Patološka anatomija kroničnog pijelonefritisa pod mikroskopom. Bubreg štitnjača. Klinički i morfološki oblici pijelonefritisa
Na temelju kliničkih i morfoloških podataka razlikuju se akutni i kronični pijelonefritis, koji obično ima rekurentni tijek u obliku napadaja akutnog pijelonefritisa.
Etiologija i patogeneza
... Pijelonefritis je zarazna bolest. Njegovi uzročnici mogu biti razne infekcije (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus i dr.), ali u većini slučajeva - Escherichia coli. Češće se mikrobi unose u bubrege uzlaznim putem iz mokraćovoda, mokraćnog mjehura, uretre (urogeni uzlazni pijelonefritis). Urogeni uspon infekcije olakšavaju diskinezija mokraćovoda i zdjelice, povišeni intralokalni tlak (vezikorenalni i pijelorenalni refluks), kao i reapsorpcija sadržaja zdjelice u vene bubrežne srži (pijelovenozni refluks). Uzlazni pijelonefritis često komplicira one bolesti genitourinarnog sustava, kod kojih je otežan odljev mokraće (kamenci i strikture mokraćovoda, strikture mokraćovoda, tumori genitourinarnog sustava), pa se često razvija tijekom trudnoće. Infektivni agensi mogu ući u bubreg, uključujući zdjelicu, s krvotokom (hematogeni silazni pijelonefritis). Ovaj način pojave pijelonefritisa opaža se kod mnogih zaraznih bolesti (tifusna groznica, gripa, tonzilitis, sepsa). Moguća je i limfogena infekcija u bubrezima (limfogeni pijelonefritis), izvor infekcije u tim slučajevima je debelo crijevo i genitalije.Za razvoj pijelonefritisa nije dovoljno samo da infekcija uđe u bubrege. Njegova pojava određena je reaktivnošću tijela i nizom lokalnih uzroka koji dovode do kršenja odljeva mokraće i zastoja mokraće. Isti razlozi objašnjavaju mogućnost recidivnog kroničnog tijeka bolesti.
Patološka anatomija.
Promjene kod akutnog i kroničnog pijelonefritisa su različite.S akutnim pijelonefritisom
na vrhuncu bolesti nalazi se pletora i leukocitna infiltracija zdjelice i čašice, žarišta nekroze sluznice, slika fibrinoznog pijelitisa. Intersticijsko tkivo svih slojeva bubrega je edematozno, infiltrirano leukocitima; višestruki milijarni apscesi, krvarenja nisu rijetka. Tubuli su u stanju distrofije, lumeni su im začepljeni cilindrima ispuhanog epitela i leukocita. Proces ima žarišnu ili difuznu prirodu.pupoljak
(bubreg) je povećan, tkivo je natečeno, punokrvno, kapsula se lako uklanja. Šupljine zdjelice i čašice su proširene, ispunjene mutnom mokraćom ili gnojem, sluznica im je tupa, s žarištima krvarenja. Na rezu bubrežno tkivo je šareno, žuto-siva područja okružena su zonom obilja i krvarenja, nalaze se apscesi.Kronični pijelonefritis karakterizira
raznolikost promjena, budući da se sklerotični procesi u pravilu kombiniraju s eksudativno-nekrotičnim. Promjene u zdjelici i čašicama svode se na njihovu sklerozu, limfoplazmacitnu infiltraciju, polipozu sluznice i metaplaziju prijelaznog epitela u slojeviti skvamozni epitel. U bubrežnom tkivu izražena je kronična intersticijska upala s proliferacijom vezivnog tkiva, inkapsulacijom apscesa i resorpcijom makrofaga gnojno-nekrotičnih masa. Tubuli su podvrgnuti degeneraciji i atrofiji. Očuvani tubuli su oštro rastegnuti, bubreg nalikuje strukturi štitnjače. Izražena je pretežno periglomerularna i ekstrakapilarna glomeruloskleroza. Arterije i vene su sklerozirane.Promjene u bubrežnom tkivu kod kroničnog pijelonefritisa su žarišne prirode: područja intersticijske upale, atrofije i skleroze okružena su relativno netaknutim bubrežnim tkivom u kojem se mogu pronaći znakovi regenerativne hipertrofije. Ova sposobnost procesa određuje karakterističan izgled bubrega kod kroničnog pijelonefritisa: veličine bubrega nisu iste, površina im je gruba, rez pokazuje polja ožiljnog tkiva, naizmjenično s relativno očuvanim bubrežnim parenhimom; zdjelica je proširena, stijenke su im zadebljane, bjelkaste.
Na kraju kroničnog pijelonefritisa nastaje pijelonefritični naborani bubreg ili pijelonefritični naborani bubrezi. U ovom slučaju karakteristično je neravnomjerno cicatricijalno naboranje, stvaranje gustih priraslica između bubrežnog tkiva i kapsule, skleroza zdjelice i zdjeličnog tkiva te asimetrija procesa u oba bubrega. Iako su ovi znakovi relativni, oni omogućuju razlikovanje pijelonefritske nefroskleroze od nefroskleroze i nefrokiroze različite etiologije.
Komplikacije.
Kod akutnog pijelonefritisa napredovanje gnojnog procesa dovodi do spajanja velikih apscesa i stvaranja karbunkula bubrega, komunikacije gnojnih šupljina sa zdjelicom (pionefroza), prijelaza procesa u fibroznu kapsulu (perinefritis) i perinefritisa. (paranefritis). Akutni pijelonefritis može biti kompliciran nekrozom papile piramida (papilonekroza), koja se razvija kao posljedica toksičnog djelovanja bakterija u uvjetima zastoja mokraće. Ova komplikacija pijelonefritisa češća je u dijabetičara. Rijetko, pijelonefritis postaje izvor sepse. Ako je gnojni proces ograničen tijekom razdoblja ožiljaka, mogu nastati kronični apscesi bubrega. Kod kroničnog pijelonefritisa, osobito jednostranog, moguć je razvoj nefrogene arterijske hipertenzije i arterioloskleroze u drugom (neoštećenom) bubregu. Bilateralni pijelonefritični bubrežni ožiljci dovode do kroničnog zatajenja bubrega.Izlazak.
Kod akutnog pijelonefritisa ishod je obično oporavak. Njegove teške komplikacije (pionefroza, sepsa, papilonekroza) mogu biti uzrok smrti. Kronični pijelonefritis s borama bubrega često završava azotemskom uremijom. S razvojem nefrogene arterijske hipertenzije, smrt u kroničnom pijelonefritisu ponekad je povezana s onim komplikacijama koje se javljaju u hipertenziji (cerebralno krvarenje, infarkt miokarda itd.).
Neke od najvažnijih funkcija bubrega uključuju:
- mokrenje i mokrenje;
- održavanje vitalnih parametara - acidobaznog stanja, osmolalnosti krvi, krvnog tlaka itd.;
- regulacija hematopoeze kroz sintezu eritropoetina.
BOLESTI BUBREGA I MOKRAĆNIH PUTOVA
Patologiju bubrega uzrokuju primarni i sekundarni uzroci.
Primarni, ili nasljedni , oblici patologije uzrokovani su promjenama genetskih informacija, što dovodi do kršenja sinteze enzima (fermentopatija), stanične membrane (membranopatija), struktura bubrega. Manifestacija kongenitalne patologije je, na primjer, policistična bolest bubrega, obiteljska bubrežna displazija, bubrežni dijabetes insipidus, aminoacidurija, fosfaturija itd.
Sekundarni, ili stečeni, razlozi: infekcije (bakterije, virusi, rikecije), kemijski (živa, živa), fizički (hipotermija, trauma), imunopatološki čimbenici.
Etiološki čimbenici ostvaruju se na prerenalnoj, bubrežnoj i postrenalnoj razini:
Prerenalni čimbenici:
- neuropsihijatrijski poremećaji, stanja u kombinaciji s jakom boli (anurija refleksne boli);
- endokrinopatije, na primjer, u kombinaciji s viškom ili nedostatkom ADH, aldosterona, hormona štitnjače, inzulina, kateholamina itd.;
- poremećaji cirkulacije u obliku hipotenzivnih (kolaps, arterijska hipotenzija itd.) i hipertenzivnih stanja.
Bubrežni čimbenici:
- izravno oštećenje bubrežnog tkiva infektivnim patogenima (na primjer, s pijelonefritisom);
- kršenje cirkulacije krvi izravno u bubrezima, osobito ishemija - s aterosklerozom, trombozom ili tromboembolijom.
Postrenalni čimbenici ometanje odljeva mokraće kroz mokraćni trakt, što je popraćeno povećanjem intrarenalnog tlaka (kompresija ili začepljenje mokraćnog sustava kamencima, tumorima, pregibima mokraćovoda itd.).
Opći mehanizmi nastanka i razvoja patologije bubrega
Poremećaji stvaranja mokraće od strane bubrega posljedica su poremećaja u procesima filtracije, reapsorpcije i izlučivanja.
Poremećaji filtracije krvne plazme u glomerulima može biti posljedica smanjenja ili povećanja filtracijskog volumena krvne plazme.
Smanjen volumen filtracije krvne plazme nastaje kao rezultat:
- snižavanje tlaka filtracije u glomerulima s kolapsom, arterijskom hipotenzijom, ishemijom bubrega, zadržavanjem mokraće u mokraćovodima ili mokraćnom mjehuru;
- smanjenje površine glomerularnog filtera s nekrozom dijela bubrega ili sklerozom glomerula kod kroničnog glomerulonefritisa:
- smanjenje propusnosti membrana glomerula zbog njihove skleroze, na primjer, kod dijabetes melitusa ili amiloidoze.
Povećanje volumena filtracije plazme krv je zbog:
- povećanje tlaka filtracije u glomerulima, na primjer, pod utjecajem viška kateholamina u feokromocitomu ili angiotenzina u bubrežnoj ishemiji;
- povećanje propusnosti glomerularnog filtera, na primjer, s upalom u glomerulima ili u stromi.
Smanjena tubularna reapsorpcija može biti posljedica:
- genetski defekti brojnih tubularnih epitelnih enzima;
- hijalin-kap distrofija tubularnog epitela.
Kršenje procesa izlučivanja epitel tubula kalijevih iona, vodika, brojnih metabolita, egzogenih tvari može se uočiti kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, bubrežne ishemije.
MANIFESTACIJE PATOLOGIJE BUBREGA
Promjene pokazatelja diureze:
- poliurija- izlučivanje više od 2000-2500 ml mokraće dnevno:
- oligurija- izlučivanje manje od 500-300 ml mokraće tijekom dana;
- anurija- prestanak protoka mokraće u mjehur.
Promjene u gustoći urina:
- hiperstenurija- povećanje gustoće urina iznad normalne - više od 1029-1030;
- hipostenurija- smanjenje gustoće urina ispod normale - manje od 1009;
- izostenurija- relativna gustoća urina koja se ne mijenja puno tijekom dana, što ukazuje na smanjenje učinkovitosti procesa reapsorpcije u tubulima i smanjenje koncentracijskog kapaciteta bubrega.
Promjene u sastavu urina:
- povećanje ili smanjenje u usporedbi s normom sadržaja normalnih komponenti urina - glukoze, iona, vode, dušičnih spojeva;
- pojava u urinu normalno odsutnih komponenti - eritrocita (e), leukocita (piurija), vjeverica (proteinurija), aminokiseline (aminoacidurija), sediment soli, cilindri (odljevci tubula iz proteina, krvne stanice, epitel tubula. detritus stanica).
Uobičajeni neurogeni sindromi:
- hipervolemija, na primjer, s oligurijom;
- hipovolemija, na primjer kao posljedica kronične poliurije;
- azotemija ili uremija je povećanje razine neproteinskog dušika u krvi;
- hipoproteinemija - smanjenje razine proteina u krvi;
- disproteinemija - kršenje normalnog omjera pojedinih frakcija proteina u krvi;
- hiperlipoproteinemija;
- bubrežna arterijska hipertenzija;
- bubrežni edem.
Priroda odstupanja određena je specifičnom bubrežnom bolešću i kršenjem procesa filtracije, reapsorpcije, izlučivanja i izlučivanja u njima.
Zatajenje bubrega - sindrom koji se razvija kao posljedica značajnog smanjenja ili prestanka izlučne funkcije bubrega.
Karakterizira ga progresivni porast sadržaja produkata metabolizma dušika u krvi (azotemija) i sve veći poremećaj vitalnih funkcija organizma.
Razlikuju se akutno i kronično zatajenje bubrega, ovisno o brzini nastanka i daljnjem razvoju.
Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se tijekom nekoliko sati ili dana i brzo napreduje. Ovo stanje je potencijalno reverzibilno, međutim, ARF često dovodi do smrti pacijenata.
Razlozi za hapšenje konvencionalno podijeljeni u 3 skupine - prerenalne, renalne i postrenalne:
- prerenalni uzrokovane su značajnim smanjenjem protoka krvi u bubrezima, na primjer, masivnim gubitkom krvi, kolapsom, šokom, trombozom bubrežnih arterija;
- bubrežni povezana s oštećenjem samih bubrega, na primjer, nekrotizirajuća nefroza, akutni glomerulonefritis, vaskulitis, pijelonefritis;
- post-bubrežna zbog prestanka odljeva mokraće kroz mokraćni trakt zbog obturacije kamencima ili kompresije tumorom, savijanja mokraćovoda.
Patogeneza ARF-a:
- značajno i brzo rastuće smanjenje volumena glomerularne filtracije;
- sužavanje ili opstrukcija većine bubrežnih tubula kada su zatvoreni cilindrima koji se sastoje od staničnog detritusa (zbog oštećenja i odumiranja tubularnog epitela), denaturiranog proteina s povećanjem propusnosti glomerularnog filtera;
- supresija funkcije tubularnog epitela pod utjecajem nefrotoksičnih čimbenika - preparata fosfora, soli teških metala, fenola, spojeva arsena itd.
Kronično zatajenje bubrega (CRF)- stanje koje se razvija kao posljedica sve veće smrti nefrona i karakterizira progresivno smanjenje funkcije bubrega.
Klinički simptomi se javljaju kada se broj nefrona smanji na 30% normalne razine. Smanjenje njihovog broja na 10-15% popraćeno je razvojem uremije.
uremija (urea) - sindrom koji se sastoji u autointoksikaciji tijela metaboličkim produktima koji se uklanjaju urinom, ali zadržavaju u krvi i tkivima zbog zatajenja bubrega.
Istodobno, otpadne produkte metabolizma, koji imaju toksična svojstva, počinju izlučivati svi organi koji imaju žlijezde, što dovodi do njihove upale – gastritisa, enterokolitisa, dermatitisa, upale pluća, encefalopatije i jake rastuće intoksikacije, koja često završava u smrti pacijenata.
BOLESTI BUBREGA
Glomerulopatije - skupina bolesti kod kojih su zahvaćeni uglavnom glomeruli bubrega.
Klasifikacija glomerulopatije
Po razvojnom mehanizmu:
- primarne glomerulopatije su neovisne bolesti;
- sekundarne glomerulopatije su manifestacije drugih bolesti.
Po etiologiji glomerulopatije mogu biti:
- upalna priroda - glomerulonefritis;
- neupalne glomerulopatije nasljednog, metaboličkog, hemodinamskog podrijetla - nefroza, nefroskleroza, nefropatija.
Sa protokom:
- oštar;
- kronične.
Akutni postinfektivni glomerulonefritis.
Uzrok bolesti su različiti infektivni agensi, ali najčešće - B-hemolitički streptokok skupine A.
Riža. 71. Akutni glomerulonefritis. "Veliki šareni bubreg."
Klinički karakterizira nagli početak s razvojem nefritičkog sindroma, koji se sastoji od hematurije, smanjenja brzine glomerularne filtracije i oligurije, proteinurije, povećanja razine uree i kreatinina u krvi, arterijske hipertenzije i edema.
Morfologija.
Bubrezi su povećani, s malim crvenim mrljama na površini ("veliki šareni bubreg"), glomeruli su edematozni i povećani, izražena je proliferacija endotela do zatvaranja lumena glomerularnih kapilara, edem i limfna infiltracija strome bubrega (slika 71).
Izlazak povoljno, nastale promjene doživljavaju obrnuti razvoj nakon otprilike 8 tjedana.
Ekstrakapilarni proliferativni glomerulonefritis.
Etiologija u većini slučajeva ostaje nepoznata, ali se često ovaj glomerulonefritis razvija u sustavnim bolestima kao što su sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma itd. Istovremeno, imunološke naslage koje se sastoje od različitih imunoloških proteina i komponenti komplementa talože se u bazalnim membranama glomerula.
Klinički bolest je karakterizirana brzim napredovanjem skleroze glomerula bubrega, malignom arterijskom hipertenzijom, proteinurijom, povećanjem edema i oligurije, pretvaranjem u anuriju i uremiju.
Morfologija vrlo karakterističan i sastoji se u stvaranju polumjeseca iz stanica u šupljinama glomerularnih kapsula (slika 72). Nastaju kao posljedica pucanja stijenki kapilara glomerula i izlaska u šupljinu kapsule monocita, koji se pretvaraju u makrofage, fibrin, imunološke komplekse.
Riža. 72. Ekstrakapilarni produktivni glomerulonefritis. "Pola mjeseca" iz proliferirajućih stanica nefrotela kapsule bubrežnog glomerula.
Njima se dodaju epitelne stanice glomerularnih kapsula. U akutnom razdoblju bubrezi su povećani, mlohavi, kora je široka, crvena, spaja se s piramidama - "veliki crveni bubreg". Dobiveni polumjesec stišće kapilare glomerula, zbog čega se stvaranje primarnog urina prvo smanjuje, a zatim prestaje. Kako bolest napreduje, glomeruli postaju sklerozirani, raste edem u stromi, dolazi do limfoidno-makrofagne infiltracije i razvija se skleroza - nefrociroza.
Izlazak prilično brzo se razvijaju nepovoljni, sekundarno naborani bubreg i kronično zatajenje bubrega.
Mezangiokapilarni glomerulonefritis.
Uzrok ove autoimune bolesti u većini slučajeva nije poznat. Moguće je da je autoimunizacija povezana s infekcijom virusima hepatitisa B i C. U krvi bolesnika otkrivaju se autoantitijela i cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC).
Klinički bolest počinje akutno, ali nastavlja kronično, karakterizira je smanjenje brzine glomerularne filtracije i razvoj nefrotskog sindroma - teške proteinurije, u vezi s čime se povećavaju hipoproteinemija i disproteinemija, budući da bubrezi uglavnom luče albumin. Zbog hipoproteinemije, onkotski tlak u krvnoj plazmi se smanjuje i razvija se edem.
Morfologija.
Bubrezi su gusti, blijedi, s produljenim tijekom bolesti, postupno se smanjuju u veličini. U početku bolesti glomeruli su povećani, imunološke naslage se talože u bazalnim membranama glomerularnih kapilara, što dovodi do oštećenja i progresivne skleroze ovih membrana. Hiperplazija endotela nastaje oštrim sužavanjem ili potpunim zatvaranjem lumena kapilara, povećava se broj mezangijalnih stanica, povećava se infiltracija makrofaga i postupna glomerularna skleroza.
Izlazak nepovoljno, proces stalno napreduje i završava nefrocirozom, razvija se sekundarno naborani bubreg i bolesnici umiru od kroničnog zatajenja bubrega (slika 73).
Glomerulopatije neupalne geneze, kao što su amiloidna nefropatija, glomerulopatija kod hipertenzije i arterijske hipertenzije, kod infarkta bubrega i dr., opisane su u odgovarajućim poglavljima udžbenika.
Tubulointersticijske lezije- skupina bolesti koje karakterizira prevladavajuća lezija tubula i intersticijskog tkiva bubrega.
Dodijeli nizvodno:
- akutna tubularna nekroza;
- akutni tubulointersticijski nefritis;
- kronični tubulointersticijski nefritis.
Riža. 73. Kronični glomerulonefritis s ishodom u bubrežnim ožiljcima (sekundarni bubrežni ožiljci). a - pogled na bubreg s površine, b - u presjeku, c, d - mikroskopska slika.
Akutna tubularna nekroza - bolest koja najčešće dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega.
Etiologija bolesti povezane s ishemijom ili toksičnim oštećenjem bubrega. Ishemija može biti uzrokovana naglim padom krvnog tlaka uslijed šoka, velikim gubitkom krvi različitog porijekla, kao i dehidracijom i velikim gubitkom elektrolita. Toksična oštećenja bubrega mogu uzrokovati teški metali (živa, olovo, uran itd.), lijekovi, organska otapala kao što su etilen glikol, dioksan, ugrizi zmija i insekata, teške infekcije (kolera, trbušni tifus, sepsa itd.). masivna hemoliza, na primjer, s transfuzijom neskupne krvi, mioliza s sindromom produljene kompresije, endogena intoksikacija (peritonitis, crijevna opstrukcija, toksikoza trudnica itd.).
Klinički brzo se razvijaju simptomi poremećene bubrežne funkcije - oligurija, zatim anurija, hiperazotemija, proteinurija, hematurija i simptomi uremije - slabost, mučnina, povraćanje, letargija, otežano disanje zbog pojačanog plućnog edema, uremijska koma.
Morfološki bubrezi su povećani, natečeni, kapsula se lako uklanja. Široka blijedosiva kora oštro je omeđena od punokrvnih tamnocrvenih piramida, ima višestruka krvarenja u sluznici zdjelice. Mikroskopske promjene ovise o stadiju procesa (slika 74):
- faza šoka - venska kongestija piramida i ishemija korteksa, glomerularne kapilare su propale: u epitelu tubula postoji izražena proteinska i masna degeneracija, u lumenima - cilindri, u intersticiju - edem i limfostaza;
- oligo-anurijski stadij karakterizira nekroza tubularnog epitela, ruptura njihovih bazalnih membrana (tubuloreksa), infiltracija leukocita, krvarenja, intersticijski edem. Ako se te promjene povećaju, bubrežna funkcija prestaje, dolazi do anurije, akutnog zatajenja bubrega i uremije;
- faza obnove diureze razvija uz povoljan tijek bolesti. Glomeruli postaju punokrvni, smanjuje se upalna infiltracija i intersticijski edem, obnavlja se tubularni epitel.
Ishodi ovise o uzroku akutne tubularne nekroze. Smrt u 60% bolesnika nastaje od uremičke kome. Uz povoljan ishod u 90% preživjelih bolesnika, bubrežna se funkcija u potpunosti obnavlja unutar 6 mjeseci. Međutim, ponekad se nakon mnogo godina razvija nefroskleroza s ishodom kroničnog zatajenja bubrega.
Akutni tubulointersticijski nefritis - bolest koju karakterizira akutna imunološka upala.
Etiologija vrlo raznolik - od toksičnih čimbenika (reakcija na antibiotike, sulfonamide i druge lijekove) i infektivnih patogena do genetskih defekata i nasljedne prirode bolesti. Međutim, u svakom slučaju, glavnu ulogu imaju imunopatološki mehanizmi, a otkrivaju se antitijela na bazalne membrane tubula ili naslage imunoloških kompleksa u njima.
Riža. 74. Nekrotična nefroza. a - kortikalna tvar je žuta, srednja zona i piramide oštro su punokrvne; b - pletora i edem piramida; c - nekroza epitela bubrežnih tubula.
Klinički bolest se obično manifestira kao reakcija preosjetljivosti s razvojem visoke temperature, hematurije, umjerene proteinurije, često s kožnim osipom.
Morfologija.
Bubrezi su povećani, edematozni, edem i limfoplazmacitna infiltracija s malim brojem neutrofila nalaze se u intersticijskom tkivu. Tada proces brzo zahvaća tubule, čiji je epitel nekrotičan, odvaja se u lumen s stvaranjem cilindara. U bazalnim membranama tubula nalaze se naslage imunoloških kompleksa.
Ishodi ovisi o uzroku bolesti i trajanju njezina utjecaja. Na primjer, medicinski tubulointersticijski nefritis može dobro završiti nakon prestanka uzimanja lijeka, ali se također može razviti akutno zatajenje bubrega.
Kronični intersticijski nefritis ponekad se razvija u ishodu akutne, ali obično je neovisna primarna bolest.
Razlog bolesti mogu biti bakterijske infekcije, opstrukcija mokraćnog sustava, nefropatija uzrokovana određenim analgeticima, oštećenja zračenjem itd.
Morfologija: progresivna difuzna intersticijska fibroza s atrofijom bubrežnih tubula i staničnom, uglavnom limfocitnom, infiltracijom.
Ishod je nefroskleroza, izražena u različitim stupnjevima. S teškim sklerotskim oštećenjem bubrega može se razviti kronično zatajenje bubrega.
Pijelonefritis - bolest koju karakterizira upala bubrežne zdjelice, čašice i strome bubrega. To se događa jednostrano.
Duž tijeka izolirani su akutni i kronični pijelonefritis.
Akutni pijelonefritis.
Njegova etiologija prvenstveno je povezana s raznim infekcijama - Escherichia coli, Proteus, streptococcus itd. Smanjenje reaktivnosti tijela, uzrokovano, na primjer, hipotermijom, i lokalnim čimbenicima u obliku kršenja odljeva mokraće, na primjer, u vezi s hiperplazijom prostate u muškaraca, također su važni.ili prolaps maternice u žena.
Patogeneza pijelonefritisa uvelike je određena načinom na koji infekcija ulazi u bubrege. Razlikuju se sljedeći putevi:
- uzlazno (urogeno) , što može biti uzrokovano prisutnošću infektivnih agenasa u mokraći, diskinezijom mokraćovoda, opstrukcijom odljeva mokraće itd.;
- hematogeni - za zarazne bolesti praćene bakteremijom ili viremijom;
- limfogena - s upalom debelog crijeva i genitalija.
Klinički akutni pijelonefritis karakterizira bolnost u lumbalnoj regiji, groznica, malaksalost, leukocitoza krvi i urina, cilindrurija.
Morfologija. Bubreg je povećan, punokrvan, čahura mu se lako uklanja. Zdjelica i čašica su prošireni, ispunjeni mutnom mokraćom, sluznica im je tupa, s krvarenjima. U parenhima bubrega žarišta krvarenja izmjenjuju se s područjima gnojenja, što mu daje šarolik izgled; ispod kapsule mogu biti mali apscesi. U intersticijskom tkivu svih slojeva bubrega - edem, višestruka krvarenja, infiltrati leukocita s stvaranjem apscesa, osobito u korteksu. Gnoj i bakterije ulaze u tubule.
Riža. 75. Kronični pijelonefritis - "tiroidni bubreg".
Komplikacije.
Kada se mali apscesi spoje, karbunkul bubrega, kada gnoj iz apscesa izbije u zdjelicu nastaje pionefroza, kada se gnoj proširi na bubrežnu čahuru i perinefrično tkivo nastaje perinefritis i paranefritis. U teškim slučajevima moguća je nekroza vrhova papila piramida - papilonekroza i akutno zatajenje bubrega. Ponekad se javlja sepsa, metastatsko širenje infekcije i gnoj u kostima, sluznici mozga, endokardu itd.
Izlazak obično povoljno, ali je moguća smrt ako se razviju komplikacije.
Kronični pijelonefritis obično je posljedica neliječenog akutnog pijelonefritisa, ponekad akutna faza bolesti prolazi nezapaženo. Bolest se češće razvija u djetinjstvu, osobito kod djevojčica.
Klinička slika bolest možda neće biti izražena. Često je glavni simptom egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa neobjašnjiva groznica, s jednostranim procesom - tupa trajna bol u lumbalnoj regiji na strani zahvaćenog bubrega, kao i arterijska hipertenzija. U analizi krvi i urina - leukocitoza. Tečaj je dug, ponavljajući.
Morfologija karakterizirana progresivnom upalom i sklerozom pijelokalicealnog sustava. Skleroza bubrežnog tkiva napreduje u pozadini tubularne atrofije, višestrukih žarišta upalne infiltracije i mikroapscesa. Skleroza i hialinoza glomerula su u porastu. Lumeni očuvanih tubula oštro su i neravnomjerno prošireni i ispunjeni supstancom nalik koloidu (slika 75). Struktura bubrega postaje slična štitnjači ("štitnjača"). Postupno se bubrezi smanjuju u veličini i deformiraju, njihova površina postaje gruba, kapsula se teško uklanja i razvija se nefrociroza.
Komplikacije sastoji se u mogućnosti razvoja nefrogene hipertenzije; moguća je sekundarna hiperparatireoza zbog gubitka kalcija i fosfata putem bubrega.
Ishodi kronični pijelonefritis ovisi o trajanju njegova tijeka, jednostranoj ili bilateralnoj upali bubrega, ozbiljnosti oštećenja bubrežnih struktura, o karakteristikama mikroflore. Potpuni oporavak moguć je samo ranim i intenzivnim liječenjem. Mnogo češće se razvijaju sekundarni naborani bubreg i kronično zatajenje bubrega, koje završavaju uremijom.
Urolitijaza, ili nefrolitijaza. sastoji se u stvaranju kamenaca u urinarnom traktu, nastalih od sastavnih dijelova mokraće. Bolest je kronična, može biti jednostrana i obostrana. Muškarci su češće bolesni, uglavnom u dobi od 20-40 godina.
Uzroci bolesti podijeljeno na:
- su česti- nasljedni i stečeni poremećaji mineralnog metabolizma i acidobazne ravnoteže, prevlast ugljikohidrata i bjelančevina u hrani, nedostatak vitamina A. metabolička disregulacija (na primjer, kod hiperparatireoze);
- lokalni- usporavanje bubrežnog krvotoka i stagnacija mokraće, upale u mokraćnom sustavu, tubulopatija (oksalaturija, fosfaturija itd.), povećanje koncentracije soli u mokraći, promjena njezina pH i koloidna ravnoteža.
Klinička slika.
Bubrežni kamenci se možda neće dugo klinički pojavljivati, ali mogu oštetiti sluznicu zdjelice, uzrokujući upalu. Tada se pojavljuju hematurija i piurija. Tipične su i bubrežne kolike, koje nastaju kada se kamenci pomaknu u mokraćovod - oštra bol u donjem dijelu leđa i poremećaji mokrenja. Po sastavu se razlikuju uratni kamenci. oksalat. fosfata, kolesterola itd. Mehanizmi njihovog nastanka opisani su u I. poglavlju.
Morfologija bolest ovisi o mjestu kamenja, njihovoj veličini, trajanju procesa, prisutnosti infekcije i drugim čimbenicima. Ako se kamenci nalaze u zdjelici, tada se širi, poremećen je odljev mokraće, razvijaju se atrofične i sklerotične promjene u parenhima bubrega, često popraćene njegovom upalom. Ponekad se upala širi na perirenalno tkivo – paranefritis. Kada kamen začepi lumen mokraćovoda, poremećen je otjecanje mokraće, rasteže zdjelicu i razvija se dugotrajno hidronefroza - atrofija parenhima bubrega, koja se pretvara u veliku šupljinu okruženu skleroziranom kapsulom i ispunjenu mokraćom.
komplikacije:čirevi od proleža i perforacija uretera, pionefroza, pijelonefritis, urosepsa.
Ishod uz pravodobnu kiruršku intervenciju može biti povoljan, iako se često razvijaju recidivi bolesti. Uz obostrano oštećenje bubrega i bez operacije, bolest može rezultirati razvojem kroničnog zatajenja bubrega i uremije. Smrt može nastupiti od komplikacija.
Tumori bubrega kao i ostali organi i tkiva dijele se na benigne i maligne, epitelne i mezenhimalne.
adenom- najčešći benigni tumor bubrega. Razvija se iz epitela tubula, raste sporo, može doseći veličinu samog bubrega, ne daje metastaze.
hipernefeoid, ili bubrežna stanica, rak- maligni tumor tubularnog epitela, najčešći maligni tumor bubrega u odraslih. Muškarci obolijevaju 2 puta češće od žena. Čimbenici rizika uključuju pretilost, produljeno izlaganje azbestu, nasljednu cističnu bolest bubrega i produljenu hemodijalizu.
Klinička slika. U većini slučajeva, s razvojem karcinoma bubrežnih stanica, pacijenti razvijaju bol u donjem dijelu leđa, hematuriju, rjeđe - arterijsku hipertenziju, piuriju, gubitak težine, hiperkalcemiju.
Morfologija.
Tumor izgleda kao lobularni čvor, mekan, žut, često s žarištima nekroze i krvarenja. Raste infiltrativno, klijajući bubrežnu kapsulu, zdjelicu, urasta u bubrežnu venu i kroz vene može doći do desnog atrija ("tumorski trombi"). Mikroskopski se sastoji od poligonalnih tumorskih stanica s brojnim atipičnim mitozama. Tumorske stanice tvore alveole i lobule, žljezdane i papilarne strukture s malom količinom strome. Tumor brzo metastazira u regionalne limfne čvorove, često u suprotni bubreg. Rano se javljaju hematogene metastaze u pluća, kosti, jetru, nadbubrežnu žlijezdu i mozak.
Prognoza.
U nedostatku metastaza, 5-godišnja stopa preživljavanja nakon liječenja je 45-70%. S invazijom bubrežne vene i metastazama u regionalne limfne čvorove, 5-godišnja stopa preživljavanja nakon liječenja smanjuje se na 15-20%.
Nefroblastom (Wilmsov tumor)- maligni tumor bubrega mješovite strukture, koji se sastoji od mezenhimalnih i epitelnih embrionalnih elemenata.
U osnovi, tumor se razvija u djece od 3-4 godine i čini oko 30% svih malignih novotvorina u djetinjstvu, ali ponekad se javlja i kod odraslih. U razvoju nefroblastoma velika se važnost pridaje nasljednoj predispoziciji.
Klinička slika.
Tumor može biti asimptomatski i otkriva se slučajno palpacijom u obliku bezbolnog čvora. U kasnijim fazama bolesti dolazi do oštrog povećanja i asimetrije abdomena zbog bolnog tumora koji komprimira susjedne organe. Leukociti se nalaze u urinu, primjećuju se hematurija i proteinurija.
Morfologija.
Tumor izgleda kao čvor okružen ostacima bubrežnog tkiva, na sivkasto-bijelom rezu, s žarištima svježih i starih krvarenja. Mikroskopski, tumor je vrlo polimorfan – sastoji se od atipičnih nediferenciranih stanica različitih oblika, embrionalne prirode. Ovisno o učestalosti različitih varijanti atipičnih embrionalnih stanica, razlikuju se visoki, srednji i niski oblici Wilmsovog tumora.
Prognoza nakon kirurškog liječenja u djece mlađe od 2 godine je povoljnija nego u starijih bolesnika. Kada tumor raste izvan bubrežne kapsule, prognoza je loša čak i nakon uklanjanja nefroblastoma.
Stranica je medicinski portal za online konzultacije pedijatrijskih i odraslih liječnika svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje na temu "tiroidni bubreg" i dobiti besplatnu online liječničku konzultaciju.
Postavite svoje pitanjePitanja i odgovori za: bubreg štitnjače
2013-03-26 16:30:30
Kirill pita:
Poštovani, molim vas komentirajte analizu staničnog imuniteta 25 godina, prošle godine često problemi s grlom + rinitis. 2012. godine sam 2 puta testirao sve norme na HIV, kao i sifilis i slično - sve norma. Kompletna krvna slika je uvijek normalna. Glukoza, TSH, T4 su normalni. Ultrazvučni pregled štitnjače, bubrega, RTG nazalnih sinusa, pluća, EEG mozga - norma. Postoji subfirilna temperatura. U 2012. godini. postojao je staphylococcus aureus 10 ^ 6, i gljivica kandidijaza (bris grla) - od toga je liječen. Došlo je i do upale submandibularnih limfnih čvorova, ostalo je bilo normalno. U VEB-u je prošlog proljeća bilo pozitivno. Postoji umjerena vegetativno-vaskularna distonija, kao i kronični faringitis, tanzilitis i rinitis. Infektolog i endokrinolog za mene ne vide nikakve probleme. Također osobno mogu povezati ovo stanje s fizičkim pretreniranošću (dizanjem utega). Hvala!
imunogram:
CD4 / CD8 - 1,02 * (1,2-2,5)
CD16 + apsolutni broj 513,0 (150-600)
SD16 + rel. broj 24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) apsolutni broj - 973,0 * (190-650)
CD8 + (CTL) relativni broj - 46,0 * (15-33)
CD4 + (T-pomoćnici) apsolutni broj - 996,0 (600-1600)
CD56 + (NK stanice) NCAM apsolutni broj - 252,0 * (120-200)
CD3 + (T-limfociti) apsolutni broj - 1090,0 (800-2200)
SD20 + (B-limfociti) apsolutni broj - 616,0 * (100-500)
CD4 + (T-pomagači) rel. broj - 47,0 (31-49)
CD3 + (T-limfociti) relativni broj - 52,0 * (55-80)
CD20 + (B-limfociti) relativni broj - 29,0 * (5-19)
CD56 + (NK stanice) NCAM relativni broj - 12,0 (10-14)
Ukupan broj leukocita - 4,6 (4,0-9,0)
Apsolutni broj limfocita - 2,11 (1,2-3,0)
Relativni broj limfocita - 46,0 * (19-37)
Apsolutni broj neutrofila - 2,01 * (2,10-6,50)
Relativni broj neutrofila - 43,0 * (47-68)
2016-04-11 13:59:17
Elena pita:
Imam sina od 19 godina.
1. Prvi porast temp. do 39 C je bilo početkom siječnja 2016., specijalci nisu oboreni. pomoć, 2. dan 38.4, 3. i 4. - pao na normalu.
2. Drugi porast temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija na odjelu zaraznih bolesti s DS: ARVI, gripa, radikularna upala pluća nije potvrđena CT tomografom. Propisani: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilak i lijekovi koji smanjuju stopu. Trbušni i bubrežni organi-bez strukturnih promjena Otpušten 19.02.2016 s normalnim tempom.
3. U sljedeća dva tjedna nakon otpusta - smrznuta.
4. Treći porast temperature: 02.03.2016 na 39 pa čak i na 40,5 (jednokratno). Urađene su laboratorijske pretrage: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, hepatitis A, B, C - negativan, ECHO srca - nisu nađene dodatne strukture na zalistcima, otklon prednjeg zida za 4 mm, ultrazvuk trbušnih organa - povećana jetra i slezena (splenomegalija), koja se opaža tijekom cijelog razdoblja liječenja, Antinuklearna tijela (ANA-9) - sve negativno, MRI glava. mozak - nije otkrivena patologija, ultrazvuk štitnjače - nije otkrivena patologija, točkasta analiza koštane srži - leukemoidna reakcija neutrofilnog tipa, HIV - negativna, aspartamminotransfenaza je povećana 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamaglutam-25-25, laboratorijske studije Eurolaba), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - već 42, 69), otkriven je herpes tip 6 (5 kopija DNK), liječen 10 dana cimevenom - dva puta 500 ml / dan, u naknadna analiza nije otkrivena. S-RB - 102, Antistreptolizin 09/03/16 - 315, i 29/03/2016 - 244. MRI zglobova koljena - početne degenerativne promjene. U vezi s hipotremijom, Solumedrol je davan 7 dana u dozi od 165 mg / dan, prekinut je na dan, zbog čega su se akutno pojavili bol u koljenu i porast temperature, primijenjen je u dozi od 80 mg / dan , sada uzima Metypred 32 mg dnevno. Temperatura pri pokušaju smanjenja na 24 mg / dan porasla je na 38,2, vratila se na 32 mg / dan MRI koljena. sust. - početne degenerativno-distrofične promjene. Reumatizam. faktor - 2,57 13.03.2016. i 2, 50 - 29.03.2016. Ab do dvolančane DNK - 1,00 Analiza za feritin od 29.03.2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin
Odgovori Vazquez Estuardo Eduardovich:
dobar dan, Elena! Prema vašem opisu vidljivo je kršenje imunološkog statusa, na čijoj je pozadini komplicirana formulacija specifične dijagnoze. Stillov sindrom izgleda kao najvjerojatnija i vodeća dijagnoza u ovom trenutku, a njegovo pojašnjenje ovisit će o daljnjem promatranju.
2016-03-19 14:00:11
Svetlana pita:
Pozdrav, Jurij Aleksandroviču! Dijagnoze: artritis nejasne etiologije, hepatitis nejasne etiologije. Postoje antitijela na mijelin, zglobove, štitnjaču, gušteraču, jetru, bubrege.
Od infekcija postoji samo EBV IgG do kapsidne membrane virusa EBV - 14,4 (norma je do 1,1) Ostala antitijela i PCR za EBV su normalni. Također IgG antitijela na CMV -4,8 (normalno do 1,1). I IgG antitijela na Varicella Zoster - 3,4 (norma je do 1,1).
Da nema simptoma, onda ne bih razmišljao o liječenju ovih virusa. Ali simptomi su tu. Reci mi, možeš li uzeti moj slučaj? Hvala vam. Sv., Svetlana.
Odgovori Suhov Jurij Aleksandrovič:
Pozdrav Svetlana. Nazovimo, odlučimo se za vrijeme i vidimo se. Ponesite sa sobom SVE dostupne medicinske kartone. Iz SW., Yusukhov.
2015-11-30 15:49:03
Tamara pita:
Stručna konzultacija kardiologa-reumatologa-aritmologa je prijeko potrebna !!!
Mama ima 62 godine, još je mlada i lijepa, puna energije, želje za životom i stvaranjem. No već tri mjeseca muči je ventrikularna ekstrasistola koja remeti uobičajeni ritam života i ugrožava njezino zdravlje i život, stalno osjeća smetnje u srcu, uopće ne može ležati na lijevom boku, zabrinjava jak nedostatak daha, osobito kod naglih pokreta i stalnog blijeđenja u srcu tipični su za ekstrasistolu.
Sve je počelo činjenicom da je moja majka uronila u font, nakon čega je izgubila pamćenje na 2 sata. Estrasistole su se već tada pojavile, ali nisu bile tako česte. Zatim je mjesec dana kasnije bila pod velikim stresom. Nakon toga počela je imati jake vrtoglavice i česte srčane zastoje – ekstrasistole. Trebalo je mjesec dana da se stavi ular.
Rezultati Holtera od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, ukupno 11142 (12%), ekstrasistole 11139, kupleti 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularnih aritmija ukupno 14 (Ultrazvuk srca: Zbijenost stijenki aorte. Fibroza AoC zaliska s AR minimalnog stupnja. Fibroza zaliska MV s MR od 1 stupnja (od blage do umjerene). TR 34 mm Hg Opća kontraktilna funkcija miokarda je zadovoljavajuća.
Biokemijski test krvi: kolesterol 5,93, koeficijent aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, reumatoidni faktor 55,88.
Tada je moja majka skoro mjesec dana (od 06.10.2015. do 30.10.2015.) bila u bolnici. Tamo je zbog nepravilno odabrane terapije lijekovima zamalo dovedena do hipertenzivne krize. 5 sati gornji tlak je bio 205, donji 140. Ubrizgavali su sve što su mogli, ali su onda dugo (više od jednog dana) morali vratiti tlak na normalne vrijednosti.
Rezultati Holtera od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, ukupno 15310 (14,08%), Mješoviti cirkadijalni tip aritmije. Pojedinačne ekstrasistole 15310 (dan 10411, noć 4899, prosječan broj po satu 634,8 (11:54:53), maks. broj po satu 944 (12:54:52); uparene 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 9, trigeminija A; otkucaji srca: 74 otkucaja u minuti, min. otkucaji srca 55 otkucaja u minuti (04:28:32), maksimalni broj otkucaja srca 120 otkucaja u minuti (18:03:36), prosječni broj otkucaja srca dan 79 otkucaja u minuti, prosječni broj otkucaja srca noću 67 otkucaja u minuti, cirkadijalni indeks 1, 18. Dijagnostički značajna i pouzdana [više (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i dulje od 1 min] dinamika ST segmenta nije registrirana.
Otpusna epikriza iz bolnice: Konačna dijagnoza: Kronična ishemijska bolest srca, nespecificirana, IHD: aterosklerotična kardioskleroza, česti ventrikularni prijevremeni otkucaji, relativno MC zatajenje (MCI 2 tbsp.), TC (TCR 2 tbsp.), AoK (AoKR 1 tbsp. )
Komplikacije: Prerana depolarizacija ventrikula P 1 FC XCH 1. Istodobno: Arterijska hipertenzija 3 žlice. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteokondroza vratne, torakalne kralježnice. Vertebralna cervikokranijalgija s umjerenim bolnim sindromom. CVI s blagim poremećajima koordinacije, cerebroastenijski sindrom. Osteoartritis s pretežnom lezijom zglobova n / ekstremiteta R Art. 2 FC 2. Mješovita ravna stopala. Nodularna gušavost, eutireoza.
Provedeno istraživanje:
13.10.2015. Štitnjača :, regionalni limfni čvorovi, Doppler.
16.10.2015.: Čvor desnog režnja štitnjače.
19.10.2015.: Test na traci za trčanje. Zaključak. Test se prekida kada se pojavi jak umor, odbijanje. Tolerancija na fN-visoka. DP - 192 / Test - dvojbeno. Rijetki ZhES u VP.
19.10.2015.: Zbijanje aorte, kvržice aorte, mitralni zalisci, s aortalnom regurgitacijom 1 žlica. Mitralna i trikuspidna regurgitacija 2. stupanj (beznačajna insuficijencija MC, TC). Globalna kontraktilnost miokarda je očuvana.
20.10.2015. Trbušni organi, bubrezi: sklerotične promjene gušterače i bubrega povezane s godinama.
Zanimljivo iz analiza:
Biokemijski test krvi: th-dy 2,36, 2,58 (mmol / l), cfb 9,1 (mg / l), AST 36,5 (E / l), ALT 34,5 (E / l), rev / f 59,4, 52,1 (IU / ml ), urin / k 369 (μmol / l), CPK 317 (E / l);
Kompletna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10 * 9.L), EO 0,195 (10 * 9.L), BASO 0,001 (10 * 9.L), ESR 29 (mm / h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (ME / ml);
Test troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, Vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trup - trifurkacija, LAD - bez značajnog stentiranja; OV - bez značajnog oblikovanja; AIM - bez značajnog stentiranja; RCA: nema značajne stenoze; OCJENA SINTAKSE: n / a.
RTG vratne kralježnice:
Na cervikalnim spondilogramima u 2 projekcije, polisegmentalna osteohondroza s oštrim smanjenjem diska u C 6-7 segmentu, neizravni R-znakovi prolapsa diska u projekciji spinalnog kanala, kifotična deformacija fiziološke lordoze na ovoj razini, funkcionalna nestabilnost u gornjim segmentima. Zbijenost prednjeg uzdužnog ligamenta na razini C 4-7 segmenata. Spondiloartroza. Uncovertebralna artroza.
Nakon otpusta iz bolnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 212-1612 ms, ukupno 11320 (10,82%), Pojedinačne ekstrasistole 11320 (dan 8386, noć 2934), uparene 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: Preektopični interval 552-876 ms, ukupno 17 (0,02%), pojedinačne ekstrasistole 17. Abnormalnosti AB provođenja nisu otkrivene. Prosječni broj otkucaja srca 70 otkucaja u minuti, minimalni broj otkucaja srca 47 otkucaja u minuti (05:08:22), maksimalni broj otkucaja srca 119 otkucaja u minuti (07:53:18), prosječan broj otkucaja srca dan 76 otkucaja u minuti, prosječan broj otkucaja srca noću 62 otkucaja u minuti, cirkadijalni indeks 1,23 . Nije bilo dijagnostički značajne i pouzdane [više (1 mm za depresiju / 2 mm za elevaciju) i dulje] dinamike ST segmenta. Dostignut je submaksimalni broj otkucaja srca povezan s dobi (75%).
Analiza varijabilnosti otkucaja srca: Analizom indeksa spektralne regije (omjer LF / HF = 1,08) za cijelo razdoblje praćenja otkriveno je povećanje aktivnosti na otkucaju srca simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava.
Biokemijski test krvi: Reumatoidni faktor 51,3 (IU / ml), C-reaktivni protein 1 (mg / l).
Kompletna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm/h).
Iskreno se nadam vašoj pomoći!!!
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Zapravo, ekstrasistola ne spada u aritmije opasne po život. Iako je njihov broj prilično velik. Malo je vjerojatno da će gubitak pamćenja i vrtoglavica biti povezani s ekstrasistolama. Riješiti ih se nije lako. Za početak ne trebate konzultacije u odsutnosti, ultrazvuk srca, eventualno pregled kralježnice. Nakon toga možemo govoriti o izboru antiaritmičke terapije.
2015-11-15 08:31:30
Svetlana pita:
Dobar dan!
Brine me nedostatak daha pri hodu. EKG sinusna tahikardija, distrofija lijeve klijetke. Bolesti - rak štitnjače, uklonjen 2007. godine, uzimam l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. U bubrezima ima pijeska, gušterača je malo zabrinuta, ponekad je šećer počeo rasti. Što preporučate za ublažavanje nedostatka zraka, koje kapaljke ili injekcije?
Odgovori Amonov Odil Šukurlaevič:
Pozdrav Svetlana, vjerojatno ti treba "pravi doktor" - on-line ti mogu preporučiti ECOKG, a tamo možeš pričati o lijekovima. Ova situacija može biti posljedica pretilosti, DN, CHF, ishemije....?
2015-05-21 20:38:19
Vitalij pita:
Dobar dan!
Takva situacija. Moj muž ima 28 godina, visina - 172 cm, težina - 62 kg na jednom od ultrazvuka 2010. godine pronađen je bubrežni kamenac - 6 mm. Našli i našli – nikako se nije odao. Ali 2013. godine (nakon 3 godine!) imao sam napad. Očigledno je kamen nestao. Drugi ultrazvučni pregled pokazao je isti kamen, ali već 8 mm. Što je tamo odnio, više se ne sjećam. No, očito je i sam sigurno izašao. Jer na naknadnom ultrazvuku za 2 mjeseca nije ga bilo.
U veljači 2014. odlučio sam napraviti kontrolni ultrazvučni pregled za stanje bubrega – a onda je uslijedilo iznenađenje – adenom desne nadbubrežne žlijezde dimenzija 21*20 mm. Šok, strah i užas. Mjesec dana kasnije, napravili su CT. U opisu: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi određena je formacija okruglog oblika s gustoćom od 4-7 H jedinica do 12 H jedinica s dimenzijama 24 * 13 * 19 s jasnim ravnomjernim konturama. Zaključak: CT slika tvorbe mase desne nadbubrežne žlijezde (mijelolipom).
S ovim zaključkom, muž je otišao onkologu kirurgu, koji je rekao da se reže. Bez analiza i ostalih labudistika. Reži i to je to.
Mi dečki sumnjamo pa smo odlučili odgoditi “rez”. Počeli su uzimati pretrage, koje im je savjetovao endokrinolog.
Rezultati analize u istoj 2014. godini:
Veljača:
Glukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Ukupni bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
Izravni bilirubin - 7,34 (norma: serumsko željezo - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (normalno: kortizol u krvi - 703,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron u uspravnom položaju - 56,26 (norma: 40-310)
Metanefrin u plazmi - 44,6 (normalno: profil lipida i indeks aterogenosti - normalno
Hormoni štitnjače su normalni
Ožujak:
Metanefrin u plazmi - 43,0 (normalno: kortizol u krvi - 707,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron u vodoravnom položaju - 45,98 (norma: 10-160)
Travanj:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol u krvi - 691,1 (norma: 171-536) - indikator u 8,00
Kortizol u krvi - 287,7 (norma: 171-536) - indikator u 12.00
Kortizol u krvi - 192,4 (norma: 171-536) - indikator u 15,30
S tim analizama opet smo otišli kod endokrinologa, koji nije baš ništa objasnio, ali je rekao da ju je bolje promatrati godinu dana, budući da je operacija ozbiljan pothvat, pogotovo uklanjanja nadbubrežne žlijezde itd. Iskoristili smo ovu priliku i odlučili živjeti u miru ovu godinu.
Godinu i tri mjeseca kasnije, odnosno sada u svibnju 2015. godine, muž je ponovno otišao kod kirurga onkologa (sa starim zaključcima i analizama) i čuo već poznatu “rezotu”. Štoviše, nisu mu to samo rekli, nego su već dali uputnicu za operaciju (09.06.2015.) s točnim vremenom dolaska. Bez ultrazvuka itd.
Ovo mi nije jasno pa sam poslala muža na ultrazvuk da vidim dinamiku rasta adenoma godinu dana.
U opisu ultrazvuka: u desnoj nadbubrežnoj žlijezdi nalazi se izoehoična formacija veličine 25,1 * 26,5.
Koliko sam razumio, adenom se praktički nije promijenio tijekom godine, možda samo malo.
Molim vas, recite mi koliko je opravdan smjer resekcije nadbubrežne žlijezde u ovom slučaju?
I još nekoliko pitanja:
1) Na CT snimku stavili su formaciju koja se zove mijelolipom. Članci na internetu pokazuju da su mijelolipomi tvorbe koje ne ovise o hormonima. Međutim, razina kortizola u krvi je povišena. Ispada da jedno isključuje drugo? Ili ne?
2) Na sljedećoj konzultaciji, onkolog-kirurg je rekao riječ - kažu, ako se nadbubrežna žlijezda sada ne ukloni, to će u svakom slučaju dovesti do disfunkcije druge. Je li tako?
3) Ako se ipak ukloni nadbubrežna žlijezda, kakva je onda prognoza za budući život? Koliko je to strašno? Koliko dugo živiš s tim?
4) Hoće li biti potrebna hormonska nadomjesna terapija?
5) Može li se rak sada isključiti?
6) Ako se ukloni, hoće li se razviti dijabetes melitus tipa 2 (šećer je na gornjoj granici norme, ali ga je položio prvi put u životu)?
7) Pritisak mu je kao u udžbeniku - uvijek 120/80. Drugih pritužbi nije bilo. Da nije pronađena, nikad ne bih znao da nešto nije u redu. Ispada da ako nema izražene kliničke slike, onda se čini da sve nije tako loše ili je to varljivo?
8) Postoji još jedno pitanje koje sada ne mogu formulirati. Ali možda ćete nešto vidjeti i komentirati.
Suprug se boji operacije, a ja ne mogu ni prenijeti svoje stanje - sve se trese. Jako se bojim da ću ga izgubiti.
Hvala unaprijed na vašim odgovorima!
Bog te blagoslovio!
Odgovori Bolgov Mihail Jurijevič:
Analize su potrebne nešto drugačije: metanefrin i kortizol u dnevnom urinu, kao i omjer aldosteron-renin. To je kako bi se utvrdila hormonska aktivnost tumora (ili kako bi se uvjerili da je odsutan). Što se tiče "rezanja" ne mogu vas ničim ugoditi, još nema drugih metoda za uklanjanje tumora. Ali isplati li se, isplati li se sada, je li moguće endoskopski (što je mnogo manje traumatično) - to je, naravno, tek nakon susreta i detaljnog proučavanja svih nijansi.
2015-03-24 05:53:04
Marina pita:
Poštovani, imam 38 godina, visina 160, težina 50 kg. Počelo je s pritiskom od 130 (140.160) // 100 puls 86-130, počinje se bojati uzimam bisoprlol #5 od 0,5 za napade, vrlo sam brza osoba u životu, a ovog mjeseca moje oči, inhibirane u svemu , usporavaju, voze me, mučila me tahikardija, kolitis srca, noge hladne, naježi se pod kožom, krv je viskozna (prema analizi). Kad više-manje lažem opet se dižem tahikardija. Urađena je encefalogram, EKG, ultrazvuk srca, bubrega, štitnjače. Na EKG - sindrom skraćenog intervala, znaci hipoksije miokarda u području septuma, apeksa i lateralne stijenke lijeve klijetke (prije mjesec dana bila je samo sinusna tahikardija) Ultrazvuk srca: blaga trikuspidna regurgitacija 0-1 st, max. HD-1,7 mm Hg st. Bubrezi: Kristalne inkluzije definirane su u strukturi ChLS-a. Štitnjača: prema ultrazvuku ukupan volumen oba režnja je 24,5 cc; prevlaka 6 mm. Štitnjača je povećana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, postoje područja povećane i smanjene ehogenosti, mase nisu otkrivene. Zaključak: difuzna toksična gušavost 2-3 stupnja (T3w.-3.11 // T4-1.22 i 15.7 // TSH-0,039 /// AT do terioglobulina-86 /// AT do terioperoksidaze-803,1) Neuropatologu je dijagnosticirana discirkulacijska encefalopatija 2 žlice. s astenijskim sindromom propisani su vegetativno-visceralni paroksizmi sistoličkog tipa: Le Carnita 1 boca dnevno, Cerebrum compositum ubrizgati 10 dana, ubrizgati traumeel 5 dana, Gidazepam noću. Probušio sam i popio sve je postalo bolje: tlak 90-115 // 70,75 puls 80-100 trese - počinjem piti bisoprolol №5 1/4 manje od 80 puls se ne smanjuje, srčani kolitis, a ako puls raste , zatim se dodaje retardacija oka i glava. POMOZI mom djetetu od 2 godine, a ja sam skoro kao povrće sa ovim pulsom i bolom u srcu.
Odgovori Berezhnaya Irina Yurievna:
Pozdrav Marina Klinički (prema Vašem opisu) i hormonskim pregledima može se posumnjati na tireotoksikozu. Za potpunu konzultaciju potrebna je konzultacija s punim radnim vremenom. Molimo Vas da pronađete priliku da posjetite naš ili neki drugi specijalizirani endokrinološki centar.
2014-09-25 13:47:38
Oksana pita:
Zdravo. Imam 29 godina, supruge. kat. Sve je počelo prije šest mjeseci. Ponekad trne ruke, vrti se vrtoglavica, glavobolja u predjelu čela, začepljene uši (kao kod penjanja na planine), dok je pritisak 110/70 (kod mene je to norma, nema skokova. Neugodno cviljenje u prsima, a knedla u grlu i prsima, ponekad osjećaj kompresije u jednjaku Ponekad nije jak pritisak ili peckanje u srcu., osjećaj nedostatka zraka (želim duboko disati, zijevanje). Ponekad osjećam lupanje srca, pulsiranje vrat Osjećaj hladnoće u prsima, širi se po cijelom tijelu Urađen EKG, zaključak: 1. Sinusna aritmija, otkucaji srca 64 otkucaja/min, RR interval (sek) - 1,06-0,84); Otkucaji srca (otkucaji / min) - 57-72);
2. vertikalni položaj električne osi srca 76 stupnjeva,
3. EKG napon smanjen
4.Umjerene promjene miokarda
Uzbudljivi rezultati:
1.Ritam sinusa,
2. Rotacija srca oko uzdužne osi u smjeru kazaljke na satu (pomak prijelazne zone ulijevo)
E20KS-N, FV -N.
Krvni test:
glukoza 4,34
hemoglobin 149g / n
eritrociti 4.6
leukociti 8.4
CIPELE 2 mm / god
neutrofili 2%, 58%, eozinofili 3%, limfociti 28%, monociti 9%, ukupni proteini 68,4, timol test 0,88, ukupni kolesterol 4,95, beta-liboproteini 3,1, ukupni bilirubin 12,7, ravno 1,4,21 As, AlAT
FGDS:
Sluznica je blijedoružičasta, hiperemična u donjoj trećini, Z-linija 40 cm od sjekutića, kardija je zatvorena.
Ima umjerene količine sluzi, tekućine u želucu, peristaltika je zadovoljavajuća, sluznica hiperemična u antrumu, pilorus zaobljen, duodenum bez deformacije,
PH-1.3, test na Helicobacter pylori pozitivan
Zaključak: refluksni ezofagitis LA: A, eritematozna gastroduodenopatija (nema bolova u želucu, nema otoka, ponekad ujutro okus željeza u ustima, ali rijetko, ponekad blaga mučnina)
Ultrazvuk gastrointestinalnog trakta:
Jetra: nije povećana, homogena, vaskularni sustav nepromijenjen, intrahepatični žučni kanali nisu prošireni.
Žučni mjehur: dimenzije V - 80x23, konture su ujednačene, oblik je nepravilan, sa zavojom, stijenka je 2 mm, stagnacija žuči.
Gušterača: dimenzije 23x17x22, homogena ehostruktura, glatka kontura, očuvana ehogenost.
Slezena: normalna, pravilna, veličine 108 mm, glatke konture, očuvana ehogenost, promjer vene 5 mm, bubreg nije povećan, homogen.
štitnjača:
Analize TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ultrazvuk štitnjače - 16x14x42, lijevo 15x12x43, Štitnjača nije povećana, Paratireoidne žlijezde se ne vizualiziraju.
Što može biti uzrok ovakvih simptoma, refluksa, ili može srce, osteohondroza, ali kralježnica ne smeta? Kako sve to liječiti i jesu li takvi simptomi opasni po život. Pomozi mi molim te.
Odgovori Bugajev Mihail Valentinovič:
Pozdrav Oksana! Vaši simptomi najvjerojatnije nisu povezani s vašim srcem. Pečenje, kompresija u prsima može dati refluks. Stoga je posjet gastroenterologu neophodan. Uz glavobolje, utrnulost u rukama i vrtoglavicu, vrijedi kontaktirati neurologa. Budi zdrav!
2014-07-16 08:06:51
Irina pita:
Zdravo! Moj sin ima 15 godina. Posljednje 4 godine imao je česte manifestacije opstruktivnog bronhitisa, a prije šest mjeseci dijagnosticirana mu je bronhijalna astma. Prošli smo kompletan pregled tijela koji je uključivao:
- Ultrazvuk trbušne šupljine, bubrega, štitnjače (sve je u redu, nema abnormalnosti);
- RTG pluća i bronha (sve je u redu),
- termovizijski pregled cijelog organizma (registrirani su termovizijski znakovi funkcionalne napetosti bronhopulmonalnog sustava);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (dijagnostika je otkrila prisutnost askarisa u plućima, bronhima i debelom crijevu);
- krvni test: opći (samo eozinofili su iznad norme - 1,0 sa stopom od 0,2-0,8 ili 14% sa stopom od 5-10%), AUC (sve je normalno); za glukozu (normalno); za prisutnost antitijela na okrugle crve (nije pokazalo prisutnost antitijela: 0,44 pri stopi do 0,9); ukupni IgE (rezultat 212,8 pri stopi do 200)
Iz svega navedenog liječnički je zaključak bio sljedeći: uzrok „bronhijalne astme“ su okrugle gliste u plućima i bronhima. Preporučamo skupi fizioterapeutski tretman + fitopreparati za gliste. Recite mi, molim vas, koliko možete vjerovati da u plućima i bronhima ima okruglih glista uz sve navedeno? I kojem liječniku biste preporučili da se obratite radi liječenja. Hvala puno na odgovoru. S poštovanjem, Irina.
Odgovori Shidlovsky Igor Valerievič:
Ova dijagnoza nije službena i obično je besmislena, pa čak i štetna, jer osoba se uzruja. Za helminte trebate donirati izmet za helminte i protozoe obogaćivanjem u pristojnom laboratoriju tri puta u tjednom intervalu. Nemojte se ograničavati na državu. Institucija.
Postavite svoje pitanjePopularni članci na temu: bubreg štitnjače
Tema skupa: patologija štitnjače "> Tema skupa: patologija štitnjače">
Tema sastanka: patologija štitnjače "> Kijevsko gradsko terapijsko društvo
Tema sjednice: patologija štitnjače
6. svibnja 2003. održan je redoviti sastanak Kijevskog gradskog terapijskog društva posvećen bolestima štitnjače. Izvještajem „Bolesti štitnjače kao uzrok hipotireoze: kliničke manifestacije, ...
Sve bolesti, ovisno o tome što je primarno zahvaćeno - glomeruli ili tubuli bolesti dijele se na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidoza bubrega d) dijabetičku glomerulosklerozu glomeru e)
2.Tubulopatije a) akutne (akutno zatajenje bubrega-ARF) b) kronične (mijelom bubrega, giht bubrega)
GLOMERULONEFRITIS je gnojna upala glomerula bubrega. Klasifikacija glomerulonefritisa. Po etiologiji su: a) infektivno-alergijski b) nepoznate prirode. Po topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Po prirodi upale - a) serozni b) fibrinozni d) hemoragični e) mješoviti
Nizvodno a) akutna, b) subakutna, c) kronična, d) terminalna.
Kronični se dijeli na a) membranski b) mezangijalni c) fibroplastični
V.V. Serov je identificirao 5 glavnih oblika glomerulonefritisa prema kliničkim i anatomskim značajkama: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangijalni e) fibroplastični
Bolest se očituje bubrežnim i ekstrarenalnim simptomima:
Bubrežni simptomi uključuju a) oliguriju d) proteinuriju e) hematuriju f) cilindruriju, Ekstrarenalni simptomi uključuju: 1) arterijsku hipertenziju 2) hipertrofiju lijeve klijetke, 3) disproteinemiju, 4) edem 5) hiperazotemiju i uremiju
Kod akutnog glomerulonefritisa bubrezi su nešto povećani, prema makroskopskom izgledu nazivaju se šarenim bubrezima, bolest traje 10-12 mjeseci, promjene koje nastaju često su reverzibilne i bolesnici se oporavljaju. Rjeđe se javlja akutno zatajenje bubrega (ARF). U glomerulima se promjene javljaju u 3 stadija a) eksudativno, b) eksudativno-proliferativno c) proliferativno. S nekrozom kapilarnih petlji nastaje nekrotizirajući glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis dijelimo na a) membranski b) mezangijalni c) fibroplastični. Dovodi do sklerotičnih promjena, bubrezi se smanjuju, površina im je sitnozrnasta, tkivo gusto (sekundarno naborani bubreg) - to završava uremijom (CRF).
AMILOIDOZA - često se javlja u pozadini kroničnih infekcija, reumatoidnog artritisa, gnojnih bolesti. Amiloidoza se odvija u 4 stadija a) latentna - izvana, bubreg se ne mijenja b) proteinurija - bubreg je povećan, gust, korteks je širok blijed, medula je punokrvna, naziva se "veliki lojni bubreg" c) nefrotski - amiloid je povučen i c medula, bubreg se naziva "veliki bijeli" d) azotemicheskaya - bubrezi smanjuju veličinu gusti, krupni, nazvani "amiloidno smežurani bubrezi" i pacijenti češće umiru od kroničnog zatajenja bubrega
TUBULOPATIJA. Vodeća je akutna tubulopatija ili akutno zatajenje bubrega (ARF). Uzrok patologije je a) intoksikacija b) infekcija. Istovremeno, bubrezi su povećani, granica između slojeva je jasna, kora blijeda, medula punokrvna, edem u stromi, distrofija u epitelu (hijalinska kapljica, vakuolna, masna), bolesnici mogu preživjeti samo uz hemodijalizu. Makroskopski, takav se bubreg naziva "sublimiranim" ili "sulfanilamidnim" jer nastaje kod trovanja ovim tvarima. Morfološki supstrat akutnog zatajenja bubrega uključuje a) nekrozu epitela uvijenih tubula, b) poremećenu cirkulaciju krvi i limfe u bubrezima,
Bolest se odvija u 3 stadija: a) početni (šok), b) oligoanurijski, c) obnova diureze. Ako pacijent preživi u bubrezima, njegova struktura je potpuno obnovljena.
PIELONEFRITIS je gnojna bolest zdjelice, čašice i strome bubrega. Češće uzrokovana E. coli, infekcija ulazi u bubreg na različite načine: a) hematogenim (descentnim) b) urogeničnim (uzlaznim) c) limfogenim. Pridonose razvoju upale: a) kršenje odljeva mokraće b) zastoj mokraće. Pijelonefritis je akutni i kronični. Akutna često završava oporavkom. Kronični pijelonefritis završava pijelonefrotskim kontrakcijom bubrega. Mikroskopski, bubreg podsjeća na tkivo štitnjače i stoga se naziva "tiroidni bubreg"
Komplikacije pijelonefritisa uključuju: a) karbunkul - nakupljanje gnoja b) pionefrozu - kada karbunkul komunicira sa zdjelicom c) perinefritis - upala bubrežne kapsule d) paranefritis - upala perinealnog tkiva e) papillonekroza papilonekroze piramide
BOLEST MOKRAĆNIH KAMENA – uzroci 1. Opće (metabolički poremećaji) 2. Lokalne (upala i zastoj mokraće). U pravilu se kombinira s pijelonefritisom, pa su komplikacije iste, ali uz začepljenje uretera moguća je hidronefroza.
POLICISTOZA BUBREGA je prirođena patologija kada se bubrezi dramatično povećavaju u veličini, sastoje se od velikog broja cista, pacijenti umiru od kroničnog zatajenja bubrega.
NEFROSKLEROZA – skleroza bubrega – morfološki je supstrat kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Dijeli se na a) primarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćene žile (ateroskleroza, hipertenzija, rjeđe periarteritis nodosa, itd.) i b) sekundarni naborani bubreg, kada su primarno zahvaćeni stroma ili glomeruli (glomerulonefritis, pijelonefritis , amiloidoza, tuberkuloza bubrežnih kamenaca itd.) Izgled ovih bubrega je različit. Smanjene su veličine, guste, naborane, ali površina je u nekim slučajevima sitnozrnasta (hipertenzija, glomerulonefritis), u drugim slučajevima gruba (ateroskleroza, pijelonefritis). Kod nefroskleroze dolazi do porasta krvnog tlaka, pa dolazi do hipertrofije lijeve klijetke.
UREMIJA je kronično zatajenje bubrega koje se javlja kod većine bubrežnih bolesti. Bubrezi ne mogu lučiti dušične otpadne tvari (urea, kreatinin), nakupljaju se u krvi, a zatim se izlučuju kroz sve organe za izlučivanje – gastrointestinalni trakt, kožu, serozne membrane, dišne organe i tu nastaje fibrinozna ili fibrinozno-hemoragijska upala (gastritis). , enteritis, bronhitis, upala pluća, pleuritis, perikarditis, praškasta koža, itd.)
TUMORI BUBREGA. Karcinomi specifični za organ uključuju a) hipernefroidni karcinom i b) nefroblastom. Organski nespecifični karcinomi nastaju iz zdjelice. Histološki oblici karcinoma zdjelice uključuju: a) prijelaznu stanicu b) žljezdanu (na pozadini metaplazije) c) skvamoznu, od kojih je najčešća prijelazna stanica
Karakterizira ga zahvaćenost bubrežne zdjelice, čašica i intersticijskog tkiva u infektivno-upalni proces.
Etiologija i patogeneza
Odnosi se na zarazne bolesti. Glavni uzročnici ove bolesti: E. coli, staphylococcus, streptococcus - ulaze u bubrege na tri načina:
1. U hematogenom silaznom putu infekcija ulazi u bubrege s anginom, gripom, sepsom.
2. Limfogeni drift infekcije opaža se u patologiji debelog crijeva, kao i genitalija.
Urogeničkim uzlaznim putem dolazi do infekcije zdjelice, čašice iz donjih dijelova izlučenog sustava u prisustvu kamenaca, tumora mokraćne cijevi i, sukladno tome, stagnacije mokraće.
Međutim, infekcija zdjelice i bubrežnih čašica nije dovoljna za razvoj pijelonefritisa. Potrebno je odgovarajuće restrukturiranje reaktivnosti tijela.
Klinički i morfološki oblici pijelonefritisa
Kronični, rekurentni u obliku akutnih napadaja.
Akutni pijelonefritis
Može biti jednostrano i dvostrano. Medularni sloj je zahvaćen značajnije od kortikalnog sloja.
makroskopija:
Pri pregledu bubrezi su uvećani, punokrvni. Široka zdjelica i čašice ispunjene mutnom mokraćom ili gnojem. Na sluznici se nalaze žarišta krvarenja. Uočavaju se apscesi.
Mikroskopija:
Sluznica zdjelice i čašice otkriva:
Pletora
Infiltracija leukocita
Foci nekroze
Mikroapscesi.
Na ascendentni akutni pijelonefritis mikroorganizmi prodiru u epitel zdjelice i dižu se u intersticijsko tkivo zone sabirnih kanala, gdje se pojavljuju mikroapscesi, infiltracija leukocita i edem tkiva.
Na hematogeni (primarni) akutni pijelonefritis više malih apscesa u perikanalnoj stromi mogu se spojiti u velike. Na mjestu uništenih tubula bubrega nastaju ožiljci.
Kronični pijelonefritis
To je kronična bolest koja dovodi do zatajenja bubrega, često praćenog hipertenzijom.
Urin u ovoj bolesti može biti sterilan, ali često sadrži male količine proteina.
Kod kroničnog pijelonefritisa velika važnost pridaje se imunološkim mehanizmima (visok titar antitijela tijekom egzacerbacije).
Patološka anatomija
Makroskopija
Površina bubrega je gruba, s tragovima ožiljnog tkiva u rezu. Zdjelica je široka, zadebljanih bjelkastih stijenki.
Mikroskopija
Bubrežna zdjelica i čašica su sklerozirani
Infiltriran limfocitima i plazma stanicama
U sluznici se javlja pojava polipoze i metaplazije prijelaznog epitela u slojevitom skvamoznom
U intersticijskom tkivu opaža se skleroterapija i inkapsulacija apscesa
Pojavljuje se distrofija i atrofija bubrežnih tubula. Kao rezultat
proširenje tubula,
spljoštenje tubularnih epitelnih stanica,
punjenje tubula koloidnim sadržajem
bubreg postaje nalik na štitnjaču ("tireoidizacija" bubrega).
Kod kroničnog pijelonefritisa oštećenje glomerula bubrega je manje izraženo.
Značajke pijelonefritičnog kontraktiranog bubrega
Neravnomjerno cicatricial nabiranje
Čvrsto prianjanje bubrežnog tkiva s kapsulom
Skleroza zdjelice i zdjeličnog tkiva
Asimetrija promjena u oba bubrega.
Komplikacija pijelonefritisa
Oštar:
Formiranje karbunkula bubrega kao rezultat fuzije velikih apscesa
Pionefroza - stvaranje poruka gnojnih šupljina sa zdjelicom
Perinefritis - prijelaz gnojnog procesa u bubrežnu kapsulu
Paranefritis - prijelaz procesa u perinealno tkivo
Papilonekroza - nekroza papila piramida
kronični:
Razvoj nefrogene hipertenzije
Razvoj arterioloskleroze u drugom intaktnom bubregu
Pijelonefritično boranje bubrega i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.
Ishodi pijelonefritisa
Oštar:
Oporavak
Smrt od uočenih komplikacija
kronični:
Uremija s naboranim bubrezima
S arterijskom hipertenzijom smrt se javlja od cerebralnog krvarenja, infarkta miokarda.
Bolesti endokrinih organa
Endokrini sustav je raspršen po cijelom tijelu. Predstavljen je:
visokospecijalizirani sekretorni organi (HVS),
stanice neendokrinih organa koje proizvode hormone (probava, disanje, izlučivanje).
Među ZhVS-om su:
A. Središnja regulatorna tijela:
hipotalamus
B. Periferne endokrine žlijezde:
štitnjače
paratireoidne žlijezde
nadbubrežne žlijezde
B. Organi koji obavljaju endokrine i neendokrine funkcije:
spolne žlijezde (testisi, jajnici)
gušterača (pankreas)
posteljica
Glavna svrha endokrinog sustava povezana je s regulacija homeostaze.
Funkciju endokrinih organa kontrolira hipotalamus. U njegovom mediobazalnom dijelu nalaze se neurosekretorne jezgre koje proizvode hormone: liberine i statine. Ovi hormoni ulaze u prednju hipofizu (PDH) kroz krvožilni sustav. Liberini potiču lučenje određenih hormona PDH, statini inhibiraju lučenje. Zauzvrat, PDH stanice luče hormone koji reguliraju sekretornu aktivnost perifernih endokrinih organa.
Funkcija pojedinačnog IVS-a, kao i interakcija perifernih endokrinih žlijezda, hipotalamusa i hipofize, provodi se pomoću mehanizma pozitivne i negativne povratne sprege.
Razvoj VAS bolesti povezan je sa:
neravnoteža u njihovoj regulaciji
izravno oštećenje žlijezda pod utjecajem endogenih i egzogenih čimbenika
Bolesti IVS-a se mogu manifestirati
hipofunkcija
hiperfunkcija
disfunkcija
Morfološke promjene u endokrinim žlijezdama su predstavljeni:
distrofičan
atrofičan
hipo- i hiperplastični procesi
skleroza
restrukturiranje