začne najprej z metodo usta na usta, nato s pomočjo prenosnih in stacionarnih respiratorjev. Če pride do srčnega zastoja, začnemo z masažo srca hkrati z umetnim dihanjem. Umetno prezračevanje pljuč se nadaljuje, dokler se bolnik popolnoma ne zave, včasih več ur ali celo dni. To je še posebej pomembno po zadavljenju in travmatični asfiksiji. Konvulzije in nenadno motorično vzburjenje, ki nastanejo v teh primerih, se odpravijo s ponavljajočim dajanjem kratkodelujočih mišičnih relaksantov (miorelaksin, ditilin) ​​v ozadju umetnega dihanja, v najhujših primerih pa z dolgotrajnimi mišičnimi relaksanti (tubarin).

Medicinska sestra ali bolničar, zlasti tisti, ki delajo samostojno, so včasih prisiljeni izvajati manipulacije, ki jih običajno izvajajo le zdravniki, kot so intubacija sapnika, drenaža plevralne votline, prevodne novokainske blokade itd. V nekaterih nujnih primerih (edem grla). , njegovo stiskanje s tumorjem, hematom) asfiksijo je mogoče učinkovito odpraviti le s pomočjo traheostomije, ki jo izvaja le zdravnik. V obupnih situacijah se lahko bolničar zateče k perkutani punkciji sapnika z debelo iglo z uvedbo katetra vanj in kasnejšim občasnim curkom prezračevanja pljuč z mešanico zraka in kisika ali kisika. Babica se lahko sooči s potrebo po zdravljenju asfiksije novorojenčka, ki se kaže v stanju dolgotrajne apneje ob rojstvu.

Zdravljenje asfiksije pri boleznih, kot je botulizem,

Asfiksija je patološko stanje, ki se razvije akutno, moti funkcije vitalnih telesnih sistemov. Pojavi se zaradi močnega zmanjšanja oskrbe organov s kisikom. Pomanjkanje izmenjave plinov med zunanjim okoljem in telesom vodi do kopičenja ogljikovega dioksida v tkivih. Pomanjkanje kisika in nezmožnost normalnega dihanja se konča z izgubo zavesti, smrtjo. Smrt zaradi asfiksije lahko nastopi tudi zaradi refleksnega zastoja srčne mišice. Podobno stanje je diagnosticirano z draženjem zgornjega laringealnega živca zaradi stiskanja vratu.

Znaki asfiksije

Številni posmrtni znaki so določeni s hitrostjo nastopa smrti, značilnostmi organizma in življenjskim potekom zadušitve. Prisotni so tudi v drugih variantah hitre smrti. Med njimi ni niti enega konstantnega in popolnoma resničnega. Določeni so zunanji in notranji znaki smrti zaradi asfiksije.

Notranji znaki

Zadušitev je diagnosticirana s številnimi kliničnimi simptomi. Barva in koagulabilnost krvi sta pomembni. Po smrti kri potemni, kar je povezano z njeno preobrazbo iz arterijske v vensko zaradi hitre absorpcije rdečih krvnih celic v tkivih.

Tekoča kri je pogost znak hitre smrti. To je razloženo z nasičenostjo z ogljikovim dioksidom, avtolizo. Redko opazimo krvne strdke, s počasnim potekom asfiksije. Koagulacija je povezana z levkocitozo, s hitrim smrtnim izidom pa ni.

Točkovne krvavitve ali Tardieujeve lise pod membrano organov veljajo za pokazatelj nastopa smrti. Nastanejo kot posledica povečane prepustnosti sten krvnih žil, pokanja kapilar. Drugi notranji znaki so obolenje organov, sluznica dihal, pretok krvi v desnem atriju in prekatu, slabokrvnost vranice. Te simptome je mogoče opaziti ne le pri zadušitvi.

Zunanji znaki

Zunanji znaki smrti zaradi pomanjkanja kisika vključujejo. Imajo intenzivno modro-vijolično barvo. Pojavijo se zaradi pretoka velike količine krvi v spodnje dele telesa. Barva je posledica krvi, revne s kisikom in bogate z ogljikovim dioksidom.

Smrt zaradi asfiksije nakazuje cianoza obraza in nohtov. Opazimo ga v prvi fazi zadušitve. Razlog je stagnacija krvi, širjenje in prelivanje žil glave. Modrina izgine v nekaj urah po smrti. Patološki proces spremlja nehoteno uriniranje in.

Vzroki asfiksije

Razlogi so zmanjšani na dve skupini. Za prvo je značilna motnja zunanjega dihanja, druga - intersticijska. Do zadušitve lahko pride v popolni odsotnosti kisika v zaprtem prostoru. Pogosti vzroki za zadušitev vključujejo:

  • mehansko stiskanje vratu, prsnega koša, trebuha;
  • poškodbe dihalnih poti;
  • njihovo zapiranje s tekočino ali tujkom;
  • kopičenje zraka ali krvi v plevralni votlini zaradi poškodbe;
  • hlajenje;
  • zastrupitev.

Asfiksija je vzrok smrti zaradi električnega udara. Opazimo ga tudi pri infekcijskih procesih, epilepsiji, ki jih spremlja krč dihalnih mišic. Do zadušitve pride do kršitev funkcij dihalnega centra, ki nastanejo zaradi organske poškodbe. Ta rezultat opazimo, ko

Pozor! Rezerva kisika v telesu je 2-2,5 litra. Omenjena prostornina zadošča le za reševanje življenja za nekaj minut.

Med višinsko hipoksijo pride do zadušitve. Zastrupitev s strihninom in drugimi snovmi se lahko poslabša tudi z asfiksijo, krči in smrtjo.

Klinika asfiksije

Glavni znak zadušitve je odpoved dihanja. Razvija se postopoma, paroksizmalno ali nenadoma. Pri akutni asfiksiji dihanje postane pogosto, globoko in hrupno. Vdihi so daljši od izdihov. Razlog je draženje dihalnega centra z ogljikovim dioksidom. Pomožne mišice so vključene v dihalni akt, medrebrni prostori in epigastrična regija se potopijo navzdol.

Koža pridobi modro-vijolično barvo obraza in vratu,. Obdobje vzbujanja se nadomesti z naraščajočo mišično oslabelostjo, upočasnitvijo srčnega utripa. V prvi minuti pride do izgube zavesti. Po zastoju dihanja in srčne aktivnosti nastopi smrt.

Vrste asfiksije

Strangulacija je intrauterina, primarna in sekundarna. Prvi dve vrsti vključujeta asfiksijo ploda in novorojenčka. Sestava sekundarne asfiksije vključuje:

  • mehanska asfiksija;
  • refleksna asfiksija;
  • zadušitev zaradi pomanjkanja kisika v zraku;
  • asfiksija s poškodbo živčnega sistema;
  • asfiksija, ki se razvije s spastičnostjo.

Pogosteje se diagnosticira smrt zaradi mehanske asfiksije. Ta vrsta zadavljenja nastane zaradi stiskanja vratu s trdimi predmeti in z obešanjem, zadavljenjem z rokami ali zanko. Pojavi se pri stiskanju prsnega koša in trebuha (kompresijska asfiksija). Različice vključujejo utopitev, zaporo dihalnih poti s tujki, zadušitev z bruhanjem. Največji odstotek predstavljajo obešanje in utopitev.

Pri pregledu trupla najdemo splošne znake smrti zaradi mehanske asfiksije. Sem spadajo cianoza kože obraza, počasno hlajenje telesa, nehotena defekacija, uriniranje, ejakulacija, zmerna. Znak so drobne krvavitve v veznici vek.

Faze zadušitve

Ne glede na posebnosti dejavnikov, ki sprožijo zadušitev, obstajajo predasfiksična in asfiksična obdobja njegovega razvoja. Prvo obdobje traja od 10 sekund do 1 minute, drugo je pogojno razdeljeno na zaporedne stopnje.

Stopnja

Klinični potek
Stopnja inspiratorne dispneje
  • povečanje gibov pri vdihavanju;
  • razširitev pljuč;
  • krvavitve;
  • prelivanje krvi v desni polovici srca;
  • znižanje krvnega tlaka (BP);
  • motnje zavesti v obliki omamljanja;
Faza ekspiracijske dispneje
  • prevlado ekspiracijskih gibov;
  • zmanjšanje obsega prsnega koša;
  • vzbujanje mišičnega tkiva;
  • počasen srčni utrip;
  • nehotena defekacija;
  • pojav tonično-kloničnih konvulzij, ki se spreminjajo v opistotonus;
Stopnja kratkotrajnega zastoja dihanja
  • padec krvnega tlaka;
  • sprostitev mišic;
Stopnja končnega dihanja
  • vzbujanje dihalnih odsekov hrbtenjače;
  • končno Kussmaulovo dihanje;
Vztrajni zastoj dihanja
  • odpoved srca;
  • smrt zaradi asfiksije.

Trajanje patološkega procesa je 5-6 minut. Po preteku tega časa pride do nepopravljivih sprememb v možganski skorji. Na trajanje stopenj vpliva starost, zdravje ljudi, vrsta zadušitve.

Naloga v primeru zadušitve je hitra ponovna vzpostavitev normalnega delovanja dihalnih poti. Od hitrosti ukrepanja je odvisno ohranitev življenja in zdravja žrtve. Moral bi poklicati in poklicati zdravnika.

Algoritem za nujno pomoč:

  1. Če je oseba pri zavesti, vendar zaradi tujka v dihalni poti ne more dihati, se postavite zadaj in se z rokami ovijte okoli pasu.
  2. Eno roko stisnite v pest. Z drugo roko primite pest.
  3. Z ostrim gibom pritisnite trebuh pod rebri nad popkom.
  4. Ponavljajte korake, dokler predmet ne izgine iz dihalnih poti.

Zagotavljanje pomoči ima v vsakem primeru svoje posebnosti in je odvisno od razlogov, ki so privedli do zadavljenja. Tako je zaloga kisika v človeškem telesu zanemarljiva. Akutno pomanjkanje kisika v tkivih vodi do motenj presnovnih procesov na celični ravni in smrti organizma.

Video

Mehanska asfiksija je stanje pomanjkanja kisika, ki ga povzroči fizična blokada poti pretoka zraka ali nezmožnost dihalnih gibov zaradi zunanjih omejitev.

Situacije, v katerih človeško telo stisnejo zunanji predmeti ali ko zunanji predmeti povzročijo poškodbo obraza, vratu ali prsnega koša, se običajno imenujejo travmatska asfiksija.

V stiku z

Sošolci

Mehanska asfiksija - kaj je to?

Za diagnostično klasifikacijo bolezni, povezanih z davljenjem, se uporablja Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije. Mehanska asfiksijska mikrobna 10 ima oznako T71, če je med stiskanjem (davljenjem) prišlo do zadavljenja. Zadušitev zaradi obturacije - T17. Kompresijska asfiksija zaradi stiskanja z zemljo ali drugimi kamni - W77. Drugi vzroki za mehansko zadušitev - W75-W76, W78-W84 - vključujejo zadušitev s plastično vrečko, vdihavanje in zaužitje hrane, tujka, nenamerno zadušitev.

Mehanska asfiksija se hitro razvija, začne se z refleksnim zadrževanjem diha, ki ga v prvih 20 sekundah pogosto spremlja izguba zavesti. Vitalni indikatorji med klasično davljenjem potekajo skozi 4 zaporedne stopnje:

  1. 60 s - začetek odpovedi dihanja, povečanje srčnega utripa (do 180 utripov / min) in tlak (do 200 mm Hg), poskus vdihavanja prevlada nad poskusom izdiha;
  1. 60 s - konvulzije, modrikavost, zmanjšanje srčnega utripa in tlaka, poskus izdiha prevlada nad poskusom vdihavanja;
  1. 60 s - kratkotrajno prenehanje dihanja;
  1. do 5 minut - vztraja občasno neenakomerno dihanje, vitalni znaki zbledijo, zenica se razširi, pojavi se paraliza dihanja.
V večini primerov se smrt s popolnim zastojem dihanja pojavi v 3 minutah.

Včasih je vzrok za to lahko nenaden srčni zastoj. V drugih primerih lahko epizodne palpitacije trajajo do 20 minut od začetka zadušitve.

Vrste mehanske asfiksije

Mehansko zadušitev običajno delimo na:

  • Zadušitev-davljenje;
  • zadušitev-obturacija;
  • zadušitev zaradi stiskanja.

strangulacijska asfiksija

Strangulacija - mehansko prekrivanje nečesa, v kontekstu asfiksije - dihalne poti.

Viseče

Pri obešenju so dihalne poti blokirane z vrvjo, vrvico ali katerim koli drugim dolgim ​​elastičnim predmetom, ki ga je mogoče na eni strani privezati na fiksno podlago, na drugi pa pritrditi v obliki zanke okoli vratu osebe. Pod vplivom gravitacije vrv stisne vrat in blokira pretok zraka. Vendar pogosteje smrt zaradi obešanja ne nastane zaradi pomanjkanja kisika, temveč zaradi naslednjih razlogov:

  • Zlom in razdrobljenost I in / ali II vratnega vretenca s premikom hrbtenjače glede na podolgovato - zagotavlja 99% smrtnost skoraj takoj;
  • povečan intrakranialni tlak in obsežna možganska krvavitev.

V redkih primerih lahko obešanje poteka brez uporabe elastičnih predmetov, na primer zaradi stiskanja vratu z vilicami drevesa, blatom, stolom ali drugimi togimi elementi, ki so geometrijsko nameščeni tako, da nakazujejo možnost vpenjanja.

Od vseh zadušitev zaradi zadušitve se smrt med asfiksijo z obešanjem zgodi najhitreje - pogosto v prvih 10-15 sekundah. Razlogi so lahko:

  • Največjo nevarnost za življenje predstavlja lokalizacija stiskanja v zgornjem delu vratu;
  • visoka stopnja travme zaradi ostre znatne obremenitve vratu;
  • minimalna možnost samoreševanja.

Zančna dušilka

Poškodbe in sledi, značilne za mehansko asfiksijo

Za strangulacijsko brazdo (sled) zaradi obešanja je značilna jasnost, neenakomernost, odprtost (prosti konec zanke ni pritisnjen proti vratu); premaknjena na vrh vratu.

Brazda zaradi nasilnega davljenja z zanko poteka vzdolž celotnega vratu brez prekinitve (če med zanko in vratom ni motečih predmetov, na primer prstov), ​​je enakomerna, pogosto nehorizontalna, spremljajo jo vidne krvavitve v grlo, pa tudi na mestih, kjer se vozli, vrvi prekrivajo, se nahajajo bližje sredini vratu.


Sledi pritiska z rokami so razpršene po vratu v obliki hematomov na mestih največjega stiskanja vratu s prsti in / ali na mestih gubanja in stiskanja kože. Nohti puščajo dodatne sledi v obliki prask.

Pri zadavljenju s kolenom, pa tudi pri stiskanju vratu med ramo in podlaketjo, vidne poškodbe vratu pogosto ne pride. Toda kriminologi te vrste davljenja zlahka ločijo od vseh drugih.

Pri kompresijski asfiksiji zaradi obsežnih motenj gibanja krvi opazimo najmočnejšo modrino obraza, zgornjega dela prsnega koša in udov žrtve.

Bela in modra asfiksija

Znaki davljenja bele in modre asfiksije

Cianoza ali modrikasto obarvanje kože in sluznice je standardna značilnost večine asfiksije. To je posledica dejavnikov, kot so:

  • Sprememba hemodinamike;
  • povečanje pritiska;
  • kopičenje venske krvi v glavi in ​​okončinah;
  • prenasičenost krvi z ogljikovim dioksidom.

Tisti, ki jih prizadene mehansko stiskanje telesa, imajo najbolj oster modrikast odtenek.

Bela asfiksija spremlja davljenje, pri katerem je glavni simptom hitro naraščajoče srčno popuščanje. To se zgodi pri utopitvi z zadušitvijo (I tip). V prisotnosti kardiovaskularnih patologij je možna bela asfiksija z drugo mehansko asfiksijo.

Travmatična asfiksija

Travmatsko asfiksijo razumemo kot kompresijsko asfiksijo, ki je posledica poškodbe v nesreči, pri delu, med človeškimi in naravnimi nesrečami, pa tudi kakršne koli druge poškodbe, ki vodijo do nezmožnosti ali omejitve dihanja.

Razlogi

Travmatična asfiksija se pojavi iz naslednjih razlogov:

  • prisotnost zunanjih mehanskih ovir, ki preprečujejo izvajanje dihalnih gibov;
  • poškodbe čeljusti;
  • poškodbe vratu;
  • strelne, nožne in druge rane.

simptomi

Odvisno od stopnje stiskanja telesa se simptomi razvijejo z različno intenzivnostjo. Ključni simptom je popolna motnja krvnega obtoka, ki se navzven kaže v močnem edemu in modrikastem odtenku delov telesa, ki niso izpostavljeni stiskanju (glava, vrat, okončine).

Med drugimi simptomi: zlomi reber, ključnice, kašelj.

Znaki zunanjih ran in poškodb:

  • krvavitev;
  • premik čeljusti drug glede na drugega;
  • druge sledi zunanjega mehanskega vpliva.

Zdravljenje

Potrebna hospitalizacija. Glavna pozornost je namenjena normalizaciji krvnega obtoka. Izvedite infuzijsko terapijo. Predpisati bronhodilatatorje. Zaradi travme poškodovani organi pogosto zahtevajo operacijo.

Forenzična znanost mehanske asfiksije

Sodobna forenzična znanost je zbrala veliko količino informacij, ki omogočajo, da z neposrednimi in posrednimi znaki ugotovijo čas in trajanje asfiksije, sodelovanje drugih oseb pri zadušitvi / utopitvi in ​​v nekaterih primerih natančno določijo storilce.

Mehansko davljenje je pogosto nasilno. Zato so zunanji znaki asfiksije odločilnega pomena, ko sodišče odloča o vzrokih smrti.

Videoposnetek obravnava pravila za umetno dihanje in stiskanje prsnega koša


Zaključek

Mehanska asfiksija je tradicionalno najbolj kriminalizirana od vseh vrst zadušitve. Poleg tega se zadavljenje že stoletja uporablja kot kazen za storjene zločine. Zahvaljujoč tako »široki« praksi imamo danes znanje o simptomih, poteku, trajanju mehanske zadušitve. Za sodobno forenziko ni težko definirati nasilnega davljenja.

V stiku z

asfiksija ( grški- asfiksija; a - negativna predpona, sphyxis - pulz) - patološko stanje, ki ga povzroči nezadostna oskrba telesa ali posameznih organov ali tkiv s kisikom.

Koncept »asfiksije«, ki je zakoreninjen v sodni medicini, v nasprotju s »hipoksijo« izvira iz stare napačne predstave. V grščini »sphygmos« pomeni le hiter utrip, v dobesednem prevodu asfiksija torej pomeni odsotnost utripa, kar pa seveda ne odraža bistva tega patološkega procesa.

Kot izhaja iz definicije, je hipoksija osnova za asfiksično stanje - kisikovo stradanje organov in tkiv do popolne prekinitve oskrbe telesa s kisikom. V širšem pomenu besede je asfiksija zadušitev (prenehanje zunanjega dihanja), ki ima različne vzroke in mehanizme.

Različne definicije asfiksije

Asfiksija (zadušitev) je akutna kršitev izmenjave plinov v telesu. Najpogosteje se pojavi zaradi prenehanja dostopa zraka ali kopičenja ogljikovega dioksida, škodljivega za telo. V obeh primerih se razvije stradanje telesa s kisikom, kar na koncu vodi v smrt.

Asfiksija (asfiksija; grška negativna predpona a- + sphyxis pulz; sinonim za zadušitev) je akutno ali subakutno razvijajoče se in življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga povzroči nezadostna izmenjava plinov v pljučih, močno zmanjšanje vsebnosti kisika v telesu in kopičenje ogljikovega dioksida.

Asfiksija (iz grščine a - brez in sphyxis - utrip, srčni utrip) je stanje, pri katerem pride do pomanjkanja oskrbe tkiv s kisikom, ki nastane zaradi nezmožnosti normalnega dihanja. Asfiksija povzroči razširjeno hipoksijo, ki prizadene predvsem organe in tkiva, ki so najbolj občutljivi na pomanjkanje kisika, kot so možgani.

Asfiksija se iz grščine dobesedno prevaja kot "pomanjkanje pulza", običajno pa se ta izraz nanaša na smrt v pogojih hipoksije in anoksije.

Izraz "asfiksija" mnogi forenzični zdravniki priznavajo kot nejasen in zmeden. V širšem pomenu besede ta izraz opisuje stanje, ko telo ne prejme dovolj kisika z razvojem presežka ogljikovega dioksida (hipoksija in hiperkapnija). Posledica tega je izguba zavesti in/ali smrt.

Vendar pa pred vsako smrtjo nastopi stanje, za katerega je značilno pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida, tako da je asfiksična smrt takrat, ko zmanjšanje oskrbe s kisikom ni posledica naravnih vzrokov.

Asfiksija je pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih. Asfiksija, ki je pogosto povezana z zadušitvijo, je običajno posledica odpovedi dihanja zaradi mehanske zapore dihalne poti, paralize dihalnih mišic zaradi električnega udara itd.

Dorlandov ilustrirani medicinski slovar

Asfiksija je patološka sprememba, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku, kar povzroči hipoksijo in hiperkapnijo.

Asfiksija - grška beseda (a - negativni delec, sphygmos - zhelobienie, pulz) v prevodu v ruščino pomeni odsotnost pulza, torej stanje, v katerem se pričakuje prenehanje delovanja srca. Trenutno je koncept asfiksije bistveno odstopal od prvotnega pomena te besede in pomeni zadušitev - akutni patološki proces, ki se pojavi zaradi pomanjkanja kisika v krvi in ​​tkivih ter kopičenja ogljikovega dioksida v tkivih. Vzroki za nastanek asfiksičnih stanj so lahko boleča stanja telesa (endotoksična asfiksija) in mehanske ovire za vstop zraka v telo (mehanska asfiksija). Ta priročnik obravnava vrste mehanske asfiksije.

Asfiksija je akutni patološki proces, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika v krvi in ​​tkivih ter kopičenja ogljikovega dioksida in je označen s hudim kompleksom simptomov motenj centralnega živčnega sistema, kardiovaskularnega sistema in dihalnih organov.

Klasifikacija asfiksije

Po načelu klasifikacije smrti obstajajo:

  • Nasilna asfiksija, ki se lahko pojavi pod vplivom številnih razlogov. Na primer, od mehanskih ovir za dihanje, v primeru zastrupitve, v primeru električnega udara itd. Različna nasilna asfiksija je mehanska asfiksija, ki je opredeljena kot kršitev zunanjega dihanja pod vplivom mehanskih dejavnikov.
  • Nenasilna (patološka) asfiksija, ki se razvije z različnimi vrstami bolezni. To vključuje tudi neonatalno asfiksijo.

Razvrstitev asfiksije glede na način oviranja dihanja

  1. Mehanska asfiksija zaradi stiskanja
    • a) strangulacijska asfiksija
      • visi
      • zančna dušilka
      • davljenje z roko
      • zadavljenje z drugimi predmeti ali drugimi deli telesa
    • b) Kompresijska asfiksija
      • stiskanje prsnega koša
      • stiskanje trebuha
      • stiskanje prsnega koša in trebuha s trdimi in ohlapnimi predmeti
  2. Mehanska asfiksija zaradi zapiranja
    • a) Obstruktivna asfiksija (zapiranje ust in nosu z mehkimi telesi in predmeti)

ASFIKSIJA (asfiksija; Grški a - negativen + sphyxis pulz) - zadušitev; življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika v krvi in ​​kopičenje ogljikovega dioksida v telesu in se kaže s hudim kompleksom simptomov motenj vitalnih funkcij telesa, predvsem aktivnosti živčni sistem, dihanje in krvni obtok.

Vrste asfiksije

Asfiksija kot posledica respiratornih motenj pojavlja najpogosteje. Vzrok asfiksije je lahko mehanska obstrukcija dostopa zraka do dihalnih poti, ko se stisnejo od zunaj (na primer zadušitev) ali njihovo znatno zoženje. Slednje lahko povzroči vnetni proces (na primer davica), edem grla, umik jezika (s poškodbami spodnje čeljusti; med anestezijo in drugimi nezavestnimi stanji), tumor, spazem glotisa ali majhnih bronhijev ( na primer z bronhialno astmo). Pogosto je vzrok asfiksije lahko zaprtje lumena dihalnih poti zaradi aspiracije hrane in bruhanja, krvi, vode (pri utapljanju), vdora različnih tujkov itd. Pri plodu se lahko pojavi asfiksija te vrste. v primerih prezgodnjih spontanih dihalnih gibov in vstopa amnijske tekočine v dihalne poti, pa tudi s popolno ali delno obstrukcijo dihalnih poti, ki jo povzroči kopičenje sluzi. Do asfiksije lahko privedejo tudi rane in zaprte poškodbe prsnega koša, ki motijo ​​njegove dihalne izlete, pa tudi kolaps pljuč, ko znatne količine zraka vstopijo v plevralne votline (pnevmotoraks) ali kopičenje tekočine v njih (eksudativni plevritis, hemotoraks).

Asfiksija zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo pri višinski bolezni (glej), v posebnih proizvodnih pogojih, povezanih z dihanjem v zaprtih sistemih s prisilnim dovajanjem mešanice plinov v primerih, ko sta motena oskrba s kisikom in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zmanjševanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega naraščanja koncentracije ogljikovega dioksida. Vitalne motnje, značilne za asfiksijo, se v takih primerih najprej razvijejo v ozadju normalne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je aktivnost dihalnega centra motena, obseg prezračevanja se zmanjša in asfiksija pridobi svoj običajen potek.

Asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema tudi zaradi motenj prezračevanja. To vključuje primere paralize dihalnih mišic, ki so posledica prevodnih motenj nevromuskularnih sinaps (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih toksinov, strupenih snovi), paraliza dihalnih živcev (multipli nevritis) ali razširjena poškodba motoričnih nevronov. hrbtenjače v vratnem in torakalnem segmentu pri poškodbah, poliomielitisu in drugih nalezljivih in nenalezljivih boleznih.

Asfiksija se lahko pojavi tudi med dolgotrajnimi spastičnimi stanji, na primer s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, ki povzročajo konvulzije.

Eden od pogostih vzrokov asfiksije so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica njegovih organskih lezij drugačne narave, pa tudi zastrupitev, prevelik odmerek hipnotikov in narkotikov ter hipoksija bulbarnih struktur, ki jih spremlja izčrpanost energije. nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolno prenehanje njihovega delovanja.

Motnje zunanjega dihanja, ki vodijo do asfiksije, so lahko refleksne narave. To opazimo, ko receptorje sapnika in bronhijev dražijo različni plini in hlapi kemikalij. spojine, dim, prašni delci, patološki proces (vnetje, tumor), lokaliziran v pljučnem tkivu ali dihalnem traktu. Nastali refleksni vplivi na dihalni center dezorganizirajo dihanje.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo dolgotrajne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

Asfiksija kot posledica motenega transporta kisika se pojavi pri akutni izgubi krvi in ​​drugih primerih akutne odpovedi krvnega obtoka, s težavami pri odtoku venske krvi iz lobanjske votline (kongestivna asfiksija), v primeru zastrupitve s "strupi krvi" (ogljikov monoksid, tvorci methemoglobina). V poskusu se ta oblika asfiksije pojavi, ko sta prevezani karotidna in vertebralna arterija (tako imenovana akutna ishemična asfiksija).

Asfiksija kot posledica motnje intersticijskega dihanja za katero je značilna oslabljena uporaba kisika v tkivih. Te motnje so lahko različne; na primer cianidne spojine, vodikov sulfid paralizirajo citokrom oksidazo, preprečujejo oksidacijo reduciranega citokroma in s tem povzročijo tkivno hipoksijo v možganih in drugih tkivih, kar vodi v tkivno asfiksijo. Nekateri bakterijski toksini in virusi povzročajo tudi asfiksijo z blokiranjem različnih povezav oksidativnih procesov v tkivih. Za tkivno asfiksijo je značilna normalna vsebnost kisika v krvi.

Fetalna asfiksija zavzema posebno mesto; lahko je posledica asfiksije matere, ki jo spremlja zmanjšanje kisika in povečanje ogljikovega dioksida v krvi, ki oskrbuje plod, pa tudi posledica motenj uteroplacentalnega ali popkovnega krvnega obtoka. Hude kršitve delovanja dihalnega centra novorojenčka vodijo tudi do asfiksije. V nekaterih primerih je lahko njihovo delovanje posredovano preko materinega telesa (hipoksija, preveliko odmerjanje zdravil, infekcijska zastrupitev itd.), V drugih pa je usmerjeno neposredno na plod (porodna poškodba glave, motnje krvnega obtoka). V nekaterih primerih, če ni očitnih vzrokov, je asfiksija povezana z zmanjšano razdražljivostjo dihalnega centra novorojenčka glede na ogljikov dioksid (glejte Asfiksija ploda in novorojenčka).

Tako je očitno, da se asfiksija lahko pojavi na določeni stopnji katere koli oblike hipoksije, če slednja vodi do hudih motenj izmenjave plinov in kopičenja ogljikovega dioksida v telesu.

Biofizikalni mehanizmi asfiksije

Zaradi kisikovega stradanja tkiv v krvi se kopiči velika količina vmesnih presnovnih produktov, napreduje presnovna acidoza. Produkti nepopolne oksidacije, ki krožijo v krvi, vplivajo na biokemične procese v celicah, povzročajo močno zaviranje njihovega delovanja; pride do tkivne hipoksije. Telesne celice izgubijo sposobnost absorbiranja kisika, v njih se pojavijo številne nepopravljive kemične, fizikalno-kemijske in druge spremembe, ki so očitno neposredna ali posredna posledica kršitve struktur celične membrane in znotrajceličnih organelov. Najbolj ranljivi elementi celice so fosfolipidne komponente membran. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v celicah se ATP zmanjša ali popolnoma izgine, delovanje redoks encimov je moteno, količina kislih presnovnih produktov, zlasti mlečne kisline, se poveča, pH pade. Membrane se na te spremenjene razmere odzovejo s padcem membranskega potenciala in močnim povečanjem prepustnosti (zaradi pomanjkanja ATP) ali popolnim pretrganjem (zaradi znižanja pH), kar povzroči celično smrt. Začasno zmanjšanje vsebnosti kisika ustvari predpogoje za peroksidacijo lipidov, predvsem nenasičenih maščobnih kislin, ki kasneje, ob zadostnem dostopu kisika, vodi do verižne radikalne oksidacije lipidov in s tem povezanega močnega povečanja prepustnosti celičnih membran in inaktivacije vitalnih encimov. in procesi (Y. A. Vladimirov, 1972). Eden od razlogov za kršitev membranskih struktur je delovanje hidrolitskih encimov lizosomov. Zaradi povečanja prepustnosti celičnih membran ali njihovega razpoka se sproščajo lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze in druge, ki jih aktivirajo ioni Ca 2+, maščobne kisline in nizek pH. Delovanje lizosomskih hidrolaz na celične komponente povzroči avtolizo in celično smrt. Do labilizacije lizosomov in sproščanja hidrolitskih encimov ne pride takoj, ampak šele po difuznih spremembah ultrastrukture celične membrane, endoplazmatskega retikuluma in mitohondrijev, ki se razvijejo v prvi uri ishemije, prej kot spremembe v lizosomih.

Kršitev vseh vrst metabolizma in razvoj proteolitičnih procesov med asfiksijo se najhitreje pojavi v možganskih celicah. Z lokalizacijo teh ireverzibilnih procesov v dihalnih in vazomotornih centrih pride do smrti. V srcu asfiksija prizadene mišična vlakna in intersticijsko tkivo. V mišičnih vlaknih se odkrijejo distrofične spremembe, edem, vakuolizacija in pogosto nekroza posameznih skupin vlaken; v intersticiju - edem, krvavitev in povečan razvoj vezivnega tkiva. V stenah krvnih žil srca in v aorti opazimo edeme, razpad kolagenskih in elastičnih vlaken ter kopičenje kislih mukopolisaharidov. Ti pojavi temeljijo na globokih motnjah presnovnih procesov v celicah tkiv in organov.

Patofiziološke spremembe, značilne za asfiksijo, so določene s kisikovim stradanjem tkiv, posebnim učinkom presežka ogljikovega dioksida in acidozo, ki se pojavi tako kot posledica hiperkapnije in kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov. Vsak od teh dejavnikov igra pomembno vlogo pri razvoju asfiksije, vendar je hipoksija odločilnega pomena. V začetnih fazah asfiksije ti dejavniki delujejo kot dražljaji ustreznih receptorskih struktur (kemoreceptorji sinokarotidnih in kardiaortalnih con, receptorske strukture retikularne formacije podolgovate medule) in povzročijo v telesu številne reakcije, ki so zaščitne in prilagodljive narave. Ko se asfiksija poglablja, se povečajo manifestacije različnih motenj zaradi hipoksije (glej), hiperkapnije (glej) in acidoze (glej).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke spremembe pri asfiksiji so odvisne od vzrokov, ki so jo povzročili. Obstajajo pa številne skupne lastnosti, ki jih delimo na zunanje in notranje. Zunanji vključujejo: 1) cianoza obraza, ki se pojavi v prvih minutah asfiksije med življenjem in ostane na truplu; 2) hiter pojav difuznih modrikasto-vijoličnih kadveričnih madežev, ki je odvisen od tekočega stanja krvi, značilnega za asfiksijo; na ozadju kadaveričnih madežev je mogoče opaziti več ekhimoz; 3) petehialne krvavitve v vezivnih membranah vek; 4) sledi nehotenega uriniranja, defekacije, izbruhov sperme; 5) razširitev, manj pogosto zoženje učencev. Večji pomen imajo notranji znaki: 1) tekoče stanje krvi zaradi hiperkapnije; 2) prelivanje desnega srca s krvjo, ko je njegova leva polovica prazna zaradi stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku in rigor mortis srčne mišice; 3) množica notranjih organov; 4) majhne pikčaste krvavitve v seroznih membranah (pogosteje v osrčniku in pleuri - Tardieujeve pike, slika 1); 5) akutni (alveolarni, redko intersticijski) pljučni emfizem, ki se pojavi med težko dihanjem; 6) pljučni edem.

Pri asfiksiji je najbolj ranljiv centralni živčni sistem. V vseh njegovih oddelkih opazimo motnje cirkulacije [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) in krvavitve], bolj izrazite so v možganskem deblu. V živčnih celicah se pojavi hidropična distrofija, pericelularni, perinuklearni edem, "huda bolezen" živčnih celic (veliko število vakuol, disperzija bazofilne snovi, kariopiknoza, acidofilija) in lipoidna distrofija. V astrocitni gliji je otekanje teles, pa tudi procesi astrocitov, fragmentacija slednjih, koagulacija protoplazme, izginotje konture teles astrocitov. V mikrogliji so distrofične spremembe manj izrazite. Pri oligodendrogliji opazimo pojav velikega števila edematoznih (drenažnih) celičnih oblik. V večji meri so spremembe izražene v filogenetsko mlajših delih možganov; v manjši meri se spremenita medula oblongata in hrbtenjača.

Vse naštete morfološke značilnosti niso specifične in trajne. V različnih kombinacijah jih najdemo tudi v drugih primerih hitro nastopajoče smrti.

Klinična slika

Običajno je razlikovati med več fazami asfiksije. Za prvo fazo je značilna povečana aktivnost dihalnega centra v obliki povečanja in povečanja moči njegovih ritmičnih ciklov vzbujanja, zvišanja krvnega tlaka, povečanja srčnega utripa in mobilizacije deponirane krvi. Pogosto se v prvi fazi vdih podaljša in okrepi, zato to stopnjo asfiksije imenujemo faza inspiratorne dispneje. Na splošno je značilna slika povečanega vzbujanja dihalnih in vazomotornih centrov ter prevlado simpatičnih učinkov na področju avtonomne regulacije. Za drugo fazo je značilno zmanjšanje dihanja, ki ga pogosto spremlja povečan izdih (ekspiratorna dispneja) in znatno upočasnitev srčnega utripa (vagusni utrip); arterijski tlak na začetku druge faze je običajno še povišan, nato pa postopoma pada. Na tej stopnji asfiksije prevladujejo učinki vzbujanja parasimpatičnega živčnega sistema, pri pojavu katerega je velik pomen pripisan neposrednemu delovanju ogljikovega dioksida na jedra vagusnih živcev.

Ostra ekscitacija parasimpatičnih jeder, ki so običajno odgovorna za izvajanje zaviralnih učinkov na dihalni center, je osnova naslednje - tretje stopnje asfiksije. Zanj je značilno začasno (od nekaj sekund do nekaj minut) prenehanje ritmične aktivnosti dihalnega centra - tako imenovana predterminalna pavza. V tem času se krvni tlak običajno močno zniža, hrbtenični, očesni in drugi refleksi zbledijo, pride do izgube zavesti.

Četrta faza se kaže z redkimi globokimi konvulzivnimi "vzdihi" - tako imenovanim terminalnim ali agonalnim dihanjem, ki običajno traja nekaj minut, včasih pa veliko dlje. V tem času se razvijejo hudi krči, pogosto pride do nehotene erupcije blata in urina, sproščanja sperme, ki je odvisna od ostrega vzbujanja centra anospinale in centra vesicospinale. Pri akutni asfiksiji pri nosečnicah lahko pride do spontanega splava.

Smrt zaradi asfiksije nastopi zaradi paralize dihanja; srčne kontrakcije se praviloma nadaljujejo še nekaj časa po prenehanju dihanja.

Elektrokardiografske študije poleg tahikardije, ki se izmenjuje z bradikardijo, kažejo različne srčne aritmije, prevodne motnje, spremembe valov R in T; ob prenehanju dihanja pride do monokompleksnih sprememb.

V začetni fazi asfiksije običajno opazimo desinhronizacijo električne aktivnosti možganske skorje; ko se dihanje upočasni, je glavni ritem potlačen, začnejo prevladovati počasni theta in delta valovi. Biotokovi običajno popolnoma izginejo, ko se pojavi terminalno dihanje ali nekoliko prej.

Kar zadeva biokemično sestavo krvi, je za asfiksijo značilno zmanjšanje pH, povečanje alkalne rezerve, zmanjšanje vsebnosti klora v plazmi in njegovo povečanje v eritrocitih. Raven sladkorja se dvigne, kar je povezano predvsem z delovanjem ogljikovega dioksida na vegetativne centre in razgradnjo jetrnega glikogena. Strjevanje krvi je običajno zmanjšano.

Klinična slika asfiksije in hitrost njenega razvoja sta v veliki meri odvisna od značilnosti etiološkega dejavnika, ki je povzročil asfiksijo. Torej, če je bil vzrok asfiksije primarna inhibicija dihalnega centra, ni faze vzbujanja. Pri asfiksiji zaradi utopitve je prva faza zadrževanje diha pri potopitvi v vodo in odsotnost povečanja dihalnih gibov med bivanjem pod vodo; dihanje, ki se nadaljuje po primarni apneji, takoj postane počasnejše v primerjavi s prvotnim in tako ostane do končne pavze. Pri obešanju in zadavljenju sta narava in zaporedje sprememb dihanja odvisna od stopnje zadavljenja (nad ali pod grlom) itd.

Celotno trajanje asfiksije (od njenega začetka do smrti) se lahko spreminja tudi v precej širokih mejah. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučnega prezračevanja trajanje asfiksije ni daljše od 5-7 minut. V primerih postopnega razvoja asfiksije (na primer pri dihanju v zaprtem prostoru ali pri nevroloških boleznih) je lahko trajanje asfiksije veliko daljše.

Obstajajo pomembne starostne razlike v občutljivosti za asfiksijo. Mlajša kot je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez dostopa do zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasli - 3-6 minut, novorojenček pa 10-15 minut.

Značilnosti oživljanja

Oživljanje pri asfiksiji je sestavljeno iz odprave vzrokov, ki so jo povzročili, ohranjanja delovanja vitalnih organov v boju proti posledicam hipoksije in hiperkapnije. Osnova oživljanja neposredno na kraju dogodka je vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti (odstranitev tujkov, tekočine, sluzi, bruhanja, uvedba zračnega kanala pri umaknjenem jeziku, sprostitev vratu iz kompresijske zanke itd.). ), umetno dihanje (glej) in v primeru klinične smrti zunanja masaža srca (glej). Te ukrepe je treba izvesti takoj po evakuaciji ponesrečenca iz nevarnega območja (prostori, napolnjeni z zemeljskim plinom, zajeti v ognju, iz vode ali premikajočega se prometa ipd.), in ne le zdravstveni delavec, temveč tudi kateri koli odrasli, ki se znajde na prizorišču.

Najučinkovitejši način umetnega prezračevanja v odsotnosti kakršnih koli aparatov ali pripomočkov je dihanje usta na usta ali usta na nos. Nezavestne bolnike zaradi preprečitve aspiracije transportiramo z glavo obrnjeno v desno in jih položimo na desno podlaket v položaj na desnem boku. Če obstaja nevarnost regurgitacije, je indicirana uvedba želodčne sonde. V primerih akutne motnje prehodnosti grla, sapnika ali bronhijev (tujki, aspiracija krvi ali hrane, travma, stenoza ali tumor) je potrebna intubacija sapnika (glejte Intubacija), traheotomija (glejte) ali bronhoskopija (glejte ). V izvenbolnišničnem okolju lahko traheotomijo nadomestimo s krio- ali konikotomijo (glejte Laringektomija). Pri laringospazmu je indicirana uvedba mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in umetno prezračevanje pljuč.

Nekatere značilnosti so oživljanje z bronhospazmom (glej).

Prvi ukrepi za asfiksijo, ki je posledica dvostranskega pnevmotoraksa, vključujejo punkcijo plevralnih votlin z debelimi iglami in izsesavanje zraka iz plevralnih votlin. Po odpravi akutnih motenj je treba glavno pozornost nameniti vzdrževanju ustreznega dihanja in krvnega obtoka ter odpraviti kršitve kislinsko-baznega stanja in ravnovesja vode in elektrolitov. Želja, da bi kompenzirali neučinkovitost prezračevanja s povečanjem koncentracije kisika v mešanici vdihanih plinov, je napačna: to ne preprečuje hiperkapnije in dihalne odpovedi. Zato, če je spontano dihanje neučinkovito, pa tudi s konvulzijami in nenadnim motoričnim vzbujanjem, po intubaciji sapnika ali traheotomiji, je treba izvesti dolgotrajno umetno prezračevanje pljuč z respiratorjem, dokler se spontano dihanje in zavest popolnoma ne obnovita. Ti ukrepi ne odpravijo popolnoma tveganja obstrukcije dihalnih poti zaradi bronhospazma, naključne endobronhialne obstrukcije, kompresije, upogiba ali blokade endotrahealnega tubusa itd. Zato je potrebno stalno spremljanje učinkovitosti umetne ventilacije. Pomembno v sistemu oživljanja pri asfiksiji je preprečevanje pljučnega in možganskega edema (racionalno umetno prezračevanje, hormonska in dehidracijska terapija, hipotermija itd.). V povezavi s povečanjem venskega tlaka pri asfiksiji je priporočljivo krvaviti iz vene. Pri toksični asfiksiji je skupaj z drugimi ukrepi oživljanja indicirana popolna ali delna zamenjava krvi. Pri asfiksiji kot posledica poškodbe s strupenimi snovmi (glej) igra pomembno vlogo uporaba protistrupov. Pri utopitvi v sladki vodi, pa tudi pod vplivom nekaterih strupenih snovi, zdravil, hipoksije in hiperkapnije, po ostri hiperventilaciji lahko pride do ventrikularne fibrilacije, ki jo je treba takoj odpraviti z električno defibrilacijo (glej).

Duševne motnje

Akutno asfiksijo (na primer med samoobešanjem) spremlja skoraj trenutna izguba zavesti. Po odstranitvi iz tega stanja opazimo anterogradno, retroanterogradno amnezijo, amnezijo za trenutne dogodke, pogosteje prehodne narave. Intelektualne motnje, do popolne demence, so določene z resnostjo in trajanjem asfiksije in so lahko nepovratne (mnestična-intelektualna demenca).

Pri asfiksiji, ki izhaja iz pomanjkanja kisika ("višinska bolezen" pilotov), ​​opazimo tesnobo, zmanjšanje ostrine občutkov in zaznav, ocene časovnih in prostorskih odnosov, evforijo in obnubilacijo (glej Osupljivost). Izguba zavesti se pojavi brez opozorila. Obstajajo primeri, ko ni kršitev dobrega počutja ali, če so prisotne, se kritičen odnos do njih močno zmanjša. V nekaterih primerih opazimo letargijo, hipobulijo, spremembe v čustvenem stanju: brezbrižnost ali jezo. Razlike v manifestacijah so povezane z individualnimi značilnostmi: prirojena odpornost na pomanjkanje kisika, telesna pripravljenost itd. Vegetativno labilni obrazi (po travmatski poškodbi možganov, nevropati) so bolj občutljivi na hipoksijo. Evforija, motnje zavesti so subjektivni dejavnik pri nesrečah in nesrečah, kjer je opravljanje nalog povezano z možnim pojavom hipoksije.

Pri asfiksiji zaradi akutne zastrupitve z ogljikovim monoksidom so opazili elementarne vizualne in slušne prevare z ohranjeno zavestjo. Sledi koma. In po pomoči žrtvi je omamljen, dezorientiran, njegova dejanja so neusklajena, spominjajo na stanje zastrupitve. Opazimo retrogradno amnezijo, fiksacijsko dismnezijo. Pri kronični zastrupitvi z ogljikovim monoksidom - omotica, kot pri zastrupitvi, asteniji, tesnobi, neodločnosti, blodnjavih epizodah; v hujših primerih - slika psevdoparalize.

Napoved

S pravočasnim oživljanjem pri žrtvah z asfiksijo je mogoče obnoviti vitalne funkcije. Vendar pa imajo ljudje, ki so bili podvrženi asfiksiji, pogosto duševne in nevrološke motnje, zlasti retrogradno amnezijo, parezo glasilk; Pljučni edem in pljučnica sta najpogostejši vzrok smrti pri ljudeh, ki so bili vzeti iz asfiksije.

Asfiksija v forenzičnem smislu

V povezavi z razvojem doktrine hipoksije je definicija asfiksije v forenzičnem smislu izgubila svoj prejšnji pomen in je trenutno pogojna. Prej so pod izrazom "asfiksija" v sodni medicini združevali različne vrste smrti zaradi akutne kisikove lakote, ki je nastala kot posledica različnih zunanjih vplivov, predvsem zaradi kršitev zunanjega dihanja. Do asfiksije pa ne pride vedno in je ni mogoče vedno dokazati. Zato obstajajo vsi razlogi, da takšne vrste smrti opredelimo kot smrt zaradi hipoksije.

V tanatogenezi smrti zaradi respiratornih motenj lahko vodi ne samo kisikovo stradanje, ampak refleksni zastoj srca zaradi draženja vagusnih živčnih končičev, na primer pri zaprtju dihalnih poti s tujkom, pri utopitvi in ​​smrti v vodi. , pri obešenju, davljenju z zanko ali rokami.

Pojem "hipoksija" vključuje asfiksijo. Zato asfiksijo v sodni medicini razumemo v širšem pomenu besede asfiksija zaradi pomanjkanja kisika. Obstaja asfiksija zaradi mehanskih ovir pri dihanju (mehanska asfiksija) in asfiksija zaradi škodljivega učinka različnih snovi na fiziološke mehanizme, ki zagotavljajo izmenjavo plinov (toksična asfiksija).

Najpogostejše v forenzični praksi so naslednje vrste mehanske asfiksije: obešanje, davljenje z zanko, roke; zapiranje nosnih in ustnih odprtin z mehkimi predmeti; zaprtje lumena dihalnih poti z različnimi tujki, živilskimi masami itd .; stiskanje prsnega koša in trebuha s kakršnimi koli predmeti, na primer avtomobilom, zemljo med plazovi; utopitev. Vsaka od teh vrst smrti zaradi mehanske asfiksije ima svoje patofiziološke in morfološke značilnosti, ki omogočajo določitev teh vrst na disekcijski mizi.

Toksična asfiksija se pojavi, ko škodljivo sredstvo deluje neposredno na dihalni center (morfij), na dihalne mišice (strihnin, kurare), na kri (ogljikov monoksid, anilin, nitriti), na dihalne encime celične protoplazme (cianidi); iste vrste asfiksije vključujejo asfiksijo zaradi pljučnega edema, ki nastane zaradi izpostavljenosti zadušljivim OB, itd. Primeri toksične asfiksije se diagnosticirajo na podlagi značilnosti kliničnega poteka (zastrupitev z morfijem, strihninom) ali morfološke slike (zastrupitev z ogljikom monoksid - karboksihemoglobinemija, anilin, nitriti - methemoglobinemija) , kot tudi forenzično kemijske preiskave notranjih organov, spektralna analiza telesnih tekočin.

Kadaverični pojavi pri asfiksiji so predstavljeni s kompleksom nestalnih sprememb, ki jih opazimo na splošno s hitro nastalo smrtjo različnega izvora. Ti znaki vključujejo: dobro izražene kadaverične lise, cianoza kože obraza, ekhimoze očesne veznice, kože obraza, temna tekoča kri v srcu, žilah, sinusih trde možganske ovojnice, obilici notranjih organov, subplevralni in subepikardialna ekhimoza itd. Prej je kompleks teh znakov veljal za patognomonično za asfiksijo. Pravzaprav vsak od teh znakov posebej in vsi skupaj ne dajejo podlage za diagnozo asfiksije, saj jih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti in se lahko pojavijo tudi po smrti. Na primer, z nizko lokacijo glave trupla, cianoza kože obraza in ekhimoza v koži, v veznici se lahko pojavi tudi posthumno. Pri hitri smrti zaradi akutne srčno-žilne insuficience, električne travme itd. Je kri vedno tekoča in temna. Lahko se pojavi tudi ekhimoza v veznici, pod pleuro in epikardom. Po drugi strani pa lahko pri osebah s kaheksijo, sekundarno anemijo, z gotovo smrtjo zaradi asfiksije vsi ti znaki niso prisotni. Glavna diagnostična vrednost so znaki, ki označujejo nekatere vrste mehanskih motenj zunanjega dihanja: strangulacijska brazda, poškodbe vratu (glej Visenje, davljenje), diatomski plankton v notranjih organih (glej Utopitev).

Travmatična asfiksija

Travmatična asfiksija je nekakšen kompleks simptomov, ki ga povzroča začasno prenehanje dihanja med ostrim stiskanjem prsnega koša, trebuha ali celotnega telesa s kolesi avtomobilov, drobci uničenih zgradb, tal med zrušitvami v rudnikih, težkimi predmeti itd. Ime kompleksa simptomov izhaja iz podobnosti barve obraza žrtve z barvo kože pri hudi asfiksiji.

Simptome travmatske asfiksije je opisal Ollivier leta 1837. Popolnejši opis njegove klinike in patogeneze sta leta 1899 podala G. Perthes in Braun.

Travmatično asfiksijo med veliko domovinsko vojno so opazili pri 0,2% zaprtih poškodb prsnega koša. V mirnem času se travmatična asfiksija pojavi pri 0,2% vseh bolnikov s poškodbami, pri zaprtih poškodbah prsnega koša in trupa pa od 1,1 do 11,6% primerov.

Etiologija in patogeneza

Travmatska asfiksija se pojavi z ostrim stiskanjem prsnega koša v anteriorno-posteriorni smeri. Travmatska asfiksija pri otrocih je zelo redka, vendar je zelo težka. Pri mladih je okostje prsnega koša precej elastično in ga je mogoče stisniti s silo do 1,2-1,7 kg / cm 2, ne da bi zlomili rebra. Pri osebah zrele in starejše starosti stiskanje prsnega koša s silo, ki presega 0,3-0,6 kg / cm 2, spremlja zlom reber (G. S. Bachu). Močno stiskanje pljuč z njihovim obsežnim žilnim sistemom spremlja zamuda in ostra omejitev dihanja, stiskanje zgornje vene cave in motnje odtoka krvi iz nje. To povzroči močno povečanje tlaka v sistemu zgornje vene cave in povratni tok krvi v venah. Milner (P. Milner) meni, da sta zelo pomembna konvulzivno zaprtje glotisa in ostra napetost v trebušnem tisku. Zaradi odsotnosti ventilov v brahiocefalnih venah (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) in akutne insuficience ventilov v venskih deblih, ki tečejo v te vene, kar je povezano s povečanjem lumna žil pod vplivom ostrega , nenadno povečanje tlaka v njih, kri hiti na obrobje v predelih zgornje polovice telesa brez stiskanja; v tem primeru pride do ostrega raztezanja venskih sten, majhnih ven, pareze kapilar in venske staze krvi v njih. V hudih primerih poleg tega pride do pokanja kapilar in venul in posledično do petehialnih krvavitev.

Plaža in Cobb (Beach, Cobb) pri mikroskopskem pregledu kože žrtev niso našli krvavitev okoli žil, medtem ko jih je opazil Aschoff (L. Aschoff). To je očitno razloženo z različno težo bolnikov s travmatično asfiksijo, ki so jih opazili avtorji. G. S. Bachu je opazil pojav petehialnih krvavitev v koži zgornjega dela telesa s stiskanjem celotne površine prsnega koša, tudi na svežih truplih (do 6 ur).

Vijolično-modra ali vijolično-modra barva kože zgornje polovice telesa je predvsem posledica vztrajnega kapilarnega venskega zastoja, saj se v procesu okrevanja barva kože spremeni v zelenkasto, rjavo in rumeno, kot se zgodi z resorpcijo. podkožnih krvavitev.

Klinična slika

Obraz žrtve je zabuhel, koža je pobarvana v vijolično, vijolično-rdečo, temno vijolično, v hujših primerih pa skoraj črno (masque ecchymotique). Ta barva se nenadoma konča na zgornji polovici prsnega koša. Ne izgine, ampak se ob pritisku s stekleno lopatko le rahlo zmanjša. Na tem ozadju so pogosto vidne majhne krvavitve. Na mestu, kjer se deli oblačil (ovratnik, naramnice, naramnice modrčka itd.) tesno prilegajo koži, ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Pogosto najdemo subkonjunktivalne krvavitve, eksoftalmus in v hudih primerih motnje vida zaradi krvavitve v retrobulbarno tkivo in steklovino očesa.

Ostrina vida je lahko oslabljena, včasih ni zaznavanja barve, zlasti rdeče. V hujših primerih je možna popolna slepota zaradi poškodbe vidnega živca. Zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo. Včasih pride do izgube zavesti.

Krvavitve so opažene tudi na sluznici nosu, jezika, ust, grla in jih včasih spremlja hripavost, nosni ton govora, manj pogosto popolna afonija. Sluh je pogosto zmanjšan zaradi pareze n. vestibulocochlearis, ki nastane zaradi zastajanja venske krvi v kapilarah kohleje in Cortijevega organa.

Pogosto so bolečine v dimeljskih in aksilarnih predelih, zaradi česar je težko premikati. Bolečina je posledica prekomernega raztezanja, morda zaradi kršitve celovitosti venskih ventilov zaradi povratnega toka krvi, ki se pojavi v času stiskanja prsnega koša. Vene zgornjih okončin so razširjene, napolnjene s krvjo in izrazito izbočene skozi kožo.

Čeprav je videz bolnika podoben hudi asfiksiji, stanje bolnikov, če ni hudih sočasnih poškodb (zlomi, poškodbe notranjih organov), ostaja zadovoljivo. Šok, izguba zavesti običajno kaže na prisotnost hudih sočasnih poškodb ali dolgotrajno stiskanje prsnih mišic. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Diureza je običajno zmanjšana, v urinu najdemo beljakovine, cilindre, eritrocite. V hudih primerih se zaradi motenj krvnega obtoka v hrbtenjači razvijejo akutna odpoved ledvic, krvavitev iz maternice in ohlapna spodnja paraplegija.

Pridružene poškodbe in zapleti so raznoliki: večkratni zlomi reber, poškodbe pljučnega tkiva in bronhijev, hemo-pnevmotoraks, kršitev celovitosti trebušnih organov, obsežno drobljenje mišic, ki ga spremlja vrsta dolgotrajnega sindroma drobljenja (sindrom drobljenja) , oziroma t.i. travmatska toksikoza (glej), značilna za to-rogo je akutna odpoved ledvic (glej). Včasih pride do poškodb hrbtenice, hrbtenjače in drugih organov.

Napoved ugodno za nezapletene čiste oblike travmatične asfiksije. Cianotična obarvanost kože se začne zmanjševati od 3-8. dne in izgine po 2-3 tednih. Krvavitve na sluznicah in beločnicah izginejo po 4-6 tednih. Hudi potek in smrt sta možna le ob prisotnosti sočasnih poškodb.

Zdravljenje simptomatsko: polsedeč položaj v postelji, kisik, srčna sredstva in analgetiki; izvajanje posebnih ukrepov za zdravljenje povezanih poškodb in njihovih zapletov - glej Hemotoraks, Krvavitev, Travmatska toksikoza, Šok.

Bibliografija: Armstrong G. Letalska medicina, prev. iz angleščine, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu A. in Archakov A. I. Lipidna peroksidacija v bioloških membranah, M., 1972, bibliogr.; Dr in h pri P. S. Travmatska asfiksija, Ortopedija, travmatologija in protetika., št. 6, str. 47, 1963; Kesler G. in drugi Oživljanje, trans. iz češ., Praga, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Glavni vzorci izumiranja in okrevanja srčne aktivnosti in dihanja med utopitvijo in kasnejšim oživljanjem psov, Zbornik konf., posvečen. verjetnost patofiziol. c terapija terminalnih stanj v klinu in prakt. nujna pomoč, ur. V. A. Negovski, str. 70, Moskva, 1954; Markova E.A. Vpliv akutne asfiksije na spremembo razdražljivosti in labilnosti dihalnih in vazomotornih centrov v procesu umiranja in obnove telesnih funkcij, v knjigi: Fiziol in patol. dihanje, hipoksija in kisikova terapija, ur. A. F. Marčenko in drugi, str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. Kisikovo stradanje možganov, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. Mehansko oživljanje pri napredovalih oblikah asfiksije, Surg. Ginek. Obstet., v. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzik- Avdeev M. I. Tečaj sodne medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Tečaj predavanj o sodni medicini, str. 180, M., 1970; Popov N. V. Sodna medicina, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzični in klinični pomen post-asfiksičnih stanj, Kazan, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (sodna medicina), Yu V. Gulkevič, G. F. Pučkov (zastoj. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizik), H. N. Timofejev (psihiater).



Priporočamo branje