• Tıbbi tedavi yöntemleri
  • Kemoterapi, monoterapi modunda pankreas kanserinin yaygınlaştırılması
    • Formturacil.

      Florurakil (FU) doğal olarak oluşan pirimidin - Uracil'in sentetik bir analoğudur. Ana hedef, normal timidin nükleotidlerinin sentezini kontrol eden sentetik timidiyal enzimdir. İnfüzyonlarla, florourasil çözeltisi ışıktan korunmalıdır. Hastalar, aspirin ve diğer steroidal olmayan anti-enflamatuar araçları florourasil ile birlikte uygulanmamalıdır.

      İlaç farklı modlarda kullanılır:

      • 500 mg / m 2 v / inkjette 5 gün üst üste 5 gün, her 4 haftada bir veya
      • 500-600 mg / m 2 v / in, haftada 1 kez soba, 6 hafta veya
      • 1000 mg / m2 v / in, infüzyon 5 gün (120 saat) her 4 haftada bir veya
      • 200-300 mg / m 2 v / c, bir ay içinde infüzyon veya
      • 2.6 g / m 2 v / c, 24 saat içinde infüzyon, haftada 1 kez, 4-5 hafta.
    • Mitomisin C (MMS).

      MMS menşeli bir antibiyotiktir, eylem mekanizması, in vivo olarak aktivasyon gerektiren alkilleme ajanlarına atıfta bulunur. Arasında yan etkiler MMS - lökopeni ve özellikle trombositopeni. Nadiren ilaç, interstisyel pnömoninin gelişmesine neden olur, antrasiklin ile birlikte uygulandığında ikincisinin kardiyotoksisitesini arttırır.

      İlaç / c'de tanıtılır. Her 6-8 haftada bir 10-20 mg / m2 veya 4 haftada bir 5-6 mg / m2 atanır.

    • Streptozosin (SZT).

      Tarafından kimyasal yapı İlaç, D-glukopirahlı bağ ile nitrosoices anlamına gelir. SZT mekanizmasına göre, tipik bir DNA alkilatörü. Adacık aparatının hücrelerine girer ve bu, pankreasın endokrin kısmının neoplazmaları ile antitümör aktivitesi ile açıklanmaktadır.

      İlaç, her 6 haftada bir 5 gün boyunca 500 mg / m 2'ye kadar tanıtılmaktadır.

      Komplikasyonlardan renal bir toksisite, kusma, orta derecede miyelosupresyon, hipoglisemi, ateş, depresyon ve uyuşukluk gözlenir.

    • Semoustin veya metilnitroz (metil ccnu).

      Nitrosomoevin sınıfını ifade eder. Bir alkilleme maddesidir. Pankreas kanserinde, ilaç vakaların% 13'ünde etkilidir.

    • Doxorubicin (ADM).

      Çok silindirli bir kromofor ve Aminosahara'dan oluşan antrasiklin grubundan antibiyotik. Eylem Mekanizmindeki ana şey, DNA spiralleri arasındaki kromoforun karışmasıdır. Ek olarak, topoizomeraz II enzimi, DNA topolojisinden sorumludur ve tümör ve normal dokular için sitotoksik olan serbest radikaller üretilir.

      ADM / B veya intraarteri olarak tanıtıldı. Her 3-4 haftada bir 2 gün veya 20 mg / m 2 haftada bir 2 gün veya 3 hafta içinde 20 mg / m 2 1 kez dozlarda atandı.

      Kardiyotoksisite en ciddi komplikasyon olarak kabul edilir.

    • Epirubicin (EPI).

      Doxorubicinin bir stereoizomeridir, hidroksil grubunun amino-sallanma içindeki 4. konumda oryantasyonundan farklıdır. Antitümör etkisi% 13-37 aralığında tescil edilmiştir. Bir yıllık sağkalım% 12'dir.

      21 günde bir 75-90 mg / m2 dozlarda uygulanır. İlaç kesinlikle / c içinde tanıtılır. Toplam doz 700 mg / m2'yi geçmemelidir.

      Miyelosupresyon, mukrositlerin, mide bulantısı ve kusmanın sık sık komplikasyonları arasında. Nadir görülen yan etkiler arasında, ürik asit, trombositopeni, fleboskleroz, ishal, ciltteki karanlık noktalar, çivilerin değişimleri, alerjik reaksiyonlar.

    • İposfamide (iFO).

      Kloroetilamineleri ifade eder, siklofosfanın sentetik bir analoğudur. Karaciğer mikrozomal enzimlerinde etkinleştirilir. Aktif metabolit - 4-hidroksifosfamid alkilat DNA, rüptürü ve ayrıca RNA'ya ve protein sentezini inhibe eder.

      Komplikasyonlar gözlenir: miyelosupresyon, bulantı, kusma, ishal ve bazen kabızlık, alopesi, hepatotoksisite, nadir uyuşukluk, halüsinasyonlar; Sistit belirtileri - Dizuriy, sık idrara çıkma meydana gelebilir.

      En yaygın modlar (/ c):

      • Her 3 haftada bir satırda 1000 mg / m 2 5 gün
      • 1.2-2.4 g / m 2 3 gün boyunca her 3 haftada bir 3 gün veya
      • 5000 mg / m 2 1 saat 3 hafta içinde.
    • Tomasex (reltitrexed).

      Hinasolin antifolat, doğrudan ve spesifik bir sentetaz timidiyal inhibitördür. Tümör hücresine girdikten sonra, ilaç, folipolyaglutamat sentetazın etkisi altında poliglütasyona maruz kalır. TOMACEX, vakaların% 12-14'ünde monoterapi modunda aktiviteyi gösterir. Hastaların% 29'unda, tümör büyüme stabilizasyonu kaydedilir.

      3 haftada 3 mg / m 2 v / kez 1 kez girilir.

      Komplikasyonlar arasında: lökopeni (% 18), ishal (% 10), mukrositler (% 3), asteni (% 18), kusma (% 13), transaminaz (% 7) yükselterek.

    • UFT.

      UFT, Futofur ve Urakil'den oluşan bir ilaçtır. Bu bileşenlerin molar oranı 1: 4'tür. İlacın etkinliği, vakaların% 22.7'sinde tescil edilmiştir.

    • UDR (floxoridin).

      Bu sentetik bir deoksiuridin analogudur, bir florourasil metabolittir.

      İlaç, / in veya intraarteri olarak tanıtılır. FUDR dozunun tanıtımındayken, günde 0.1-0.15 mg / kg'dır - 14 gün; Çevrimler her 4 haftada bir tekrarlayın. İntraarterial olarak dozun tanıtılmasıyla FUDR, 14 gün, günde 0.2-0.3 mg / kg; Çevrimler her 4 haftada bir tekrarlayın.

      FUDR komplikasyonları işaretlenmiştir: bulantı, kusma, mukozitler, ishal (% 29), gastrit, baş ağrısı, kaşıntı, dermatit, transaminazları yükselterek.

    • Irinotecan veya Kampto (CPT-11).

      Topoisomeraz inhibitörlerini ifade eder. I. Capptotecin analogudur.

      3 haftada (5-6 doz) 350 mg / m2 1 kez bir dozda / in içinde artmıştır.

      Komplikasyonlar arasında - ishal, nötropeni, bazen ateş, kusma, alerjik reaksiyonlar, stomatit ile.

      Pankreas kanserinde hastaların% 12'sinde etkilidir.

    • Paklitaksel (Vergi).

      Taksan halkası ve bir karbonhidrat zinciri olan (antitümör aktivitesi için gerekli) karmaşık bir diterpendir. Paklitaxel, Kaliforniya Tees'in korteksinden izole edilmiş sebze kökenlidir. Vergi - (taksanov grubundan gelen ilk aktif ilaç), tubülin mikrotübüllerinden kaotik ve uygunsuz oluşumları uyarır ve daha sonra çürümelerine müdahale eder. Tümör hücrelerinin iskeletinin bu bozuklukları onları ölümüne götürür. Verginin% 20'si, tümör işleminin stabilizasyonunu işaret etti.

      Vergi, 175-200 mg / m2 v / c, infüzyon, 3 saat içinde (bazen 24) 1 kez prematüre primi ile 1 kez tanıtılmaktadır.

      Yan etkilerden, miyelosupresyon, anemi ve trombositopeni gözlenir, basınç düşüşü (% 12), nörotoksisite (% 60), anoreksi, alopesi, kusma ve flossitler sık \u200b\u200bdeğildir.

    • DOCETAXEL veya ASSOTER (TKT).

      İlacın mekanizması, mikrotübül oluşumunun uyarılmasından dolayı hücre iskeletini tahrip etmektir ve depolimerizasyonlarını bastırır.

      TXT V / B, 3 hafta içinde 100 mg / m 2 1 kez dozlarda (5-6 döngü). Diphenhidramin ve steroidlerin prematifi, aşırı duyarlılığı azaltmak için de gereklidir.

      Yan etkilerden: nötropeni (% 70), dermatolojik toksisite (% 60), sıvı gecikmesi (% 30-68), ishal (% 31), stomatit (% 20), nörotoksisite (% 12), diğer komplikasyonlar nadirdir.

    • Hemcitabin veya Gemzar (GEM).

      GEM, sitoosor'a yakın yapıda, floro-ikame edilmiş deoksikitisidin analogudur. Bununla birlikte, ikincisinin aksine, daha lipofilik ve bu nedenle tümör hücrelerinin membranları boyunca daha hızlıdır. Hedefe daha büyük bir afiniteye sahiptir - deoxycidantinaz, sistoozardan daha uzun hemcitabin trifosfatının aktif metaboliti tümör hücresindedir.

      Gemzar, her 4 haftada bir 1000 mg / m 2 ila 1.8.15 gün içinde uygulanır. GEM kullanımından kaynaklanan komplikasyonlar arasında: lökopeni (% 19), trombositopeni (% 22), asteni (% 12), periferik ödem (% 10).

    • Herloitinib (Tartzva).

      Erotinib (Tartzva), epidermal büyüme faktörünün (EGFR) tirozin kinaz reseptörünün tersine çevrilebilir ve oldukça spesifik bir inhibitörüdür. Tirozin Kinaz, HER1 / EGFR'nin hücre içi fosforilasyon işleminden sorumludur. HER1 / EGFR ekspresyonu hem normal hem de tümör hücrelerinin yüzeyinde gözlendi. Fosfothirosin EGFR'nin inhibisyonu, tümör hücre çizgilerinin büyümesini inhibe eder ve / veya ölümlerine yol açar.

      Pankreas kanserinde, her gün, hemcitabin ile birlikte uzun, uzun süredir 100 mg kullanılır.

  • İletken olmayan pankreas kanserinin kombine kemoterapisi

    Geçtiğimiz on yıllarda, pankreas kanserinin tedavisinde çeşitli kemoterapi kombinasyonları kullanılmıştır.

    • Formurezil kombinasyonları.
      • FAM kombinasyonu.

        Kombinasyon, 600 mg / m2 V / bir kez 1, 1,2,5,6 ve 9 hafta boyunca haftada 1 kez kullanılan bir florourasilden oluşur; Doxorubicin, 1.5 ve 9 hafta boyunca haftada 30 mg / m 2 1 kez kullanılır; Mitomisin 10 mg / m 2 ile 1 ve 9 hafta boyunca haftada 1 kez.

      • Kombinasyon SMF.

        OT FAM kombinasyonu, streptozotosin üzerindeki doksorubisinin değiştirilmesiyle ayırt edilir.

        2 SMF çeşitleri kullanılmıştır:

        • SMF1 (Streptozotosin 1 g / m2 v / b, haftada bir kez, 1,2,5,6 ve 9 haftalarda; 10 mg / m2 V / M / m 2'ye sahip mitomisin, 1, 6 ve 9 hafta içinde, Formuracil 600 Mg / m 2 Haftada bir kez 1,2,5,6 ve 9 hafta).
        • SMF2 (TROTHOTOSOCIN 350 mg / m 2 haftada 1-5 ve 9. haftada, 10 mg / m2 ile mitomisin, haftada bir kez 1 ve 9. haftada; florurakil 600 mg / m2 haftada bir kez 1-5 ve 9. hafta).
      • MFL modu.

        12 mg / m 2 günlük 1, florourasil 400 mg / m 2 1-5 gün ve lösovorin 200 mg / m 2 1-5 gün olan mitomisin. Mod 4 haftada bir uygulanır.

      • Kombinasyon EVFL.

        Epirubisin (60 mg / m 2 gün 1), etoposid (80 mg / m 2 intravenöz 1-3 gün), florourasil (340 mg / m 2 1-3 gün) ve Leacover (100 mg / m2 intravenöz 1) oluşur. - 3 gün). Antitumor etkisi, hastaların% 15'inde kayıtlıdır.

    • Sisplatin dayalı kombinasyonlar.
      • Kombinasyon Fap. Florourasil, doksorubisin ve sisplatinden oluşur.
      • FP kombinasyonu florurakil (1 g / m2 v / 1-5 gün içinde) ve sisplatin (100 mg / m2 2 gün) içerir. Çevrimler her 4 haftada bir tekrarlanır. Etki hastaların% 26'sında kayıtlıdır.
      • CAC kombinasyonu sisplatin, sitozar ve kafeinden oluşur. Etki vakaların% 39'unda gerçekleştirildi.
    • Hemcitabin (Gemar) kullanarak kombinasyonlar.
      • Gemzar (1000 mg / m 2 1.8.15 gün) florourasil infüzyonu (200 mg / m 2 1-5 gün) ile birleştirilir.
      • Gamzar Kombinasyonu + FlorouraCil + Lökovorin. Önerilen Mod Gem 1000 mg / m 2 V / 1.8.15 gün içinde; FU 500 mg / m 2 1-5 gün; Fa 20 mg / m 2 1-5 gün.

• Radyasyon tedavisi

  Tedavi prekomoterapi, intraoperatif, ameliyat öncesi, kemoterapi ile birlikte yapılır.

  Pankreas kanserli hastaların radyoterapisi sırasında, çeşitli ışınlama dozları kullanılır.

  Palyatif amaçlar için (ağrı sendromunun kontrolü, sarılık, kanamanın önlenmesi) ışınlama dozu 50 GY'dir. Hayatta kalma oranlarını artırmak için hastalar tarafından 60 gy'den daha yüksek dozlar reçete edilir.

  Preoperatif ışınlama nadiren uygulanır.

  İntraoperatif ışınlama, pankreas üzerindeki dozu arttırmak ve en iyi yerel hastalık kontrolünü sağlamak için dış mekanlarla birleştirilebilir. İntraoperatif ışınlama dozu 10 ila 20 GY arasında değişmektedir; Açık - 45 ila 50 gy. Hastaların% 82'sinde yılın seyri boyunca tespit edilir.

• Pankreas kanserinin kimyasal tedavisi

  Pankreasın arttırılabilir kanserindeki gelişmenin sonuçlarından biri, radyasyon tedavisi ve vaat eden antitümör ilaçlarının bir kombinasyonudur.

  • Radyasyon terapisi ve Gemzar.
    • 20 Dış ışınlama fraksiyonları (doz 35 GY) 10 fraksiyondan sonra 2 haftalık bir mola ile. 400 mg / m2 dozunda Gemzar, 1-3 ve 5-7 hafta boyunca haftada 2 kez reçete edilir.
    • Gemzar, 1000 mg / m2'lik bir dozda 1.8.15 gün dış radyasyon tedavisi (27 gy, 15 fraksiyon dozu).
  • Radyasyon tedavisi ve florourasil.
    • Radyasyon terapisi (60gy) + (FAP) florourasil + doksorubisin + sisplatin kombinasyonu.
    • FEP kombinasyonu (florurakil 200 mg / m2-maddi infüzyon + Epirubicin 50 mg / m2 ve sisplatin 60mg / m 2 1 saat 3 hafta içinde konformal ışınlama ile birlikte (6 hafta boyunca 63 GY).
  • Diğer kombinasyonlar.

    Radyasyon Terapisi (45 GY) UFT (Günde 150-300 mg) ve Leacover (günde 90 mg) ile birleştirilir.

• Pankreas kanseri için Neoadyvante ve adjuvan tedavisi

  Adjuvan tedavisi (cerrahi ve postoperatif kemoratif tedavi) pankreas kanserinin tedavisi için seçeneklerden biridir. Bununla birlikte, hastaların% 20'sinden azından daha az, birincil tanılama süresi boyunca yaygındır, bu nedenle, adjuvan tedavisinden maksimum sonuç, toplam hasta sayısından sadece% 4'ünde elde edilebilir.

  Yerelleştirilmiş pankreas kanserinin tedavisine bir Neoadjuvan Yaklaşımı, rictatable tümörlerin yüzdesini% 40'a (potansiyel olarak sökülebilir hastalardan dolayı% 20 ve primer teşhis sırasında% 20 oranında% 20) arttırmayı mümkün kılar ve Hastaların ömrünü uzatın.

  Neoadjuvante yaklaşımının bir parçası olarak, ameliyata kemo tedavisi uygulanabilir. Bazı durumlarda, preoperatif radyasyon tedavisi, ve ardından intraoperatif ışınlama ile gerçekleştirilir. Bu tür terapi, hastaların% 27'sinde hasta hayatta kalmasını arttırır; 5 yıla kadar - vakaların% 7'sinde.

  Sadece kemoterapinin kullanımı, neoadjuvan tedavisi olarak sağkalım oranlarında güvenilir bir artışa yol açmaz.

• Palyatif Terapi
  • Kesme ağrı sendromu.
    • Bu amaçla, narkotik analjezikler, trisiklik antidepresanlar veya anti-dietereatik ilaçlar (analjezikleri güçlendirebilecek) kombinasyon halinde kullanılır.
    • Kıvrılmış gangliaların nörolizi, ağrı yoğunluğunda azalmaya neden olabilir. Prosedür, transitomoteyli, geçişli veya cerrahi müdahale sırasında gerçekleştirilir.
    • Radyoterapi ayrıca ağrı sendromunun kısmi rahatlamasına katkıda bulunur.
  • Sarılıkların ortadan kaldırılması.
    • Ortak bir hasta sarılıkının görünüşüyle \u200b\u200bcilt kaşıntı, karnın sağ üst kadranındaki ağrıyı rahatsız etmeye başlar (yemeklerden sonra gelişmiş) veya kolanjit gelişirler.
    • Hastalar pankreas kanalı (vakaların% 5'inde) veya biliyer kanalının tıkanması durumunda, stentleme ile endoskopik dekompresyon üretir.
    • Stenting ile endoskopik dekompresyon, koledokuyuyuyuyuyiy, kolesistoyeentomi, gastrointhomi sırasında veya pankreas tümörünün rezeksiyonu yapılırken gerçekleştirilir. Bu amaçlar için metal ve plastik stentler kullanılır (her 3-4 ayda bir değiştirilmelidir.).
    • Prosedürün sonuçları tatmin edici değilse, hastalar reçete edilir: Kolistramin (Quest) içeride, 4 g 1-4 p / gün; Phenobarbital (luminal) içinde, 30-60 mg 2-4 p / gün.
  • Pankreasın dış üreten fonksiyonunun ihlallerinin tedavisi.

    Enzim preparasyonları reçete edilir (örneğin, CREON).

• Ameliyat

  Cerrahi tedavi, uzak metastazlar ve röntgen yokluğunda ve röntgen veya tümör dışı tümör belirtileri yokluğunda gerçekleştirilir.

  Tümörün rektaşı hakkındaki preoperatif fikirler ön. Nihai karar, organların intraoperatif muayenesinden sonra yapılır. karın boşluğu (Karaciğer, periton, periaportalı ve kıvrılma lenf düğümleri) uzak metastazları ortadan kaldırmak için. Ardından, tümörün yerel rektaşısının olanakları bulunur.

  Pankreatodenal rezeksiyon (silme işlemi) ana tip radikal çalışmadır. Alt içi boş ven, aort, üst mezenterik arter, üst mezenterik ven, portal ven, invazyonda gerçekleştirilmez. Operasyon hakkında karar vermek için, duodenumu ve pankreas kafasını damardan ve aortlardan alt oyuklara tabi hale getirmek gerekir. Bu teknik ayrıca üst mezenterik arterin katılımı yargılamanızı sağlar. Portal venin ve üst mezenterik damarın diseksiyonu olasılığını değerlendirmek önemlidir.

  Pankreatododenal rezeksiyonu ile uzaktan uzak anatomik preparat, toplam safra kanalı, bir safra kesesi, kafalar, serviksler ve pankreasın salgılayıcı bir parçası, bir duodenal bağırsak, kolonun proksimal parçası, büyük bir contanın küçük ve parçaları, distal yarısı oluşur. karın. Ek olarak, paroljant lifi eksizyona tabidir, sprapidarik, infrapilororic, ön pankreatododenal, arka pankreatododenal lenf nodları çıkarılır. Hepatoduodenal ligamanın lenf nodları da eksize edilir ve yaygın bir hepatik arter sırasında. Üst pazarlık ven bir tümörle veya kürek çekilmiş bir ven ile füzyon yeri ile eksize edilir.

  Cerrah, bir dizi rehabilitasyon manipülasyonu (pankreatyutomi, biliyodin anastomoz, gastroinomi ve intercircuit anastomoz) tarafından yapılmalıdır.

  Genişletilmiş pankreatodelenal rezeksiyon, portal venin segmentinin ve tümör işleminde bulunan arterlerin vasküler rekonstrüksiyonla çıkarılmasını içerir. Ek olarak, retroperitoneal lenf nodları (kabuk arterinden iliak bifurkasyona kadar) çıkarılır.

  Postoperatif dönemde ölüm riski% 5'tir. Pankreatododenal rezeksiyon sonrası 5 yıllık sağkalımın göstergeleri% 20-25, ortalama 8-11 aylık bir hayatta kalma.

• Pankreas kanseri olan hastaları sürdürme taktikleri

  Pankreas kanseri olan hastalar bir gastroenterolog, onkolog, cerrah ve radyologlar tarafından gözlenmelidir.

  • Pankreas kanseri olan hastaların sadece% 15-20'si doğrudur. Pankreataratorizal rezeksiyonu (WIPPL'nin işletimi), ardından postoperatif kimyasal tedavi ile gerçekleştirilir.
  • Hastaların yaklaşık% 30'u, uzak metastaz olmadan iletken olmayan lokal prizli tümörler tanısı konur. Bu durumlarda kemoterapi ürünleri ve iyonlaştırıcı ışınlama reçete edilir.
  • Yerel secde pankreas kanserinin tedavisine bir neoadjuvan yaklaşımı, rezektabli tümörlerin yüzdesini arttırmayı ve hastaların ömrünü uzatmayı mümkün kılar.
  • Operasyondan önce kimya tedavisi kullanılabilir. Bazı durumlarda, preoperatif radyasyon tedavisi, ve ardından intraoperatif ışınlama ile gerçekleştirilir. Bu tür terapi, hastaların% 27'sinde hasta hayatta kalmasını arttırır; 5 yıla kadar - vakaların% 7'sinde.
  • Tümör iletken değilse ve sarılık varsa, kemoterapi ve palyatif cerrahi prosedürler gerçekleştirilir (endoskopik dekompresyon stenting ile).
  • Uzak metastazlar varsa, kemoterapi ve palyatif tedavi yapılırsa, hastalığın semptomlarını (ağrı) hafifletmeyi amaçlamaktadır.

13. Miyokard enfarktüsü ile kardiyojenik şok: patogenez, klinik, tanı, acil bakım.

14. Miyokard enfarktüsü ile kalp ritminin ihlali: önleme, tedavi.

15. Miyokard enfarktüsü ile e-posta şişmesi: Klinik, Teşhis, Acil Bakım.

16. Miyokardiyodistrophia: Kavram, klinik tezahürler, tanı, tedavi.

17.Sokiratörlü distoni, etiyoloji, patogenez, klinik seçenekler, teşhis kriterleri, tedavi.

18. Miyokardlar: Sınıflandırma, etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

19. İdiyopatik diffüz miyokardit (fidler): klinik, tanı, tedavi.

20. Hipertrofik kardiyomiyopati: İntrakardiyak hemodinamiğin patogenezi, klinik, tanı, tedavi. Cerrahi tedavi için endikasyonlar.

21. Dilatasyon Kardiyomiyopati: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi.

22. Exudative perikardit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

23. Kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi.

24. Mitral kapak yetersizliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

25. Aort valfi eksikliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

26. Aortun ağzının darlığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi, cerrahi tedavi için tanıklık.

27. Sol atriyoventriküler deliğin darlığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi. Cerrahi tedavi için endikasyonlar.

28. İnterfirik Bölümün Hatası: Klinik, Tanı, Tedavi.

29. Kaydolmayan bölümün kurulması: Tanı, tedavi.

30. Açık Arteriyel Kanal (Botalles): Klinik, Tanı, Tedavi.

31. Aortların Kartlanması: Klinik, Tanı, Tedavi.

32. Aort aort anevrizmasının teşhisi ve tedavisi.

33. Enfeksiyöz endokardit: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

34. Sinüs düğümü zayıflık sendromu, ventriküler Asistolis: Klinik belirtiler, tanı, tedavi.

35. Hidrodiniviküler paroksismal taşikardi tanı ve tedavisi.

36. Ventriküler paroksismal taşikardi tanı ve tedavisi.

37. III derecesinin bir atriyoventriküler blokajın klinik elektrokardiyografik teşhisi. Tedavi.

38. Atriyal fibrilasyonun klinik ve elektrokardiyografik teşhisi. Tedavi.

39. Sistem Red Volchanka: Etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

40. Sistemik sklerodermi: etiyoloji, patogenez, teşhis kriterleri, tedavi.

41. Dermatomiosit: Tanı kriterleri, tedavi.

42. Romatoid artrit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

43. Osteoartrit Deformasyonu: Klinik, Tedavi.

44. gut: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

Solunum hastalıkları

1. Zatürree: etiyoloji, patogenez, klinik.

2. Pnömoniya: Tanı, Tedavi.

3. Astım: Sınıflandırma, klinik, teşhis, sınav dışı sürede tedavi.

4. Bronkoastmatik Durum: Aşamalarda Klinik, Teşhis, Acil Bakım.

5. Kronik obstrüktif hastalık akciğerleri: Kavram, klinik, tanı, tedavi.

6. Akciğer Kanseri: Sınıflandırma, Klinik, Erken Teşhis, Tedavi.

7. Işık apse: etiyoloji, patogenez, klinik, teşhis.

8. Işık apse: teşhis, tedavi, çalışma için tanıklık.

9. Bronşiyatiksel hastalık: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi, çalışma için tanıklık.

10. Kuru plörezi: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

11. Exudative Pleurisy: Etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

12. Pulmoner arter tromboembolizm: etiyoloji, ana klinik tezahürler, tanı, tedavi.

13. Akut pulmoner kalp: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

14. Kronik pulmoner kalp: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

15. Astımlı durumun yansıması.

16. Pnömonyumun Laboratuvarı ve Enstrümantal tanısı.

Gastrointestinal sistem hastalıkları, karaciğer, pankreas

1. Mide ve 12-gülağın ülsery hastalığı: klinik, ayırıcı tanı, komplikasyonlar.

2. Peptik ülser tedavisi. Ameliyat için endikasyonlar.

3. Gastrointestinal kanamada teşhis ve tıbbi taktikler.

4. Mide kanseri: Klinik, erken tanı, tedavi.

5. Kumandalı mide hastalıkları: Klinik, tanı, konservatif tedavinin olanakları.

6. İrritabl bir kolon sendromu: patogenez, klinik, tanı, tedavi hakkında modern fikirler.

7. Kronik enterit ve kolit: klinik, tanı, tedavi.

8. Spesifik olmayan ülseratif kolit, Crohn hastalığı: klinik, tanı, tedavi.

9. KOLON KANSERİ: Klinik tezahürlerin lokalizasyon, tanı, tedaviden bağımlılığı.

10. "Keskin göbek" kavramı: etiyoloji, klinik tablo, terapistin taktikleri.

11. Biliyer sistemin diskinezi: Tanı, tedavi.

12. Meme taş hastalığı: etiyoloji, klinik, tanı, cerrahi tedavi için endikasyonlar.

13. Safiç Kolic sırasında tanısal ve şifa taktikleri.

14. Kronik Hepatit: Sınıflandırma, Teşhis.

15. Kronik viral hepatit: klinik, tanı, tedavi.

16. Karaciğer sirozunun, ana klinik ve paraclinik siroz sendromlarının sınıflandırılması.

17. Karaciğer sirozunun teşhisi ve tedavisi.

18. Karaciğerin sınırlı sirozu: etiyoloji, patogenez, klinik ve paraslinik sendromlar, tanı, tedavi.

19. Karaciğer kanseri: Klinik, erken tanı, modern tedavi yöntemleri.

20. Kronik Pankreatit: Klinik, Tanı, Tedavi.

21. Pankreas Kanseri: Klinik, Tanı, Tedavi.

22. Kronik viral hepatit: tanı, tedavi.

Böbrek hastalığı

1. Akut glomerülonefrit: etiyoloji, patogenez, klinik seçenekler, tanı, tedavi.

2. Kronik glomerülonefrit: klinik, tanı, komplikasyonlar, tedavi.

3. Nefhomical Sendromu: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi.

4. Kronik piyelonefrit: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

5. Renal Colic ile tanısal ve şifa taktikleri.

6. Akut böbrek yetmezliği: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

7. Kronik böbrek yetmezliği: Klinik, tanı, tedavi.

8. Akut glomerülonefrit: Sınıflandırma, tanı, tedavi.

9. Kronik böbrek yetmezliğinin tedavisi için modern yöntemler.

10. Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri ve tedavisi.

Kan hastalıkları, vaskülit

1. İletken Anemi: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi

2. B12 Yetersiz Anemi: Etiyoloji, Patogenez, Klinik

3. Uygulamalı anemi: etiyoloji, klinik sendromlar, tanı, komplikasyonlar

4 Hemolitik anemi: etiyoloji, sınıflandırma, klinik ve tanı, otoimmün aneminin tedavisi.

5. Konjenital hemolitik anemi: klinik sendromlar, tanı, tedavi.

6. Keskin lösemi: Sınıflandırma, akut miyeloblastik lösemi, tanı, tedavi kliniği.

7. Kronik Lenfoloikoz: Klinik, Tanı, Tedavi.

8. Kronik miyelolomikoz: klinik, tanı, tedavi

9. Lenfogramulomatozis: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi

10. Eritremi ve Semptomatik Eritrositoz: Etiyoloji, Sınıflandırma, Teşhis.

11.trombositopenik purpura: klinik sendromlar, teşhis.

12. Hemofili: Etiyoloji, klinik, tedavi.

13. Hemofili için Teşhis ve Terapötik Taktikler

14. Hemorajik vaskülit (Shenlein-Genoch Hastalığı): Klinik, Teşhis, Tedavi.

15. Trombangait (Vinivater-Burger Hastalığı) Destekleyen: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi.

16. Spesifik olmayan aortoarterit (suchusa hastalığı): seçenekler, klinik, teşhis, tedavi.

17. Doğa poliarteri: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

18. Vegener granülomatozis: etiyoloji, klinik sendromlar, tanı, tedavi.

Endokrin sistem hastalıkları

1. Şeker Diyabet: Etiyoloji, Sınıflandırma.

2. Şeker Diyabet: Klinik, Tanı, Tedavi.

3. Hipoglisemik koma teşhisi ve acil tedavisi

4. Ketoacidotik kovanın teşhis ve acil tedavi.

5. Diffüz toksik guatr (tirotoksikoz): etiyoloji, klinik, tanı, tedavi, çalışma için tanıklık.

6. Teşhis ve acil terrotoksik krizin tedavisi.

7. Hipotiroidizm: Klinik, Tanı, Tedavi.

8. BAĞLI DILABETLER: Etiyoloji, Klinik, Tanı, Tedavi.

9. Akromegali: Etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

10. İtsenko-Kushing hastalığı: etiyoloji, klinik, tanı, tedavi.

11. Obezite: etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

12.Stral adrenal yetersizlik: etiyoloji, akış seçenekleri, teşhis, tedavi. Waterhaus-Friederixen sendromu.

13.Kronik adrenal yetersizlik: etiyoloji, patogenez, klinik sendromlar, tanı, tedavi.

14. Tip 2 diabetes mellitus tedavisi.

15. Peochromositoma'da çöp krizi.

Kâr

1. Profesyonel astım: etiyoloji, klinik, tedavi.

2. Toz Bronşit: Klinik, Tanı, Komplikasyonlar, Tedavi, Önleme.

3. Pnömokonyoz: Klinik, Tanı, Tedavi, Önleme

4. Silikozis: Sınıflandırma, Klinik, Tedavi, Komplikasyonlar, Önleme.

5. Titreşim hastalığı: şekiller, aşamalar, tedavi.

6. Fosforodorganik Insectofungsidesitlerle Anlaşılması: Klinik, Tedavi.

7. Akut profesyonel zehirlenme ile antidot tedavisi.

8. Kronik esneklik kurşun: klinik, teşhis, önleme, tedavi.

9. Profesyonel astım: etiyoloji, klinik, tedavi.

10. Toz Bronşit: Klinik, Tanı, Komplikasyonlar, Tedavi, Önleme.

11. Klororganik pestisitlerin zehirlenmesi: klinik, tanı, tedavi, önleme.

12. Mesleki hastalıkların tanısının özellikleri.

13. Benzen zehirlenmesi: Klinik, tanı, tedavi, önleme.

15. Fosforodoranik bileşiklerle zehirlenme: klinik, tanı, önleme, tedavi.

16. Karbon monoksitin teslimi: Klinik, tanı, tedavi, önleme.

21. Pankreas Kanseri: Klinik, Tanı, Tedavi.

Pankreas kanseri, kanallarda lokalize edilmiş bir primer malign tümör grubudur ve pankreas ağrılarıdır.

Bu tümörler şunlardır: transda adenokarsinom, dev adenokarsinom, müsinal adenokarsinom, müsinöz sistadekarsinom, demir düzlem hücresel kanser, akinny kanseri, pankreasyonaloblastomlar, prototip önlük papiller ve mukoid tümörleri.

pankreas kanserinin akademik semptomları (vücut ağırlığı, zayıflık, yorgunluk, karın ağrısı, bulantı, kusma, anoreksi) - spesifik olmayan semptomlar. Hastalığın ilerledikçe, semptomlar daha belirgin hale gelir.

Pankreas kanserinin temel tezahürleri

Karın ağrısı.

Tümör büyüdükçe, karın sırtında yoğun, keskin, ışınlanır hale gelir ve vücudun eğimlerini öne doğru yükseltir. Arkadaki ağrının ışınlanması, retroperitoneal alanın tümörünün zarar görmesini gösterir.

Tümör pankreasın kuyruğunda lokalize olduğunda, ağrı hastaların% 87'sinde, hastaların% 72'sinde, hastaların% 87'sinde kaydedilir.

Pankreas başında yerelleştirilmiş adenokarsinom, vakaların% 80-90'ında sarılıkın görünümüne yol açar (toplam safra kanalı tümörünün sıkıştırılmasının bir sonucu olarak). Cilt kaşıntısı da kararlaştırılır, idrar ve kasa aydınlatması.

Vücut ağırlığını azaltmak.

Bu semptom, tümör lokalizasyonu olan hastaların% 92'sinde ve pankreasın gövdesine veya kuyruğuna zarar veren hastaların% 100'ünde hastaların% 100'ünde görülür. Vücut ağırlığındaki bir düşüş, steatores ile ilişkilendirilebilir (pankreasın dış üreten fonksiyonunun ihlal edilmesinin bir sonucu olarak).

Anoreksiya.

Mide bulantısı ve kusma.

Mide bulantısı ve kusma, başın kanseri ve vakaların% 37'sinde vakaların% 43-45'inde - bezin kuyruğunun ve gövdesinin kanseri olduğunda. Bu semptomlar, duodenumun ve mide tümörünün sıkıştırılmasının sonucu olabilir.

İkincil diyabet gelişimi.

Kanserin bir sonucu olarak şeker diyabeti hastaların% 25-50'sinde teşhis edilir ve poliüri ve polidipler gibi semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Tümör gövdede veya pankreasın taleğinde bulunursa, özofagus ve mide varisli damarlarından kanama, splenomegali'nin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Bazı durumlarda, akut kolesistit veya akut pankreatitin klinik tablosu gelişmektedir.

Periton üzerindeki metastazlar, kabızlık veya tıkanma belirtileri ile bağırsak sıkıştırmasını belirleyebilir.

Gelişimin erken aşamalarında pankreas kanserinin varlığından şüphelenmek zordur, çünkü hastalığın klinik bulguları spesifik değildir. Pankreas kanseri erken bir aşamada teşhis etmek zordur. Sadece hastaların% 30'unda tanı 2 aydır ayarlanır. Hastalığın tezahüründen sonra. Bunun nedeni, pankreas kanserinin ilk belirtileri (vücut ağırlığında, zayıflık, yorgunluk, karın ağrısı, bulantı, kusma, anoreksi), spesifik olmayan bir gerçeğidir. Bu nedenle, hastaların doktorlara zamanında tedavisi ve tam teşekküllü bir inceleme esastır.

Pankreas kanserinin sarılıkların görünümünde ve karın ağrısının yoğunluğundaki artıştan şüphelenmek mümkündür.

Teşhis Hedefleri

Pankreas kanseri çıkarın.

Yerelleştirmesini yükleyin.

Metastazı çıkarın.

Kanser aşamasını yükleyin.

Tümörün rektif veya seyreltilmemesini takın.

Teşhis Yöntemleri

Anamneza'yı topla

Hastalığın ilerledikçe, ilk semptomlar (vücut ağırlığında, zayıflık, yorgunluk, karın ağrısı, bulantı, kusma, anoreksi) azalış daha belirgin hale gelir.

Anamnezi toplarken, çeşitli risk faktörlerinin yaşamı üzerindeki yeri ve etkisini tahmin etmek önemlidir.

Sigara içmek, vakaların% 30'unda pankreas kanserinin nedeni olabilir.

Hastalık, yüksek karbonhidrat içeriğiyle yiyecek tüketen insanlarda daha sık gözlenir.

Diabetes Mellitus I veya II türlerinden muzdarip olan hastalarda 5 yıl ve daha fazlası için, pankreas kanseri riski yarıya düşer.

Hastaların yaklaşık% 5-10'u pankreas kanserinin oluşması, kalıtsal patolojinin sonucudur. Böylece, bu hastalığın kalıtsal parlatıcı olmayan kolorektal kanseri, telanjiyektazi ataksi, kalıtsal pankreatit, aile adenomatous polipozisi, Gardner sendromları ve Hippel Landau'lu hastalarda mutasyon Brca2 geniyle tanısı konur.

Kronik pankreatit, hastaların% 5'inde pankreas kanserinin oluşması için bir risk faktörüdür.

Peptik ülser hastalarında gerçekleştirilen midein gastrektomi ve rezeksiyonu, midein iyi huylu tümörleri, 3-5 kat pankreas kanseri geliştirme riskini arttırır.

Fiziksel Araştırma

Karın ağrısı, pankreas kanserinin ana belirtisidir. Tümörü pankreasın kuyruğuna yerleştirirken, hastaların% 87'sinde, hastaların% 72'sinde hastaların% 87'sinde kaydedilir. Hastalık midede ilerleyen ağrı yoğun, keskin, sırt ağrısı olur ve vücudun yamaçlarında öne sürüklenir. Arkadaki ağrının ışınlanması, retroperitoneal alanın tümörünün zarar görmesini gösterir.

Pankreas başında yerelleştirilmiş adenokarsinom, vakaların% 80-90'ında sarılıkın görünümüne yol açar (toplam safra kanalı tümörünün sıkıştırılmasının bir sonucu olarak). Bu nedenle, hastalar cilt kaşıntı, idrar kararan ve kasa açıklamalarından şikayet eder. Hastaların derisinde, tarak izlerini tespit etmek mümkündür (belirgin cilt kaşıntısı nedeniyle).

Vücut ağırlığını azaltmak, tümör lokalizasyonu olan hastaların% 92'sinde ve pankreasın gövdesine veya kuyruğuna zarar veren% 100 hastada gözlenir.

Anoreksi, kafa kanseri olan% 64 hastada ve diğer pankreas bölümlerinde tümör lokalizasyonu olan hastaların yaklaşık% 30'unda görülür.

Mide bulantısı ve kusma, başın kanseri ve% 37'sinde - kanser kuyruğu ve kütlesinin gövdesi sırasında vakaların% 43-45'inde gözlenir.

Kanserin bir sonucu olarak şeker diyabeti hastaların% 25-50'sinde teşhis edilir ve poliüri ve polidipler gibi semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Bununla birlikte, ilk tanılı diyabet mellituslu hastaların sadece% 1'i, bu hastalığın pankreas kanseri ile ilişkisini belirlemek mümkündür.

Bazı durumlarda, akut kolesistit veya akut pankreatitin klinik bir resmi gelişmektedir (hastaların% 5'inde).

Pankreas kanseri olan hastaların fizik muayenesinde, palpasyon sırasında diplipigastrik alandaki voltajı tanımlamak mümkündür.

Jaundice'li hastaların% 50'sinde (pankreas kafa kanseri ile), Couvia'nın belirtisini ortaya çıkarabilirsiniz (gerilmiş bir safra kesesi palpe edilebilir).

Tümör gövdede veya pankreasın kuyruğunda bulunursa, özofagusun ve midenin vernik uzatılmış damarlarından kanama, splenomegali oluşumuna katkıda bulunur.

Hastalığın geç aşamasında, assit, hepatomegali gelişir.

Bazı durumlarda, derin damarların trombozu tromboflebit, gözlenir.

Periton üzerindeki metastazlar, kabızlık veya tıkanma belirtileri ile bağırsak sıkıştırmasına neden olabilir.

Hastaların neredeyse% 67'si ciddi depresyonda.

Laboratuvar Teşhis Yöntemleri

Genel Kan Analizi

Genel kan testinde, trombositlerin sayısını artırarak normokromik anemi tespit edilebilir. ESO'luk bir ivme var.

Kan Kimyası

Sonuçlar çoğu zaman spesifik değildir.

Karaciğerdeki safra kanallarının veya kanser metastazının tıkanmasını gösterebilen bilirubin, alkalin fosfataz, gammagludytranspendaz, alkalin fosfataz, Gammagludytranspendaz, Alozal, ASAT'sinin içeriğinde bir artış kaydedilir.

Pankreas kanserinin kanında, safra kanalı sıkışmış hastalarda, bilirubin oranları 3 mg / dL (51.3 mmol / L) ve toplam kanal tıkanıklığı ile 12-16 mg / dL (205.2-73.6 mmol L) ile arttırılır.

Amilaz ve lipaz, pankreas ribonükleaz, elastaz, tripsin inhibitörlerinin göstergeleri artabilir.

C-reaktif proteinin değerlerdeki bir artışı tespit edebilirsiniz.

Mallabsorpsiyon sendromu gelişimi nedeniyle, albümin ve kolesterol seviyeleri azalır.

Pankreas Kanseri İşaretleyicilerin Tanımı

Marker SA-19-9.

Pankreas kanalları, karaciğer hücreleri ve safra kanallarının hücreleri tarafından üretilir. Sağlıklı insanların% 5-10'u bulunur. Pankreas kanseri hastalarının% 75-85'i bulunur. Bununla birlikte, karaciğer kanseri (vakaların% 67'sinde) artar gibi, mide kanseri (vakaların% 62'sinde), kolon kanseri (vakaların% 19'unda).

SA-19-9 seviyesi, hastalığın ilerlemesiyle (37 birim / ml - normun üst sınırı) artar. Göstergeleri 100 birimin / ml'nin üzerindeyse, bu bir malign işlemi gösterir. Marker, boyutu 3 cm'den fazla olan tümörler için referans değerlerini aşıyor. SA-19-9 seviyesi 1000 U / ml'den büyükse, tümörün 5 cm'den fazla boyutları vardır.

Bu işaretçinin tanımı, tümör tortusu konusunu çözmek için önemlidir. SA-19-9 seviyelerine sahip hastaların% 4'ünden az 300'den fazla / ml'lik bir seviyeye sahiptir.

Bununla birlikte, CA-19-9'un tanımı tarama yöntemi olarak görev yapamaz, çünkü pankreas kanserinin erken aşamalarda bu yöntemin yardımıyla tanımlanması imkansızdır.

Enstrümantal Teşhis Yöntemleri

Transabdominal Ultrasonografi - Karın Ultrason

Sarılık ve ağrılı sendromlu hastalarda safra gözlü hastalığı ortadan kaldırmayı mümkün kılar. Pankreas vakalarının yaklaşık% 30'u görselleştirilmez (assit, meteorizm, obezite nedeniyle).

Ultrason, pankreas kanallarının genişlemesini tanımlamanızı sağlar; Toplam safra kanalı tümörün iletişimi, karaciğerdeki kanser metastazı. Pankreasdaki artış 2.6 cm'ye, kanser önerir.

Endoskopik ultrasonografi

Pankreasın karsinomlarını vakaların% 99-100'ünde tanımlamanızı sağlar. Kanserin evrelemesini değerlendirmek için bu yöntemin doğruluğu% 70-80'dir. Bu çalışma, portal ve üst mezenterik damarların durumunu değerlendirmenizi ve ayrıca metastazları bölgesel lenf nodlarına veya bir enzim gövdesine görselleştirmenize olanak sağlar.

Yöntemin uygulanması sırasında, tümörün ve metastatik lenf nodlarının bir aspirasyon biyopsisi yapılabilir.

Bilgisayarlı Tomografi (BT)

Pankreasın tümör hasarını ve hepatobiliyer bölgenin durumunu tanımlamanızı sağlar; Üst sert damarların tümörünü, karaciğerdeki kanser metastazlarının ve diğer organlarda kanser metastazlarını, pankreas kanalı dalgıçlarının tümörden daha genişlemesi. Ek olarak, bu yöntemle, hastalığın sahnesini netleştirebilirsiniz. 1 cm'den daha fazla görselleştirilmiş tümörler.

Yöntemin duyarlılığı% 90; Özgüllük% 80.

BT'nin yardımıyla,% 72'lik tümörün rektaşını tahmin edebilirsiniz; Konuşmayan kapasite vakaların% 100'ünde. Tümör CT'de 2-3 cm'den fazla bir boyuta sahipse ve vasküler bir tutulum yoktur, o zaman doğrudur.

Manyetik rezonans tomografi (MRG)

Tümörleri 2 cm'den az olan boyutlarla tespit etmenizi sağlar. Sarılık hastalarında biliyer kanal ve pankreas kanalı durumunu değerlendirmek için kullanılır.

Pozitron emisyon tomografi

Birincil tümörleri ve metastazı tanımlamanızı sağlar. Pankreatitli hastalardan falconositive sonuçları elde edilebilir.

Parselçe Kolangoangiografi

Bu çalışma, tümörü tanımlamanızı ve üst sert ven veya portal venin sıkıştırmasını ortaya çıkarmanızı sağlar.

Retrograd Endoskopik Kolangiopancratografi

Yüksek tanı değerine sahiptir. Bu çalışma, pankreasdaki tümörleri (2 cm'ye kadar) herhangi bir bölümündeki tümörleri tanımlamanızı sağlar. Yöntemin yardımıyla, pankreas salgılanmasının bileşimini tahmin etmek mümkündür.

Çalışmada, düzensiz şeklin pankreas kanalları, daralma ile biten, yüksektir, daha sonra iskelenin olasılığı (% 90'dan fazla) yüksektir.

Bu prosedürü yaparken komplikasyonlar, vakaların% 5-10'unda gözlenir.

Laparoskopi

Laparoskopi, karaciğerde ve peritonda küçük kanser metastazını tanımlamanızı sağlar. Ayrıca, sonraki sitolojik inceleme için assitik bir sıvı da edinebilirsiniz.

Ayrıca, karaciğerde küçük metastazları tespit etmenin mümkün olduğu laparoskopik ultrason muayenesi yöntemi vardır, pankreas kanserinin evrelemesini daha doğru bir şekilde gerçekleştirir.

Aspirasyon Biyopsisi

Preoperatif dönemde endoskopik ultrasonografi sırasında gerçekleştirilir. Tümör hücrelerinin yayılmasının olasılığı yüksek olduğundan, bu prosedüre duyulan ihtiyaç tartışılmaktadır. Yöntem CT'nin kontrolü altında yapılırsa, olası riskleri azaltmak mümkündür.

Elde edilen doku örneklerinin sitolojik çalışması, vakaların% 85-95'inde pankreas kanserinin teşhis etmesine izin verir. Hastaların% 80'inden fazlası, protaktı adenokarsinomu tespit eder.

Tedavi işlemleri

Tümörün rektaşı durumunda çıkarılması (pankreatoodenal rezeksiyon, silme tarafından üretilir).

RESTADING ile Rekabet Edilebilir tümörlerin yüzdesinin arttırılması.

Kanserin klinik tezahürlerinin ciddiyetini azaltmak (ağrı sendromunun giderilmesi, sarılıkın ciddiyetinde bir azalma, pankreasın dış üreten fonksiyonunun bozukluklarının düzeltilmesi).

Hayatta kalma oranlarını arttırın.

Tedavi Yöntemleri

Diyet deseni

Pankreas kanseri olan çoğu hasta anoreksi gözlemlendi. Ayrıca pankreasın dış üreten fonksiyonunun ihlali nedeniyle malabsorpsiyon sendromu geliştirirler. Bu nedenle, bu hastaların yenilebilir diyetinden, yüksek miktarda yağ ve protein içeren ürünler elimine edilmelidir. Devamını oku: Kanserde tıbbi beslenme.

Tıbbi tedavi yöntemleri

Kemoterapi, monoterapi modunda pankreas kanserinin yaygınlaştırılması

Formturacil.

Florurakil (FU) doğal olarak oluşan pirimidin - Uracil'in sentetik bir analoğudur. Ana hedef, normal timidin nükleotidlerinin sentezini kontrol eden sentetik timidiyal enzimdir. İnfüzyonlarla, florourasil çözeltisi ışıktan korunmalıdır. Hastalar, aspirin ve diğer steroidal olmayan anti-enflamatuar araçları florourasil ile birlikte uygulanmamalıdır.

İlaç farklı modlarda kullanılır:

500 mg / m 2 v / inkjette 5 gün üst üste 5 gün, her 4 haftada bir veya

500-600 mg / m 2 v / in, haftada 1 kez soba, 6 hafta veya

1000 mg / m2 v / in, infüzyon 5 gün (120 saat) her 4 haftada bir veya

200-300 mg / m 2 v / c, bir ay içinde infüzyon veya

2.6 g / m 2 v / c, 24 saat içinde infüzyon, haftada 1 kez, 4-5 hafta.

Mitomisin C (MMS).

MMS menşeli bir antibiyotiktir, eylem mekanizması, in vivo olarak aktivasyon gerektiren alkilleme ajanlarına atıfta bulunur. MMS - lökopeni ve özellikle trombositopeni yan etkileri arasında. Nadiren ilaç, interstisyel pnömoninin gelişmesine neden olur, antrasiklin ile birlikte uygulandığında ikincisinin kardiyotoksisitesini arttırır.

İlaç / c'de tanıtılır. Her 6-8 haftada bir 10-20 mg / m2 veya 4 haftada bir 5-6 mg / m2 atanır.

İposfamide (iFO).

Kloroetilamineleri ifade eder, siklofosfanın sentetik bir analoğudur. Karaciğer mikrozomal enzimlerinde etkinleştirilir. Aktif metabolit - 4-hidroksifosfamid alkilatları DNA, RNA'ların yanı sıra RNA'ya neden olur ve protein sentezini inhibe eder.

Komplikasyonlar gözlenir: miyelosupresyon, bulantı, kusma, ishal ve bazen kabızlık, alopesi, hepatotoksisite, nadir uyuşukluk, halüsinasyonlar; Sistit belirtileri - Dizuriy, sık idrara çıkma meydana gelebilir.

En yaygın modlar (/ c):

Her 3 haftada bir satırda 1000 mg / m 2 5 gün

1.2-2.4 g / m 2 3 gün boyunca her 3 haftada bir 3 gün veya

5000 mg / m 2 1 saat 3 hafta içinde.

Radyasyon tedavisi

Tedavi prekomoterapi, intraoperatif, ameliyat öncesi, kemoterapi ile birlikte yapılır.

Pankreas kanserli hastaların radyoterapisi sırasında, çeşitli ışınlama dozları kullanılır.

Palyatif amaçlar için (ağrı sendromunun kontrolü, sarılık, kanamanın önlenmesi) ışınlama dozu 50 GY'dir. Hayatta kalma oranlarını artırmak için hastalar tarafından 60 gy'den daha yüksek dozlar reçete edilir.

Preoperatif ışınlama nadiren uygulanır.

İntraoperatif ışınlama, pankreas üzerindeki dozu arttırmak ve en iyi yerel hastalık kontrolünü sağlamak için dış mekanlarla birleştirilebilir. İntraoperatif ışınlama dozu 10 ila 20 GY arasında değişmektedir; Açık - 45 ila 50 gy. Hastaların% 82'sinde yılın seyri boyunca tespit edilir.

Ameliyat

Cerrahi tedavi, uzak metastazlar ve röntgen yokluğunda ve röntgen veya tümör dışı tümör belirtileri yokluğunda gerçekleştirilir.

Tümörün rektaşı hakkındaki preoperatif fikirler ön. Son karar, uzak metastazları ortadan kaldırmak için karın organlarının (karaciğer, periton, periaportal ve krank lenf nodları) intraoperatif incelemesinden sonra yapılır. Ardından, tümörün yerel rektaşısının olanakları bulunur.

Pankreatodenal rezeksiyon (silme işlemi) ana tip radikal çalışmadır. Alt içi boş ven, aort, üst mezenterik arter, üst mezenterik ven, portal ven, invazyonda gerçekleştirilmez. Operasyon hakkında karar vermek için, duodenumu ve pankreas kafasını damardan ve aortlardan alt oyuklara tabi hale getirmek gerekir. Bu teknik ayrıca üst mezenterik arterin katılımı yargılamanızı sağlar. Portal venin ve üst mezenterik damarın diseksiyonu olasılığını değerlendirmek önemlidir.

Pankreatododenal rezeksiyonu ile uzaktan uzak anatomik preparat, toplam safra kanalı, bir safra kesesi, kafalar, serviksler ve pankreasın salgılayıcı bir parçası, bir duodenal bağırsak, kolonun proksimal parçası, büyük bir contanın küçük ve parçaları, distal yarısı oluşur. karın. Ek olarak, paroljant lifi eksizyona tabidir, sprapidarik, infrapilororic, ön pankreatododenal, arka pankreatododenal lenf nodları çıkarılır. Hepatoduodenal ligamanın lenf nodları da eksize edilir ve yaygın bir hepatik arter sırasında. Üst pazarlık ven bir tümörle veya kürek çekilmiş bir ven ile füzyon yeri ile eksize edilir.

Cerrah, bir dizi rehabilitasyon manipülasyonu (pankreatyutomi, biliyodin anastomoz, gastroinomi ve intercircuit anastomoz) tarafından yapılmalıdır.

Genişletilmiş pankreatodelenal rezeksiyon, portal venin segmentinin ve tümör işleminde bulunan arterlerin vasküler rekonstrüksiyonla çıkarılmasını içerir. Ek olarak, retroperitoneal lenf nodları (kabuk arterinden iliak bifurkasyona kadar) çıkarılır.

Postoperatif dönemde ölüm riski% 5'tir. Pankreatododenal rezeksiyon sonrası 5 yıllık sağkalımın göstergeleri% 20-25, ortalama 8-11 aylık bir hayatta kalma.

Pankreas kanserinin etiyolojisinin ana faktörleri sigara içmek, alkol, uygunsuz beslenme, profesyonel zarar, ilaç, kalıtım,.

Sigara içmek

Sigara içmek sırasında, oluşma riski 3 kez arttırılır. 1986'da, Uluslararası Kanser Çalışma Ajansı, sigarayı bir kanserojen faktör olarak sınıflandırdı, pankreas kanseri olasılığını güvenilir bir şekilde arttırır. Çalışmalar, uzun pozlama gerektiren bir doza bağlı ilişkinin varlığını gösterir.

Tam olarak karsinojenin sigara dumanının bileşiminde nasıl davrandığı bilinmemektedir. Sigara dumanının olumsuz bir etkiye sahip olmaya başladığı süre de tartışılmaktadır. Bazı çalışmalar, 15 yıldır sigara içerken hastalığın meydana geldiğini göstermektedir.

Alkol

Pankreas kanseri çelişkili etiyolojisinde alkolün rolü. Varlık, iki çalışmada "vaka kontrolü" olarak bildirilir. Diğer yazarlar bu kalıbı onaylamaz. Bu çalışmalardan önceki analizde, MAIR çalışma grubu alkolü risk faktörleri arasından dışladı.

Gıda

Ayrıntılı bir kohort analizi ve "vaka kontrolü" tipinin incelenmesi ile, beslenme niteliğinin kanser gelişimi üzerindeki etkisi hakkındaki temel bilgiler elde edildi. Diyetin önemli bir rolünü gösterir, yağlarla son derece doymuş. Ancak, bu veriler oldukça güvenilir değildir. Genel enerji tüketimi de bir rol oynar. Etkilemek enerji değeri diyet abartılı olabilir; Belirli bir belirsizlik vücut ağırlığı indeksinde bir artış yapar. Obezitedeki nispi riski 1.72'dir. Büyümenin ayrıca hastalık riskini arttırdığı varsayılmaktadır, ancak bu çocuklukta vekil ürünleri tüketmenin bir sonucu olabilir. Koruyucu eylem C vitamini ve fiber tarafından sağlanır. Pankreas kanserinin etiyolojisi, kafein kullanımına katkıda bulunur. Tüm bu faktörlerin değeri çok tartışmalıdır ve rolleri en aza indirilir.

Meslek

İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalan işçilerde pankreas adenokarsinomu riskinin üzerinde veya alüminyum, akrilamid ve halojenli hidrokarbonlarla temasa geçin. Özellikle, kimyasal temizlik ile ilişkili iş, karşılaştırmalı olarak 1.5 riski ile ilişkilidir. Genel olarak bu veriler sonuçsuzdur; Mesleki faaliyetler ile kanserin oluşumu arasındaki korelasyon tartışmalıdır.

Önceki uyuşturucu alımı

En büyük ilgi, hastalara ve diyabet hastalarına ödenir. Risk özellikle tanıdan hemen sonra büyüktür. Bu durumların benzer nedenlerle, pankreatit ve diyabetin kanser öncüllerine sahip olup olmadığı veya doğrudan kanserojeneze doğrudan katılmakla birlikte olup olmadığı. Ne zaman kronik pankreatit Kanser gelişimi riski, 10 yıl sonra her zamanki gibi yaklaşıyor; Diyabette, 5 yıldan fazla bir süredir pozitif bir bağlantı korunur. Pankreas kanseri ile ilişkili de Gardner sendromu ve çoklu endokrin neoplazi tipi 1 (nöroendokrin kanseri).

Sağlıklı pankreas kanseri

Pankreas kanserinin gerçek prevalansı sadece son zamanlarda netleşmiştir. Daha önce, aile vakalarında çeşitli raporlara rağmen, hastalığa önemli bir aile yatkınlığı olduğuna inanılıyordu. D.T. Silverman, birinci akrabalık akrabaları olan bireyler arasında pankreas kanseri riskinde önemli bir artış göstermiştir, özellikle sigara içmekle birlikte kanser vakaları vardı. Bu, birinci akrabalıkın akrabaları arasındaki olasılık katsayısı 1,5 olarak ortaya çıktığında, bir kohort çalışmasında onaylandı. Genetik faktörler nedeniyle pankreas kanseri etiyolojisi vakalarının% 7'si. STK11 / LKB1 gen, BRCA2 ve çoklu atipik olmayan nöresel sendromun ekspresyonu gibi ünlü aile hastalıkları (Gene P16, sporadik kanser vakalarının% 95'inde etkisiz hale getirilir), pankreas kanserinin etiyolojisini öngörebilir. Ayrıca, Aile adenomatous polipozu, Brca1 geninin taşıyıcısı ve Hippel Lindau hastalığı arka planı ile iletişim için de belirtilmiştir, ancak riskteki artış onaylanmaz.

Prerostrat Devletleri

Önceki Devletlerin tanımı ve pankreas kanserinin etiyolojisinde rol oynayan faktörlerin tanımlanması, kısmen hayvanlarda hastalığın doğru bir modelinin olmaması nedeniyle karmaşıktır. Bu dezavantaja rağmen, bir neoplastik fenotip oluşumunun şu anda incelendiği moleküler yollar çalışılmaktadır. Normal ve patolojik olarak değiştirilmiş pankreas dokusunun genetik mikromatrix analiz etme uygulamasına giriş, sadece tanının etkinliği ile ilgili değil, aynı zamanda yeni araştırma alanlarını belirlemede de büyük bir atılımdır. P16 tümör geninin önemli bir önemi önemlidir, çünkü kanser vakalarının% 95'inde işlevi kaybedilir. Bu genellikle homozigoz silme, heterozigonluk kaybı veya promotörün metilasyonu nedeniyledir. Bazen P16'nın inaktivasyonu kalıtsal bir kusur olabilir. K-RAS geni, büyüme faktörü reseptörü sinyalinin iletimine aracılık eder ve mutasyonları, kanal hasarının% 90'ından fazlasında tespit edilir. Hücre döngüsünün düzenlenmesinin (özellikle fazlara geçişin inhibisyonu ve aracılı protein P53'ün kaybı) ihlali pankreas kanseri olan hastaların% 50'sinde tespit edilir. Diğer Hedefler - Receptor Gene, Büyüme Faktörü B, BRCA2 Genleri, HER-2 / Neu, DPC4, MKK4 ve EBER-1 genlerini dönüştürür.

John Hopkins Üniversitesi çalışanları yakın zamanda intraepitelyal neoplazi (pankreat intraepitelyal neoplazmalardan) invaziv pankreas kanserinin selefi olarak hizmet ettiğini önerdi. Model, göğüs kanallarının yerinde karsinomuna veya kolon kanseri sırasında adenomatöz poliple benzerdir. Bu modele göre, atipik mukiforming epitel fizyolojik küboidin yerini alır. Panin'in gerçekten serbest kalitede bir devlet olduğuna dair kanıt, sorgulanmalarına rağmen, koşullara bağlıdır. Bu lezyonlar öncelikle adenokarsinomun rezeksiyonu sırasında, neoplazmdan etkilenmeyen pankreasın dokularından daha sık keşfedildi. Daha fazla atipik Panin-2 ve Panin-3, pankreasın yalnızca kanserli bulunur. P16 ve K-RAS mutasyonlarının payı, Panin'in atipikteki artışa paralel olarak artmaktadır. Bu veriler, invazif bir adenokarsin içine tutarlı bir panin (1A) progresyonuna sahip bir onkogenez modeli oluşturmanıza olanak sağlar. Meme kanallarında situdaki karsinom gibi, süreç akışının doğal gelişimi ve doğası hala bulunmalıdır.

Makale hazırladı ve düzenlendi: bir cerrah doktoru

Makalenin içeriği

Pankreas kanseri Halen, tüm malign tümörlerin% 2'sine eşit, genel onkopatoloji kafasında küçük bir paya sahiptir. Bu patolojideki morbidite ve mortalite konusunda sürekli bir artış var. Erkekler kadınlardan 2,5 kat daha sık.

Pankreas Kanseri Etiyolojisi

Pankreas kanseri - Polietolojik hastalık. Bu patolojinin geliştirilmesinde kararlı bir rol, güç faktörüne verilir ( batı diyet), zararlı alışkanlıklar (alkol, sigara içi kötüye kullanımı), pankreasın kronik enflamatuar süreçleri. Tümörün pankreas kanseri altında en sık lokalizasyonu, kafa (tüm olguların% 70'ine kadar), gövde (% 20), kuyruk (% 0.5); Ve bezin toplam lezyonu vakaların% 5'inde bulunur.

Pankreas kanserinin patolojik anatomisi

Tümör, glandüler elementlerden, çıkış kanallarının epiteli ve pankreas langerhans adalarından gelişmektedir. Histolojik yapıya göre, bir adenokarsin, katı bir kanser, farklılaşmamış ve sınıflandırılabilir bir kanser tarafından ayırt edilir. Tümörün proliferasyonu lenfojenik ve hematojenik yollarla gerçekleşir. Pankreas ve pankreatopodoğal lenf nodları SAP'den etkilenir. Uzak metastazlar akciğerlerde, karaciğer, kemiklerde, periton bulunur.

Pankreas Kanser Kliniği

Pankreas kanserinin klinik tablosu, gerçek tümör işleminin neden olduğu semptomlardan ve tümör büyümesinin komplikasyonları ile ilişkili semptomlardan oluşur. İlk grup için, sarma bölgesindeki ağrı, zayıflık, vücut ağırlığının kaybı, anoreksi en karakteristiktir. Başka bir özellik grubu, pankreas kanallarının obadasyonunun bir sonucudur (ağrı, bağırsak bozuklukları, ikincil şeker hastalığı) ve ekstrahepatik (sarılık, cilt kaşıntı, karaciğerde ve safra kesesi, ateş) safra kanallarının bir sonucu yanı sıra duodenumun lümeninin durdurulması (emme alanında ağırlık, kusma ve diğerleri, yani) Antrapian mide departmanı duvarının kliniği). Palpate tümör nadirdir.

Pankreas kanserinin teşhisi

Pankreas kanserinin tanısı karmaşıktır ve bir kural olarak, entegre bir yaklaşım gerektirir. Tanı, klinik ve anamnestic verilerinin temelinde, laboratuvar, radyolojik, endoskopik, radyonüklid araştırma yöntemlerinin sonuçları üzerine yapılır. İÇİNDE son zamanlarda Pankreas tümörlerini teşhis ederken, ultrason tarayıcılarını ve bilgisayarlı tomografi, anjiyografi. Yukarıdaki araştırma yöntemlerinin doğruluğu yaygın olarak değişir, bu nedenle nihai tanı sadece histolojik araştırma verilerinin temelinde kurulabilir.

Pankreas Kanseri Sınıflandırması

TNM Sınıflandırması
rT - primer tümör:
rT 0 - primer tümör belirlenmez;
pT 1 - tümör pankreas ile sınırlıdır, 2-3 cm çapında bir çapa sahiptir;
rT 2 - Tümör aşağıdaki yapılardan herhangi birine uygulanır: duodenum, biliyer kanal;
rT 3 - Tümör aşağıdaki yapılardan herhangi birine uygulanır: Mide, dalak, ana gemileri çevreleyen kolon;
rT X, primer tümörü tahmin etmek için yeterli veri değildir.
N - Bölgesel Lenfatik Düğümler:
N 0 - Bölgesel lenf bezlerinin metastatik lezyonunun belirtileri yok;
N 1 - Bölgesel lenf nodlarında metastazlar;
N X, bölgesel lenf bezlerini değerlendirmek için yeterli veri değildir.
M - Uzaktan Metastaz:
M 0 - uzak metastaz belirtileri yok;
M 1 - uzak metastazlar vardır;
M X uzak metastazları değerlendirmek için yeterli veri değildir.
G - Patolojik farklılaşma:
G 1 - yüksek farklılaşma derecesi;
G 2 - ortalama farklılaşma derecesi;
G 3 - Düşük farklılaşma derecesi;
G 4 - farklılaşmamış tümör;
G x - farklılaşma derecesi belirlenmez.
Aşamalarda Gruplandırma:
aşama I - T 1 N 0 m 0, T 2 N 0 m 0;
aşama II - T 3 N 0 m 0;
aşama III - Herhangi bir Kategori T, N1 M0;
aşama IV - herhangi bir kategori T, herhangi bir Kategori n 1.