Srce i dijabetes. Oštećenje srca kod dijabetesa: uzroci i znakovi dijabetičko srce

Problem srčanih lezija u dijabetesu (SD) ostaje relevantan, budući da je glavni uzrok invaliditeta i smrtnosti u bolesnika s dijabetesom ostao ishemijska bolest Srca (IBS) i drugih kardiovaskularnih komplikacija. U srcu razvoja srčanog vaskularne patologije leže sekundarni metabolički poremećaji, koji proizlaze zbog dugotrajnog de ili podkompenspenziranja SD (hiperglikemija). Teške 3 osnovne histopatološke vrste oštećenja srca na SD.

1. Dijabetička angiopatija s oštećenjem arterija (mikroangioptiya) i koronarne arterije (makroangiopatija).Preferencijalni poraz velikih koronarnih arterija izraženo je u obliku aterosklerotskih plakova, tromboze i je histomorfološki na znaku različitih varijanta protoka IBS-a.

2. Miokardiodistrofijakarakterizira se pojavom distro-formalnih promjena u vlaknima miokarda i postupnim naradanijskim znakovima nedostataka miokarda.

manifestira se u smanjenju broja živčanih vlakana, njihove demelinizacije i degenerativnih promjena u aksonu i popraćena je kliničkim znakovima kršenja srčane vodljivosti itd.

Ove vrste srčanih lezija tijekom dijabetesa mogu se razviti i (ili) u kombinaciji (u bilo kojoj kombinaciji).

Poraz koronarne arterije.Većina visokih istraživača otkriva pouzdanu ovisnost o rastu frekvencije CD-a. Dokazano je da u sličnim dobnim skupinama bez SD-a, poraz koronarnih arterija je 2 puta manje rijetko na muškarcima i 3 puta rjeđe u žena. Prema 7-godišnjem studiju provedenoj u Finskoj, dijabetes ovisan o inzulinu (ECD) povećava rizik od pucanja koronarne arterije kod muškaraca za 3-4 puta, au ženama 8-11 puta. U isto vrijeme, aterosklerotske promjene razvijaju 10-12 godina ranije od onih s normalnim metabolizmom ugljikohidrata. Ista ovisnost širi bolesnike s kršenjem tolerancije glukoze.

Prema brojnim književnim podacima, do 75% svih slučajevi smrti bolesnika s SD posljedica su akutne kardiovaskularne patologije. Studije u kliniciJoslin (SAD), to pokazuje da u dobi od 30 do 55 godina od kardiovaskularnih bolesti, 35% dijabetičara umire (u usporedbi s 8% bolesnika bez dijabetesa). Većina istraživača ima na znanje da EFC-ovi izravno pridovode bržem napretku štete na koronarne arterije, što se objašnjava početnom dlidemičnom karakteristikom ove skupine pacijenata. Vjeruje se da vrsta CD-a ne utječe na razvoj koronarne ateroskleroze. Međutim, nema sumnje da dekompenzacija SD i njezino trajanje određuje napredovanje lezija koronanskih arterija.

Dakle, zajedno s općeprihvaćenim čimbenicima rizika razvoja i progresije ateroskleroze koronarnih plovila, CD se može dodijeliti kao drugi i neovisni čimbenik rizika ove patologije.

Što pridonosi razvoju aterosklerotskog procesa na SD-u? Prvo nedostatak inzulina u tkivima dovodi do hiperglikea mia, aktivacija lipolize, ketogeneze i peroksidacije lipida. Drugo, rasipoproteinemija se razvija, popraćena hiperitrigleridemijom i hiperkolesterolemijom. Ovaj proces se temelji na aktivaciji 3-hidroksi-3-metillutaryl-sintetaze, katalizacije u jetri i endotelnim stanicama, postupcima bioze-teze kolesterola i triglicerida i pojačanog unosa slobodnih masnih kiselina zbog na aktivaciju lipolize. Treće, određena uloga je odigrana povredom intravaskularne koagulacije krvi i tendenciju tromboze. Hypercoagulant sindrom je posljedica promjene u omjeru prostaglandina iz tromboksana A2, B2 prema potonjim. Osim toga, trombociti su izolirane i druge biološki aktivne tvari koje su aterogenosti (na primjer, β-trombooglobulinski) se razlikuju. Četvrto, hi-perglenkemija je popraćena povećanom formacijom glikosamingleacanaca, infiltrirajući vaskularni zid i aktiviranje glikozilacije proteina. Kao rezultat hemoglobin glikozilacije, njegov afinitet za kisik je poremećen, što doprinosi pogoršanju hipoksije tkiva. No, unatoč hiperglikemiji, za CD (gnjev) ovisan o inzulinu, karakteriziran je hiperinzulamija, što uzrokuje povećanu formaciju antagonista inzulina, u određenom somatotropinu. To je somatotropin koji stimulira proliferaciju glatkih mišićnih stanica i prodiranje lipida u njih. Osim toga, pušenje, arterijska hipertenzija, pretilost doprinose napredovanju ateroskleroze. Postoje dokazi da je moguće predvidjeti IBS koristeći otkrivanje mikroalbuminurije.

Stoga, kada je dijabetes, postoji niz čimbenika koji mogu doprinijeti preranoj pojavi i progresivnoj aterosklerozi, a što ih više otkriva u pacijentu, to je više prijetnja bolesti. No, ova pretpostavka nije podržana od strane svih autora.

Dijagnoza CD-ova na dijabetesu nije uvijek jednostavna, jer je tijek bolesti često atipičan. Najčešći atipični oblik IBS-a SD je "tišina", glupi tijek bolesti, kada nema tipičnih bolova angine u povijesti, a dijagnoza se uspostavlja nakon identifikacije infarkta miokarda ili iznenadne smrti. U nedostatku karakterističnih kliničkih simptoma stječu se posebni načini istraživanja, omogućujući vam da uspostavi IBS-a u zabranjene komplikacije. Kao takve metode mogu se koristiti praćenje EKG-a; Uzorak s vježbanjem; scintigrafija miokarda s talicom 201; stimulacija atrija; Koronoinhibicija; Farmakološki uzorci.

Praćenje EKG-a(Praćenje Haltera) omogućuje snimanje znakovi ishemije miokarda (pomak segmentaST, promjena: t, itd.) U vrijeme bolnog napada i izvan njega. Ova tehnika nije invazivna, lako toleriraju pacijenti, ali zahtijeva dugo promatranje i posebnu opremu. Značaj praćenja EKG-a povećava se ako je potrebno provjeriti svečane napade ishemije miokarda.

Uzorci EKG-a s vježbanjem doziranja(Veloaergometrija, tredamil, itd.) Izazivaju razvoj ishemije miokarda u razdoblju tjelesne aktivnosti i dopuštaju joj dokumentirati. Ovi testovi također stječu poseban značaj kada se atipični i (ili) ne-Barralling IDC. Ponekad je provođenje ubojice i drugih uzoraka opterećenja težak zbog patologije stopala žila i distalne neuropatije. Osim toga, ciklus ergometrija je kontraindicirana na progresivnoj angini, trombofle bitovima, plućnom zatajenju srca, arterijskoj hipertenziji preko 220/130 mm Hg. Umjetnost.

Scintigrafijamiokardal s talijom 201 temelji se na izbornoj akumulaciji miokarda za lijek. Povreda perfuzije krvi od perfuzije miokarda izražena je u obliku "hladnog žarišta" na scintigramima. Identificiranje "hladna žarišta" u miru ukazuje na prisutnost zone ishemije, akutne infarkta ili promjene ožiljaka. Da biste otkrili zone ishemije "Mute", moguće je provesti scintigrafiju na pozadini uzoraka s tjelesnom aktivnošću.

Chracracternal Electrictmulacija -jedna od najčešće korištenih metoda atrijalne stimulacije u kliničkoj praksi. Metoda se temelji na uvođenju srca ritma skraćenica s korakom figurativno povećanje njihove frekvencije do 160-170 UD / min i registriranje elektrokardiografskih znakova miokarda ishemije u obliku horizontalne ili cososozant depresije segmenta 1 mm i više. Atrial stimulacija je kontraindicirana u slučaju nefofagealnih bolesti sa stabilnim protokom stenokarda napona FCIii-iv, atrij fibrilacija u vrijeme ispitivanja, insuficijencije cirkulacija krvi iib-III umjetnost., Heart Aneurizm, intrakardijski troom-bah, proteze ventila, akutne zarazne bolesti.

Koronoinhibicija -invazivna metoda koja zahtijeva posebnu opremu, koja vam omogućuje vizualno procjenu stanja koronarne arterije: stupanj, lokalizacija i prevalencija patološki proces. S obzirom na poteškoće u izvođenju koronariogiografije, ova se metoda koristi relativno rijetko.

Farmakološki testovis dipiridamolom i izoproterenolom, skrivene manifestacije ishemije miokarda pomoću ek2 ili scintigrafije radionuklida mogu se dokumentirati. Ovi uzorci se lako prenose na pacijente i imaju manje kontraindikacija od uzoraka s vježbanjem.

Jedan rad na probiru IBS s CD-om potvrđuje skriveni, asimptomatski CDS protok od približno 50% bolesnika. Provođenje dubinskog pregleda omogućuje vam da započnete liječenje, kako biste spriječili razvoj komplikacija IBS-a i time smanjili smrt bolesnika s SD.

Jedna od zastrašujućih komplikacija IBS je infarkt miokarda, koji sa SD povećava vjerojatnost smrti. Uzroci smrtnosti s kombinacijom infarkta miokarda sa SD-om su kako slijedi: dekompenzacija dijabetesa, praćeno razvojem ketoacidoze, dramatično pogoršava stanje pacijenta zbog promjena elektroliza; Oštar smanjenje glikemije (do hipoglikemije) pogoršava ishemiju miokarda; Hypercoagulant sindrom će dovesti do češćeh tromboembolijskih komplikacija; Aritmije se češće razvijaju; Hiperglikemija, popraćena povećanim prijenosom glikoziliranog hemoglobina, pogoršava hipoksiju tkiva.

Dijabetičar miokardiodestrofija (DM)to podrazumijeva specifičnu distrofičnu promjenu u miokarda za dijabetes zbog dugih metaboličkih poremećaja. DM su podijeljeni u primarni dlaka i sekundarna. Primaranto je rezultat akumulacije u intersticijskom tijelu kompleksa miokarda glikoproteina, glukuronata i anomalnog kolagena. Sekundarnirazvija se zbog opsežne lezije kapilarnog poravnanja miokarda mikroanhiopatskim procesom. U pravilu se ova dva procesa razvijaju paralerije. U histološkom pregledu pronalaze se skupina podruma membrane kapilara, proliferacija endotelnih stanica, mikroaneaneizam, kao i fibroza miokarda i degenerativne promjene u mišićnim vlaknima.

Glavni uzroci DM-a su povreda oksidativnih i restauratorskih reakcija zbog nedovoljnog unosa energetskih supstrata u hiperglikemiji. Mehanizam ove patologije može biti predstavljen kako slijedi: apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do oštar smanjenje zbrinjavanja glukoze u ciljnim stanicama. U takvim uvjetima, potreba za troškovima energije nadopunjuje zbog aktivacije lipolize i proteolize. Osnova nadopunjavanja energetskih potreba MIO kartice je zbrinjavanje slobodnih masnih kiselina i aminokiselina. Paralelno, opaža se akumulacija u srčanom mišiću triglicerida, frukto-6-fosfata, glikogena i drugih polisaharida. Povreda funkcije jetre kao rezultat razvoja dijabetičara hepatoza pogoršava metaboličke poremećaje u miokardiju i ubrzava razvoj DM-a.

Budući da je patogenetska osnova DM-a duboka dekompenzacija CD-a, ona se u pravilu razvija u bolesnika s PFS s čestim ketoacidozom.

Kliničke manifestacije DM-a posljedica su poremećaja smanjene sposobnosti miokarda smanjenjem mase stanica miokarda. U isto vrijeme, pacijenti bilježe Nobbing, prosuti bol u području srca izvan jasne komunikacije s fizičkim naporom. Ove bolove, u pravilu, nisu karakteristične za karakterističnu karakterističnu i prolaze neovisno, bez upotrebe koronarjarolika. Postupno raste znakove zatajenja srca (kratkoća daha, oticanje itd.). U isto vrijeme, druge kasne komplikacije dijabetesa gotovo uvijek se otkrivaju u bolesnika, kao što su retinopatija, neflohinat, itd. Progresija DM-a ovisi o trajanju i stupnju dekompenzacije SD, kao i na stupnju ekspresivne arterijske hipertenzije.

Budući da su klinički znakovi DM-a vrlo nespecifični, koriste se instrumentalne metode za provjeru dijagnoze: fonokardiografije i elektrokardiografije; ehokardiografija; Scintigrafija miokarda s talicom 201.

Većina informativnih metoda su ehokardiografija i scintigrafija, koja vam omogućuju pouzdano procijeniti promjenu u masi srca i smanjiti kontraktilnu sposobnost miokarda. Razvoj srčanog hipodina sindroma je popraćen smanjenjem volumena udara i minuta.

Dijabetička vegetativna srčana neuropatija (DVSN)verphy je relativno rijedak, jer nema karakteristične i specifične kliničke manifestacije. Međutim, treba pamtiti da je DVSN dijagnoza vrlo važna, jer je ta patologija često povezana s slučajevima iznenadne smrti. Imam književne podatke da ne dopuštaju pouzdano govoriti o tome učestalost DVSN je frekvencija, iako postoje nesumnjivi dokazi o DVSN ovisnosti o trajanju dekompenzacije SD i prisutnosti drugih neuropatskih znakova.

Razvoj DVSF-a je zbog povećanja fenomena deservacije srca s uključenom u patološkom procesu prva parazimpatija, a zatim suosjećajne živčane vlakna. Budući da je srce bogato inervirano, početne lezije vegetativnih živčanih vlakana se ne odražavaju u srčanoj aktivnosti. Progresija DVSN-a prati kršenje funkcionalnosti motora srca, srčane vodljivosti i osjetljivosti.

Morfološke promjene u DVSN karakterizirane su smanjenjem broja živčanih vlakana, njihove demijelinizacije, degenera aksonov. Živčana vlakna su zbijena, prazna izgled vakuola.

Nema sumnje da u patogenezi DVSN-a prevladava metaboličke poremećaje u živčanim vlaknima, prateći akumulaciju sorbitola i glikoziliranih proteina u njima, koji rye mijenja strukturu neurona. Osim toga, na štetu mikroangiopatije su zapanjeni paralelnovasa nervorum, koji pogoršava trofično kršenje živčanog tkiva.

Kliničke manifestacije DVSN uključuju tahikardiju, ortostatsku hipotenziju i ne-cerebralne CD-ove. Tahikardija se pojavljuje sama (do 130 ° C / min), nije popraćeno povećanjem broja otkucaja srca tijekom fizičkog napora i praktički nije prikladno za ispravljanje lijekova. Ovaj simptom DVSF-a je zbog vagus deservacije srca.

Ponekad rani simptom DVSN-a je ortostatski hypo-Tony, razvijajući se zbog simpatičkog devizacije srca , Ortostatička hipotenzija karakterizira smanjenje arterijevog tlaka do 30 mm Hg. Umjetnost. Kada mijenjate položaj tijela od ortostaze do kliniza. U bolesnika su zabilježili vrtoglavicu, tamu u očima, oštra slabost, mogući kratkoročni gubitak svijesti.

Osim karakterističnih kliničkih simptoma za dijagnozu DVSN-a koriste se funkcionalni testovi. Glavni i općenito prihvaćeni test je registracija promjena u R-R intervalima na EKG-u u odnosu na pozadinu prisilnog disanja, u položaju koji leži i nakon usvajanja vertikalnog položaja. U isto vrijeme, zabilježeno je smanjenje varijabilnosti R-R-intervala, koji služi kao pokazatelj izraženog DVSN-a. Za procjenu stupnja DVSN-a koriste se izračunati indikatori (indeksi) "e-i" (expiratio / inspiration (inhalacija / izdisanje)) i "i-" - vagalni simpatički indeks. Povremeno nanesite farmaceutsko ispitivanje s atropinom na kojem se ne zapisuje povećanje broja otkucaja srca.

Oštećenje srca na SD može se izolirati ili kombinirati. Kako bi razjasnio učestalost pojave ovih lezija, aktivno ciljano kardiološko ispitivanje pacijenata je potrebno pomoću navedenih tehnika za razlikovanje dijagnoze srčanih lezija tijekom dijagrama.

Književnost

1. Agranovskaya I. Yu. Antonova O. S., Barana I. I. I. I.et al. dijagnostika i terapijske sposobnosti udaraljke elektrokarda. - L., 1990.- 35 p.

2. Balabolkin M. I.Oštećenje srca kod dijabetesa // dijabetes. - m. Medicina, 1994.- S. 150-165.

3. BONDAR P. N. N.Srce s dijabetesom Mellitus // Probl. Endokrinologija.- 1987.- T. 33, n 4.- S. 77-81.

4. Borisenko G. V.Uloga jetre u patogenezi distrofije miokarda tijekom dijabetesa Mellitus // Fiziologije i patologije probavnih organa: Sat. Znanstveni TR.- Kharkov, 1974.- S. 12-14.

5. Gritsyuk A. I.Vrijednost intravaskularne koagulacije krvi i odvajanja tromboba u patogenezi, prevenciji i liječenju ishemijskih bolesti srca // II Cordiology Kongres SSSR: TEZ. DOKL. - Kijev, 1983.- S. 55-56.

6. Zakharov V. N.Prevencija i liječenje ishemijskih bolesti srca. -N.: Bjelorusija, 1990.- 224 str.

7. Zephyrov G. S., Mišin S.A.Oštećenje srca u dijabetesu Mellitus: predavanje. - m.: Zolowov, 1988.- 20 str.

8. Kaylakov A. M.O kršenju vegetativnog inervacije srca u bolesnika s dijabetesom // klin. Medicina. - 1987.- T. 6, N 5.- S. 95-97.

9. Komarov F. P., Kuzes V. G., Raythenov A.S.i drugi. Unutarnje bolesti: udžbenik. - 2. Ed.- M: Medicina, 1990.- 686 str.

10. Levina L. I.Na diferencijalnoj dijagnozi ishemijskih bolesti srca i distrofije miokarda u bolesnika s dijabetesom Mellitus // II Cordio-logovi Cordi-logovi: TEZ. DOKL. - Kijev, 1983.- S. 96-97.

11. Litvinenko A. F., Zelinsky B. A.Dijagnoza i liječenje bolesti srca s dijabetesom: (metoda. Preporučeno.). - Kijev: B., 1985 (1986). - 18 str.

12. Harevli D. S., Karansanidze M. Sh., Iveelle V. L.Upotreba uzorka valtzalvy kako bi se identificirala dijabetička vegetaloneeuropatija srca / / stvarna pitanja eksperimentalne i kliničke endokrinologije: TEZ. DOKL. - Kijev, 1982.- S. 146-147.

13. Mišin S.A.Na kardiovaskularnim refleksima kod bolesnika s dijabetesom // VOPOP. Endocrinology. - M., 1984.- str. 86-89.

14. Preobrazhensky d.V., Makhmuthodzhaev S.A.Učinak šećera dijabetesa na razvoj ateroskleroze (biochem. Aspekti problema): pregled // kardiologiju. - 1987.- T. 27, n 3. - S. 116-121.

15. Rustamova D. I.Računalna dijagnostika autonomne neuropatije prema rezultatima EKG testova: Autor. dis. ... kand. med. Znanosti. - Baku, 1990.- 23 str.

16. Thechova E. N., MukHmedzhanova S. I.Na nekim osobitostima protoka infarkta miokarda u bolesnika s dijabetesom Mellitus // ishemijskim srčanim bolestima i reumatizmom. - Volgograd, 1975.- P. 90-92.

17. Titova L.A., Savenkov Yu. I.Elektrokardiografske promjene u bolesnika s različitim vrstama kliničkog protoka dijabetesa // Teorijski i klinički aspekti patologije krvnih žila. - Barna-ul, 1981.- S. 99-102.

18. Faigin M. B.Dijabetička kardiopatija // dekompenzacija srca. - Uzhgorod, 1973.- 147 str.

19. Hamazyuk A. I.Srce s dijabetesom Mellitus // danas. - Kijev, 1982.- P. 31-41.

20. Kholodova E.A., Mohort T. V.Oštećenje srca s dijabetesom Mellitus: predavanje // Probl. Endocrinology. - 1986.- T. 32, n 4.- S. 55-59.

21. Abenavoli.T.,, Rublers S., Fischer V. J.i sur. Exesice testiranje s scintigrafijom miokarda u asimematskim dibetičkim bolesnika // cirkulaciji. -1984.-V. 63.- P. 54-64.

22. Gerrard J. M., Stuart M. J., Rao G. H.i sur. Alternativa u ravnoteži prostaglandina i sinteze tromboksana u dijabetičkim štakorima // J. Lab. Clin. Med.- 1980.- V. 95, n 6.-P. 950-958.

23. Harrison H. E., Recce A.H., Johnson M.Smanjeni vaskularni prostaciklin u eksperimentalnom dijabetesu // Life Sci.- 1978.- V. 23.-p. 351-355.

24. Jarret R. J.Tipe 2 Dijabetes MielELitus i koronarna bolest srca Piletina, Legg ili ni? // Dijabetologia.- 1984.- V. 26, n 2.-P. 99-102.

25. Jarret R. J., McArthey P., Keen H.Pregled Betford: Deset godina smrtnosti stope u novo dijagnosticiranim dijabetičarima, dijabetičarima Bordeline i kontrola normoglikemije i indeksi rizika za koronarnu bolest srca u Bordeline dijabetičaru // Diabetologia.- 1982.- .- ,

26. Kannel W.U, McGee D.IZ. Dijabetes i kardiovaskularni čimbenici rizika: Framingham studija / / cirkulacija.- 1979.- V. 59, n L.-P. 8-13.

27. Krolewskia. S., Warram J. H., Rand L. I.Epidemiološki pristup etiologiji dijabetesa tipa I miellitus i njegove komplikacije // N. engl. J. Med.- 1987.- V. 26, n 22.- str. 1390-1398.

28. Laakso M., RonnemaaT., Lehto S.i sur. Da li NIDDM povećava rizik za koronarne bolesti srca slično u populacijama s niskim i visokim rizikom? // Diabetologia.- 1995.- V. 38, n 4.- P. 487-493.

29. Leon A., Rogozea D.CIARETITATI CLISTER A infarctu lui miokardska la dijabetici // viata medicina.- 1972.- V. 19, N 21.- P. 983-985.

30. Matck M., Barnes D., Viberti H.i sur. Mikroalbuminurija predviđa. razvoj koronarne bolesti srca u bolesnika s dijabetesom tipa 2 // sažetak.- 1984.- n 4.- P. 7-8.

31. Memime T. J., Zast J., Froesch E.R.Faktori rasta nalik na inzulin. Studije dijabetičara sa i bez retinopatije // N. Engl. J. Med.- 1983.- V. 309, N 9.- P. 527-530.

32. Passa P., PailloleIZ. Srčana uključenost u dijabetes // vaskularne komplikacije dijabetesa.- Paris, 1994.- str. 141-144.

33. Pyora K, Laakso M., Uusitupa M.Dijabetes i ateroskleroza: epidemiološki pogled // dijabetes metab. Rev.- 1987.- V. 3, n 2.-P. 463-524.

34. Stephen M., Faktor M.d, Ellen D.Kapilarni mikroaneizam u ljudskom dijabetičkom srcu // n. engl. J. Med.- 1980.- V. 302.- P. 384-388.

Medicinske vijesti. - 1995. - №7. - P. 7-15.

Pažnja! Članak se upućuje na medicinske stručnjake. Reprinting ovog članka ili njegovih fragmenata na internetu bez hiperveze na izvornom izvoru smatra se kršenjem autorskog prava.

Šećer dijabetes je bolest koja je povezana s kršenjem hormonskog rada gušterača - inzulin, U dijabetesu postoji poremećaj metabolizma, osobito razmjena ugljikohidrata.
Vjeruje se da se oko 3-4% stanovništva ispunjava dijabetes, Stariji ljudi su češće.

Vrste bolesti

Postoje dvije glavne vrste dijabetesa - dijabetesa 1 (inzulin ovisan o inzulinu i 2 vrste (dijabetes ovisan o inzulinu). Postoje i druge specifične vrste dijabetesa, na primjer, dijabetes trudnica, latentni autoimin dijabetes i druge, više rijetkih oblika.

Uzroci i razvoj bolesti

Uzrok dijabetesa je nedostatak inzulina, Ovisno o mehanizmu pojave takvog patološkog stanja, razlikuju se dva glavna oblika dijabetesa - dijabetes melitus I i II. U prvom slučaju govore o apsolutnoj insulifikaciji inzulina. U drugom - o rođaku.

Upišite dijabetes povezano s oštećenjem inzulina gušterače. Stanice gušterače mogu se uništiti zbog djelovanja bilo kakvih patogenih čimbenika. Na primjer, zbog virusne infekcije (ospice, rubeole, vjetar s), jaki lijekovi (neki antitumorski lijekovi) ili druge otrovne tvari (odgovarajuća sredstva za uništavanje glodavaca). Snažan psiho-emocionalni stres može biti inicijator ovog patološkog stanja.

Tip šećerne dijabetes tipa II Karakterizira se relativni nedostatak inzulina. U tom slučaju, sinteza i izlučivanje hormona se ne krše. Promjene se javljaju u mehanizmu inzulina na ciljnim stanicama. Glavna uloga ovog hormona je sudjelovanje u metabolizmu glukoze. Hormon je uključen u prijevoz ove molekule. Kada osoba koristi ugljikohidrate, gušterača žlijezda izlučuje inzulin, koji, povezivanje s receptorima ciljanih stanica, otvara posebne kanale, tako da glukoza može dobiti od krvi u tkivnih stanica i organa. U dijabetesu tipa II, postoji povreda mehanizma komunikacije ciljnih stanica s inzulinom (receptori gube osjetljivost na hormon) i stoga je poremećen u stanicama glukoze u stanicama. Količina hormona s danom patološkom stanju može biti normalna, često iznad norme, ali ne obavlja glavnu funkciju. Tip 2 Dijabetes Melitus se često nalaze kod ljudi koji pate od pretilosti. To je zato što se inzulinski receptori troše i dolaze u zapuštenost zbog velikog protoka glukoze s hranom. Ako često koristimo nešto, uskoro će doći u zapuštenost, samo se događa s receptorima. Ako ne zlostavljate slatko i pridržavajte se zdrave prehrane, vjerojatnost dobivanja dijabetesa značajno je smanjena.

Uzrok relativnog nedostatka inzulina također može biti učinak na enzime inzulin jetre ili djelovanja hormona antagonista, kao što su hormoni štitnjače, nadbubrežne hormone, hormon rasta i glukagon.

Većina svih nedostataka inzulina utječe na razmjenu ugljikohidrata, ali je također utjecao i protein i razmjena masti. Budući da tijelo pokušava ispuniti nedostatak glukoze u stanicama na štetu drugih tvari, to dovodi do patoloških uvjeta koji utječu na gotovo sve procese u stanicama. Inzulin utječe na propusnost membrana glukoze samo tkiva ovisna o inzulinom. Takve tkanine uključuju mišić i mast, kao i jetru. Na primjer, mozak ne ovisi o inzulinu, tako da njegov rad nije povrijeđen u bolesnika s dijabetesom.

Što se događa u tkivima? Budući da je glukoza glavni izvor energije u tijelu, onda ako je nedostatak, tijelo pokušava dobiti energiju iz drugih izvora. Pokrenut je mehanizam glukoneogeneze - dobivanje glukoze po stanicama zbog rezervnih tvari ili drugih supstrata (masti i proteina). Prvo, jetra glikogena se troši, masno tkivo može također biti izvor energije. Kako bi se eliminirala glad za energiju, koriste se aminokiseline, koje su uključene u mišiće. Stoga nedostaje jedan od simptoma dijabetesa.

Kršenje masti. Dobivanje energije iz masti i proteina ide u formiranje Štetni proizvodi, Razgradnja masti dovodi do povećanja razine krvi ketonskih tijela (aceton je posebno opasan), koji ima snažan toksični učinak za tijelo. Uz pojačano propadanje masti, mnogi trigliceridi se razlikuju, koji su uključeni u formiranje kolesterola, stoga se povećava opasnost od ateroskleroze.

Povreda razmjene proteina. Protein u tijelu obavlja mnoge važne funkcije. Na primjer, krvne priče koje igraju važnu funkciju u održavanju imuniteta, prirode proteina. Međutim, kada glukoza (glavni energetski supstrat) nedostaje u stanicama, aminokiseline se koriste u tijelu prvenstveno kako bi dobili energiju i tek tada za obavljanje drugih funkcija. Prema tome, u bolesnika s dijabetesom je poremećen sinteza globulina i krvi albumina. Tijelo pacijenta postaje podložno zaraznim bolestima.

Dijabetes šećera, simptomi

Postoje tri mreže simptom dijabetesa, Budući da glukoza ne ulazi u stanice, tkanina "osjećaju glad" i pošaljite signal mozgu. Pojavljuje se pacijent "budi se" povišeni apetit - Poliphagia je prvi znak. Na njegovoj pozadini, Polidipsy nastaje - povećao osjećaj žeđi, i kao rezultat - poliuria ( povišeno mokrenje). S urinom iz tijela u velikim količinama koje koriste korisne tvari.
Ostali važni simptomi plaćaju pozornost na:

bol srca;
gubitak težine;
suha usta;
glavobolja;
bol u ionskim mišićima;
skin Scretch;
razdražljivost;
poremećaj spavanja;
povećan umor i slabost.

Simptomi ovise o individualnim karakteristikama, međutim, ako primijetite takve znakove, morate vidjeti liječnika što je prije moguće.

U dijabetesu 1 vrsta simptoma se vrlo brzo razvijaju i javljaju kod mladih ljudi mlađih od 30 godina. Količina ketonskih tijela - ketoacidoza dramatično se povećava, a ravnoteža proteina je povrijeđena - hipoglikemija. Ako nemate bolesnu pomoć, može se razviti dijabetička koma (na prvom mjestu, a zatim gubitak svijesti).

Dijabetes drugog tipa različito se naziva starijim dijabetesom. Razvija najčešće nakon 40 godina. Međutim, svake godine dijabetes 2 vrste mladih. Izgled simptoma u ovom slučaju je postupna, spora. Znaci su izrazili slabo. Vrlo je teško odrediti početak bolesti. Komplikacije se ne mogu pojaviti godinama, međutim, kasnije osoba privlači liječniku, što je gore za njegovo zdravlje. Ono što trebate obratiti pozornost na. Najčešće se dijabetes tipa 2 manifestira kod ljudi s viškom tijela - više od 80% bolesnika - debeli ljudi. Pogoršanje vizije također može biti simptom. Bolesti srca i bubrega mogu biti posljedica ovog patološkog stanja. Ponekad pacijent uči o dijabetesu tek nakon infarkta ili moždanog udara.

Komplikacije dijabetesa

Dijabetes šećera opasan je po svojim komplikacijama. Kao što je gore spomenuto, su pogođene sve vrste razmjene: ugljikohidrat, protein i mast. Sve u tijelu je usmjereno na eliminiranje gladi za energiju. Stoga se preostale funkcije tijela odlaze u pozadinu. Poboljšano propadanje masti i proteina dovodi do nakupljanja štetnih nusproizvoda.
Kardiovaskularni sustav snažno pati. Prvo, pod utjecajem malih plovila (u očima - angioretinopatiju, bubrezi - nefropatija i drugi organi koji imaju mrežu malih krvnih žila). Šteta na plovilima povezana je s oslobađanjem visokog raspada masti u krvotoku. Zbog ateroskleroze, zidovi posuda su zgusnuti, njihov lumen se smanjuje. Kao posljedica neprohodnosti krvi, dolazi do hipoksije tkiva, kao i mikropropusni izlaz, koji su jasno vidljivi tijekom retinopatije tijekom anketa mrežnice. Osim malih posuda, a velike posude podliježu aterosklerotskim promjenama: glavne (aorte, arterije udova, renalne arterije) i srčanih žila (koronarna arterija). Šteta na kardiovaskularnom sustavu u dijabetesu je naziv dijabetičke angiopatije i dovodi do ozbiljnih komplikacija: koronarnu bolest srca, oštećenja cirkulacije u mozgu, moždani udar, cirkulacijski poremećaj u udovima, zatajenje bubrega. Gangrena udova može se razviti i zbog retinopatije - sljepoće.

Dijagnoza i liječenje dijabetesa

Ako pacijent ima tipu dijabetes melitus 1, tada je liječenje usmjereno na uklanjanje simptoma i komplikacija ovog patološkog stanja. Obvezni su pripravci inzulina. Jedna od metoda uklanjanja dijabetesa ovisne o inzulinu je transplantacija gušterače.

Što prije dijagnosticira bolest, lakše će teći za pacijenta. Ako otkrijete 2 dijabetesa u vremenu, možete učiniti bez pripravaka o inzulinu. Glavna stvar je slijediti svoje zdravlje i obratiti pozornost na bilo kakve promjene.
Važno je pratiti razinu glukoze u krvi. Njegov porast može ukazivati \u200b\u200bna razvoj dijabetesa. Pacijenti s dijabetesom moraju biti svjesni ovog parametra cijelo vrijeme. Za to se koriste glukometeri.

Također je potrebno pratiti rad kardiovaskularnog sustava, budući da je jedan od prvih koji je poražen s određenom patološkom stanju. Čak i najmanja promjena u radu srca i plovila omogućit će identificiranje kršenja povezanih s dijabetesom u ranim fazama. Kontrola slušanja omogućuje izbjegavanje teških komplikacija. U ovoj fazi instrument kardiovisora \u200b\u200bmože pomoći. Njegova uporaba omogućuje primijetiti najmanjim promjenama u radu kardiovaskularnog sustava. To omogućuje ne samo da otkrijete dobivenu patologiju, već i spriječiti, zahvaljujući modernom načinu analize ECG mikroaltentara. Uređaj kardiovisor nije kompliciran u ovladavanju. Jednostavan je za korištenje kod kuće. Sada uvijek možete biti svjesni rada vašeg srca, koji će izbjeći nepovratne kršenja, koji obično počinju na pozadini prividnog zdravlja.

Nemoguće je u potpunosti riješiti dijabetesa, jer je dijabetes kronično patološko stanje. Međutim, čak i s njim možete voditi normalan puni život.

Kako živjeti s dijabetesom

Bolesni dijabetes je potrebno posebno odabranu prehranu, koja je usmjerena na normalizaciju metaboličkih procesa u tijelu. Nakon izvođenja točne dijagnoze propisan je niz medicinskih lijekova.

Dijetna terapija leži u uravnoteženoj prehrani. Bolesnici s dijabetesom treba jesti manje masne hrane. Hrana treba biti bogata vitaminima i složenim ugljikohidratima. Da ne bi imale komplikacije, potrebna je i terapijska fizička kultura, koja je usmjerena ne samo da održava normalnu tjelesnu težinu, već i za prevenciju kardiovaskularnih bolesti. Da bi bolest ne napredila, potrebno je izbjegavati stresne situacije.

Trajna kontrola razine glukoze u krvi, kao i praćenje rada srca uz pomoć, omogućit će punu, bogatu radosnim trenucima.

Rostislav zhadayko, konkretno za projekt.

Na popis publikacija

Heartbeat i tahikardija, bez obzira na ozbiljnost ili relativnu sigurnost njihovih razloga, dostaviti pacijente puno neugodnih minuta i iskustava. Ako se dogodi takav problem, morate se obratiti kardiologu na:

Saznajte uzrok otkucaja srca i tahikardiju.
Oslobodite se bolnih simptoma i povratak u normalan aktivni život.

Heartbeat je osjećaj brzog ili ojačanog otkucaja srca. Često se kombinira s tahikardijem - sudjelovanjem srčanog ritma više od 90 udaraca u minuti.

Heartbeat je subjektivni simptom. Neki ljudi povremeno osjećaju čak i normalne skraćenice srca, dok drugi ne mogu osjećati ozbiljne poremećaje ritma. Dakle, osjećaj otkucaja srca nije znak bolesti srca.

Jačanje i povećanje otkucaja srca je normalna reakcija tijela na tjelesnu aktivnost, stres, koji se osjeća kao otkucaj srca i tahikardija. Samo u kombinaciji s drugim simptomima, otkucaje srca može ukazivati \u200b\u200bna odstupanje od norme. Simptomi koji prate otkucaje srca ovisi o bolesti čija su manifestacija.

Uzroci otkucaja srca i tahikardija

Heartbeat i tahikardija podliježu sljedećim bolestima:

Aritmija (kršenje srčanog ritma),
Endokarditis. miokarditis.
Miokardiodistrofija, kardioskleroza.
Arterijska hipertenzija.
Srčane žitarice.
Anemija.
Neuroza.
Vegeth vaskularna distonija.
Endokrine bolesti (tirotoksikoza, feokromocitoma, hipoglikemijske stanja u dijabetesu melitus).
Forestands.
Vrhunac.

Ponekad, iznenada u nastajanju otkucaja srca plaši osobu, uzrokujući uzbuđenje i, u skladu s tim, pojačavaju otkucaje srca i tahikardiju. Tako se formira začarani krug koji može vrlo pogoršati kvalitetu života.

U nekim slučajevima, kombinacija otkucaja srca i tahikardija s visokom anksioznošću, dodatnim vegetativnim reakcijama (znojenje, osjećaj laganog nedostatka, tremor udova, zla) uzrokuju pacijent strah od smrti i lažno uvjerenje u prisutnost ozbiljne, životno opasne bolesti , U takvim slučajevima, učinkovito sudjelovanje u liječenju psihoterapeuta. Objektivna slika stanja kardiovaskularnog sustava će dati takve studije kao dnevni holter praćenje EKG-a i opterećenja testova (Trommil, Bicikl Ergometry - EKG s opterećenjem).

Srce i dijabetes

Poremećaji srčanog ritma u dijabetesu Mogu se razviti i zbog samog dijabetesa i u vezi s drugim istodobnim bolestima: ishemijska bolest srca, arterijska hipertenzija i drugi razlozi.

Priroda poremećaja ritma i provođenja kod dijabetesa također je vrlo različita.

Nisu sve kršenje ritma srca zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju. Mnoge od tih kršenja ritma ili vodljivosti su očuvana u osobi u kasnijem životu. Međutim, neki od njih mogu napredovati i dovesti do ozbiljnih komplikacija, dok drugi zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju.

Važnu ulogu igra svijest o pacijentima o taktici ponašanja u različitim kršenjima ritma.

Uostalom, nisu sve kršenja srčanog ritma i provodljivosti se mogu klinički očitovati, odnosno uzrokovati odgovarajuće senzacije. Mnogi od tih poremećaja mogu se naći samo s elektrokardiografskim pregledom.

U isto vrijeme, poremećaji srčanog ritma mogu se manifestirati s različitim simptomima koje osoba ne povezuje s aritmijama.

Osim tipičnih senzacija nehidramichny srca, koji se zove prekid Poremećaji ritma također mogu imati kliničke manifestacije:

otkucaja srca
vrtoglavica,
onesvijestiti se
rijetko otkucaja srca
izmjena rijetkog i česta srčanog ritma,
osjećaj zatajenja srca
osjećaj kome ili okretanjem prsne kosti,
jačanje kratkoće daha.

U nekim slučajevima, poremećaji ritma se nalaze kada se puls broji potpunom odsutnošću subjektivnih senzacija.

U svim navedenim slučajevima obvezna privlačnost liječniku. Samo temeljit pregled i kvalificirana procjena dobivenih rezultata omogućit će vašem liječniku da odabere taktiku racionalnog liječenja.

Broj simptoma, češće kod mladih s dugim protokom dijabetesa, može biti posljedica dijabetička autonomna neuropatija. To je komplikacija dijabetesa melitusa, u kojem su živci srca oštećeni zbog dugog povećanog šećera u krvi. To je s porazom tih živaca i povezan je s kršenjem srčanog ritma. Simptomi dijabetičkih lezija srca su sljedeći:

sine tahikardija čak iu odmoru s fiksnom srčanom ritmom do 90-100, a ponekad i do 130 snimaka u minuti;
odsutnost utjecaja disanja na brzinu otkucaja srca (normalno, s dubokim dahom, frekvencija srčanih kratica kod ljudi je izrezana). To ukazuje na slabljenje funkcije parasimpatičkih živaca koji smanjuju učestalost skraćenica srca.

Ovo stanje zahtijeva provođenje posebnog pregleda S funkcionalnim ispitivanjima za procjenu stanja živčane regulacije srca i profilaktičke primjene lijekoviSprječavanje napredovanja neuro-party i smanjiti učinak simpatičkog živčanog sustava na srce.

Uredba srčanih aktivnosti obavlja vegetativni živčani sustav koji se sastoji od suosjećajnih i parasimpatičkih živaca.

Parazimpatički živci - renoviju srdačnu frekvenciju.

Simpatički živci - pojačavaju i sudjeluju učestalost srčanih kratica.

Kod dijabetesa, parasimpatički živci su prije svega zahvaćeni, tako da je otkucaje srca skupo. U budućnosti se mijenjaju promjene u simpatičkom odjelu autonomnog živčanog sustava.

Šteta na osjetljivim živčanim vlaknima ne vodi ne samo na tahikardiju, već i na atipični tijek ishemijske bolesti srca U tim bolesnicima. Postoji varijanta protoka ishemijske bolesti s oštrim slabljenjem boli, do potpunog odsustva boli (besmislica), pa čak i infarkt miokarda dobiva ne-koru. Ovaj simptom dijabetičnih lezija srca je opasan jer stvara dojam imaginarnog blagostanja.

Stoga, kada se pojavi stabilna tahikardija s dijabetesom melitusom, potrebno je konzultirati liječnika Za pravovremeno sprječavanje napredovanja dijabetičkog vegetativnog srca neuropatije.

U kasnijem razdoblju bolesti kod dijabetesa melitusa s dijabetičkom autonomnom neuropatijom dolazi do promjene simpatičkog živčanog sustava. Ove promjene karakteriziraju znakovi ortostatske hipotenzije - vrtoglavica, zamračenje u očima, treperenje "muha". Ti se osjećaji javljaju s oštrim promjenom položaja tijela, na primjer, s oštrim usponom od kreveta. Mogu se provesti samostalno ili dovesti do potrebe da se izvorni položaj tijela.

S druge strane, slične kliničke manifestacije, do gubitka svijesti, mogu se pojaviti s slabošću sinusne jedinice, blokade atrio-ventrikula, paroksiznim poremećajima ritma. Samo kvalificirani stručnjak može odrediti uzrok opisanih kliničkih uvjeta, ponekad zahtijevati brze preventivne i terapijske mjere.

Pojava vrtoglavice, zamračenje u očima, uvjeti za obrezivanje zahtijeva hitnu privlačnost liječniku.

Treba napomenuti da je kardiovaskularna neuropatija u dijabetesu također opasna iz drugog razloga. Ova komplikacija dijabetesa povećava rizik od iznenadne smrti i kardiopulmonalne zaustavljanja u uvođenju opojnih droga tijekom operativnih intervencija. Stoga prevencija neuropatije i sprečava takav rizik.

Još jedan uzrok kršenja ritmova srca u dijabetesu melitus je dijabetička miokardiodistrofistrofija. Zbog metaboličkih poremećaja uzrokovanih nedostatkom inzulina i kršenjem unosa glukoze kroz staničnu membranu u stanične mišićne stanice. Kao rezultat toga, većina energetskih troškova u srčanom mišiću se provodi kroz upotrebu slobodnih masnih kiselina. U tom slučaju, akumulira u ćeliji nesofisticiranih masnih kiselina, što je posebno negativno pogođeno kada se koronarnog dijabetesa pridruži ishemijski bolesti srca. Kao rezultat toga, miokardiodistrofija može uzrokovati različite fokalne poremećaje ritma (ekstrasystole, parasistolis), poremećaje jasnoće, friccious aritmije itd. Međutim, priroda popisanih povreda ritma zahtijevat će još nekoliko taktika liječenja nego u dijabetičkoj neuropatiji.

Dijabetička mikroangiopatija s dijabetesom Nevjerojatni i najmanji brodovi koji hrane srčani mišić. Također može uzrokovati razni poremećeni ritam srca. Za njezinu prevenciju, kao i za prevenciju neuropatije i dijabetičke miokardiodistracije, prije svega, potrebna je maksimalna naknada dijabetesa.

kompenzacija šećera

Razina šećera u krvi ne smije prelaziti:

5,5-6 mmol / l na prazan želudac i
7,5-8 mmol / 2 sata nakon obroka.

Naravno, najčešći uzrok poremećaja otkucaja srca kod dijabetesa Mellitus je česta povezana ishemijska bolest srca u kojoj se može primijetiti bilo koji od navedenih poremećaja ritma.

Dakle, može se zaključiti da srčane prekršaje mogu imati širok raspon kliničkih detekata, koji nisu uvijek ispravni i adekvatno procjenjuju samog pacijenta. Osim toga, poremećaji ritma mogu imati različite razloge. Stoga je neovisno postupanje s poremećajima srčanog ritma neprihvatljivo. Ne bismo trebali slušati savjete svojih prijatelja ili drugih pacijenata koji su ranije bili djelotvorni prema bilo kojem lijeku. Ovaj lijek ne samo da može pomoći, nego također pogoršati tijek bolesti. Unatoč prisutnosti velikog arsenala antiaritmičkih lijekova, namjerno ne govorimo o njima i ne daju nikakve preporuke o terapiji lijekovima. Samo kvalificirani liječnik u svakom pojedinom slučaju nakon odgovarajućeg pregleda može uspostaviti prirodu i uzrok kršenja srčanih ritma, a samo liječnik može dati preporuke o antiaritmičkoj terapiji.

bolesti srca često prate dijabetes melitus.

treba napomenuti ne samo endokrinologu, nego i nužno kardiologu.

Voleta mkretchh

Endocrinology: bolesti, simptomi, dijagnoza, liječenje, pročitajte više

Šteta od srca kod dijabetesa: uzroci i znakovi.

U dijabetesu melitus, protiv pozadine povećanja razine šećera u krvi (kronična hiperglikemija) postoji niz štetnih promjena u perifernom živčanom sustavu.

U dijabetesu melitus, protiv pozadine povećanja razine šećera u krvi (kronična hiperglikemija) postoji niz štetnih promjena u perifernom živčanom sustavu. Srce "obožava" pogrešne momčadi i počinje raditi s prekidima. Oštećenje srca kod dijabetesa posljedica je brojnih poremećaja metaboličkih procesa u srčanom mišiću i njegovom vodstvu.

Kardiovaskularni oblik Dijabetičar Autonomna neuropatija se manifestira u obliku sljedećih simptoma: javlja se brzo otkucaja srca (sinusayatahkardija samo), poremećene prekide (varijabilnost srčanog ritma), infarkt miokarda može teći u opasnom obliku, krvni tlak pada s oštrim usponom (orterijski arterijski hipotenzija), manje često ima bol u srcima (Cardialgia). Analizirat ćemo ove kliničke znakove srca u nepovoljnom položaju.

Student srca (sinus tahikardija) Ona se pojavljuje normalno kada je osoba nervozna ili ima intenzivan fizički napor. U tim slučajevima potreban je ubrzani ritam srca kako bi se osigurale organe i tkiva kisikom i hranjivim tvarima. No, s dugim i / ili slabo kompenziranim dijabetesom melitusom, srce je prisiljeno zbog raznih razloga - poslijepodne i noću za rad u hitnom načinu rada. Normalno, broj otkucaja srca je 60 - 70 snimaka u minuti, tj. Svake sekunde, srce radi, a sinus tahikardijom radi u dva ili više puta intenzivnije - stopa otkucaja srca ponekad je 120 i više udaraca u minuti. Čak i noću, kada se svi organi i tkanine odmaraju, srce se nastavlja u istom ritmu. Ako postoji oštećenje dijabetičara, onda srce ne može povećati frekvenciju skraćenosti tako da se organi i tkiva uključeni u intenzivni rad dobivaju kisik i hranjive tvari u povećanom volumenu.

Varijabilnost srca

S kardiovaskularnom obliku dijabetičke autonomne neuropatije, može se uočiti aritmija, koja je zbog fluktuacija u otporu perifernog vaskularnog sustava - nakon svega, pod kontrolom najbližeg živčanog sustava.

Besmislica miokarda

Bilo koje tijelo, ako je "loš", daje svom vlasniku SOS signal u obliku boli. Bol pokazuje da se nešto dogodilo autoritetu i treba hitnu pomoć. Infarkt miokarda je ozbiljan problem za srce, nije slučajno da se zove vaskularna katastrofa. Uz infarkt miokarda, jedan od najvažnijih manifestacija, pomažući liječniku da napravi dijagnozu i pravovremenu početak liječenja, upravo je bol. To se događa i sam (čak i za vrijeme spavanja) i tijekom vježbanja. Bol se brzo povećava i traje 30 minuta i više. U dijabetičkoj autonomnoj neuropatiji, bol se ne pojavljuje, tako da osoba živi za isti život: obavlja uobičajenu, a ponekad i povećanu tjelesnu aktivnost, nervozni, raduje. U isto vrijeme, srce već ima ozbiljne probleme koji su vrlo opasni, jer Može završiti iznenadnu smrt.

Ortomatična arterijska hipotenzija - hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka). Ljudsko tijelo je vrlo razumno kada organi i sustavi pokušavaju nadoknaditi ili uzeti teret na "privremenom invaliditetu" oboljelih. To se jasno pokazuje tijekom ortostatskih, tj. Oštra promjena u položaju tijela (prijelaz s položaja "laganja" do okomitog). U to vrijeme, krvne žile su sužene, što bi doprinijelo smanjenju krvnog tlaka. Ali u isto vrijeme se ne smanjuje aktivnost posebne - simpatičke - jedinica živčanog sustava i krvni tlak. Nažalost, s dugim postojećim slabo kompenziranim dijabetesom, aktivnost ovog živčanog sustava je blokiran.

Kako se manifestira ortostatski hipotenzija?

Njegovi simptomi su opća slabost, slaba, vrtoglavica. To je osobito vedro manifestirano s brzim prijelazom s vodoravnog položaja do okomite. U nekim slučajevima, ortostatska hipotenzija prati duga glavobolja i oštar smanjenje invaliditeta u jutarnji sati, Intenzitet glavobolje se smanjuje nakon prijelaza na horizontalni položaj; Često donosi olakšanje prisilnog položaja kada je glava ispod torza ili na svojoj razini (mnogi pacijenti ne koriste jastuk).

Upotreba standardnog skupa lijekova za liječenje glavobolje (analgetike - analgin, spasgan, paracetamol, itd.) Ispada biti neučinkovit.

U tom smislu, osim droga, treba slijediti neke pravila o oprezu:

- Izbjegavajte oštru promjenu položaja tijela;

- Kada ćeš izaći iz kreveta, potrebno je nekoliko sekundi da sjedne i diše duboko;

- Kad izađeš iz kreveta, mirno stoji u blizini nekoliko sekundi;

- pažljivo uzimati diuretik i hipotenzivne lijekove (posebno moderne "dva u jednom",

koje imaju i hipotenzivne i diuretičke učinke);

- Izlazak iz stolice, stolice također ne moraju žuriti.

Što može ubrzati razvoj lezija autonomnog živčanog sustava, uključujući kardiovaskularni oblik dijabetičke autonomne neuropatije?

2. Trajanje dijabetesa.

3. Prisutnost drugih komplikacija dijabetesa melitusa.

4. Višak tjelesne težine.

5. Arterijska hipertenzija.

6. Pušenje.

1. Naravno, prije svega, savjetovanje neuropatologa i kardiologa.

2. Ispitivanje - primjena posebnih upitnika omogućuje vam da bolje shvatite i otkrijete

glavni znakovi neuropatije.

3. Vrlo je važno napraviti EKG: s ovom studijom, možete otkriti ili sumnjati na gluposti

infarkt miokarda ili poremećaji srca (sinusna tahikardija i / ili aritmija).

4. Echo kardiogram će vam omogućiti da procijenite brojne potrebne parametre funkcionalnog stanja.

srčani mišić.

5. Provesti određene uzorke - uzorak pomoću adrenobločica, uzorak s inzulinom, uzorke s tjelesnom aktivnošću.

Ovi testovi omogućuju procjenu uloge autonomnog živčanog sustava u održavanju homeostaze.

6. studija e-pošte. Ova metoda Uključuje složen u odnosu na neovisne tehnike usmjerene na dijagnozu drugog pretkliničkog oblika dijabetičke neuropatije.

7. Držeći kardiovaskularni testovi - s dubokim disanjem, ortostatskim uzorkom (Sholong test), Waltasalva test, itd.

Što učiniti da kardiovaskularni oblik dijabetičke autonomne neuropatije manifestira se što je više moguće i kakav je tretman imenovan?

1. Prije svega, morate postići stalak za kompenzaciju za dijabetes.

2. Vrlo je važna samodovoljna razina glukoze.

3. Stalni odnos s liječnikom, pod kontrolom koji se provodi liječenje dijabetesa.

U arsenalu modernih lijekova postoji niz lijekova koji se koriste u liječenju dijabetičke neuropatije. To uključuje antioksidanse, inhibitore alfa reduktaze, vazodilatatore, nesposobnosti, antikoagulanse, pripravke lipojeve kiseline, itd. Pokupiti lijek, koji propisuje tijek liječenja može samo liječnik - ne smijete biti uključeni u samo-lijek!

Česti i nepovoljni u odnosu na prognoze komplikacija dijabetesa su srce lezije. Prvi plan takvih pacijenata djeluje koronarni kvar. Razmotrite glavne značajke lezija srca kod dijabetesa i metode njihovog liječenja.

Utjecaj dijabetesa na srce i plovila

Oštećenje srca kod dijabetesa Mellitus se uočava u mnogim bolesnicima. Otprilike polovica bolesnika razvija srčani udar. Štoviše, kod dijabetesa, ova se bolest javlja u osobama relativno mlada dob.

Povrede U radu srca, bol su prvenstveno povezane s činjenicom da velike količine šećera u tijelu dovode do polaganja na zidove krvnih žila kolesterola. Tu je postupno sužavanje vaskularnog lumena. Tako se razvija ateroskleroza.

Pod utjecajem ateroskleroze, pacijent oblikuje ishemijsku bolest srca. Pacijenti često smetaju bol u srcu. Mora se reći da se na pozadini dijabetesa nastavlja mnogo teže. A budući da krv postaje deblje, postoji povećan rizik od krvnih klinčica.

U bolesnika s dijabetesom, krvni tlak se povećava mnogo češće. To uzrokuje komplikacija nakon infarkta miokarda, od kojih je najčešća aortička aneurizma. S kršenjem iscjeljivanja ožiljaka nakon infarkta, pacijenti značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti. Rizik ponovljenih srčanih udara povećava se.

Što je "dijabetičko srce"

Dijabetička kardiopatija je stanje disfunkcije srčanog mišića u bolesnika s poremećajima kompenzacije dijabetesa. Često bolest nema izraženih simptoma, a pacijent se osjeća samo na vučicom.

Postoje povrede srčanog ritma, osobito tahikardija, bradycardia. Srce ne može normalno pumpati krv. Od povišenih opterećenja postupno raste u veličini.

Manifestacije ove bolesti su:

bol srca povezana s fizičkim naporom; uspon edema i kratkoće daha; Pacijenti su zabrinuti zbog boli koja nema jasnu lokalizaciju.

U mladima, dijabetička kardiopatija često se nastavlja bez izraženih simptoma.

Čimbenici rizika u bolesnika s dijabetesom

Ako je osoba razvila dijabetes, a zatim pod utjecajem negativnih čimbenika, rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti znatno se povećava. Ti su čimbenici:

ako netko ima srčani udar među izvornim dijabetičarima; s povišenom tjelesnom težinom; Ako se pojam krug struka, to ukazuje na takozvanu središnju pretilost, koja nastaje kao rezultat povećanja količine kolesterola u krvi; rast triglicerida u krvi; česti porast krvnog tlaka; pušenje; Jesti veliki broj alkoholnih pića.

Infarkt miokarda s dijabetesom

Ishemijska bolest s dijabetesom Mellitus ugrožava život pacijenta s mnogim opasnim komplikacijama. I infarkt miokarda nije iznimka: među pacijentima koji pate od dijabetesa melitusa, primijećena je visoka učestalost smrti.

Značajke infarkta miokarda u bolesnika s dijabetesom.

Bol, dajući u vratu, rame, lopatu, čeljusti. Ne nosi s uzimanjem nitroglicerina. Mučnina, ponekad povraćanje. Budite oprezni: Takvi se znakovi često prihvaćaju za trovanje hranom. Poremećaj srca. Blizu prsa I srce se pojavljuje akutna bol koja je tlačna. Plućni edem.

SteniCard s dijabetesom

U dijabetesu, rizik od angine raste do pola. Ova se bolest očituje kratkoćom daha, osjećaj otkucaja srca, slabost. Pacijent također zabrinjava povećano znojenje. Svi navedeni simptomi se uklanjaju nitroglicerin.

Stenrope s dijabetesom Mellitus karakteriziraju takve značajke.

Razvoj ove bolesti ne ovisi toliko od ozbiljnosti dijabetesa, već iz njezinog trajanja. Dijabetička angina u dijabetičaru proizlazi mnogo ranije od onih koji nemaju odstupanja u razini glukoze u tijelu. Bol s anginom, u pravilu, manje izražena. Neki pacijenti se uopće ne mogu manifestirati. U mnogim slučajevima pacijenti imaju disfunkciju srčanog ritma, koji su često opasni za život.

Razvoj zatajenja srca

U pozadini dijabetesa melitusa u bolesnika, zatajenje srca se može razviti. Ima mnoge značajke protoka. Za liječnika, liječenje takvih pacijenata uvijek je povezano s određenim poteškoćama.

Srčana insuficijencija u bolesnika s dijabetesom manifestira se u mnogo tako mladoj dobi. Žene su osjetljivije na bolesti od muškaraca. Visok stupanj zatajenja srca dokazuje mnogi istraživači.

Klinička slika bolesti karakteriziraju takve znakove:

povećanje veličine srca; razvoj edema s formiranjem udova; kratkoća daha uzrokovana stagnacijom tekućine u plućima; vrtoglavica i povećani umor; kašalj; brzo mokrenje za mokrenje; Rast tjelesne težine uzrokovan kašnjenjem tekućine u tijelu.

Liječenje medicinskog srca s dijabetesom

Za liječenje bolesti srca uzrokovanih dijabetesom koriste se pripravci takvih skupina.

Antihimici. Cilj liječenja je postići indikatore arterijskog tlaka manje od 130/90 mm. Međutim, ako je srčana insuficijencija komplicirana poremećajima bubrega, preporučuje se čak i niži tlak. ACE inhibitori. Dokazano je na značajnom poboljšanju prognoziranja tečaja srca kada je redoviti prijem takvih fondova. Blokatori receptora angiotenzina mogu zaustaviti hipertrofiju srčanog mišića. Dodijeljena za sve skupine bolesnika s oštećenjem srca. BETA blokatori mogu smanjiti učestalost srca i smanjiti krvni tlak. Nitrati se koriste za ublažavanje srčanog udara. Karcijski glikozidi se koriste za liječenje treperenja aritmija i pod izraženim edemom. Međutim, područje njihove primjene se primjetno sužava. Antikoagulanti su propisani smanjenju viskoznosti krvi. Diuretik - propisati kako bi se uklonili oticanje.

Operativno liječenje

Mnogi pacijenti su zainteresirani za to je li se proveden u liječenju zatajenja srca. Da, provodi se, jer ušing daje stvarne šanse za uklanjanje prepreka u krvotoku i uspostaviti rad srca.

Indikacije za rad su:

bolna bol; napad aritmije; angina progresivna; povećanje edema; Sumnja na srčani udar; Oštre promjene na kardiogramu.

Radikalna eliminacija bolesti srca kod dijabetesa moguće je pod uvjetom kirurškog liječenja. Operacija (uključujući i ukidanje) provodi se pomoću modernih metoda liječenja.

Rad u zatajenju srca uključuje takve.

Balon vazodulacija. Uklanja područje sužavanja arterije koje hrani srce. Da biste to učinili, kateter se uvodi u arterijski klirens, prema kojem se poseban sprej može dostaviti na suženom području arterije. Aorticonform. U odobrenju koronarne arterije uveden je poseban dizajn mreže. Sprječava stvaranje kolesterola. Ova operacija ne dovodi do značajne traumatizacije pacijenta. Shunting aortikororary arteriju omogućuje vam da stvorite dodatni način krvi i značajno smanjuje mogućnost relapsa. Utjecaj pejsmejkera koristi se u dijabetičkom kardidestrofiji. Uređaj reagira na sve promjene srčane aktivnosti i ispravlja. Rizik od aritmija je značajno smanjen.

Cilj liječenja bilo kakve povrede srčane aktivnosti je maksimalno donošenje pokazatelja na fiziološku normu. Sposoban je produžiti život pacijentu i smanjiti rizik od daljnjih komplikacija.

Mnogi pacijenti s dijabetesom pogođeni su srcem. Stoga gotovo 50% ljudi ima srčani udar. Štoviše, takve komplikacije mogu se razviti iu ranoj dobi.

Srčana insuficijencija kod dijabetesa melitusa povezana je s visokim sadržajem glukoze u tijelu, zbog čega se kolesterol odgođen na vaskularnim zidovima. To dovodi do polaganog sužavanja njihovog lumena i pojave ateroskleroze.

U pozadini protoka ateroskleroze u mnogim dijabetičarima razvija koronarne bolesti srca. Štoviše, s povišenom razinom glukoze, bol u području organa se prenosi teže. Također, zbog zadebljanja krvi, povećava se vjerojatnost tromboze.

Osim toga, dijabetičari često mogu povećati razinu krvnog tlaka, što pridonosi pojavu komplikacija nakon srčanog udara (anertska aneurizma). U slučaju lošeg regeneracije ožiljaka nakon infarkta, vjerojatnost ponovljenih srčanih udara ili čak smrt znatno se povećava. Stoga je imperativ znati što je poraz srca s dijabetesom i kako liječiti takvu komplikaciju.

Uzroci srčanih komplikacija i čimbenika rizika

Trajanje u dijabetesu se smanjuje zbog stalno precijenjene razine glukoze u krvi. Ovo stanje se naziva hiperglikemija, koja ima izravan utjecaj na formiranje aterosklerotskih plakova. Potonji se suženi ili preklapaju klirens posuda, što dovodi do ishemije srčanog mišića.

Većina liječnika su uvjereni da višak šećera izaziva disfunkciju endotela - područje grozda lipida. Kao rezultat ovog zida plovila, plakovi postaju više propusni i mjesta.

Druga hiperglikemija doprinosi aktivaciji oklijanog stresa i formiranje slobodnih radikala, koji također imaju negativan utjecaj na endotelij.

Nakon nekoliko studija, uspostavljen je odnos između vjerojatnosti izgleda CHD kod dijabetesa i povećanja glicirani hemoglobin. Stoga, ako HbA1c raste za 1%, rizik od ishemije se povećava za 10%.

Dijabetes šećera i kardiovaskularne bolesti postat će međusobno povezani koncepti, ako pacijent podliježe utjecaju štetnih čimbenika:

pretilost; Ako je netko iz rođaka dijabetičara bio srčani udar; često povišeni krvni tlak; toboacco; zlostavljanje alkoholnih pića; Prisutnost kolesterola i triglicerida u krvi.

Koja bolest srca može biti komplikacija dijabetesa?

Razina šećera

Najčešće se dijabetička kardiomiopatija razvija s hiperglikemijom. Bolest se pojavljuje u kvarovima u radu miokarda u bolesnika s poremećenom kompenzacijom dijabetesa.

Često se bolest odvija gotovo asimptomatska. Ali ponekad je pacijent zabrinut zbog pretjerivanja i aritmičkog srca (tahikardija, bradykardija).

U isto vrijeme, glavno tijelo prestaje pumpati krv i funkcije u intenzivnom načinu, zbog čega se povećavaju njegove dimenzije. Stoga se takav uvjet naziva dijabetičar. Patologija u odrasloj dobi može se manifestirati po sebi lutanje bolnih senzacija, oteklina, kratkog daha i nelagode u prsima koji nastaju nakon vježbanja.

Ishemijska bolest srca kod dijabetesa razvija se 3-5 puta češće nego kod zdravih ljudi. Važno je napomenuti da rizik od pojave CHA ne ovisi o težini temeljne bolesti, već iz njezina trajanja.

Ishemija kod dijabetičara često se nastavlja bez izraženih znakova, što ne rijetko dovodi do razvoja srčanog udara srca. Štoviše, bolest nastavlja valove, kada su oštri napadi zamijenjeni kroničnim protokom.

Značajke IBS-a je da nakon krvarenja u miokardiju, protiv pozadine kronične hiperglikemije počinje brzo razvijati srčani sindrom, zatajenje srca i oštećenje koronarnih arterija. Klinička slika ishemije kod dijabetičara:

dispneja; aritmija; disanje; graciozna bol u srcu; Anksioznost povezana sa strahom smrti.

Kombinacija ishemije s dijabetesom može dovesti do razvoja infarkta miokarda. Štoviše, takve komplikacije imaju neke značajke, kao što je oštećena otkucaja srca, plućni edem, srčane bolove, iradizirajuće u klaviku, vratu, čeljusti ili oštrici. Ponekad pacijent ima akutnu bol u dojkama, mučnini i povraćanje.

Nažalost, mnogi pacijenti imaju srčani udar jer čak ni sumnjaju na prisutnost dijabetesa. U međuvremenu, utjecaj hiperglikemije dovodi do fatalnih komplikacija.

Dijabetička vjerojatnost angine se udvostručuje. Njegove glavne manifestacije su česte otkucaja srca, slabost, znojenje i kratkoća daha.

U angini, koja se pojavila na pozadini SD, ima vlastite karakteristike. Dakle, o njegovom razvoju ne utječe na ozbiljnost temeljne bolesti, ali trajanje oštećenja srca. Osim toga, u bolesnika s visokim šećerom, nedovoljna opskrba krvi u miokardiju razvija mnogo brže nego kod zdravih ljudi.

Mnogi dijabetički simptomi angine slabo su izraženi ili potpuno odsutni. U isto vrijeme, često se pojavljuju kvarovi u srčanom ritmu, koji se često završava smrću.

Druga posljedica dijabetesa melitusa tipa 2 je zatajenje srca, koji također, kao i druge komplikacije srca koje proizlaze protiv pozadine hiperglikemije, ima svoje specifičnosti. Dakle, HSN s visokom Saharom često se razvija u ranoj dobi, osobito kod muškaraca. Karakteristični simptomi bolesti uključuju:

ravnotežnost i stvaranje udova; povećanje u veličini srca; Često mokrenje; Brza ublažanost; povećanje tjelesne težine, što je objašnjeno odgodom tekućine u tijelu; vrtoglavica; dispneja; kašalj.

Dijabetička miokardiodistrofistrofijera također dovodi do kršenja ritma srca. Patologija nastaje zbog neuspjeha u procesima razmjene, izazvana nedostatkom inzulina, zbog čega je teško proći glukozi kroz stanice miokarda. Kao rezultat toga, oksidirane masne kiseline se akumuliraju u srčanom mišiću.

Protok mikardilodistrofije dovodi do pojave žarišta poremećaja vodljivosti, treperenje aritmije, ekstrasystole ili parazistolia. Također, mikroangiopatija u dijabetesu doprinosi oštećenju malim plovilima koji hrani miokard.

Sine tahikardija se događa s živčanim ili fizičkim prenaponom. Uostalom, ubrzano srce je potrebno osigurati organu s hranjivim komponentama i kisikom. Ali ako se šećer u krvi neprestano penje, srce je prisiljeno raditi u ojačanom načinu.

Međutim, dijabetički miokard se ne može brzo smanjiti. Kao rezultat toga, kisik i prehrambene komponente ne dolaze u srcu, što često dovodi do srčanog udara i smrti.

U dijabetičkoj neuropatiji se može razviti varijabilnost srčanog ritma. Za takvo stanje karaktera aritmije, koji nastaje zbog oscilacija otpora perifernog vaskularnog sustava, koji treba kontrolirati na.

Još jedna komplikacija dijabetesa je ortostična hipotenzija. Oni se manifestiraju smanjenjem krvnog tlaka. Znakovi hipertenzije su vrtoglavica, nesposobnost i nesvjestica. Također, što je karakterizirano slabošću nakon buđenja i stalne glavobolje.

Budući da kronična povećava šećer u krvi, postoji masa komplikacija. Važno je znati kako ojačati srce s dijabetesom i koji tretman odabrati je li bolest već razvila.

Medicinska terapija bolesti srca kod dijabetičara

Osnova liječenja je spriječiti razvoj mogućih posljedica i zaustaviti napredovanje već dostupnih komplikacija. Da biste to učinili, važno je normalizirati prazan želudac glikemijski, kontrolirati razinu šećera, a ne dati ga da se poveća i 2 sata nakon obroka.

U tu svrhu, s dijabetesom tipa 2, oni dodjeljuju sredstva iz skupine bigluenida. Ovo je metformin i syforrn.

Utjecaj metformina uzrokovan je njegovom sposobnošću da inhibira Glukegeneze, da se aktivira glikoliz, koji poboljšava izlučivanje piruvata i laktata u mišićima i masnim tkivima. Također, lijek sprječava razvoj proliferacije glatkih mišića vaskularnih zidova i povoljno utječe na srce.

Početna doza sredstava je 100 mg dnevno. Međutim, postoji niz kontraindikacija na prijem lijekova, pogotovo onih koji udaraju u jetru.

Također, s dijabetesom tipa 2, sigorn je bitan, što je posebno učinkovit kada prehrana I fizički napor ne doprinosi gubitku težine. Dnevna doza je odabrana pojedinačno ovisno o koncentraciji glukoze.

Tako da je Sofor učinkovit, njegov se broj stalno vidi - od 1 do 3 tablete. Ali maksimalna doza lijeka ne smije biti više od tri grama.

Sioform je kontraindiciran u dijabetesu tipa 1 inzulin, infarkt miokarda, trudnoće, zatajenje srca i teških pluća bolesti. Također, lijek se ne uzima ako je jetra, bubrezi iu stanju dijabetičke kome loše funkcioniraju. Osim toga, siforo se ne mogu piti ako se djeca ili pacijenti tretiraju više od 65 godina.

Da bismo dobili osloboditi od angine, ishemije, kako bi se spriječilo razvoj infarkta miokarda i drugih komplikacija srca koje proizlaze iz dijabetesa, moramo primiti različite skupine lijekova:

Antihimici. Bra - Upozorenje hipertrofija miokarda. BETA BLOCKERS normaliziraju frekvenciju otkucaja srca i normaliziranje razine krvnog tlaka. Diuretici - Smanjite oticanje. Nitrati - zaustavite srčani udar. ACE inhibitori - imaju opći učinak jačanja na srce; Antikoagulanti - Neka krv manje viskous. Glikozidi su prikazani u edemi i treperenje aritmije.

Sve više, kada je dijabetes tipa 2, popraćeno srčanim problemima, liječnik imenuje Dibikor. On aktivira procese razmjene u tkivima, pružajući njihovu energiju.

Dibicor ima pozitivan učinak na jetru, srce i plovila. Osim toga, nakon 14 dana od početka primanja lijeka postoji smanjenje koncentracije šećera u krvi.

Liječenje s pripremom za zatajenje srca sastoji se u primanjima tableta (250-500 mg) 2 p. dnevno. I dabor se preporuča piti za 20 minuta. Prije izrade hrane. Maksimalna količina dnevne doze sredstava je 3000 mg.

Dibikor je kontraindiciran u djetinjstvu tijekom trudnoće, laktacije iu slučaju netolerancije taurina. Osim toga, Dibikor se ne može uzeti s srcem glikozidima i BKK.

Kirurške metode liječenja

Mnogi dijabetičari su zabrinuti kako liječiti zatajenje srca uz pomoć operacije. Radikalni tretman se provodi kada jačanje kardiovaskularnog sustava s lijekovima nije donijelo željene rezultate. Indikacije za kirurške manipulacije su:

promjene kardiograma; Ako tvrdokorni prostor stalno povrijedi; oteklina; aritmija; Sumnja na srčani udar; Progresivna angina.

Operativna intervencija u zatajenju srca uključuje balon vazodilataciju. Uz njegovu pomoć, zona se eliminira tipom arterije koja hrani srce. Tijekom postupka, u arteriju se uvodi kateter, može se isporučiti limenka problema.

Često je napravio aortikonski umjetnički stenting, kada se u arteriju uvodi struktura mreže, što sprječava formiranje kolesterola plakova. A s aortikonijalnim uklanjanjem, dodatni uvjeti stvaraju dodatne uvjete za slobodan protok krvi, što značajno smanjuje rizik od relapsa.

U slučaju dijabetičkog kardidestrofika, prikazano je kirurško liječenje točnosti pejsmejkera. Ovaj uređaj popravlja sve promjene u srcu i odmah ih prilagođava, što smanjuje vjerojatnost aritmije.

Međutim, prije obavljanja tih operacija važno je ne samo normalizirati koncentraciju glukoze, već i kompenzirati dijabetes. Budući da je čak i mala intervencija (na primjer, otvaranje apscesa, uklanjanje nokta), koji se provodi u liječenju zdravih ljudi u ambulantnim uvjetima, dijabetičar se izvodi u kirurškoj bolnici.

Štoviše, ispred značajne operativne intervencije bolesnika s hiperglikemijom na inzulin. U tom slučaju prikazano je uvođenje jednostavnih inzulina (3-5 doza). I tijekom dana važno je kontrolirati sadržaj glikosurija i šećera u krvi.

Budući da su srce pacijenta i dijabetes kompatibilni koncepti, ljudi s glikemijom moraju redovito pratiti funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Jednako je važno kontrolirati koliko se šećer u krvi ruži, jer s oštrom hiperglikemijom može se dogoditi srčani udar, što dovodi do smrti.

U videu, ovaj članak nastavlja temu bolesti srca kod dijabetesa.

Najnovije rasprave:

Razina šećera

Navedite svoj šećer ili odaberite opremu za preporuke.

Izraz "dijabetička kardiomiopatija" prvi je predložio 1954. godine za označavanje srčanih promjena koje su prethodile IBS-u.

Patogeneza

Patogeneza metaboličke kardiomiopatije kod dijabetesa Mellitus Multifaktorial, oštećenje kardiovaskularnog sustava je posljedica složenih razmjenskih poremećaja koji proizlaze iz apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina i kršenja tolerancije glukoze.

Patogeneza poremećaja miokarda uključuje nekoliko osnovnih mehanizama: oštećenje kardiomiocita, mikrocirkulacijskih i neurogativnih poremećaja. Prvi mehanizam povezan je s kršenjem metabolizma kardiomiocita, smanjenje učinkovitosti energije, plastičnih procesa i promjenu metabolizma iona, zbog čega se smanjuju kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sustava, kontraktilna funkcija miokarda je poremećen, tolerancija fizičkog napora se smanjuje. Drugi mehanizam se temelji na mikrocirkulacijskim poremećajima u malim arterijama miokarda kao lokalne manifestacije generalizirane mikroangiopatije. Treći mehanizam uključuje poraz autonomnog živčanog sustava kao rezultat formiranja neuroregetore.

Kardiomiopatija, ne uzrokovana poremećajem koronarne cirkulacije krvi, nastaje u bolesnika o mladosti s maloljetničkim dijabetesom, za koje je razvoj izraženog ateroskleroze jednostruki ili kod starijih bolesnika bez istodobnog IBS-a.

Inzulin ima izravan učinak na srce, što je povećanje ulaz i stimulaciju oksidacije glukoze i laktata, povećavajući stvaranje glikogena u miokardiju. Neizravni učinak inzulina sastoji se u smanjenju sadržaja masnih kiselina u krvnoj plazmi, smanjujući njihov unos srca.

Nedostatak inzulina uzrokuje kršenje korištenja tkiva glukoze i poboljšava razdvajanje lipida i proteina, također dovodi do izraženih promjena u sastavu unutarnjeg okruženja tijela - hiperglikemije, hipercitonemije, hiperlipidemije s akumulacijom masnih kiselina, disproteineinemije, metabolizma Acikiseza, oksidacijski stres uzrokuje apoptozu miocita. Ove kršenja definiraju čimbenike za promjenu strukture i funkcije miokarda.

Patogeneza i morfogeneza oštećenja srca srca ne čine se ne samo na utjecaj hiperinzulinemije na endotelium plovila, energetskih i metaboličkih procesa u miokardiju, nego i izravno povezani s oštećenjem toksičnih metabolizma na kardiomiociti.

Postoji mišljenje da je uzrok uništenja struktura kardiomiocita, kršenje strukture Sharchaamatima i njegovih derivata, promjene u ionskoj ravnoteži i smanjenje aktivnosti actonyosine kompleksa kardiomiocita je izravna glukozotoksičnost.

U patogenezi kardiomiopatije, tkivo hipoksia igra važnu ulogu. Od velike važnosti u razvoju hipoksije ima povredu transporta kisika s krvlju, funkcije respiratornih enzima pod utjecajem izražene acidoze. U dijabetes melitus, potreba tkiva, uključujući miokarda, povećava se u kisiku.

Važan čimbenik u razvoju miokardiodistrofijera je povreda neuroendokrine regulacije srca, povezana s prevlast učinaka konjunalnih hormona. Dokazano je da pacijenti imaju povećanu proizvodnju adrenokortikotropnih i somatotropnih hormona, kao i glukokortikoidi, kateholamine i glukagon, to dovodi do pokretanja cijele skupine metaboličkih i ultrastrukturnih procesa koji uzrokuju razvoj metaboličke kardiomiopatije.

Patogeneza povećanja rigidnosti miokarda povezana je s poremećajem kalcijevog prijevoza, elektromehaničke neravnoteže, popraćene asinkronom opuštanja i mehaničkih čimbenika.

Patološka anatomija

Fibroza miokarda karakteristična je za kršenje intracelularnog metabolizma dušikovog oksida i kalcija, kao i s proliferativnim procesima zbog učinka inzulina i IFR-a. Morfološka osnova distrofije miokarda u dijabetes melitus je mikroangiopatija, karakterizirana infiltracijom pretilih stanica i fibrinoidnim oticanje zidova malih posuda. U morfološkoj studiji otkriva se razvoj apoptotičkog degeneracije, gubitak sinaptičkih mjehurića, pojavljivanje velikih vakuola u citoplazmi simpatičkih stanica ganglija. S histokemijskom studijom u zidovima plovila određuju se naslaga glikoproteina. Na ultrastrukturnoj razini određuje se zadebljanje bazalne membrane vaskularnog zida. Neorganizacija mišićnih vlakana hipertrofijenog miokarda je važna.

Klinička slika i dijagnostika

Bolesnici s maloljetnim dijabetesom melitusom promatraju se prijelaz u srcu. Pojava tahikadijskog odmora povezana je s oštećenjem lutajućeg živca i relativne prevladavanja tona simpatičkog odjela vegetativnog živčanog sustava. Tahikardija je popraćena neučinkovitim rezovima miokarda, što dovodi do iscrpljivanja energetskih resursa i naposljetku kako bi se smanjila kontraktilna funkcija miokarda i razvoj CH.

Dimenzije srca unutar normalnog raspona. Neka muffilnost tonova srca i sistoličke buke na vrhu češće ih bilježe šećernog dijabetesa više od 5 godina. U budućnosti, hiperglikemija i otpornost na inzulin povezani su s povećanjem mase LV i izgled simptoma CH.

Sine tahikardija ili bradikardija, ventrikularna ekstrazastolička aritmija, kršenja repolarizacijskih procesa se uočava: premještanje BT segmenta, promjenu amplitude, inverzije, izravnavanje, glatkoće ili dvofaznu televiziju, kršenje intraventrikularne vodljivosti.

U Echo-studiji, najstariji znak lezija miokarda u dijabetes Mellitus je kršenje dijastoličke funkcije, koja je zabilježena u 27-69% asimptomatskih bolesnika.

Kada analizira krv, razina glikemije u krvnoj plazmi je prazan želudac\u003e 7,0 mmol / l.

Jedan od glavnih zadataka liječenja bolesnika s dijabetičkom kardiomiopatijom je spriječiti daljnje napredovanje lezije miokarda i razvoja CH. Važno je boriti se protiv čimbenika rizika: pušenje, pretilost, sjedeći način života, neuravnoteženu prehranu. Preporuke za optimizaciju načina života treba sadržavati potkrakciju odgovarajuće niskokalorijske prehrane za smanjenje tjelesne težine, nesretnog pušenja, redovito psihička vježba.

Važan zadatak je normalizirati metabolizmu metabolizam, koji uključuje postizanje ciljanih razina glukoze, agyuruzuria, normalizaciju razine glicirani hemoglobin. Redoviti fizički napor može smanjiti otpornost na inzulin, povećati toleranciju glukoze, doprinijeti raspolaganju krvi glukoze i slobodnih masnih kiselina u mišićima, imaju blagotvoran učinak na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava.

Farmakoterapija farmakoterapije tipa II usmjerena je na jačanje izlučivanja inzulina, smanjenje otpornosti na inzulin i predstavljen je lijekovima s različitim mehanizmima djelovanja: bigenidi, derivati \u200b\u200bsulfonilurea, glytoxones, gline, inhibitore a-glukozidaze, inzulin. Upotreba metformmin omogućuje poboljšanje kontrole glukoze u krvi u bolesnika s dijabetesom melitusom i pomaže u smanjenju ukupne smrtnosti za 36%.

Za vraćanje metaboličkih poremećaja u miokardiju, propisane su pripravci a-lipoične kiseline, koji aktiviraju mitohondrijske enzime, povećava oksidaciju glukoze, usporava glukegeneze i ketogenezu, jer antioksidans štiti stanice od oštećenja slobodnih radikala. Također se koriste i lijekovi koji doprinose korekciji kršenja razmjene u miokardiju se također koriste: trimetazidin, trimetilhidrazin propionat.