Patologická anatómia chronickej pyelonefritídy pod mikroskopom. Obličky sú štítna žľaza. Klinické a morfologické formy pyelonefritídy
Na základe klinických a morfologických údajov sa rozlišuje akútna a chronická pyelonefritída, ktorá má zvyčajne rekurentný priebeh vo forme záchvatov akútnej pyelonefritídy.
Etiológia a patogenéza
... Pyelonefritída je infekčné ochorenie. Jeho pôvodcami môžu byť rôzne infekcie (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus atď.), Ale vo väčšine prípadov - Escherichia coli. Častejšie sa mikróby zavádzajú do obličiek vzostupne z močovodov, močového mechúra, močovej trubice (urogénna vzostupná pyelonefritída). Urogénny vzostup infekcie je uľahčený dyskinézou močovodov a panvy, zvýšeným intralokálnym tlakom (vezikorenálny a pyelorenálny reflux), ako aj reabsorpciou obsahu panvy do žíl obličkovej drene (pyelovenózny reflux). Vzostupná pyelonefritída často komplikuje tie ochorenia urogenitálneho systému, pri ktorých je sťažený odtok moču (kamene a striktúry močovodov, striktúry močovej trubice, nádory urogenitálneho systému), preto sa často vyvíja v tehotenstve. Infekčné agens sa môžu dostať do obličiek, vrátane panvy, s krvným obehom (hematogénna zostupná pyelonefritída). Tento spôsob výskytu pyelonefritídy sa pozoruje pri mnohých infekčných ochoreniach (týfus, chrípka, tonzilitída, sepsa). Je možná aj lymfogénna infekcia v obličkách (lymfogénna pyelonefritída), zdrojom infekcie je v týchto prípadoch hrubé črevo a pohlavné orgány.Na rozvoj pyelonefritídy nestačí, aby sa infekcia dostala do obličiek. Jeho výskyt je determinovaný reaktivitou tela a množstvom lokálnych príčin, ktoré spôsobujú narušenie odtoku moču a stázu moču. Rovnaké dôvody vysvetľujú možnosť opakovaného chronického priebehu ochorenia.
Patologická anatómia.
Zmeny pri akútnej a chronickej pyelonefritíde sú rôzne.S akútnou pyelonefritídou
vo výške choroby sa nachádza plejáda a leukocytová infiltrácia panvy a kalichov, ložiská nekrózy sliznice, obraz fibrinóznej pyelitídy. Intersticiálne tkanivo všetkých vrstiev obličiek je edematózne, infiltrované leukocytmi; mnohopočetné miliárne abscesy, nie sú zriedkavé ani krvácania. Tubuly sú v stave dystrofie, ich lúmeny sú upchaté valcami s vyfúknutým epitelom a leukocytmi. Proces je ohniskový alebo difúzny.Bud
(oblička) je zväčšená, tkanivo je opuchnuté, plnokrvné, puzdro sa ľahko odstráni. Dutiny panvy a kalicha sú rozšírené, vyplnené zakaleným močom alebo hnisom, ich sliznica je matná, s ložiskami krvácania. Na reze je obličkové tkanivo pestré, žltosivé oblasti sú obklopené zónou plejády a krvácania a nachádzajú sa abscesy.Chronická pyelonefritída je charakterizovaná
rozmanitosť zmien, pretože sklerotické procesy sú spravidla kombinované s exsudatívno-nekrotickými. Zmeny v panve a kalichoch sa redukujú na ich sklerózu, lymfoplazmacytickú infiltráciu, polypózu sliznice a metapláziu prechodného epitelu na vrstevnatý dlaždicový epitel. V tkanive obličiek sa prejavuje chronický intersticiálny zápal s proliferáciou spojivového tkaniva, enkapsuláciou abscesov a makrofágovou resorpciou purulentno-nekrotických hmôt. Tubuly podliehajú degenerácii a atrofii. Zachované tubuly sú ostro natiahnuté, oblička pripomína štruktúru štítnej žľazy. Exprimuje sa prevažne periglomerulárna a extrakapilárna glomeruloskleróza. Tepny a žily sú sklerotizované.Zmeny v obličkovom tkanive pri chronickej pyelonefritíde sú ohniskovej povahy: oblasti intersticiálneho zápalu, atrofie a sklerózy sú obklopené relatívne intaktným obličkovým tkanivom, v ktorom možno nájsť známky regeneračnej hypertrofie. Táto schopnosť procesu určuje charakteristický vzhľad obličiek pri chronickej pyelonefritíde: veľkosti obličiek nie sú rovnaké, ich povrch je hrubý, rez ukazuje polia zjazveného tkaniva, striedajúce sa s relatívne zachovaným obličkovým parenchýmom; panva je rozšírená, ich steny sú zhrubnuté, belavé.
Na konci chronickej pyelonefritídy sa vyvinú pyelonefritické vrásčité obličky alebo pyelonefritické vrásčité obličky. V tomto prípade sú charakteristické nerovnomerné jazvovité zvrásnenie, tvorba hustých adhézií medzi obličkovým tkanivom a kapsulou, skleróza panvy a panvového tkaniva a asymetria procesu v oboch obličkách. Hoci sú tieto znaky relatívne, umožňujú odlíšiť pyelonefritickú nefrosklerózu od nefrosklerózy a nefrocirhózy inej etiológie.
Komplikácie.
Pri akútnej pyelonefritíde vedie progresia purulentného procesu k fúzii veľkých abscesov a vytvoreniu karbunky obličiek, komunikácii hnisavých dutín s panvou (pyonefróza), prechodu procesu na fibróznu kapsulu (perinefritída). a perinefritída (paranefritída). Akútna pyelonefritída môže byť komplikovaná nekrózou pyramídových papíl (papillonekróza), ktorá sa vyvíja v dôsledku toxického pôsobenia baktérií v podmienkach stázy moču. Táto komplikácia pyelonefritídy je častejšia u diabetických pacientov. Zriedkavo sa pyelonefritída stáva zdrojom sepsy. Ak je hnisavý proces obmedzený počas obdobia zjazvenia, môžu sa vytvoriť chronické obličkové abscesy. Pri chronickej pyelonefritíde, najmä jednostrannej, je možný rozvoj nefrogénnej arteriálnej hypertenzie a arteriolosklerózy v druhej (intaktnej) obličke. Bilaterálne pyelonefritické obličkové zjazvenie vedie k chronickému zlyhaniu obličiek.Exodus.
Pri akútnej pyelonefritíde je výsledkom zvyčajne zotavenie. Jeho ťažké komplikácie (pyonefróza, sepsa, papilonekróza) môžu byť príčinou smrti. Chronická pyelonefritída s vráskavosťou obličiek často končí azotemickou urémiou. S rozvojom nefrogénnej arteriálnej hypertenzie je smrť pri chronickej pyelonefritíde niekedy spojená s komplikáciami, ktoré sa vyskytujú pri hypertenzii (cerebrálne krvácanie, infarkt myokardu atď.).
Niektoré z najdôležitejších funkcií obličiek zahŕňajú:
- močenie a močenie;
- udržiavanie vitálnych parametrov - acidobázický stav, osmolalita krvi, krvný tlak atď.;
- regulácia hematopoézy prostredníctvom syntézy erytropoetínov.
CHOROBY OBLIČIEK A MOČOVÝCH CEST
Patológia obličiek je spôsobená primárnymi a sekundárnymi príčinami.
Primárne, alebo dedičné , formy patológie sú spôsobené zmenami genetickej informácie, čo vedie k porušeniu syntézy enzýmov (fermentopatia), bunkové membrány (membranopatia),štruktúra obličiek. Prejavom vrodenej patológie je napríklad polycystická choroba obličiek, familiárna dysplázia obličiek, renálny diabetes insipidus, aminoacidúria, fosfatúria atď.
Sekundárne, alebo získané, príčiny: infekcie (baktérie, vírusy, rickettsia), chemické (ortuť, ortuť), fyzikálne (hypotermia, trauma), imunopatologické faktory.
Etiologické faktory sa realizujú na prerenálnej, renálnej a postrenálnej úrovni:
Prerenálne faktory:
- neuropsychiatrické poruchy, stavy kombinované so silnou bolesťou (anúria reflexnej bolesti);
- endokrinopatie, napríklad kombinované s nadbytkom alebo nedostatkom ADH, aldosterónu, hormónov štítnej žľazy, inzulínu, katecholamínov atď.;
- poruchy krvného obehu vo forme hypotenzných (kolaps, arteriálna hypotenzia atď.) a hypertenzných stavov.
Renálne faktory:
- priame poškodenie tkaniva obličiek infekčnými patogénmi (napríklad s pyelonefritídou);
- porušenie krvného obehu priamo v obličkách, najmä ischémia - s aterosklerózou, trombózou alebo tromboembolizmom.
Postrenálne faktory narušenie odtoku moču močovým traktom, ktoré je sprevádzané zvýšením intrarenálneho tlaku (stlačenie alebo obštrukcia močových ciest kameňmi, nádormi, záhybmi močovodu atď.).
Všeobecné mechanizmy vzniku a vývoja patológie obličiek
Poruchy tvorby moču obličkami sú výsledkom porúch v procesoch filtrácie, reabsorpcie a vylučovania.
Poruchy filtrácie krvnej plazmy v glomeruloch môže byť spôsobené znížením alebo zvýšením filtračného objemu krvnej plazmy.
Znížený filtračný objem krvnej plazmy vzniká ako výsledok:
- zníženie filtračného tlaku v glomerulách s kolapsom, arteriálnou hypotenziou, renálnou ischémiou, retenciou moču v močovodu alebo močovom mechúre;
- zmenšenie plochy glomerulárneho filtra s nekrózou časti obličiek alebo sklerózou glomerulov pri chronickej glomerulonefritíde:
- zníženie permeability membrán glomerulov v dôsledku ich sklerózy, napríklad pri diabetes mellitus alebo amyloidóze.
Zvýšenie objemu filtrácie plazmy krv je spôsobená:
- zvýšenie filtračného tlaku v glomerulách, napríklad pod vplyvom nadbytku katecholamínov pri feochromocytóme alebo angiotenzínu pri renálnej ischémii;
- zvýšenie permeability glomerulárneho filtra, napríklad so zápalom v glomerulách alebo v stróme.
Znížená tubulárna reabsorpcia môže byť dôsledkom:
- genetické defekty množstva tubulárnych epiteliálnych enzýmov;
- hyalínová kvapková dystrofia epitelu tubulov.
Porušenie procesov vylučovania epitel tubulov iónov draslíka, vodíka, množstva metabolitov, exogénnych látok možno pozorovať pri glomerulonefritíde, pyelonefritíde, ischémii obličiek.
PREJAVY PATOLÓGIE OBLIČIEK
Zmeny ukazovateľov diurézy:
- polyúria- vylučovanie viac ako 2000-2500 ml moču za deň:
- oligúria- vylučovanie menej ako 500-300 ml moču počas dňa;
- anúria- zastavenie toku moču do močového mechúra.
Zmeny v hustote moču:
- hyperstenúria- zvýšenie hustoty moču nad normálne - viac ako 1029-1030;
- hypostenúria- zníženie hustoty moču pod normálnu hodnotu - menej ako 1009;
- izostenúria- relatívna hustota moču, ktorá sa počas dňa príliš nemení, čo naznačuje zníženie účinnosti procesu reabsorpcie v tubuloch a zníženie koncentračnej schopnosti obličiek.
Zmeny v zložení moču:
- zvýšenie alebo zníženie v porovnaní s normou v obsahu normálnych zložiek moču - glukózy, iónov, vody, dusíkatých zlúčenín;
- objavenie sa normálne chýbajúcich zložiek v moči - erytrocytov (erytrocytov), leukocytov (pyúria), veverička (proteinúria), aminokyseliny (aminoacidúria), sediment solí, valce (odliatky tubulov z bielkovín, krviniek, epitel tubulov. bunkový detritus).
Časté neurogénne syndrómy:
- hypervolémia, napríklad s oligúriou;
- hypovolémia, napríklad v dôsledku chronickej polyúrie;
- azotémia alebo urémia je zvýšenie hladiny neproteínového dusíka v krvi;
- hypoproteinémia - zníženie hladiny bielkovín v krvi;
- dysproteinémia - porušenie normálneho pomeru jednotlivých proteínových frakcií v krvi;
- hyperlipoproteinémia;
- renálna arteriálna hypertenzia;
- obličkový edém.
Povaha odchýlok je určená špecifickým ochorením obličiek a porušením procesov filtrácie, reabsorpcie, vylučovania a sekrécie v nich.
Zlyhanie obličiek - syndróm, ktorý vzniká v dôsledku výrazného zníženia alebo zastavenia vylučovacej funkcie obličiek.
Charakterizuje ju progresívne zvyšovanie obsahu produktov metabolizmu dusíka v krvi (azotémia) a narastajúca porucha životných funkcií organizmu.
V závislosti od rýchlosti jeho výskytu a ďalšieho vývoja sa rozlišuje akútne a chronické zlyhanie obličiek.
Akútne zlyhanie obličiek (ARF) sa vyvíja počas niekoľkých hodín alebo dní a postupuje rýchlo. Tento stav je potenciálne reverzibilný, avšak ARF často vedie k smrti pacientov.
Dôvody zatknutia konvenčne rozdelené do 3 skupín - prerenálne, renálne a postrenálne:
- prerenálne sú spôsobené výrazným znížením prietoku krvi v obličkách, napríklad masívnou stratou krvi, kolapsom, šokom, trombózou renálnych artérií;
- obličkové spojené s poškodením samotných obličiek, napríklad nekrotizujúca nefróza, akútna glomerulonefritída, vaskulitída, pyelonefritída;
- postrenálne v dôsledku zastavenia odtoku moču močovými cestami v dôsledku obturácie kameňmi alebo kompresie nádorom, ohybu močovodov.
Patogenéza ARF:
- významné a rýchlo sa zvyšujúce zníženie objemu glomerulárnej filtrácie;
- zúženie alebo obštrukcia väčšiny obličkových tubulov, keď sú uzavreté valcami pozostávajúcimi z bunkového detritu (v dôsledku poškodenia a smrti tubulárneho epitelu), denaturovaného proteínu so zvýšenou permeabilitou glomerulárneho filtra;
- potlačenie funkcie epitelu tubulov pod vplyvom nefrotoxických faktorov - prípravky fosforu, soli ťažkých kovov, fenoly, zlúčeniny arzénu atď.
Chronické zlyhanie obličiek (CRF)- stav, ktorý vzniká v dôsledku narastajúceho odumierania nefrónov a je charakterizovaný progresívnym znižovaním funkcie obličiek.
Klinické príznaky sa objavia, keď počet nefrónov klesne na 30 % normálnej úrovne. Pokles ich počtu na 10-15% je sprevádzaný rozvojom urémie.
Urémia (močovina) - syndróm spočívajúci v autointoxikácii organizmu splodinami látkovej premeny, ktoré musia byť odstránené močom, ale v dôsledku zlyhania obličiek zadržané v krvi a tkanivách.
V tomto prípade odpadové produkty metabolizmu, ktoré majú toxické vlastnosti, začnú vylučovať všetky orgány, ktoré majú žľazy, čo vedie k ich zápalu - gastritída, enterokolitída, dermatitída, zápal pľúc, encefalopatia a ťažká rastúca intoxikácia, často končiaca smrťou pacientov.
OCHORENIA OBLIČIEK
Glomerulopatie - skupina ochorení, pri ktorých sú postihnuté najmä glomeruly obličiek.
Klasifikácia glomerulopatie
Podľa mechanizmu vývoja:
- primárne glomerulopatie sú nezávislé ochorenia;
- sekundárne glomerulopatie sú prejavom iných ochorení.
Podľa etiológie glomerulopatie môžu byť:
- zápalová povaha - glomerulonefritída;
- nezápalové glomerulopatie dedičného, metabolického, hemodynamického pôvodu - nefróza, nefroskleróza, nefropatia.
S prietokom:
- ostrý;
- chronický.
Akútna postinfekčná glomerulonefritída.
Príčinou ochorenia sú rôzne infekčné agens, ale najčastejšie - B-hemolytický streptokok skupiny A.
Ryža. 71. Akútna glomerulonefritída. "Veľká pestrá oblička."
Klinicky charakterizovaný náhlym nástupom s rozvojom nefritického syndrómu, ktorý pozostáva z hematúrie, zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie a oligúrie, proteinúrie, zvýšenia hladiny močoviny a kreatinínu v krvi, arteriálnej hypertenzie a edému.
Morfológia.
Obličky sú zväčšené, s malými červenými škvrnami na povrchu ("veľká pestrá oblička"), glomeruly sú edematózne a zväčšené, endotelová proliferácia je vyjadrená až po uzavretie lúmenu glomerulárnych kapilár, edém a lymfoidná infiltrácia obličky stróma (obr. 71).
Exodus priaznivé, vzniknuté zmeny prechádzajú opačným vývojom asi po 8 týždňoch.
Extrakapilárna proliferatívna glomerulonefritída.
Etiológia vo väčšine prípadov zostáva neznáma, ale často sa táto glomerulonefritída vyvíja pri systémových ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia atď. komponentov.
Klinicky ochorenie je charakterizované rýchlou progresiou sklerózy glomerulov obličiek, malígnou arteriálnou hypertenziou, proteinúriou, narastajúcim edémom a oligúriou, prechádzajúcou do anúrie a urémie.
Morfológia veľmi charakteristická a spočíva vo vytvorení polmesiaca z buniek v dutinách glomerulárnych puzdier (obr. 72). Vznikajú v dôsledku prasknutia stien kapilár glomerulov a uvoľnenia monocytov do dutiny kapsuly, ktoré sa menia na makrofágy, fibrín a imunitné komplexy.
Ryža. 72. Extrakapilárna produktívna glomerulonefritída. "Polmesiac" z proliferujúcich buniek nefrotelu kapsuly obličkového glomerulu.
K nim sa pridávajú epiteliálne bunky glomerulárnych puzdier. V akútnom období sú obličky zväčšené, ochabnuté, kôra je široká, červená, spája sa s pyramídami - „veľká červená oblička“. Výsledný polmesiac stláča kapiláry glomerulov, v dôsledku čoho sa tvorba primárneho moču najprv zníži a potom sa zastaví. Postupom ochorenia dochádza k sklerotizácii glomerulov, narastaniu edému v stróme, lymfoidno-makrofágovej infiltrácii a vzniká skleróza - nefrocirhóza.
Exodus nepriaznivé, sekundárne scvrknuté obličky a chronické zlyhanie obličiek sa vyvíjajú pomerne rýchlo.
Mesangiokapilárna glomerulonefritída.
Príčina tohto autoimunitného ochorenia je do značnej miery neznáma. Je možné, že autoimunizácia je spojená s infekciou vírusmi hepatitídy B a C. V krvi pacientov sa zisťujú autoprotilátky a cirkulujúce imunitné komplexy (CIC).
Klinicky choroba začína akútne, ale prebieha chronicky, je charakterizovaná znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a rozvojom nefrotického syndrómu - závažnej proteinúrie, v súvislosti s ktorou sa zvyšuje hypoproteinémia a dysproteinémia, pretože obličky vylučujú hlavne albumín. V dôsledku hypoproteinémie klesá onkotický tlak v krvnej plazme a vzniká edém.
Morfológia.
Obličky sú husté, bledé, s predĺženým priebehom ochorenia, postupne sa zmenšujú. Na začiatku ochorenia sú glomeruly zväčšené, imunitné depozity sa ukladajú v bazálnych membránach glomerulárnych kapilár, čo vedie k poškodeniu a progresívnej skleróze týchto membrán. Hyperplázia endotelu vzniká pri prudkom zúžení alebo úplnom uzavretí lúmen kapilár, zvyšuje sa počet mezangiálnych buniek, zvyšuje sa infiltrácia makrofágmi a postupná glomerulárna skleróza.
Exodus nepriaznivé, proces plynule progreduje a končí nefrocirhózou, vzniká sekundárna vráskavá oblička a pacienti zomierajú na chronické zlyhanie obličiek (obr. 73).
Glomerulopatie nezápalovej genézy, ako je amyloidná nefropatia, glomerulopatia pri hypertenzii a artériovej hypertenzii, pri infarkte obličiek a pod., sú popísané v príslušných kapitolách učebnice.
Tubulointersticiálne lézie- skupina ochorení charakterizovaná prevládajúcou léziou tubulov a intersticiálneho tkaniva obličiek.
Prideliť po prúde:
- akútna tubulárna nekróza;
- akútna tubulointersticiálna nefritída;
- chronická tubulointersticiálna nefritída.
Ryža. 73. Chronická glomerulonefritída s následkom zjazvenia obličiek (sekundárne zjazvenie obličiek). a - pohľad na obličku z povrchu, b - rez, c, d - mikroskopický obraz.
Akútna tubulárna nekróza - ochorenie najčastejšie vedúce k rozvoju akútneho zlyhania obličiek.
Etiológia ochorenie je spojené s ischémiou alebo toxickým poškodením obličiek. Príčinou ischémie môže byť prudký pokles krvného tlaku v dôsledku šoku, masívna strata krvi rôzneho pôvodu, ako aj dehydratácia a veľká strata elektrolytov. Toxické poškodenie obličiek môžu spôsobiť ťažké kovy (ortuť, olovo, urán atď.), lieky, organické rozpúšťadlá ako etylénglykol, dioxán, uštipnutie hadom a hmyzom, ťažké infekcie (cholera, brušný týfus, sepsa atď.). masívna hemolýza, napríklad s transfúziou neskupinovej krvi, myolýza so syndrómom predĺženej kompresie, endogénna intoxikácia (peritonitída, črevná obštrukcia, toxikóza tehotných žien atď.).
Klinicky príznaky zhoršenej funkcie obličiek sa rýchlo rozvíjajú - oligúria, potom anúria, hyperazotémia, proteinúria, hematúria a príznaky urémie - slabosť, nevoľnosť, vracanie, letargia, dýchavičnosť v dôsledku narastajúceho pľúcneho edému, uremická kóma.
Morfologicky obličky sú zväčšené, opuchnuté, kapsula sa ľahko odstráni. Široká bledosivá kôra je ostro ohraničená od plnokrvných tmavočervených pyramíd, v sliznici panvy sú mnohopočetné krvácania. Mikroskopické zmeny závisia od štádia procesu (obr. 74):
- šokové štádium - venózna kongescia pyramíd a ischémia kôry, kapiláry glomerulov sa zrútili: v epiteli tubulov je výrazná bielkovinová a tuková degenerácia, v lúmenoch - valcoch, v interstíciu - edém a lymfostáza;
- oligo-aurické štádium charakterizované nekrózou tubulárneho epitelu, prasknutím ich bazálnych membrán (tubulorexia), infiltráciou leukocytov, krvácaním, edémom interstícia. Ak sa tieto zmeny zvýšia, funkcia obličiek sa zastaví, objaví sa anúria, akútne zlyhanie obličiek a urémia;
- štádium obnovenia diurézy sa vyvíja s priaznivým priebehom ochorenia. Glomeruly sa stávajú plnokrvnými, znižuje sa zápalová infiltrácia a intersticiálny edém, tubulárny epitel sa regeneruje.
výsledky závisí od príčiny akútnej tubulárnej nekrózy. Smrť u 60% pacientov nastáva v dôsledku uremickej kómy. S priaznivým výsledkom u 90 % prežívajúcich pacientov sa funkcia obličiek úplne obnoví do 6 mesiacov. Niekedy sa však po mnohých rokoch rozvinie nefroskleróza s vyústením do chronického zlyhania obličiek.
Akútna tubulointersticiálna nefritída - ochorenie charakterizované akútnym zápalom imunity.
Etiológia je veľmi rôznorodá – od toxických faktorov (reakcia na antibiotiká, sulfónamidy a iné lieky) a infekčných patogénov až po genetické defekty a dedičný charakter ochorenia. V každom prípade však hlavnú úlohu zohrávajú imunopatologické mechanizmy a zisťujú sa protilátky proti bazálnym membránam tubulov alebo v nich uložených imunitných komplexov.
Ryža. 74. Nekrotická nefróza. a - kortikálna látka je žltá, stredná zóna a pyramídy sú ostro plnokrvné; b - nadbytok a edém pyramíd; c - nekróza epitelu renálnych tubulov.
Klinicky ochorenie sa zvyčajne prejavuje ako reakcia z precitlivenosti s rozvojom vysokej horúčky, hematúrie, stredne ťažkej proteinúrie, často s kožnou vyrážkou.
Morfológia.
Obličky sú zväčšené, edematózne, v intersticiálnom tkanive sa nachádza edém a lymfoplazmocytárna infiltrácia s malým počtom neutrofilov. Potom sa do procesu rýchlo zapoja tubuly, ktorých epitel je nekrotický, odlupuje sa do lumenov s tvorbou valcov. V bazálnych membránach tubulov sú ložiská imunitných komplexov.
výsledky závisí od príčiny ochorenia a trvania jeho vplyvu. Napríklad medicinálna tubulointersticiálna nefritída môže skončiť dobre po vysadení lieku, ale môže sa vyvinúť aj akútne zlyhanie obličiek.
Chronická intersticiálna nefritída niekedy sa vyvíja v dôsledku akútneho, ale zvyčajne je to nezávislé primárne ochorenie.
Dôvod ochoreniami môžu byť bakteriálne infekcie, obštrukcia močových ciest, nefropatia spôsobená niektorými analgetikami, radiačné poškodenie atď.
Morfológia: progresívna difúzna intersticiálna fibróza s atrofiou renálnych tubulov a bunkovou, hlavne lymfocytovou, infiltráciou.
Výsledok je nefroskleróza, vyjadrená v rôznych stupňoch. Pri ťažkom sklerotickom poškodení obličiek sa môže vyvinúť chronické zlyhanie obličiek.
Pyelonefritída - ochorenie charakterizované zápalom obličkovej panvičky, kalicha a strómy obličky. Deje sa to jednostranne.
V priebehu je izolovaná akútna a chronická pyelonefritída.
Akútna pyelonefritída.
Jeho etiológia je primárne spojená s rôznymi infekciami - Escherichia coli, Proteus, streptokok atď. Zníženie reaktivity tela spôsobené napríklad hypotermiou a lokálnymi faktormi vo forme narušenia odtoku moču, napríklad v súvislosti s hyperpláziou prostaty u mužov sú tiež dôležité.alebo prolaps maternice u žien.
Patogenéza pyelonefritídy je do značnej miery určená spôsobom, akým infekcia vstupuje do obličiek. Rozlišujú sa tieto cesty:
- vzostupný (urogénny) , čo môže byť spôsobené prítomnosťou infekčných agens v moči, dyskinéza močovodov, obštrukcia odtoku moču atď.;
- hematogénne - na infekčné choroby sprevádzané bakteriémiou alebo virémiou;
- lymfogénne - so zápalom hrubého čreva a pohlavných orgánov.
Klinicky akútna pyelonefritída je charakterizovaná bolestivosťou v bedrovej oblasti, horúčkou, malátnosťou, leukocytózou krvi a moču, cylindúriou.
Morfológia. Oblička je zväčšená, plnokrvná, jej puzdro sa dá ľahko vybrať. Panva a kalich sú rozšírené, naplnené zakaleným močom, ich sliznica je matná, s krvácaním. V parenchýme obličky sa ložiská krvácania striedajú s miestami hnisania, čo mu dodáva pestrý vzhľad, pod kapsulou môžu byť malé abscesy. V intersticiálnom tkanive všetkých vrstiev obličky - edémy, mnohopočetné krvácania, infiltráty leukocytov s tvorbou abscesov, najmä v kortexe. Hnis a baktérie vstupujú do tubulov.
Ryža. 75. Chronická pyelonefritída - "oblička štítnej žľazy".
Komplikácie.
Keď sa zlúčia malé abscesy, karbunka obličiek, keď hnis vyráža z abscesov do panvy, vzniká pyonefróza, keď sa hnis šíri do puzdra obličiek a perinefrického tkaniva, vzniká perinefritída a paranefritída. V závažných prípadoch je možná nekróza vrcholov papíl pyramíd - papilonekróza a akútne zlyhanie obličiek. Niekedy dochádza k sepse, ako aj k metastatickému šíreniu infekcie a hnisu v kostiach, výstelke mozgu, endokardu atď.
Exodus zvyčajne priaznivé, ale v prípade komplikácií je možná smrť.
Chronická pyelonefritída je zvyčajne dôsledkom neliečenej akútnej pyelonefritídy, niekedy akútna fáza ochorenia zostáva nepovšimnutá. Ochorenie sa častejšie rozvíja v detstve, najmä u dievčat.
Klinický obraz choroba nemusí byť vyjadrená. Hlavným príznakom exacerbácie chronickej pyelonefritídy je často nevysvetliteľná horúčka s jednostranným procesom - tupá pretrvávajúca bolesť v bedrovej oblasti na strane postihnutej obličky, ako aj arteriálna hypertenzia. Pri analýze krvi a moču - leukocytóza. Kurz je dlhý, opakujúci sa.
Morfológia charakterizované progresívnym zápalom a sklerózou pyelocaliceal systému. Skleróza obličkového tkaniva postupuje na pozadí tubulárnej atrofie, viacerých ložísk zápalovej infiltrácie a mikroabscesov. Skleróza a hyalinóza glomerulov sa zvyšuje. Lúmeny zachovaných tubulov sú ostro a nerovnomerne rozšírené a vyplnené látkou pripomínajúcou koloid (obr. 75). Štruktúra obličiek sa stáva podobnou štítnej žľaze ("štítna oblička"). Postupne sa obličky zmenšujú a deformujú, ich povrch sa stáva hrubým, kapsula sa s ťažkosťami odstraňuje a vzniká nefrocirhóza.
Komplikácie spočívajú v možnosti rozvoja nefrogénnej hypertenzie; sekundárna hyperparatyreóza je možná v dôsledku straty vápnika a fosfátu obličkami.
výsledky chronická pyelonefritída závisí od trvania jej priebehu, jednostranného alebo obojstranného zápalu obličiek, závažnosti poškodenia obličkových štruktúr, od charakteristík mikroflóry. Úplné zotavenie je možné len pri včasnej a intenzívnej liečbe. Oveľa častejšie sa rozvíja sekundárna vráskavá oblička a chronické zlyhanie obličiek, končiace urémiou.
Urolitiáza alebo nefrolitiáza. spočíva v tvorbe kameňov v močovom trakte, ktoré sa tvoria zo zložiek moču. Ochorenie je chronické, môže byť jednostranné aj obojstranné. Muži sú častejšie chorí, najmä vo veku 20-40 rokov.
Príčiny ochorenia rozdelené na:
- všeobecný- dedičné a získané poruchy metabolizmu minerálov a acidobázickej rovnováhy, prevaha sacharidov a bielkovín v potrave, nedostatok vitamínu A. metabolická dysregulácia (napríklad pri hyperparatyreóze);
- miestne- spomalenie prietoku krvi obličkami a stagnácia moču, zápaly v močových cestách, tubulopatia (oxalatúria, fosfatúria a pod.), zvýšenie koncentrácie solí v moči, zmena jeho pH a koloidnej rovnováhy.
Klinický obraz.
Obličkové kamene sa nemusia dlhší čas klinicky prejaviť, ale môžu poškodiť sliznicu panvy, čo spôsobí zápal. Potom sa objaví hematúria a pyúria. Typická je aj renálna kolika, ktorá vzniká postupovaním kameňov do močovodu, ostrou bolesťou v krížoch a poruchami močenia. Podľa zloženia sa rozlišujú urátové kamene. oxalát. fosfáty, cholesterol a pod.. Mechanizmy ich vzniku sú popísané v I. kapitole.
Morfológia choroba závisí od umiestnenia kameňov, ich veľkosti, trvania procesu, prítomnosti infekcie a ďalších faktorov. Ak sa kamene nachádzajú v panve, dochádza k jej expanzii, narušeniu odtoku moču, vznikajú atrofické a sklerotické zmeny v parenchýme obličky, často sprevádzané jej zápalom. Niekedy sa zápal šíri do perirenálneho tkaniva - paranefritída. Keď kameň upchá lumen močovodu, je narušený odtok moču, natiahne panvu a vyvíja sa s predĺženým priebehom hydronefróza - atrofia obličkového parenchýmu, ktorý sa mení na veľkú dutinu obklopenú sklerotizovaným puzdrom a naplnenú močom.
komplikácie: preležaniny a perforácia močovodu, pyonefróza, pyelonefritída, urosepsa.
Výsledok s včasnou chirurgickou intervenciou môže byť priaznivý, aj keď sa často vyvíjajú relapsy ochorenia. Pri obojstrannom poškodení obličiek a bez chirurgického zákroku môže ochorenie vyústiť do rozvoja chronického zlyhania obličiek a urémie. Smrť môže nastať v dôsledku komplikácií.
Nádory obličiek podobne ako ostatné orgány a tkanivá sa delia na benígne a malígne, epitelové a mezenchymálne.
Adenóm- najčastejší nezhubný nádor obličiek. Vyvíja sa z epitelu tubulov, rastie pomaly, môže dosiahnuť veľkosť samotnej obličky, nedáva metastázy.
Hypernefeoid, alebo obličková bunka, rakovina- zhubný nádor tubulárneho epitelu, najčastejší zhubný nádor obličky u dospelých. Muži ochorejú 2-krát častejšie ako ženy. Medzi rizikové faktory patrí obezita, dlhodobé vystavenie azbestu, dedičné cystické ochorenie obličiek a dlhotrvajúca hemodialýza.
Klinický obraz. Vo väčšine prípadov s rozvojom karcinómu obličkových buniek sa u pacientov vyvinie bolesť dolnej časti chrbta, hematúria, menej často - arteriálna hypertenzia, pyúria, strata hmotnosti, hyperkalcémia.
Morfológia.
Nádor vyzerá ako lobulárny uzol, mäkký, žltý, často s ložiskami nekrózy a krvácania. Rastie infiltratívne, klíčí puzdro obličky, panvu, prerastá do obličkovej žily a cez žily sa môže dostať až do pravej predsiene ("nádorové tromby"). Mikroskopicky pozostáva z polygonálnych nádorových buniek s početnými atypickými mitózami. Nádorové bunky tvoria alveoly a laloky, glandulárne a papilárne štruktúry s malým množstvom strómy. Nádor rýchlo metastázuje do regionálnych lymfatických uzlín, často do opačnej obličky. Včas sa vyskytujú hematogénne metastázy do pľúc, kostí, pečene, nadobličiek a mozgu.
Predpoveď.
Pri absencii metastáz je 5-ročná miera prežitia po liečbe 45-70%. S inváziou obličkovej žily a metastázami do regionálnych lymfatických uzlín sa 5-ročná miera prežitia po liečbe zníži na 15-20%.
Nefroblastóm (Wilmsov nádor)- zhubný nádor obličky zmiešanej štruktúry, pozostávajúci z mezenchymálnych a epitelových embryonálnych elementov.
Nádor sa v zásade vyvíja u detí vo veku 3-4 rokov a predstavuje asi 30% všetkých malígnych novotvarov v detstve, ale niekedy sa vyskytuje aj u dospelých. Pri vývoji nefroblastómu sa veľký význam pripisuje dedičnej predispozícii.
Klinický obraz.
Nádor môže byť asymptomatický a náhodne sa zistí pri palpácii vo forme nebolestivého uzla. V neskorších štádiách ochorenia dochádza k prudkému zvýšeniu a asymetrii brucha v dôsledku bolestivého nádoru stláčajúceho susedné orgány. Leukocyty sa nachádzajú v moči, je zaznamenaná hematúria a proteinúria.
Morfológia.
Nádor má vzhľad uzla obklopeného zvyškami obličkového tkaniva, na sivobielom reze, s ložiskami čerstvých a starých krvácaní. Mikroskopicky je nádor veľmi polymorfný – tvoria ho atypické nediferencované bunky rôznych tvarov, embryonálneho charakteru. V závislosti od prevalencie rôznych variantov atypických embryonálnych buniek sa rozlišujú formy Wilmsovho nádoru vysokého, stredného a nízkeho stupňa.
Predpoveď po chirurgickej liečbe u detí do 2 rokov je priaznivejšia ako u starších pacientov. Keď nádor rastie mimo kapsuly obličky, prognóza je zlá aj po odstránení nefroblastómu.
Stránka je medicínskym portálom pre online konzultácie detských a dospelých lekárov všetkých špecializácií. Môžete položiť otázku k téme "štítna oblička" a získajte bezplatnú online lekársku konzultáciu.
Položte otázkuOtázky a odpovede pre: oblička štítnej žľazy
2013-03-26 16:30:30
Kirill sa pýta:
Dobrý deň, prosím o vyjadrenie k rozboru na bunkovú imunitu.25 rokov, posledný rok často problémy s hrdlom + nádcha. V roku 2012 som 2x testoval všetky normy na HIV, aj na syfilis a podobne - všetko v norme. Kompletný krvný obraz je vždy normálny. Glukóza, TSH, T4 sú v norme. Ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy, obličiek, RTG nosových dutín, pľúc, EEG mozgu - norma. Existuje teplota subfyrilu. V roku 2012. bol tam staphylococcus aureus 10^6 a hubová kandidóza (výter z hrdla) - z toho bol liečený. Bol tam aj zápal podčeľustných lymfatických uzlín, zvyšok bol v norme. Minulý rok na jar bola vo VEB pozitívna. Existuje mierna vegetatívno-vaskulárna dystónia, ako aj chronická faryngitída, tanzilitída a rinitída. Infektológ a endokrinológ u mňa žiadne problémy nevidí. Tiež si osobne môžem tento stav spájať s fyzickým pretrénovaním (vzpieranie). Vďaka!
Imunogram:
CD4 / CD8 – 1,02 * (1,2 – 2,5)
CD16 + absolútne číslo 513,0 (150-600)
СD16 + rel. číslo 24,0 (6-20)
CD8 + (CTL) absolútne číslo - 973,0 * (190-650)
CD8 + (CTL) relatívne číslo - 46,0 * (15-33)
CD4 + (T-helpers) absolútne číslo - 996,0 (600-1600)
CD56+ (NK bunky) Absolútny počet NCAM - 252,0 * (120-200)
CD3+ (T-lymfocyty) absolútny počet - 1090,0 (800-2200)
СD20 + (B-lymfocyty) absolútny počet - 616,0 * (100-500)
CD4 + (T-helpers) rel. číslo - 47,0 (31-49)
CD3 + (T-lymfocyty) relatívny počet - 52,0 * (55-80)
CD20+ (B-lymfocyty) relatívny počet - 29,0 * (5-19)
CD56+ (NK bunky) NCAM relatívny počet - 12,0 (10-14)
Celkový počet leukocytov - 4,6 (4,0-9,0)
Absolútny počet lymfocytov - 2,11 (1,2-3,0)
Relatívny počet lymfocytov - 46,0 * (19-37)
Absolútny počet neutrofilov - 2,01 * (2,10-6,50)
Relatívny počet neutrofilov - 43,0 * (47-68)
2016-04-11 13:59:17
Elena sa pýta:
Mám syna, 19 rokov.
1. Prvý vzostup tepl. do 39 C bola začiatkom januára 2016 špeciály nezostrelili. pomoc, 2. deň 38.4, 3. a 4. - klesla do normálu.
2. Druhé zvýšenie teploty na 39,9 od 2.8.2016. Hospitalizácia na infekčnom oddelení s DS: ARVI, chrípka, radikulárna pneumónia CT vyšetrením nepotvrdená. Predpísané: Relenza, ceftriaxón, levomak, azitromycín, reosorbilakt a lieky, ktoré znižujú rýchlosť. Orgány brucha a obličiek - bez štruktúrnych zmien.Prepustený 19.2.2016 s normálnou tep.
3. V nasledujúcich dvoch týždňoch po prepustení - zamrzol.
4. Tretie zvýšenie teploty: 3.2.2016 na 39 a dokonca na 40,5 (jednorazovo). Laboratórne vyšetrenia: Chlamýdie - negatívne, Toxoplazma - negatívne, Hepatitída A, B, C - negatívne, ECHO srdca - nenašli sa žiadne ďalšie štruktúry na chlopniach, vychýlenie prednej steny o 4 mm, ultrazvuk brušných orgánov - zväčšená pečeň a slezina (splenomegália), ktorá sa pozoruje počas celej doby liečby, Antinukleárne telieska (ANA-9) - všetko negatívne, MRI hlava. mozog - nebola zistená žiadna patológia, ultrazvuk štítnej žľazy - nebola zistená žiadna patológia, Analýza punkcie kostnej drene - leukemoidná reakcia neutrofilného typu, HIV - negatívny, Aspartamminotransfenáza zvýšená 46,6, Alanínaminotransfenáza - 97,9, Gamaglutamyltransfenáza - 215, Cholesterín bol 9 laboratórnych štúdií Eurolabu), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - už 42, 69), bol zistený herpes typu 6 (5 kópií DNA), liečených 10 dní cymevenom - dvakrát 500 ml / deň, v r. následná analýza nebola objavená. S-RB - 102, Antistreptolysin 3. 9. 16. - 315, a 29. 3. 2016 - 244. MRI kolenných kĺbov - počiatočné degeneratívne zmeny. V súvislosti s hypotriémiou sa Solumedrol podával 7 dní v dávke 165 mg/deň, na deň vysadil, kvôli čomu sa akútne objavili bolesti kolena a horúčka, podával sa v dávke 80 mg/deň, teraz užíva Metypred 32 mg denne. Teplota pri pokuse o zníženie na 24 mg / deň stúpla na 38,2, vrátila sa na 32 mg / deň.MRI kolien. sust. - počiatočné degeneratívne-dystrofické zmeny. Reuma. faktor - 2,57 13.03.2016 a 2, 50 - 29.03.2016. AT na dvojvláknovú DNA - 1,00. Analýza pre feritín od 29.3.2016 - 195, pre C-reaktívny proteín - 9,3, prokalcitonín
Odpovede Vazquez Estuardo Eduardovič:
dobrý deň, Elena! Podľa vášho popisu je viditeľné porušenie imunitného stavu, na pozadí ktorého je komplikované formulovanie konkrétnej diagnózy. Stillov syndróm vyzerá v súčasnosti ako najpravdepodobnejšia a vedúca diagnóza, jeho objasnenie bude závisieť od ďalšieho pozorovania.
2016-03-19 14:00:11
Svetlana sa pýta:
Dobrý deň, Jurij Alexandrovič! Diagnózy: artritída nejasnej etiológie, hepatitída nejasnej etiológie. Existujú protilátky proti myelínu, kĺbom, štítnej žľaze, pankreasu, pečeni, obličkám.
Z infekcií je len EBV IgG na kapsidovú membránu vírusu EBV - 14,4 (norma je do 1,1).Ostatné protilátky a PCR na EBV sú všetky v norme. Tiež IgG protilátky proti CMV -4,8 (normálne do 1,1). A IgG protilátky proti Varicella Zoster - 3,4 (norma je až 1,1).
Ak by neboli žiadne príznaky, tak by som o liečbe týchto vírusov neuvažoval. Ale príznaky sú tam. Povedz mi, môžeš mi vziať prípad? Vďaka. Sv., Svetlana.
Odpovede Suchov Jurij Alexandrovič:
Ahoj Svetlana. Zavoláme si, dohodneme si čas a stretneme sa. Vezmite si so sebou VŠETKY dostupné lekárske záznamy. Zo SW., Yusukhov.
2015-11-30 15:49:03
Tamara sa pýta:
Odborná konzultácia kardiológa-reumatológa-arytmológa je veľmi potrebná !!!
Mama má 62 rokov, je stále mladá a krásna, plná energie, chuti žiť a tvoriť. Ale už tri mesiace ju trápi komorová extrasystola, ktorá narúša zaužívaný životný rytmus a ohrozuje jej zdravie a život, neustále pociťuje poruchy srdca, nemôže vôbec ležať na ľavom boku, trápi ju silná dýchavičnosť, najmä s náhlymi pohybmi a neustálym vyblednutím v srdci sú typické pre extrasystol.
Všetko to začalo tým, že sa mama ponorila do písma, po čom na 2 hodiny stratila pamäť. Esttrasystoly sa objavili už vtedy, ale neboli také časté. O mesiac neskôr bola vo veľkom strese. Potom začala mať silné závraty a časté zástavy srdca – extrasystoly. Nasadenie ohlávky trvalo mesiac.
Holter výsledky z 29.09.2015.
Komorové arytmie, spolu 11142 (12 %), extrasystoly 11139, kuplety 3; ventrikulárne alorytmie: epizódy bigeminie 34, trigeminia 602; supraventrikulárne arytmie celkovo 14 (Ultrazvuk srdca: Zhutnenie stien aorty. Fibróza chlopne AoC s AR minimálneho stupňa. Fibróza chlopne MV s MR 1 stupňa (od miernej po stredne závažnú). TR 34 mm Hg Celková kontraktilná funkcia myokardu je uspokojivá.
Biochemický krvný test: Cholesterol 5,93, aterogénny koeficient 4,07, triglyceridy 2,39, reumatoidný faktor 55,88.
Potom bola mama takmer mesiac (od 10.6.2015 do 30.10.2015) v nemocnici. Tam ju vďaka nevhodne zvolenej medikamentóznej terapii takmer priviedli do hypertenznej krízy. 5 hodín bol horný tlak 205, dolný 140. Vpichovali všetko, čo sa dalo, no potom na dlhší čas (viac ako jeden deň) museli tlak vrátiť na normálne hodnoty.
Holter výsledky z 15.10.2015
Komorové arytmie: Preektopický interval 88-1 %, celkovo 15310 (14,08 %), Zmiešaný cirkadiánny typ arytmie. Jednotlivé extrasystoly 15310 (deň 10411, noc 4899, priemerný počet za hodinu 634,8 (11:54:53), max.počet za hodinu 944 (12:54:52); párové 1, ventrikulárne alorytmie: bigemínia 7, trigemína priemer 998; tep: 74 tepov/min, min. tep 55 tepov/min (04:28:32), maximálny tep 120 tepov/min (18:03:36), priemerný tep deň 79 tepov/min, priemerný tep noc 67 tepov/min, cirkadiánny index 1, 18. Diagnosticky významná a spoľahlivá [viac (1 mm pre depresiu / 2 mm pre eleváciu) a dlhšia ako 1 min] dynamika ST segmentu nebola zaregistrovaná.
Prepúšťacia epikríza z nemocnice: Konečná diagnóza: Chronická ischemická choroba srdca, bližšie neurčená, IHD: aterosklerotická kardioskleróza, časté ventrikulárne predčasné údery, relatívne zlyhanie MC (MCI 2 polievkové lyžice), TC (TCR 2 polievkové lyžice), AoK (AoKR 1 polievková lyžica. )
Komplikácie: Predčasná depolarizácia komôr P 1 FC XCH 1. Súbežne: Arteriálna hypertenzia 3 polievkové lyžice. R. 3. Hypertriglyceridémia. Osteochondróza krčnej, hrudnej chrbtice. Vertebrálna cervikokranialgia so syndrómom strednej bolesti. CVI s miernymi poruchami koordinácie, cerebroasténický syndróm. Artróza s prevládajúcou léziou kĺbov n / končatín R čl. 2 FC 2. Zmiešané ploché nohy. Nodulárna struma, eutyreóza.
Uskutočnil sa výskum:
13.10.2015. Štítna žľaza :, regionálne lymfatické uzliny, Doppler.
16.10.2015: Uzol pravého laloka štítnej žľazy.
19.10.2015: Test na bežiacom páse. Záver. Test ukončený, keď sa objaví silná únava, odmietnutie. Tolerancia na fN-vysoká. DP - 192 / Test - pochybný. Zriedkavé ZhES vo VP.
19.10.2015: Zhutnenie aorty, hrbolčeky aorty, mitrálne chlopne, s aortálnou regurgitáciou 1 polievková lyžica. Mitrálna a trikuspidálna regurgitácia štádium 2 (nevýznamná nedostatočnosť MC, TC). Globálna kontraktilita myokardu je zachovaná.
20.10.2015. Brušné orgány, obličky: Vekom podmienené sklerotické zmeny v pankrease a obličkách.
Pozoruhodné z analýz:
Biochemický krvný test: th-ds 2,36, 2,58 (mmol / l), srb 9,1 (mg / l), AST 36,5 (E / l), ALT 34,5 (E / l), rev / f 59,4, 52,1 (IU / ml ), moč / k 369 (μmol / l), CPK 317 (E / l);
Kompletný krvný obraz: MCV 91,9 (fl), PDW 19 (fl), MONO 0,397 (10 * 9,L), EO 0,195 (10 * 9,L), BASO 0,001 (10 * 9,L), ESR 29 (mm / h);
Hormóny: ATkTPO 24,66 (ME/ml);
Troponínový test: 11 (pg/ml);
Hemostasiogram PTC (%) 93, vláknina A 5,1 g/l;
Koronografia: LCA: trup - trifurkácia, LAD - bez výrazného stentovania; ОВ - bez výrazného tvarovania; AIM - bez výrazného stentovania; RCA: žiadna významná stenóza; SYNTAXE SKÓRE: n / a.
RTG krčnej chrbtice:
Na cervikálnych spondylogramoch v 2 projekciách polysegmentálna osteochondróza s prudkým poklesom disku v segmente C 6-7, nepriame R-znaky prolapsu disku v projekcii miechového kanála, kyfotická deformácia fyziologickej lordózy na tejto úrovni, funkčná nestabilita v nadložných segmentoch. Zhutnenie predného pozdĺžneho väzu na úrovni segmentov C 4-7. Spondyloartróza. Uncovertebrálna artróza.
Po prepustení z nemocnice:
Dátum: 17.11.2015
Ventrikulárne arytmie: Preektopický interval 212-1612 ms, celkovo 11320 (10,82 %), jednotlivé extrasystoly 11320 (deň 8386, noc 2934), párové 46; ventrikulárne alorytmie: bigeminia 1, trigeminia 564; Supraventrikulárne arytmie: Preektopický interval 552-876 ms, celkovo 17 (0,02 %), jednotlivé extrasystoly 17. Abnormality AB vedenia neboli zistené. Priemerná srdcová frekvencia 70 tepov za minútu, minimálna tepová frekvencia 47 tepov za minútu (05:08:22), maximálna tepová frekvencia 119 tepov za minútu (07:53:18), priemerná tepová frekvencia za deň 76 tepov za minútu, priemerná tepová frekvencia v noci 62 tepov za minútu, cirkadiánny index 1,23 . Nezistila sa žiadna diagnosticky významná a spoľahlivá [viac (1 mm pre depresiu / 2 mm pre eleváciu) a dlhšia] dynamika ST segmentu. Bola dosiahnutá submaximálna srdcová frekvencia súvisiaca s vekom (75 %).
Analýza variability srdcovej frekvencie: Pri analýze indexu spektrálnej oblasti (pomer LF / HF = 1,08) počas celého monitorovacieho obdobia sa zistilo zvýšenie aktivity na srdcovú frekvenciu sympatického oddelenia autonómneho nervového systému.
Biochemický krvný test: Reumatoidný faktor 51,3 (IU / ml), C-reaktívny proteín 1 (mg / l).
Kompletný krvný obraz: erytrocyty 3,40, ESR 27 (mm / h).
Naozaj dúfam v vašu pomoc!!!
Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:
Ahoj. V skutočnosti extrasystol nepatrí k život ohrozujúcim arytmiám. Aj keď ich počet je dosť veľký. Strata pamäti a závraty nie sú pravdepodobne spojené s extrasystolami. Zbaviť sa ich nie je jednoduché. Na začiatok nepotrebujete absenčnú konzultáciu, ultrazvuk srdca, prípadne vyšetrenie chrbtice. Potom môžeme hovoriť o výbere antiarytmickej terapie.
2015-11-15 08:31:30
Svetlana sa pýta:
Dobrý deň!
Mám obavy z dýchavičnosti pri chôdzi. EKG sínusová tachykardia, dystrofia ľavej komory. Choroby - rakovina stitnej zlazy, odstranene 2007, beriem l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. V obličkách je piesok, pankreas je trochu znepokojený, niekedy cukor začal stúpať. Čo odporúčate na zmiernenie dýchavičnosti, aké kvapkadlá alebo injekcie?
Odpovede Amonov Odil Shukurlaevič:
Dobrý deň Svetlana, asi potrebujete "skutočného lekára" - on-line Vám môžem odporučiť ECHOKG a tam sa môžete porozprávať o liekoch. Táto situácia môže byť dôsledkom obezity, DN, CHF, ischémie....?
2015-05-21 20:38:19
Vitaly sa pýta:
Dobrý deň!
Takáto situácia. Môj manžel má 28 rokov, výška - 172 cm, váha - 62 kg na jednom z ultrazvuku v roku 2010 našiel obličkový kameň - 6 mm. Našli a našli – nijako sa neprezradil. Ale v roku 2013 (po 3 rokoch!) som mal záchvat. Zdá sa, že kameň je preč. Ďalšie ultrazvukové vyšetrenie ukázalo rovnaký kameň, ale už veľký 8 mm. Čo tam zobral, si už nepamätám. Zrejme však sám vyviazol bezpečne. Lebo na následnom ultrazvuku o 2 mesiace bol preč.
Vo februári 2014 som sa rozhodol urobiť kontrolné ultrazvukové vyšetrenie na stav obličiek – a vtedy prišlo prekvapenie – adenóm pravej nadobličky s rozmermi 21 * 20 mm. Šok, strach a hrôza. O mesiac neskôr im urobili CT vyšetrenie. V popise: v pravej nadobličke je určená okrúhla formácia s hustotou od 4 do 7 jednotiek H do 12 jednotiek H s rozmermi 24 * 13 * 19 s jasnými rovnomernými obrysmi. Záver: CT obraz hromadného útvaru pravej nadobličky (myelolipóm).
S týmto záverom išiel manžel k chirurgovi onkológovi, ktorý povedal, že má rezať. Žiadne analýzy a iné labudistiky. Strihajte a je to.
My chlapi pochybujeme a tak sme sa rozhodli odložiť "strih". Začali robiť testy, ktoré im odporučil endokrinológ.
Výsledky analýzy v rovnakom roku 2014:
február:
Glukóza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinín - 79 (norma: 80 - 115)
Celkový bilirubín - 35,3 (norma: 5-21)
Priamy bilirubín - 7,34 (norma: Sérové železo - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktívny proteín: 20,2 (normálne: krvný kortizol - 703,9 (normálne: 171-536)
Aldosterón vo vzpriamenej polohe - 56,26 (norma: 40-310)
Plazmatický metanefrín - 44,6 (normálne: lipidový profil a aterogénny index - normálne
Hormóny štítnej žľazy sú normálne
marec:
Plazmatický metanefrín - 43,0 (normálne: krvný kortizol - 707,9 (normálne: 171-536)
Aldosterón v horizontálnej polohe - 45,98 (norma: 10-160)
apríl:
Draslík, sodík, chlór - normálne
Kortizol v krvi - 691,1 (norma: 171-536) - indikátor o 8:00
Kortizol v krvi - 287,7 (norma: 171-536) - indikátor o 12.00 hod.
Krvný kortizol - 192,4 (norma: 171-536) - indikátor o 15:30 hod.
S týmito rozbormi sme opäť zašli k endokrinologičke, ktorá vlastne nič nevysvetlila, ale povedala, že je lepšie ju pozorovať rok, keďže operácia je vážny podnik, najmä odstránenie nadobličiek atď. Využili sme túto príležitosť a rozhodli sme sa pre tento rok žiť v pokoji.
Po roku a troch mesiacoch, teda teraz v máji 2015, išiel môj manžel opäť k chirurgovi onkológovi (so starými závermi a rozbormi) a počul už známy „strih“. Navyše mu to nepovedali len tak, ale už mu dali odporúčanie na operáciu (9.6.2015) s presným časom príchodu. Bez ultrazvuku atď.
Nerozumiem tomu, a tak som poslala manžela na ultrazvukové vyšetrenie, aby som videl dynamiku rastu adenómu v priebehu roka.
V popise ultrazvuku: v pravej nadobličke je izoechoický útvar s rozmermi 25,1 * 26,5.
Ako som pochopil, adenóm sa za rok prakticky nezmenil, možno len trochu.
Povedzte mi, prosím, do akej miery je v tomto prípade opodstatnený smer resekcie nadobličiek?
A ešte pár otázok:
1) Na CT vyšetrení umiestnili útvar nazývaný myelolipóm. Články na internete ukazujú, že myelolipómy sú formácie nezávislé od hormónov. Hladiny kortizolu v krvi sú však zvýšené. Ukazuje sa, že jedno vylučuje druhé? Alebo nie?
2) Na ďalšej konzultácii onkológ-chirurg povedal slovo - hovorí sa, že ak sa teraz nadoblička neodstráni, v každom prípade to povedie k dysfunkcii druhej. Je to tak?
3) Ak sa napriek tomu odstráni nadoblička, aká je prognóza do budúceho života? Aké je to strašidelné? Ako dlho s tým žiješ?
4) Bude potrebná hormonálna substitučná liečba?
5) Dá sa už teraz vylúčiť rakovina?
6) Ak sa odstráni, rozvinie sa diabetes mellitus 2. typu (cukor je na hornej hranici normy, ale prešiel ňou prvýkrát v živote)?
7) Jeho tlak je ako z učebnice – vždy 120/80. Neboli žiadne ďalšie sťažnosti. Keby ju nenašli, nikdy by som nevedel, že niečo nie je v poriadku. Ukazuje sa, že ak neexistuje výrazný klinický obraz, potom sa zdá, že všetko nie je také zlé alebo je to klamlivé?
8) A je tu ďalšia otázka, ktorú teraz neviem sformulovať. Ale možno niečo uvidíte a okomentujete.
Môj manžel sa bojí ísť na operáciu a ja nemôžem ani vyjadriť svoj stav - všetko sa trasie. Veľmi sa bojím, že ho stratím.
Vopred ďakujem za vaše odpovede!
Boh ti žehnaj!
Odpovede Bolgov Michail Jurijevič:
Analýzy sú potrebné mierne odlišné: metanefrín a kortizol v dennom moči a tiež pomer aldosterón-renín. Je to preto, aby sa určila hormonálna aktivita nádoru (alebo aby sa uistil, že chýba). Ohľadom "rezania" vás nemôžem ničím potešiť, iné spôsoby, ako sa nádorov zbaviť, zatiaľ neexistujú. Ale stojí to za to, stojí to za to teraz, je to možné endoskopicky (čo je oveľa menej traumatické) - to je, samozrejme, iba na stretnutí a podrobnom štúdiu všetkých nuancií.
2015-03-24 05:53:04
Marina sa pýta:
Dobrý deň, mám 38 rokov, výška 160, váha 50 kg. Začalo to tlakom 130 (140,160) // 100 pulz 86-130, začínam sa báť, beriem bisoprlol # 5 o 0,5 na záchvaty, v živote som veľmi rýchly človek a tento mesiac sú moje oči vo všetkom brzdené , spomaľte ma, poháňajú ma, mučila ma tachykardia, kolitída srdca, nohy sú studené, pod kožu mi lezie husia koža, krv je viskózna (podľa rozboru). Keď viac-menej ležím, vstávam opäť tachykardia. Absolvovala encefalografiu, EKG, ultrazvuk srdca, obličiek, štítnej žľazy. Na EKG - syndróm skráteného intervalu, známky hypoxie myokardu v oblasti septa, apexu a laterálnej steny ľavej komory (pred mesiacom len sínusová tachykardia). Ultrazvuk srdca: mierna trikuspidálna regurgitácia 0-1 st, max HD-1,7 mm Hg st. Obličky: Kryštalické inklúzie sú definované v štruktúre ChLS. Štítna žľaza: podľa ultrazvuku je celkový objem oboch lalokov 24,5 ccm; isthmus 6 mm. Štítna žľaza je zväčšená, parenchým je heterogénny, difúzne heterogénny, sú oblasti zvýšenej a zníženej echogenicity, neboli zistené žiadne útvary. Záver: difúzna toxická struma 2-3 stupňov (T3w.-3,11 // T4-1,22 a 15,7 // TSH-0,039 /// AT na terioglobulín-86 /// AT na terioperoxidázu-803,1) Neuropatológ bol diagnostikovaný: discirkulačná encefalopatia 2 polievkové lyžice. s astenickým syndrómom boli predpísané vegetatívno-viscerálne paroxyzmy systolického typu: Le Carnita 1 fľaša denne, Cerebrum compositum na injekciu 10 dní, Traumel na injekciu na 5 dní, Gidazepam na noc. Prepichol som a vypil všetko sa zlepšilo: tlak 90-115 // 70,75 pulz 80-100 potrasení - začínam piť bisoprolol №5 1/4 menej ako 80 pulz neklesá, moja srdcová kolitída a ak pulz stúpa , potom sa pridá retardácia oka a hlava. POMOZTE môjmu 2-ročnému dieťaťu a s týmto pulzom a bolesťou v srdci som skoro ako zelenina.
Odpovede Berezhnaya Irina Yurievna:
Dobrý deň Marina Klinicky (podľa Vášho popisu) a hormonálnych vyšetrení je možné podozrenie na tyreotoxikózu. Pre úplnú konzultáciu je potrebná konzultácia na plný úväzok. Nájdite si možnosť návštevy nášho alebo iného špecializovaného endokrinologického centra.
2014-09-25 13:47:38
Oksana sa pýta:
Ahoj. Mám 29 rokov, manželky. poschodie. Všetko sa to začalo pred šiestimi mesiacmi. Niekedy znecitlivenie rúk, závraty, bolesti hlavy v oblasti čela, bloky uší (ako pri výstupe na hory), pričom tlak je 110/70 (u mňa je to norma, nie sú tam žiadne skoky. Nepríjemné kňučanie na hrudi, a hrča v hrdle a hrudníku, niekedy pocit stiahnutia pažeráka, niekedy nie silný tlak alebo pálenie pri srdci, pocit nedostatku vzduchu (chcem sa zhlboka nadýchnuť, zívať) niekedy cítim búšenie srdca, pulzovanie v krk.Pocit chladu v hrudníku, šíriaci sa po celom tele., záver: 1. Sínusová arytmia, srdcová frekvencia 64 tepov/min, interval RR (s) - 1,06-0,84); Srdcová frekvencia (údery / min) - 57-72);
2. vertikálna poloha elektrickej osi srdca 76 stupňov,
3. Znížené napätie EKG
4. Stredné zmeny myokardu
Vzrušujúce výsledky:
1. sínusový rytmus,
2. Rotácia srdca okolo pozdĺžnej osi v smere hodinových ručičiek (posunutie prechodovej zóny doľava)
E20KS-N, FV -N.
Krvný test:
glukóza 4,34
hemoglobín 149g / n
erytrocyty 4.6
leukocyty 8.4
TOPÁNKA 2 mm / rok
neutrofily 2%, 58%, eozinofily 3%, lymfocyty 28%, monocyty 9%, celkový proteín 68,4, tymolový test 0,88, celkový cholesterol 4,95, beta-liboproteíny 3,1, celkový bilirubín 12,7, priamy 1,4, AlAT08.2.
FGDS:
Sliznica je bledoružová, v dolnej tretine hyperemická, línia Z 40 cm od rezákov, kardia uzavretá.
Mierne množstvo hlienu, tekutina v žalúdku, peristaltika je uspokojivá, sliznica je hyperemická v antru, vrátnik je zaoblený, dvanástnik bez deformácií,
PH-1,3, test na Helicobacter pylori pozitívny
Záver: refluxná ezofagitída LA: A, erytematózna gastroduodenopatia (žiadne bolesti žalúdka, žiadne opuchy, občas železná chuť v ústach ráno, ale ojedinele, občas mierna nevoľnosť)
Ultrazvuk gastrointestinálneho traktu:
Pečeň: nezväčšená, homogénna, cievny systém nezmenený, intrahepatálne žlčové cesty nerozšírené.
Žlčník: rozmery V - 80x23, obrysy sú rovnomerné, tvar nepravidelný, s ohybom, stena je 2 mm, stagnácia žlče.
Pankreas: rozmery 23x17x22, homogénna echostruktúra, hladký obrys, zachovaná echogenicita.
Slezina: normálna, správna, veľkosť 108 mm, hladký obrys, echogenicita zachovaná, priemer žily 5 mm, oblička nezväčšená, homogénna.
štítna žľaza:
Analyzuje TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ultrazvuk štítnej žľazy - 16x14x42, vľavo 15x12x43, Štítna žľaza nie je zväčšená, Prištítne telieska nie sú vizualizované.
Čo môže byť príčinou takýchto príznakov, Reflux, alebo môže srdce, osteochondróza, ale chrbtica neobťažovať? Ako to všetko liečiť a či sú takéto príznaky životu nebezpečné. Pomôž mi prosím.
Odpovede Bugajev Michail Valentinovič:
Ahoj Oksana! Vaše príznaky s najväčšou pravdepodobnosťou nesúvisia s vaším srdcom. Pálenie, stláčanie hrudníka môže spôsobiť reflux. Preto je nevyhnutná návšteva gastroenterológa. S bolesťami hlavy, necitlivosťou v rukách a závratmi stojí za to kontaktovať neurológa. Byť zdravý!
2014-07-16 08:06:51
Irina sa pýta:
Ahoj! Môj syn má 15 rokov. Posledné 4 roky mal časté prejavy obštrukčnej bronchitídy a pred pol rokom mu diagnostikovali bronchiálnu astmu. Absolvovali sme kompletné vyšetrenie tela, ktoré zahŕňalo:
- Ultrazvuk brušnej dutiny, obličiek, štítnej žľazy (všetko je v poriadku, nie sú žiadne abnormality);
- RTG pľúc a priedušiek (všetko je v poriadku),
- termovízne vyšetrenie celého organizmu (boli zaregistrované termovízne známky funkčného napätia bronchopulmonálneho systému);
- elektronická biofunkčná organometria (diagnostika odhalila prítomnosť ascaris v pľúcach, prieduškách a hrubom čreve);
- krvný test: všeobecný (nad normou iba eozinofily - 1,0 pri rýchlosti 0,2-0,8 alebo 14% pri rýchlosti 5-10%), AUC (všetko je v norme); na glukózu (normálne); na prítomnosť protilátok proti škrkavke (nepreukázala prítomnosť protilátok: 0,44 pri frekvencii do 0,9); celkový IgE (výsledok 212,8 pri frekvencii do 200)
Zo všetkého vyššie uvedeného bol záver lekára takýto: príčinou „bronchiálnej astmy“ sú škrkavky v pľúcach a prieduškách. Odporúča sa drahá fyzioterapeutická liečba + fytopreparáty na červy. Povedzte mi, prosím, do akej miery môžete dôverovať tomu, že v pľúcach a prieduškách sú škrkavky so všetkým vyššie uvedeným? A akého lekára by ste odporučili kontaktovať kvôli liečbe. velmi pekne dakujem za odpoved. S pozdravom Irina.
Odpovede Šidlovský Igor Valerijevič:
Táto diagnóza nie je oficiálna a zvyčajne je nezmyselná a dokonca škodlivá, pretože človek sa rozčúli. U helmintov treba darovať trus pre helminty a prvoky obohatením v slušnom laboratóriu trikrát s týždňovým odstupom. Neobmedzujte sa len na štát. Inštitúcia.
Položte otázkuPopulárne články na tému: Oblička štítnej žľazy
Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy "> Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy">
Téma stretnutia: patológia štítnej žľazy "> Kyjevská mestská terapeutická spoločnosť
Téma relácie: patológia štítnej žľazy
6. mája 2003 sa uskutočnilo pravidelné stretnutie Kyjevskej mestskej terapeutickej spoločnosti, venované ochoreniam štítnej žľazy. So správou „Choroby štítnej žľazy ako príčina hypotyreózy: klinické prejavy, ...
Všetky choroby podľa toho, čo je primárne postihnuté - glomeruly alebo tubuly choroby sa delia na: 1. Glomerulopatie a) glomerulonefritída b) idiopatický nefrotický syndróm (lipoidná nefróza) c) renálna amyloidóza d) diabetická glomeruloskleróza e) Hepatálna glomeruloskleróza
2. Tubulopatie a) akútne (Akútne zlyhanie obličiek-ARF) b) chronické (myelóm obličiek, dna)
GLOMERULONEFRITÍDA je hnisavý zápal glomerulov obličiek. Klasifikácia glomerulonefritídy. Podľa etiológie sú: a) infekčno-alergické b) neznámeho charakteru. Podľa topografie: a) extrakapilárne b) intrakapilárne. Podľa povahy zápalu - a) serózny b) fibrinózny d) hemoragický e) zmiešaný
Po prúde a) akútne, b) subakútne, c) chronické, d) terminálne.
Chronické sa delia na a) membranózne b) mezangiálne c) fibroplastické
V.V. Serov identifikoval 5 hlavných foriem glomerulonefritídy podľa klinických a anatomických znakov: a) poststreptokoková, b) extrakapilárna proliferačná c) membranózna d) mezangiálna e) fibroplastická
Ochorenie sa prejavuje renálnymi a extrarenálnymi príznakmi:
Renálne symptómy zahŕňajú a) oligúriu d) proteinúriu e) hematúriu f) cylindúriu, medzi extrarenálne symptómy patria: 1) arteriálna hypertenzia 2) hypertrofia ľavej komory, 3) dysproteinémia, 4) edém 5) hyperazotémia a urémia
Pri akútnej glomerulonefritíde sú obličky mierne zväčšené, podľa makroskopického vzhľadu sa nazývajú pestré obličky, ochorenie trvá 10-12 mesiacov, zmeny sú často reverzibilné a pacienti sa uzdravia. Menej často sa vyskytuje akútne zlyhanie obličiek (ARF). V glomeruloch prebiehajú zmeny v 3 štádiách a) exsudatívnom, b) exsudatívno-proliferatívnom c) proliferatívnom. Pri nekróze kapilárnych slučiek dochádza k nekrotizujúcej glomerulonefritíde.
Chronická glomerulonefritída sa delí na a) membranóznu b) mezangiálnu c) fibroplastickú. Vedie k sklerotickým zmenám, obličky sa zmenšujú, ich povrch je jemnozrnný, tkanivo je husté (sekundárne zvrásnená oblička) – končí to urémiou (CRF).
AMYLOIDÓZA - často sa vyskytuje na pozadí chronických infekcií, reumatoidnej artritídy, hnisavých ochorení. Amyloidóza prebieha v 4 štádiách a) latentná - navonok, oblička sa nemení b) proteinurická - oblička je zväčšená, hustá, kôra je široko bledá, dreň je plnokrvná, nazývaná "veľká mazová oblička" c) nefrotická - amyloid je stiahnutý a c medulla, oblička sa nazýva "veľká biela" d) azotemicheskaya - obličky sa zmenšujú, husté, veľké hrboľaté, nazývané "amyloidne scvrknuté obličky" a pacienti častejšie zomierajú na chronické zlyhanie obličiek
TUBULOpatia. Vedúca je akútna tubulopatia alebo akútne renálne zlyhanie (ARF). Príčinou patológie je a) intoxikácia b) infekcia. Zároveň sú zväčšené obličky, hranica medzi vrstvami jasná, kôra bledá, dreň plnokrvná, edém v stróme, dystrofia v epiteli (hyalínová kvapôčka, vakuolárna, tuková), pacienti môžu prežiť len s hemodialýzou. Makroskopicky sa takáto oblička nazýva „sublimát“ alebo „sulfanilamid“, pretože. vzniká pri otravách týmito látkami. K morfologickým substrátom akútneho zlyhania obličiek patrí a) nekróza epitelu stočených tubulov, b) narušená cirkulácia krvi a lymfy v obličkách,
Ochorenie prebieha v 3 štádiách: a) iniciálne (šokové), b) oligoanurické, c) obnovenie diurézy. Ak pacient prežije v obličkách, jeho štruktúra sa úplne obnoví.
PYELONEFRITÍDA je hnisavé ochorenie panvy, kalichov a strómy obličiek. Častejšie spôsobené E. coli, infekcia vstupuje do obličiek rôznymi spôsobmi: a) hematogénnou (zostupnou) b) urogénnou (vzostupnou) c) lymfogénnou. K rozvoju zápalu prispievajú: a) porušenie odtoku moču b) stáza moču. Pyelonefritída je akútna a chronická. Akútna často končí zotavením. Chronická pyelonefritída končí pyelonefrotickou kontrakciou obličiek. Mikroskopicky sa oblička podobá tkanivu štítnej žľazy, a preto sa nazýva „oblička štítnej žľazy“
Medzi komplikácie pyelonefritídy patria: a) karbunka - nahromadenie hnisu b) pyonefróza - keď karbunka komunikuje s panvou c) perinefritída - zápal obličkového puzdra d) paranefritída - zápal perineálneho tkaniva e) papilonekróza - nekróza papíl z pyramíd
OCHORENIE MOČOVÝCH KAMEŇOV - príčiny 1. Celkové (metabolické poruchy) 2. Lokálne (zápal a stáza moču). Spravidla sa kombinuje s pyelonefritídou, takže komplikácie sú rovnaké, ale pri zablokovaní močovodu je možná hydronefróza.
POLYCYSTICKÁ OBLIČKA je vrodená patológia, keď sa obličky dramaticky zväčšia, pozostávajú z veľkého počtu cýst, pacienti zomierajú na chronické zlyhanie obličiek.
Nefroskleróza - skleróza obličiek - je morfologickým substrátom chronického zlyhania obličiek (CRF). Delí sa na a) primárnu zvráskavenú obličku, kedy sú primárne postihnuté cievy (ateroskleróza, hypertenzia, menej často periarteritis nodosa a pod.) a b) sekundárne vráskavú obličku, kedy je primárne postihnutá stróma alebo glomeruly (glomerulonefritída, pyelonefritída , amyloidóza, tuberkulóza obličkových kameňov atď.) Vzhľad týchto obličiek je rôzny. Sú zmenšené, husté, zvrásnené, ale povrch je v niektorých prípadoch jemne zrnitý (hypertenzia, glomerulonefritída), v iných prípadoch je hrubý (ateroskleróza, pyelonefritída). Pri nefroskleróze stúpa krvný tlak, takže dochádza k hypertrofii ľavej komory.
UREMIA je chronické zlyhanie obličiek, ktoré sa vyskytuje pri väčšine ochorení obličiek. Obličky nedokážu vylučovať dusíkaté splodiny (močovinu, kreatinín), hromadia sa v krvi a následne sa vylučujú všetkými vylučovacími orgánmi – gastrointestinálnym traktom, kožou, seróznymi membránami, dýchacími orgánmi a vzniká fibrinózny alebo fibrinovo-hemoragický zápal (gastritída , enteritída, bronchitída, pneumónia, zápal pohrudnice, perikarditída, múčnatka, atď.)
NÁDORY OBLIČIEK. Orgánovo špecifické rakoviny zahŕňajú a) hypernefroidnú rakovinu ab) nefroblastóm. Orgánovo špecifické rakoviny vznikajú z panvy. K histologickým formám karcinómu panvy patria: a) prechodná bunka b) žľazová (na pozadí metaplázie) c) skvamocelulárna, z nich najčastejšia je prechodná bunka
Je charakterizovaná zapojením obličkovej panvičky, kalichov a intersticiálneho tkaniva do infekčného a zápalového procesu.
Etiológia a patogenéza
Vzťahuje sa na infekčné choroby. Hlavnými pôvodcami tohto ochorenia: E. coli, stafylokok, streptokok - vstupujú do obličiek tromi spôsobmi:
1. Pri hematogénnej zostupnej ceste sa infekcia dostáva do obličiek angínou, chrípkou, sepsou.
2. Lymfogénny posun infekcie sa pozoruje v patológii hrubého čreva, ako aj pohlavných orgánov.
Urogénnou vzostupnou cestou dochádza k infekcii panvy, kalichov z dolných častí vylučovacej sústavy za prítomnosti kameňov, nádorov močovej trubice, a teda stagnácie moču.
Infekcia panvy, obličkových kalichov však na rozvoj pyelonefritídy nestačí. Vyžaduje sa primeraná reštrukturalizácia reaktivity organizmu.
Klinické a morfologické formy pyelonefritídy
Chronické, opakujúce sa vo forme akútnych záchvatov.
Akútna pyelonefritída
Môže byť jednostranný a obojstranný. Medulárna vrstva je ovplyvnená výraznejšie ako kortikálna vrstva.
Makroskopia:
Pri vyšetrení sú obličky zväčšené, plnokrvné. Široká panva a kalichy sú naplnené zakaleným močom alebo hnisom. Na sliznici sú ložiská krvácania. Abscesy sú pozorované.
Mikroskopia:
Na sliznici panvy a kalichov sa zisťujú:
Plethora
Infiltrácia leukocytov
Ohniská nekrózy
Mikroabscesy.
o ascendentná akútna pyelonefritída mikroorganizmy prenikajú do epitelu panvy a stúpajú do intersticiálneho tkaniva zóny zberného kanálika, kde sa objavujú mikroabscesy, infiltrácia leukocytmi a edém tkaniva.
o hematogénna (primárna) akútna pyelonefritída viaceré malé abscesy v peritubulárnej stróme sa môžu zlúčiť do veľkých. Namiesto zničených tubulov obličiek sa vyvinú jazvy.
Chronická pyelonefritída
Ide o chronické ochorenie, ktoré vedie k zlyhaniu obličiek, často sprevádzanému hypertenziou.
Moč pri tomto ochorení môže byť sterilný, ale často obsahuje malé množstvo bielkovín.
Pri chronickej pyelonefritíde sa veľký význam pripisuje imunitným mechanizmom (vysoký titer protilátok počas exacerbácie).
Patologická anatómia
Makroskopia
Povrch obličiek je hrubý, so stopami jazvového tkaniva v reze. Panva je široká, so zhrubnutými belavými stenami.
Mikroskopia
Obličková panvička a kalich sú sklerotizované
Infiltrované lymfocytmi a plazmatickými bunkami
V sliznici sa prejavuje fenomén polypózy a metaplázie prechodného epitelu vo vrstvenom skvamóznom
V intersticiálnom tkanive sa pozoruje skleroterapia a enkapsulácia abscesov
Vyskytuje sa dystrofia a atrofia obličkových tubulov. Ako výsledok
rozšírenie tubulov,
sploštenie tubulárnych epiteliálnych buniek,
plnenie tubulov koloidným obsahom
oblička sa stáva ako štítna žľaza ("Tyreóza" obličiek).
Pri chronickej pyelonefritíde je poškodenie glomerulov obličiek menej výrazné.
Vlastnosti pyelonefritickej kontrahovanej obličky
Nerovnomerné zvrásnenie jaziev
Pevné priľnutie tkaniva obličiek k kapsule
Skleróza panvy a panvového tkaniva
Asymetria zmien v oboch obličkách.
Komplikácia pyelonefritídy
Ostro:
Tvorba obličkových karbunkov v dôsledku fúzie veľkých abscesov
Pyonefróza - tvorba správ hnisavých dutín s panvou
Perinefritída - prechod hnisavého procesu do kapsuly obličiek
Paranefritída - prechod procesu do perineálneho tkaniva
Papillonekróza - nekróza papíl pyramíd
chronická:
Vývoj nefrogénnej hypertenzie
Vývoj artériosklerózy v druhej intaktnej obličke
Pyelonefritické zvrásnenie obličiek a rozvoj chronického zlyhania obličiek.
Dôsledky pyelonefritídy
Ostro:
zotavenie
Smrť z uvedených komplikácií
chronická:
Urémia s vráskavými obličkami
Pri arteriálnej hypertenzii nastáva smrť z mozgového krvácania, infarktu myokardu.
Choroby endokrinných orgánov
Endokrinný systém je rozptýlený po celom tele. Prezentuje sa:
vysoko špecializované sekrečné orgány (HVS),
hormóny produkujúce bunky neendokrinných orgánov (trávenie, dýchanie, vylučovanie).
Medzi ZhVS patria:
A. Centrálne regulačné subjekty:
hypotalamus
B. Periférne endokrinné žľazy:
štítnej žľazy
prištítnych teliesok
nadobličky
B. Orgány vykonávajúce endokrinné a neendokrinné funkcie:
pohlavné žľazy (semenníky, vaječníky)
pankreas (pankreas)
placenta
Hlavný účel endokrinného systému je spojený s regulácia homeostázy.
Funkciu endokrinných orgánov riadi hypotalamus. V jeho mediobazálnej časti sa nachádzajú neurosekrečné jadrá, ktoré produkujú hormóny: liberíny a statíny. Tieto hormóny vstupujú do prednej hypofýzy (PDH) cez cievny systém. Liberíny stimulujú sekréciu niektorých hormónov PDH, statíny sekréciu inhibujú. PDH bunky zase vylučujú hormóny, ktoré regulujú sekrečnú aktivitu periférnych endokrinných orgánov.
Funkcia jednotlivých IVS, ako aj interakcia periférnych žliaz s vnútornou sekréciou, hypotalamu a hypofýzy sa uskutočňuje pomocou mechanizmu pozitívnej a negatívnej spätnej väzby.
Vývoj ochorení VAD je spojený s:
nerovnováha v ich regulácii
priame poškodenie žliaz pod vplyvom endogénnych a exogénnych faktorov
Ochorenia IVS sa môžu prejaviť
hypofunkcia
hyperfunkcia
dysfunkcia
Morfologické zmeny v endokrinných žľazách sú prítomné:
dystrofické
atrofické
hypo- a hyperplastické procesy
skleróza
reštrukturalizáciu