Patološka anatomija kroničnega pielonefritisa pod mikroskopom. Ledvica ščitnica. Klinične in morfološke oblike pielonefritisa
Na podlagi kliničnih in morfoloških podatkov ločimo akutni in kronični pielonefritis, ki se običajno ponavlja v obliki napadov akutnega pielonefritisa.
Etiologija in patogeneza
... Pielonefritis je nalezljiva bolezen. Njeni povzročitelji so lahko različne okužbe (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus itd.), V večini primerov - Escherichia coli. Pogosteje se mikrobi prenašajo v ledvice po naraščajoči poti iz sečevodov, mehurja, sečnice (urogeni naraščajoči pielonefritis). Urogeni dvig okužbe olajšajo diskinezija sečevodov in medenice, povečan intralokalni tlak (vezikorenalni in pielorenalni refluks), pa tudi reabsorpcija medenične vsebine v vene ledvične medule (pielovenozni refluks). Naraščajoči pielonefritis pogosto zaplete tiste bolezni genitourinarnega sistema, pri katerih je odtok urina otežen (kamni in strikture sečevodov, strikture sečnice, tumorji genitourinarnega sistema), zato se pogosto razvije med nosečnostjo. Infekcijski povzročitelji lahko s krvnim obtokom vstopijo v ledvice, vključno z medenico (hematogeni padajoči pielonefritis). Ta način pojava pielonefritisa opazimo pri številnih nalezljivih boleznih (tifus, gripa, tonzilitis, sepsa). Možna je tudi limfogena okužba v ledvicah (limfogeni pielonefritis), vir okužbe v teh primerih je debelo črevo in genitalije.Za razvoj pielonefritisa ni dovolj samo, da okužba vstopi v ledvice. Njegov pojav je določen z reaktivnostjo telesa in številnimi lokalnimi vzroki, ki vodijo do kršitve odtoka urina in zastoja urina. Isti razlogi pojasnjujejo možnost ponavljajočega se kroničnega poteka bolezni.
Patološka anatomija.
Spremembe pri akutnem in kroničnem pielonefritisu so različne.Z akutnim pielonefritisom
na vrhuncu bolezni najdemo pletoro in levkocitno infiltracijo medenice in čašice, žarišča nekroze sluznice, sliko fibrinoznega pielitisa. Intersticijsko tkivo vseh plasti ledvic je edematozno, infiltrirano z levkociti; večkratni miliarni abscesi, krvavitve niso redke. Tubuli so v stanju distrofije, njihovi lumeni so zamašeni z valji izpraznjenega epitelija in levkocitov. Proces ima žariščno ali razpršeno naravo.Bud
(ledvica) je povečana, tkivo je otečeno, polnokrvno, kapsula se zlahka odstrani. Votline medenice in čaše so razširjene, napolnjene z motnim urinom ali gnojem, njihova sluznica je motna, z žarišči krvavitve. Na rezu je ledvično tkivo pestro, rumeno-siva območja so obdana z območjem polnosti in krvavitve, najdemo abscese.Za kronični pielonefritis je značilna
raznolikost sprememb, saj se sklerotični procesi praviloma kombinirajo z eksudativno-nekrotičnimi. Spremembe v medenici in čašicah se zmanjšajo na njihovo sklerozo, limfoplazmacitno infiltracijo, polipozo sluznice in metaplazijo prehodnega epitelija v slojevit skvamozni epitelij. V ledvičnem tkivu je izraženo kronično intersticijsko vnetje z proliferacijo vezivnega tkiva, inkapsulacijo abscesov in makrofagno resorpcijo gnojno-nekrotičnih mas. Tubuli so podvrženi degeneraciji in atrofiji. Ohranjene tubule so močno raztegnjene, ledvica je podobna zgradbi ščitnice. Izražena je pretežno periglomerularna in ekstrakapilarna glomeruloskleroza. Arterije in vene so sklerozirane.Spremembe ledvičnega tkiva pri kroničnem pielonefritisu so žariščne narave: območja intersticijskega vnetja, atrofije in skleroze so obdana z relativno nedotaknjenim ledvičnim tkivom, v katerem lahko najdemo znake regenerativne hipertrofije. Ta sposobnost procesa določa značilen videz ledvic pri kroničnem pielonefritisu: velikosti ledvic niso enake, njihova površina je groba, na rezu so vidna polja brazgotinskega tkiva, ki se izmenjujejo z relativno ohranjenim ledvičnim parenhimom; medenica je razširjena, njihove stene so odebeljene, belkaste.
Ob koncu kroničnega pielonefritisa se razvijejo pielonefritične nagubane ledvice ali pielonefritične nagubane ledvice. V tem primeru so značilne neenakomerno cicatricialno gubanje, nastanek gostih adhezij med ledvičnim tkivom in kapsulo, skleroza medenice in medeničnega tkiva ter asimetrija procesa v obeh ledvicah. Čeprav so ti znaki relativni, lahko ločijo pielonefritično nefrosklerozo od nefroskleroze in nefrokiroze drugačne etiologije.
Zapleti.
Pri akutnem pielonefritisu napredovanje gnojnega procesa vodi do fuzije velikih abscesov in nastanka ledvičnega karbunkula, komunikacije gnojnih votlin z medenico (pionefroza), prehoda procesa v fibrozno kapsulo (perinefritis) in perinefritisa. (paranefritis). Akutni pielonefritis je lahko zapleten zaradi nekroze papil piramid (papilonekroza), ki se razvije kot posledica toksičnega delovanja bakterij v pogojih zastoja urina. Ta zaplet pielonefritisa je pogostejši pri bolnikih s sladkorno boleznijo. V redkih primerih pielonefritis postane vir sepse. Če je gnojni proces v obdobju brazgotinjenja omejen, lahko nastanejo kronični ledvični abscesi. Pri kroničnem pielonefritisu, zlasti enostranskem, je možen razvoj nefrogene arterijske hipertenzije in arterioloskleroze v drugi (neokrnjeni) ledvici. Dvostransko pielonefritično ledvično brazgotinjenje vodi v kronično ledvično odpoved.Eksodus.
Pri akutnem pielonefritisu je izid običajno okrevanje. Njeni hudi zapleti (pionefroza, sepsa, papilonekroza) so lahko vzrok smrti. Kronični pielonefritis z nagubanjem ledvic se pogosto konča z azotemično uremijo. Z razvojem nefrogene arterijske hipertenzije je smrt pri kroničnem pielonefritisu včasih povezana s tistimi zapleti, ki se pojavijo pri hipertenziji (možganska krvavitev, miokardni infarkt itd.).
Nekatere najpomembnejše ledvične funkcije vključujejo:
- uriniranje in uriniranje;
- vzdrževanje vitalnih parametrov - kislinsko-bazičnega stanja, osmolalnosti krvi, krvnega tlaka itd.;
- uravnavanje hematopoeze s sintezo eritropoetinov.
BOLEZNI LEDVIČ IN SEČIL
Patologijo ledvic povzročajo primarni in sekundarni vzroki.
Primarni ali dedni , oblike patologije povzročajo spremembe genetskih informacij, kar vodi do kršitve sinteze encimov (fermentopatija), celične membrane (membranopatija), struktura ledvic. Manifestacija prirojene patologije je na primer policistična bolezen ledvic, družinska ledvična displazija, ledvični insipidus, aminoacidurija, fosfaturija itd.
Sekundarni ali pridobljeni, vzroki: okužbe (bakterije, virusi, rikecije), kemični (živo srebro, živo srebro), fizični (hipotermija, travma), imunopatološki dejavniki.
Etiološki dejavniki se uresničujejo na prerenalni, ledvični in postrenalni ravni:
Prerenalni dejavniki:
- nevropsihiatrične motnje, stanja v kombinaciji s hudo bolečino (anurija refleksne bolečine);
- endokrinopatije, na primer v kombinaciji s presežkom ali pomanjkanjem ADH, aldosterona, ščitničnih hormonov, insulina, kateholaminov itd .;
- motnje krvnega obtoka v obliki hipotenzivnih (kolaps, arterijska hipotenzija itd.) in hipertenzivnih stanj.
Ledvični dejavniki:
- neposredna poškodba ledvičnega tkiva zaradi infekcijskih patogenov (na primer s pielonefritisom);
- kršitev krvnega obtoka neposredno v ledvicah, zlasti ishemija - z aterosklerozo, trombozo ali tromboembolijo.
Postrenalni dejavniki moten odtok urina skozi sečil, ki ga spremlja zvišanje intrarenalnega tlaka (stiskanje ali obstrukcija sečil s kamni, tumorji, pregibi sečevoda itd.).
Splošni mehanizmi nastanka in razvoja ledvične patologije
Motnje nastajanja urina v ledvicah so posledica motenj v procesih filtracije, reabsorpcije in izločanja.
Motnje filtracije krvne plazme v glomerulih je lahko posledica zmanjšanja ali povečanja filtracijskega volumna krvne plazme.
Zmanjšan filtracijski volumen krvne plazme nastane kot posledica:
- znižanje filtracijskega tlaka v glomerulih s kolapsom, arterijsko hipotenzijo, ledvično ishemijo, zadrževanjem urina v sečevodih ali mehurju;
- zmanjšanje površine glomerulnega filtra z nekrozo dela ledvice ali sklerozo glomerulov pri kroničnem glomerulonefritisu:
- zmanjšanje prepustnosti membran glomerulov zaradi njihove skleroze, na primer pri diabetes mellitusu ali amiloidozi.
Povečanje volumna filtracije plazme kri je posledica:
- povečanje filtracijskega tlaka v glomerulih, na primer pod vplivom presežka kateholaminov pri feokromocitomu ali angiotenzina pri ledvični ishemiji;
- povečanje prepustnosti glomerulnega filtra, na primer z vnetjem v glomerulih ali v stromi.
Zmanjšana tubularna reabsorpcija je lahko posledica:
- genetske okvare številnih tubularnih epitelijskih encimov;
- hialinska kapljična distrofija tubulnega epitelija.
Kršitev procesov izločanja epitelij tubulov kalijevih ionov, vodika, številnih metabolitov, eksogenih snovi lahko opazimo pri glomerulonefritisu, pielonefritisu, ledvični ishemiji.
MANIFESTACIJE LEDVIČNE PATOLOGIJE
Spremembe kazalnikov diureze:
- poliurija- izločanje več kot 2000-2500 ml urina na dan:
- oligurija- izločanje manj kot 500-300 ml urina čez dan;
- anurija- prenehanje pretoka urina v mehur.
Spremembe gostote urina:
- hiperstenurija- povečanje gostote urina nad normalno - več kot 1029-1030;
- hipostenurija- zmanjšanje gostote urina pod normalno - manj kot 1009;
- izostenurija- relativna gostota urina, ki se čez dan ne spreminja veliko, kar kaže na zmanjšanje učinkovitosti procesa reabsorpcije v tubulih in zmanjšanje koncentracijske zmogljivosti ledvic.
Spremembe v sestavi urina:
- povečanje ali zmanjšanje vsebnosti normalnih sestavin urina v primerjavi z normo - glukoze, ionov, vode, dušikovih spojin;
- pojav v urinu normalno odsotnih komponent - eritrocitov (e), levkocitov (piurija), veverica (proteinurija), amino kisline (aminoacidurija), usedlina soli, cilindri (odlitki tubulov iz beljakovin, krvnih celic, epitelij tubulov. celični detritus).
Pogosti nevrogeni sindromi:
- hipervolemija, na primer z oligurijo;
- hipovolemija, na primer kot posledica kronične poliurije;
- azotemija ali uremija je povečanje ravni nebeljakovinskega dušika v krvi;
- hipoproteinemija - zmanjšanje ravni beljakovin v krvi;
- disproteinemija - kršitev normalnega razmerja posameznih beljakovinskih frakcij v krvi;
- hiperlipoproteinemija;
- ledvična arterijska hipertenzija;
- ledvični edem.
Naravo odstopanj določa specifična ledvična bolezen in kršitev procesov filtracije, reabsorpcije, izločanja in izločanja v njih.
Ledvična odpoved - sindrom, ki se razvije kot posledica znatnega zmanjšanja ali prenehanja izločanja ledvic.
Zanj je značilno postopno povečanje vsebnosti produktov presnove dušika v krvi (azotemija) in vse večja motnja vitalnih funkcij telesa.
Ločimo akutno in kronično ledvično odpoved, odvisno od stopnje njenega pojava in nadaljnjega razvoja.
Akutna ledvična odpoved (ARF) se razvija več ur ali dni in hitro napreduje. To stanje je potencialno reverzibilno, vendar ARF pogosto vodi do smrti bolnikov.
Razlogi za odvajanje običajno razdeljeni v 3 skupine - prerenalno, ledvično in postrenalno:
- predledvično so posledica znatnega zmanjšanja pretoka krvi v ledvicah, na primer velika izguba krvi, kolaps, šok, tromboza ledvičnih arterij;
- ledvično povezana s poškodbami samih ledvic, na primer nekrotizirajoča nefroza, akutni glomerulonefritis, vaskulitis, pielonefritis;
- post-ledvična zaradi prenehanja odtoka urina skozi sečila zaradi obturacije s kamni ali stiskanja s tumorjem, upogibanje sečevodov.
Patogeneza ARF:
- znatno in hitro naraščajoče zmanjšanje volumna glomerularne filtracije;
- zožitev ali obstrukcija večine ledvičnih tubulov, ko so zaprti z valji, sestavljenimi iz celičnega detritusa (zaradi poškodbe in smrti tubulnega epitelija), denaturirane beljakovine s povečanjem prepustnosti glomerulnega filtra;
- zatiranje delovanja tubulnega epitelija pod vplivom nefrotoksičnih dejavnikov - fosforjevih pripravkov, soli težkih kovin, fenolov, arzenovih spojin itd.
Kronična ledvična odpoved (CRF)- stanje, ki se razvije kot posledica vse večje smrti nefronov in je značilno postopno zmanjšanje delovanja ledvic.
Klinični simptomi se pojavijo, ko se število nefronov zmanjša na 30% normalne ravni. Zmanjšanje njihovega števila na 10-15% spremlja razvoj uremije.
uremija (sečnina) - sindrom, ki sestoji iz avtozastrupitve telesa s presnovnimi produkti, ki se odstranijo z urinom, vendar ostanejo v krvi in tkivih zaradi odpovedi ledvic.
V tem primeru se odpadne produkte presnove, ki imajo toksične lastnosti, začnejo izločati vsi organi z žlezami, kar vodi v njihovo vnetje - gastritis, enterokolitis, dermatitis, pljučnica, encefalopatija in huda naraščajoča zastrupitev, ki se pogosto konča s smrtjo bolniki.
LEDVIČNE BOLEZNI
Glomerulopatije - skupina bolezni, pri katerih so prizadeti predvsem ledvični glomeruli.
Klasifikacija glomerulopatije
Po razvojnem mehanizmu:
- primarne glomerulopatije so neodvisne bolezni;
- Sekundarne glomerulopatije so manifestacije drugih bolezni.
Po etiologiji glomerulopatije so lahko:
- vnetna narava - glomerulonefritis;
- nevnetne glomerulopatije dednega, presnovnega, hemodinamskega izvora - nefroza, nefroskleroza, nefropatija.
S tokom:
- ostro;
- kronična.
Akutni postinfekcijski glomerulonefritis.
Vzrok bolezni so različni povzročitelji infekcij, najpogosteje pa B-hemolitični streptokok skupine A.
riž. 71. Akutni glomerulonefritis. "Velika pestra ledvica."
Klinično za katerega je značilen nenaden začetek z razvojem nefritičnega sindroma, ki ga sestavljajo hematurija, zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije in oligurija, proteinurija, zvišanje ravni sečnine in kreatinina v krvi, arterijska hipertenzija in edem.
Morfologija.
Ledvice so povečane, z majhnimi rdečimi pikami na površini ("velika pestra ledvica"), glomeruli so edematozni in povečani, proliferacija endotelija je izražena do zaprtja lumena glomerularnih kapilar, edem in limfna infiltracija ledvične strome (slika 71).
Eksodus ugodno, nastale spremembe se po približno 8 tednih obrnejo.
Ekstrakapilarni proliferativni glomerulonefritis.
Etiologija v večini primerov ostaja neznana, vendar se pogosto ta glomerulonefritis razvije pri sistemskih boleznih, kot so sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma itd. V tem primeru se imunske usedline odlagajo v bazalne membrane glomerulov, sestavljene iz različnih imunskih beljakovin in komplementa. komponente.
Klinično Za bolezen je značilno hitro napredovanje skleroze ledvičnih glomerulov, maligna arterijska hipertenzija, proteinurija, naraščajoči edem in oligurija, ki se spremeni v anurijo in uremijo.
Morfologija zelo značilen in je sestavljen iz tvorbe polmeseca iz celic v votlinah glomerularnih kapsul (slika 72). Nastanejo kot posledica raztrganja sten kapilar glomerulov in izstopa v votlino kapsule monocitov, ki se spremenijo v makrofage, fibrin, imunske komplekse.
riž. 72. Ekstrakapilarni produktivni glomerulonefritis. "Pol meseca" iz proliferirajočih celic nefrotelija kapsule ledvičnega glomerula.
K njim so dodane epitelijske celice glomerularnih kapsul. V akutnem obdobju so ledvice povečane, mlahave, lubje je široko, rdeče, združuje se s piramidami - "velika rdeča ledvica". Nastala polmeseca stisne kapilare glomerulov, zaradi česar se tvorba primarnega urina najprej zmanjša in nato ustavi. Z napredovanjem bolezni se glomeruli sklerozirajo, v stromi raste edem, razvije se limfoidno-makrofagna infiltracija in skleroza - nefrociroza.
Eksodus precej hitro se razvijejo neugodne, sekundarno nagubane ledvice in kronična ledvična odpoved.
Mesangiokapilarni glomerulonefritis.
Vzrok za to avtoimunsko bolezen v večini primerov ni znan. Možno je, da je avtoimunizacija povezana z okužbo z virusoma hepatitisa B in C. V krvi bolnikov odkrijejo avtoprotitelesa in krožeče imunske komplekse (CIC).
Klinično bolezen se začne akutno, vendar poteka kronično, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije in razvoj nefrotskega sindroma - hude proteinurije, v zvezi s katero se povečata hipoproteinemija in disproteinemija, saj ledvice v glavnem izločajo albumin. Zaradi hipoproteinemije se zniža onkotski tlak v krvni plazmi in razvije se edem.
Morfologija.
Ledvice so goste, blede, z dolgotrajnim potekom bolezni se postopoma zmanjšujejo. Ob nastopu bolezni se glomeruli povečajo, v bazalnih membranah glomerularnih kapilar se odlagajo imunske usedline, kar vodi do poškodb in progresivne skleroze teh membran. Endotelna hiperplazija se pojavi z ostrim zožitvijo ali popolnim zaprtjem kapilarnih lumnov, poveča se število mezangialnih celic, poveča se infiltracija makrofagov in postopna glomerularna skleroza.
Eksodus neugodno, proces vztrajno napreduje in se konča z nefrocirozo, razvije se sekundarno nagubana ledvica in bolniki umirajo zaradi kronične ledvične odpovedi (slika 73).
Glomerulopatije nevnetne geneze, kot so amiloidna nefropatija, glomerulopatija pri hipertenziji in arterijski hipertenziji, pri ledvičnem infarktu itd., so opisane v ustreznih poglavjih učbenika.
Tubulointersticijske lezije- skupina bolezni, za katere je značilna prevladujoča lezija tubulov in intersticijskega tkiva ledvic.
Dodeli dolvodno:
- akutna tubularna nekroza;
- akutni tubulointersticijski nefritis;
- kronični tubulointersticijski nefritis.
riž. 73. Kronični glomerulonefritis z izidom ledvične brazgotine (sekundarne ledvične brazgotine). a - pogled na ledvico s površine, b - v prerezu, c, d - mikroskopska slika.
Akutna tubularna nekroza - bolezen, ki najpogosteje vodi v razvoj akutne odpovedi ledvic.
Etiologija bolezni, povezane z ishemijo ali toksično okvaro ledvic. Ishemijo lahko povzroči močan padec krvnega tlaka zaradi šoka, velika izguba krvi različnega izvora, pa tudi dehidracija in velika izguba elektrolitov. Toksične poškodbe ledvic lahko povzročijo težke kovine (živo srebro, svinec, uran itd.), zdravila, organska topila, kot so etilen glikol, dioksan, ugrizi kač in žuželk, hude okužbe (kolera, tifus, sepsa itd.). masivna hemoliza, na primer s transfuzijo neskupinske krvi, mioliza s sindromom podaljšanega stiskanja, endogena zastrupitev (peritonitis, črevesna obstrukcija, toksikoza nosečnic itd.).
Klinično hitro se razvijejo simptomi okvarjenega delovanja ledvic - oligurija, nato anurija, hiperazotemija, proteinurija, hematurija in simptomi uremije - šibkost, slabost, bruhanje, letargija, kratka sapa zaradi naraščajočega pljučnega edema, uremična koma.
Morfološko ledvice so povečane, otekle, kapsula se zlahka odstrani. Široko bledo sivo lubje je močno ločeno od polnokrvnih temno rdečih piramid, v sluznici medenice so večkratne krvavitve. Mikroskopske spremembe so odvisne od stopnje procesa (slika 74):
- stopnja šoka - venska kongestija piramid in ishemija skorje, kapilare glomerulov so propadle: v epiteliju tubulov je izrazita beljakovinska in maščobna degeneracija, v lumnih - cilindri, v intersticiju - edem in limfostaza;
- oligoanurična faza za katero je značilna nekroza tubularnega epitelija, ruptura njihovih bazalnih membran (tubuloreksija), infiltracija levkocitov, krvavitve, intersticijski edem. Če se te spremembe povečajo, preneha delovanje ledvic, pride do anurije, akutne odpovedi ledvic in uremije;
- stopnja obnove diureze se razvije z ugodnim potekom bolezni. Glomeruli postanejo polnokrvni, zmanjšajo se vnetna infiltracija in intersticijski edem, regenerira se tubularni epitelij.
Rezultati odvisno od vzroka akutne tubularne nekroze. Smrt pri 60% bolnikov nastane zaradi uremične kome. Z ugodnim izidom pri 90 % preživelih bolnikov se ledvična funkcija popolnoma obnovi v 6 mesecih. Vendar se včasih po več letih razvije nefroskleroza z izidom v kronični odpovedi ledvic.
Akutni tubulointersticijski nefritis - bolezen, za katero je značilno akutno imunsko vnetje.
Etiologija zelo raznoliki - od toksičnih dejavnikov (reakcija na antibiotike, sulfonamide in druga zdravila) in infekcijskih patogenov do genetskih okvar in dedne narave bolezni. Vendar pa v vsakem primeru glavno vlogo igrajo imunopatološki mehanizmi in odkrijejo se protitelesa proti bazalnim membranam tubulov ali depoziti imunskih kompleksov v njih.
riž. 74. Nekrotična nefroza. a - kortikalna snov je rumena, vmesna cona in piramide so močno polnokrvne; b - polnost in edem piramid; c - nekroza epitelija ledvičnih tubulov.
Klinično bolezen se običajno kaže kot preobčutljivostna reakcija z razvojem visoke temperature, hematurije, zmerne proteinurije, pogosto s kožnim izpuščajem.
Morfologija.
Ledvice so povečane, edematozne, v intersticijskem tkivu najdemo edem in limfoplazmacitno infiltracijo z majhnim številom nevtrofilcev. Nato proces hitro zajame tubule, katerih epitelij je nekrotiziran, se odlije v lumne s tvorbo valjev. V bazalnih membranah tubulov se nahajajo depoziti imunskih kompleksov.
Rezultati odvisno od vzroka bolezni in trajanja njenega vpliva. Na primer, medicinski tubulointersticijski nefritis se lahko po prenehanju jemanja zdravila dobro konča, lahko pa se razvije tudi akutna ledvična odpoved.
Kronični intersticijski nefritis včasih se razvije v izidu akutne, običajno pa je neodvisna primarna bolezen.
Razlog bolezni so lahko bakterijske okužbe, obstrukcija sečil, nefropatija, ki jo povzročajo nekateri analgetiki, poškodbe zaradi sevanja itd.
Morfologija: progresivna difuzna intersticijska fibroza z atrofijo ledvičnih tubulov in celično, predvsem limfocitno, infiltracijo.
Rezultat je nefroskleroza, izražena v različnih stopnjah. Pri hudi sklerotični okvari ledvic se lahko razvije kronična ledvična odpoved.
Pielonefritis - bolezen, za katero je značilno vnetje v ledvični medenici, čašici in stromi ledvice. To se zgodi enostransko.
Vzdolž poteka izoliramo akutni in kronični pielonefritis.
Akutni pielonefritis.
Njena etiologija je povezana predvsem z različnimi okužbami - Escherichia coli, Proteus, streptokoki itd. Zmanjšanje reaktivnosti telesa, na primer zaradi hipotermije, in lokalnih dejavnikov v obliki kršitve odtoka urina, na primer v zvezi s hiperplazijo prostate pri moških, so pomembni tudi ali prolaps maternice pri ženskah.
Patogeneza pielonefritisa je v veliki meri odvisna od načina, kako okužba vstopi v ledvice. Razlikujejo se naslednje poti:
- naraščajoče (urogeno) , ki je lahko posledica prisotnosti povzročiteljev okužb v urinu, diskinezije sečevodov, ovire pri odtoku urina itd.;
- hematogeni - za nalezljive bolezni, ki jih spremlja bakteriemija ali viremija;
- limfogena - z vnetjem debelega črevesa in genitalij.
Klinično Za akutni pielonefritis je značilna bolečina v ledvenem predelu, zvišana telesna temperatura, slabo počutje, levkocitoza krvi in urina, cilindrurija.
Morfologija. Ledvica je povečana, polnokrvna, njeno kapsulo se zlahka odstrani. Medenica in čašica sta razširjena, napolnjena z motnim urinom, njihova sluznica je motna, s krvavitvami. V parenhimu ledvic se žarišča krvavitve izmenjujejo z območji gnojenja, kar ji daje pester videz, pod kapsulo so lahko majhni abscesi. V intersticijskem tkivu vseh plasti ledvic - edem, večkratne krvavitve, levkocitni infiltrati s tvorbo abscesov, zlasti v skorji. V tubule vstopijo gnoj in bakterije.
riž. 75. Kronični pielonefritis - "ščitnična ledvica".
Zapleti.
Ko se majhni abscesi združijo, ledvični karbunkul, ko gnoj iz abscesov izbruhne v medenico, se razvije pionefroza, ko se gnoj razširi na ledvično kapsulo in perinefrično tkivo, pride do perinefritisa in paranefritisa. V hudih primerih je možna nekroza vrhov papil piramid - papilonekroza in akutna ledvična odpoved. Včasih se pojavi sepsa, pa tudi metastatsko širjenje okužbe in gnoja v kosteh, sluznici možganov, endokardu itd.
Eksodus običajno ugodno, vendar je možna smrt, če se razvijejo zapleti.
Kronični pielonefritis je običajno posledica nezdravljenega akutnega pielonefritisa, včasih akutna faza bolezni ostane neopažena. Bolezen se pogosteje razvije v otroštvu, zlasti pri deklicah.
Klinična slika bolezen morda ni izražena. Pogosto je glavni simptom poslabšanja kroničnega pielonefritisa nepojasnjena zvišana telesna temperatura z enostranskim procesom - dolgočasna vztrajna bolečina v ledvenem predelu na strani prizadete ledvice, pa tudi arterijska hipertenzija. Pri analizi krvi in urina - levkocitoza. Tečaj je dolg, ponavljajoč se.
Morfologija za katero je značilno progresivno vnetje in skleroza pielokalicealnega sistema. Skleroza ledvičnega tkiva napreduje v ozadju tubularne atrofije, več žarišč vnetne infiltracije in mikroabscesov. Skleroza in hialinoza glomerulov se povečujeta. Lumeni ohranjenih tubulov so močno in neenakomerno razširjeni in napolnjeni s snovjo, ki spominja na koloid (slika 75). Struktura ledvice postane podobna ščitnični žlezi ("ščitnična ledvica"). Postopoma se ledvice zmanjšajo v velikosti in deformirajo, njihova površina postane groba, kapsula se s težavo odstrani in razvije se nefrociroza.
Zapleti sestoji iz možnosti razvoja nefrogene hipertenzije; sekundarni hiperparatiroidizem je možen zaradi izgube kalcija in fosfata z ledvicami.
Rezultati kronični pielonefritis je odvisen od trajanja njegovega poteka, enostranskega ali dvostranskega vnetja ledvic, resnosti poškodb ledvičnih struktur, od značilnosti mikroflore. Popolno okrevanje je možno le z zgodnjim in intenzivnim zdravljenjem. Veliko pogosteje se razvijejo sekundarna nagubana ledvica in kronična ledvična odpoved, ki se konča z uremijo.
Urolitiaza ali nefrolitiaza. sestoji iz tvorbe kamnov v sečilih, ki nastanejo iz sestavnih delov urina. Bolezen je kronična, lahko je enostranska in dvostranska. Pogosteje zbolijo moški, predvsem v starosti 20-40 let.
Vzroki bolezni razdeljen na:
- so pogosti- dedne in pridobljene motnje presnove mineralov in kislinsko-bazičnega ravnovesja, prevlado ogljikovih hidratov in beljakovin v hrani, pomanjkanje vitamina A. presnovna disregulacija (na primer pri hiperparatiroidizmu);
- lokalni- upočasnitev ledvičnega pretoka krvi in stagnacija urina, vnetje sečil, tubulopatija (oksalaturija, fosfaturija itd.), Povečanje koncentracije soli v urinu, sprememba njegovega pH in koloidnega ravnovesja.
Klinična slika.
Ledvični kamni se morda dolgo ne pojavljajo klinično, lahko pa poškodujejo medenično sluznico in povzročijo vnetje. Nato se pojavita hematurija in piurija. Značilne so tudi ledvične kolike, ki nastanejo ob premikanju kamnov v sečevod - ostre bolečine v križu in motnje uriniranja. Po sestavi se razlikujejo uratni kamni. oksalat. fosfat, holesterol itd. Mehanizmi njihovega nastajanja so opisani v I. poglavju.
Morfologija bolezen je odvisna od lokacije kamnov, njihove velikosti, trajanja procesa, prisotnosti okužbe in drugih dejavnikov. Če se kamni nahajajo v medenici, se razširi, odtok urina je moten, v parenhimu ledvic se razvijejo atrofične in sklerotične spremembe, ki jih pogosto spremlja njegovo vnetje. Včasih se vnetje razširi na perirenalno tkivo - paranefritis. Ko kamen ovira lumen sečevoda, je odtok urina moten, raztegne medenico in se razvija s podaljšanim potekom. hidronefroza - atrofija ledvičnega parenhima, ki se spremeni v veliko votlino, obdano s sklerozirano kapsulo in napolnjeno z urinom.
zapleti: preležanine in perforacija sečevoda, pionefroza, pielonefritis, urosepsa.
Izid s pravočasnim kirurškim posegom je lahko ugoden, čeprav se pogosto razvijejo recidivi bolezni. Z obojestransko okvaro ledvic in brez kirurškega posega lahko bolezen povzroči razvoj kronične ledvične odpovedi in uremije. Smrt se lahko pojavi zaradi zapletov.
Ledvični tumorji tako kot druge organe in tkiva jih delimo na benigne in maligne, epitelne in mezenhimske.
adenom- najpogostejši benigni tumor ledvic. Razvija se iz epitelija tubulov, raste počasi, lahko doseže velikost same ledvice, ne daje metastaz.
hipernefeoid, oz ledvične celice, rak- maligni tumor tubularnega epitelija, najpogostejši maligni tumor ledvic pri odraslih. Moški zbolijo 2-krat pogosteje kot ženske. Dejavniki tveganja vključujejo debelost, dolgotrajno izpostavljenost azbestu, dedno cistično ledvično bolezen in dolgotrajno hemodializo.
Klinična slika. V večini primerov se z razvojem karcinoma ledvičnih celic pri bolnikih pojavijo bolečine v spodnjem delu hrbta, hematurija, manj pogosto - arterijska hipertenzija, piurija, izguba teže, hiperkalcemija.
Morfologija.
Tumor je videti kot lobularno vozlišče, mehko, rumeno, pogosto z žarišči nekroze in krvavitve. Infiltrativno raste, kali ledvično kapsulo, medenico, preraste v ledvično veno in po žilah doseže desni atrij ("tumorski trombi"). Mikroskopsko je sestavljen iz poligonalnih tumorskih celic s številnimi atipičnimi mitozami. Tumorske celice tvorijo alveole in lobule, žlezne in papilarne strukture z majhno količino strome. Tumor hitro metastazira v regionalne bezgavke, pogosto v nasprotno ledvico. Hematogene metastaze v pljuča, kosti, jetra, nadledvično žlezo in možgane se pojavijo zgodaj.
Napoved.
V odsotnosti metastaz je 5-letna stopnja preživetja po zdravljenju 45-70%. Z invazijo ledvične vene in metastazami v regionalne bezgavke se 5-letna stopnja preživetja po zdravljenju zmanjša na 15-20%.
Nefroblastom (Wilmsov tumor)- maligni tumor ledvic mešane strukture, sestavljen iz mezenhimskih in epitelijskih embrionalnih elementov.
V bistvu se tumor razvije pri otrocih, starih 3-4 leta, in predstavlja približno 30% vseh malignih novotvorb v otroštvu, včasih pa se pojavlja tudi pri odraslih. Pri razvoju nefroblastoma je velik pomen pripisan dedni nagnjenosti.
Klinična slika.
Tumor je lahko asimptomatski in se naključno odkrije ob palpaciji v obliki nebolečega vozlišča. V kasnejših fazah bolezni pride do močnega povečanja in asimetrije trebuha zaradi bolečega tumorja, ki stisne sosednje organe. V urinu najdemo levkocite, opazimo hematurijo in proteinurijo.
Morfologija.
Tumor izgleda kot vozel, obdan z ostanki ledvičnega tkiva, na sivo-belem rezu, z žarišči svežih in starih krvavitev. Mikroskopsko je tumor zelo polimorfen - sestavljen je iz atipičnih nediferenciranih celic različnih oblik, embrionalne narave. Glede na razširjenost različnih variant atipičnih embrionalnih celic ločimo visoke, srednje in nizke oblike Wilmsovega tumorja.
Napoved po kirurškem zdravljenju pri otrocih, mlajših od 2 let, je ugodnejša kot pri starejših bolnikih. Kadar tumor raste izven ledvične kapsule, je napoved slaba tudi po odstranitvi nefroblastoma.
Spletno mesto je medicinski portal za spletno posvetovanje pediatričnih in odraslih zdravnikov vseh specialnosti. Lahko postavite vprašanje na temo "ščitnična ledvica" in dobite brezplačen spletni posvet z zdravnikom.
Zastavite svoje vprašanjeVprašanja in odgovori za: ščitnica ledvice
2013-03-26 16:30:30
Kirill vpraša:
Pozdravljeni, prosim komentirajte analizo celične imunosti 25 let, lani pogosto težave z grlom + rinitis. Leta 2012 sem 2-krat testiral vse norme za HIV, pa tudi sifilis in podobno - vse norme. Popolna krvna slika je vedno normalna. Glukoza, TSH, T4 so normalni. Ultrazvočni pregled ščitnice, ledvic, rentgen nosnih sinusov, pljuč, EEG možganov - norma. Obstaja subfirilna temperatura. Leta 2012. bil je staphylococcus aureus 10 ^ 6 in glivična kandidiaza (bris grla) - od tega je bil zdravljen. Prišlo je tudi do vnetja submandibularnih bezgavk, ostale so bile normalne. V VEB-u je bilo lansko pomlad pozitivno. Obstaja zmerna vegetativno-vaskularna distonija, pa tudi kronični faringitis, tanzilitis in rinitis. Infektologinja in endokrinolog zame ne vidita težav. Osebno lahko to stanje povežem tudi s fizično pretreniranostjo (dvigovanje uteži). Hvala!
Imunogram:
CD4 / CD8 - 1,02 * (1,2-2,5)
CD16 + absolutno število 513,0 (150-600)
СD16 + rel. številka 24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) absolutno število - 973,0 * (190-650)
CD8 + (CTL) relativno število - 46,0 * (15-33)
CD4 + (T-pomočniki) absolutno število - 996,0 (600-1600)
CD56 + (NK celice) Absolutno število NCAM - 252,0 * (120-200)
CD3 + (T-limfociti) absolutno število - 1090,0 (800-2200)
СD20 + (B-limfociti) absolutno število - 616,0 * (100-500)
CD4 + (T-pomočniki) relativna številka - 47,0 (31-49)
CD3 + (T-limfociti) relativno število - 52,0 * (55-80)
CD20 + (B-limfociti) relativno število - 29,0 * (5-19)
CD56 + (NK celice) NCAM relativno število - 12,0 (10-14)
Skupno število levkocitov - 4,6 (4,0-9,0)
Absolutno število limfocitov - 2,11 (1,2-3,0)
Relativno število limfocitov - 46,0 * (19-37)
Absolutno število nevtrofilcev - 2,01 * (2,10-6,50)
Relativno število nevtrofilcev - 43,0 * (47-68)
2016-04-11 13:59:17
Elena vpraša:
Imam sina, starega 19 let.
1. Prvi dvig temp. do 39 C je bilo v začetku januarja 2016, specialci niso sestrelili. pomoč, 2. dan 38.4, 3. in 4. - padlo na normalno.
2. Drugi dvig temperature na 39,9 od 08.02.2016. Hospitalizacija na infekcijskem oddelku z DS: ARVI, gripa, radikularna pljučnica ni bila potrjena s CT tomografom. Predpisani: Relenza, ceftriakson, levomak, azitromicin, reosorbilakt in zdravila, ki znižujejo hitrost. Trebušni in ledvični organi - brez strukturnih sprememb Odpuščen 19.2.2016 z normalnim tempom.
3. V naslednjih dveh tednih po odpustu - zamrznjen.
4. Tretji dvig temperature: 02.03.2016 na 39 in celo na 40,5 (enojno). Opravljene so bile laboratorijske preiskave: klamidija - negativna, toksoplazma - negativna, hepatitis A, B, C - negativna, ECHO srca - ni bilo ugotovljenih dodatnih struktur na zaklopkah, odklon sprednje stene za 4 mm, ultrazvok trebušnih organov - povečana jetra in vranica (splenomegalija), ki jo opazimo skozi celotno obdobje zdravljenja, Antinuklearna telesa (ANA-9) - vsa negativna, MRI glava. možgani - nobena patologija ni bila odkrita, ultrazvok ščitnice - patologija ni bila odkrita, točkasta analiza kostnega mozga - levkemoidna reakcija nevtrofilnega tipa, HIV - negativna, aspartamminotransfenaza je bila povišana 46,6, alanin aminotransfenaza - 97,9, gamaglutaml 25 aminotransfenaza - 97,9 laboratorijske študije Eurolaba), Anti-CCP - 28, 31 (do 29.03 - že 42, 69), odkrit je bil herpes tipa 6 (5 kopij DNK), zdravljen 10 dni s cimevenom - dvakrat po 500 ml / dan, v kasnejše analize niso odkrili. S-RB - 102, Antistreptolizin 09.03.16 - 315, in 29.03.2016 - 244. MRI kolenskih sklepov - začetne degenerativne spremembe. V zvezi s hipotremijo so zdravilo Solumedrol dajali 7 dni v odmerku 165 mg / dan, prekinili za en dan, zaradi česar so se akutno pojavile bolečine v kolenu in zvišana telesna temperatura, injicirali so ga v odmerku 80 mg / dan, zdaj jemlje Metypred 32 mg na dan. Temperatura se je ob poskusu znižanja na 24 mg/dan dvignila na 38,2, vrnila na 32 mg/dan MRI kolen. sust. - začetne degenerativno-distrofične spremembe. Revmatizem. faktor - 2,57 13. 3. 2016 in 2, 50 - 29. 3. 2016. Ab do dvoverižne DNK - 1,00 Analiza za feritin od 29. 3. 2016 - 195, za C-reaktivni protein - 9,3, prokalcitonin
Odgovori Vazquez Estuardo Eduardovich:
dober dan, Elena! Po vašem opisu je vidna kršitev imunskega statusa, v ozadju katere je oblikovanje specifične diagnoze zapleteno. Stillov sindrom je trenutno najbolj verjetna in vodilna diagnoza, njegova razjasnitev pa bo odvisna od nadaljnjega opazovanja.
2016-03-19 14:00:11
Svetlana vpraša:
Pozdravljeni, Jurij Aleksandrovič! Diagnoze: artritis nejasne etiologije, hepatitis nejasne etiologije. Obstajajo protitelesa za mielin, sklepe, ščitnico, trebušno slinavko, jetra, ledvice.
Od okužb je samo EBV IgG do kapsidne membrane virusa EBV - 14,4 (norma je do 1,1) Preostala protitelesa in PCR za EBV so normalni. Tudi protitelesa IgG proti CMV -4,8 (normalno do 1,1). In protitelesa IgG proti Varicella Zoster - 3,4 (norma je do 1,1).
Če ne bi bilo simptomov, potem ne bi razmišljal o zdravljenju teh virusov. Toda simptomi so tam. Povej mi, ali lahko vzameš moj primer? Hvala vam. Sv., Svetlana.
Odgovori Suhov Jurij Aleksandrovič:
Pozdravljena Svetlana. Pokličemo, se odločimo za uro in se dobimo. S seboj vzemite VSE razpoložljive zdravstvene kartoteke. Z JZ, Jusuhov.
2015-11-30 15:49:03
Tamara vpraša:
Strokovni posvet kardiologa-revmatologa-aritmologa je zelo potreben !!!
Mama je stara 62 let, je še mlada in lepa, polna energije, želje po življenju in ustvarjanju. Toda že tri mesece jo muči ventrikularna ekstrasistola, ki moti običajen življenjski ritem in ogroža njeno zdravje in življenje, nenehno čuti motnje v srcu, sploh ne more ležati na levi strani, skrbi huda kratka sapa, za ekstrasistolo so značilni predvsem nenadni gibi in nenehno bledenje v srcu.
Vse se je začelo z dejstvom, da se je mama potopila v pisavo, po kateri je za 2 uri izgubila spomin. Estrasistole so se že takrat pojavile, vendar niso bile tako pogoste. Potem je bila čez mesec dni pod velikim stresom. Po tem je začela imeti hudo omotico in pogoste srčne zastoje - ekstrasistole. Potreboval je mesec dni, da sem si nadel ovratnik.
Rezultati Holterja od 29.09.2015.
Ventrikularne aritmije, skupaj 11142 (12%), ekstrasistole 11139, dvostih 3; ventrikularne aloritmije: epizode bigeminije 34, trigeminije 602; supraventrikularnih aritmij skupaj 14 (Ultrazvok srca: Zbijanje sten aorte. Fibroza zaklopke AoC z AR minimalne stopnje. Fibroza zaklopke MV z MR 1 stopnje (od blage do zmerne). TR 34 mm Hg Splošna kontraktilna funkcija miokarda je zadovoljiva.
Biokemični krvni test: holesterol 5,93, koeficient aterogenosti 4,07, trigliceridi 2,39, revmatoidni faktor 55,88.
Potem je bila mama skoraj en mesec (od 6. 10. 2015 do 30. 10. 2015) v bolnišnici. Tam je zaradi nepravilno izbrane terapije z zdravili skoraj prišla do hipertenzivne krize. 5 ur je bil zgornji tlak 205, spodnji 140. Vbrizgali so vse, kar so lahko, potem pa so morali dolgo (več kot en dan) pritisk povrniti na normalne vrednosti.
Rezultati Holterja od 15.10.2015
Ventrikularne aritmije: Preektopični interval 88-1%, skupaj 15310 (14,08%), Mešani cirkadiani tip aritmije. Posamezne ekstrasistole 15310 (dan 10411, noč 4899, povprečno število na uro 634,8 (11:54:53), največje število na uro 944 (12:54:52); parno 1, ventrikularne aloritmije: bigeminija 7, trigeminija 9, trigeminija A; srčni utrip: 74 bpm, najmanjši srčni utrip 55 bpm (04:28:32), maksimalni srčni utrip 120 bpm (18:03:36), povprečni srčni utrip dan 79 bpm, povprečni srčni utrip ponoči 67 bpm, cirkadiani indeks 1, 18. Diagnostično pomembna in zanesljiva [več (1 mm za depresijo / 2 mm za elevacijo) in daljša od 1 min] dinamike segmenta ST ni bila zabeležena.
Odpustna epikriza iz bolnišnice: Končna diagnoza: Kronična ishemična bolezen srca, neopredeljena, IHD: aterosklerotična kardioskleroza, pogosti prezgodnji utripi prekatov, relativna odpoved MC (MCI 2 žlici), TC (TCR 2 žlici), AoK (AoKR 1 žlica. )
Zapleti: prezgodnja depolarizacija ventriklov P 1 FC XCH 1. Sočasno: arterijska hipertenzija 3 žlice. R. 3. Hipertrigliceridemija. Osteohondroza vratne, torakalne hrbtenice. Vertebralna cervikokranialgija z zmernim bolečinskim sindromom. CVI z blagimi motnjami koordinacije, cerebroastenični sindrom. Osteoartritis s prevladujočo lezijo sklepov n / okončin R Art. 2 FC 2. Mešana ploska stopala. Nodularna golša, evtiroidizem.
Izvedena raziskava:
13. 10. 2015. Ščitnica :, regionalne bezgavke, Doppler.
16.10.2015: Vozlišče desnega režnja ščitnice.
19.10.2015: Test na tekalni stezi. Zaključek. Test se konča, ko se pojavi huda utrujenost, zavrnitev. Toleranca na fN-visoka. DP - 192 / Test - dvomljiv. Redki ZhES v VP.
19.10.2015: Kompaktacija aorte, aortne konice, mitralne zaklopke, z aortno regurgitacijo 1 žlica. Mitralna in trikuspidna regurgitacija 2. stopnja (nebistvena insuficienca MC, TC). Globalna kontraktilnost miokarda je ohranjena.
20. 10. 2015. Trebušni organi, ledvice: Starostne sklerotične spremembe v trebušni slinavki in ledvicah.
Omembe iz analiz:
Biokemični krvni test: th-dy 2,36, 2,58 (mmol / l), cfb 9,1 (mg / l), AST 36,5 (E / l), ALT 34,5 (E / l), rev / f 59,4, 52,1 (IU / ml ), urin / k 369 (μmol / l), CPK 317 (E / l);
Popolna krvna slika: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10 * 9.L), EO 0,195 (10 * 9.L), BASO 0,001 (10 * 9.L), ESR 29 (mm / h);
Hormoni: ATkTPO 24,66 (ME / ml);
Analiza troponina: 11 (pg/ml);
Hemostaziogram PTC (%) 93, vlakna A 5,1 g/l;
Koronografija: LCA: trup - trifurkacija, LAD - brez pomembnega stentiranja; ОВ - brez pomembnega oblikovanja; AIM - brez pomembnega stentiranja; RCA: brez pomembne stenoze; OCENA SINTAKSE: n / a.
Rentgenski pregled vratne hrbtenice:
Na cervikalnih spondilogramih v 2 projekcijah polisegmentna osteohondroza z močnim zmanjšanjem diska v segmentu C 6-7, posredni R-znaki prolapsa diska v projekciji hrbteničnega kanala, kifotična deformacija fiziološke lordoze na tej ravni, funkcionalna nestabilnost v zgornjih segmentih. Kompaktacija sprednjega vzdolžnega ligamenta na ravni segmentov C 4-7. Spondiloartroza. Uncovertebralna artroza.
Po odpustu iz bolnišnice:
Datum: 17.11.2015
Ventrikularne aritmije: predektopični interval 212-1612 ms, skupaj 11320 (10,82%), Posamezne ekstrasistole 11320 (dan 8386, noč 2934), parnih 46; ventrikularne aloritmije: bigeminija 1, trigeminija 564; Supraventrikularne aritmije: predektopični interval 552-876 ms, skupaj 17 (0,02%), posamezne ekstrasistole 17. Nenormalnosti AB prevodnosti niso bile odkrite. Povprečni srčni utrip 70 bpm, najmanjši srčni utrip 47 bpm (05:08:22), največji srčni utrip 119 bpm (07:53:18), povprečni srčni utrip dan 76 bpm, povprečni srčni utrip ponoči 62 bpm, cirkadiani indeks 1,23 . Ni bilo diagnostično pomembne in zanesljive [več (1 mm za depresijo / 2 mm za elevacijo) in daljše] dinamike segmenta ST. Dosežen je bil podmaksimalni starostni srčni utrip (75 %).
Analiza variabilnosti srčnega utripa: Pri analizi indeksa spektralne regije (razmerje LF / HF = 1,08) za celotno obdobje spremljanja je bilo ugotovljeno povečanje aktivnosti na srčni utrip simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema.
Biokemični krvni test: revmatoidni faktor 51,3 (ie / ml), C-reaktivni protein 1 (mg / l).
Popolna krvna slika: eritrociti 3,40, ESR 27 (mm / h).
Resnično upam na vašo pomoč!!!
Odgovori Bugaev Mihail Valentinovič:
Zdravo. Dejansko ekstrasistola ne spada med življenjsko nevarne aritmije. Čeprav je njihovo število precej veliko. Izguba spomina in omotica nista verjetno povezani z ekstrasistolami. Znebiti se jih ni enostavno. Za začetek ni potreben odsoten posvet, ultrazvok srca, morda pregled hrbtenice. Po tem lahko govorimo o izbiri antiaritmične terapije.
2015-11-15 08:31:30
Svetlana vpraša:
Dober dan!
Skrbi me zasoplost pri hoji. EKG sinusna tahikardija, distrofija levega prekata. Bolezni - rak ščitnice, odstranjen leta 2007, jemljem l-teroksin 100, concor 5, lozap-plus. V ledvicah je pesek, trebušna slinavka je malo zaskrbljena, včasih se je sladkor začel dvigovati. Kaj priporočate za lajšanje zadihanosti, kakšne kapljice ali injekcije?
Odgovori Amonov Odil Shukurlaevich:
Pozdravljena Svetlana, verjetno rabiš "pravega zdravnika" - on-line ti lahko priporočim ECOKG, tam pa se lahko pogovarjaš o zdravilih. To stanje je lahko posledica debelosti, DN, CHF, ishemije....?
2015-05-21 20:38:19
Vitaly vpraša:
Dober dan!
Takšno stanje. Moj mož je star 28 let, višina - 172 cm, teža - 62 kg, na enem od ultrazvokov leta 2010 so našli ledvični kamen - 6 mm. Našli so in našli - nikakor se ni izdal. Toda leta 2013 (po 3 letih!) sem imel napad. Očitno je kamen izginil. Drugi ultrazvočni pregled je pokazal isti kamen, vendar že velik 8 mm. Kaj je tam odnesel, se ne spomnim več. Toda očitno je sam varno izstopil. Ker ga na naslednjem ultrazvoku čez 2 meseca ni bilo več.
Februarja 2014 sem se odločil za kontrolno ultrazvočno preiskavo za stanje ledvic - nato pa je sledilo presenečenje - adenom desne nadledvične žleze v velikosti 21 * 20 mm. Šok, strah in groza. Mesec dni kasneje so opravili CT. V opisu: v desni nadledvični žlezi je določena tvorba okrogle oblike z gostoto od 4-7 H enot do 12 H enot z dimenzijami 24 * 13 * 19 z jasnimi enakomernimi konturami. Zaključek: CT slika množične tvorbe desne nadledvične žleze (mielolipom).
S tem zaključkom je mož odšel k kirurgu onkologu, ki je rekel, naj reže. Brez analiz in druge labudistike. Rezi in to je to.
Fantje dvomimo, zato smo se odločili, da prestavimo »rez«. Začeli so opravljati preiskave, ki jim jih je svetoval endokrinolog.
Rezultati analize v istem letu 2014:
februar:
Glukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Skupni bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
Direktni bilirubin - 7,34 (norma: serumsko železo - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktivni protein: 20,2 (normalno: kortizol v krvi - 703,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron v pokončnem položaju - 56,26 (norma: 40-310)
Plazemski metanefrin - 44,6 (normalno: lipidni profil in aterogeni indeks - normalno
Ščitnični hormoni so normalni
marec:
Plazemski metanefrin - 43,0 (normalno: kortizol v krvi - 707,9 (normalno: 171-536)
Aldosteron v vodoravnem položaju - 45,98 (norma: 10-160)
april:
Kalij, natrij, klor - normalno
Kortizol v krvi - 691,1 (norma: 171-536) - indikator ob 8.00
Kortizol v krvi - 287,7 (norma: 171-536) - indikator ob 12.00
Kortizol v krvi - 192,4 (norma: 171-536) - indikator ob 15.30
S temi analizami smo spet šli k endokrinologinji, ki ni prav nič razložila, ampak je rekla, da je bolje, da jo opazujemo eno leto, saj je operacija resen zalogaj, predvsem odstranitev nadledvične žleze itd. Zgrabili smo to priložnost in se odločili, da bomo letos živeli v miru.
Leto in tri mesece pozneje, torej zdaj maja 2015, je mož spet odšel k kirurgu onkologu (s starimi zaključki in analizami) in slišal že znani "rez". Še več, tega mu niso samo povedali, ampak so že dali napotnico za operacijo (9. 6. 2015) z natančnim časom prihoda. Brez ultrazvoka itd.
Tega ne razumem, zato sem moža poslala na ultrazvok, da vidim dinamiko rasti adenoma za eno leto.
V opisu ultrazvoka: v desni nadledvični žlezi je izoehoična tvorba, ki meri 25,1 * 26,5.
Kot razumem, se adenom skozi leto praktično ni spremenil, morda le malo.
Prosim, povejte mi, kako upravičena je v tem primeru smer resekcije nadledvične žleze?
In še nekaj vprašanj:
1) Na CT pregledu so postavili tvorbo, imenovano mielolipom. Članki na internetu kažejo, da so mielolipomi hormonsko neodvisne tvorbe. Vendar so ravni kortizola v krvi povišane. Izkazalo se je, da eno izključuje drugo? ali pa ne?
2) Na naslednjem posvetu je onkolog-kirurg povedal besedo - pravijo, če se nadledvična žleza ne odstrani zdaj, bo to v vsakem primeru povzročilo disfunkcijo druge. Je tako?
3) Če kljub temu odstranimo nadledvično žlezo, kakšna je potem napoved za prihodnje življenje? Kako strašljivo je? Kako dolgo živiš s tem?
4) Ali bo potrebna hormonska nadomestna terapija?
5) Ali je zdaj mogoče izključiti raka?
6) Ali se bo, če ga odstranimo, razvil diabetes mellitus tipa 2 (sladkor je na zgornji meji norme, vendar ga je opravil prvič v življenju)?
7) Njegov pritisk je kot v učbeniku - vedno 120/80. Drugih pritožb ni bilo. Če je ne bi našli, nikoli ne bi vedel, da je nekaj narobe. Izkazalo se je, da če ni izrazite klinične slike, se zdi, da ni vse tako slabo ali vara?
8) Obstaja še eno vprašanje, ki ga zdaj ne morem oblikovati. Morda pa boste kaj videli in komentirali.
Moj mož se boji operacije, jaz pa ne znam niti povedati svojega stanja – vse se trese. Zelo se bojim, da bi ga izgubil.
Vnaprej hvala za vaše odgovore!
Naj te Bog blagoslovi!
Odgovori Bolgov Mihail Jurijevič:
Analize so potrebne nekoliko drugačne: metanefrin in kortizol v dnevnem urinu, pa tudi razmerje aldosteron-renin. To je za določitev hormonske aktivnosti tumorja (ali za zagotovitev, da je odsotna). Glede "rezanja" vam ne morem ugoditi z ničemer, drugih metod, kako se znebiti tumorjev, še ni. Toda ali je vredno, ali je vredno zdaj, ali je to mogoče endoskopsko (kar je veliko manj travmatično) - to je seveda šele ob srečanju in podrobni študiji vseh odtenkov.
2015-03-24 05:53:04
Marina vpraša:
Pozdravljeni, stara sem 38 let, visoka 160, teža 50 kg. Začelo se je s tlakom 130 (140,160) // 100 pulz 86-130, začne se bati, jemljem bisoprlol # 5 do 0,5 za napade, sem zelo hitra oseba v življenju in ta mesec so moje oči zavirale v vsem , upočasnjuje me, vozijo me, mučila me je tahikardija, kolitis srca, noge so mrzle, pod kožo lezejo kurja koža, kri je viskozna (po analizi). Ko bolj ali manj lažem, spet vstanem tahikardija. Opravljena je bila encefalogram, EKG, ultrazvok srca, ledvic, ščitnice. Na EKG - sindrom skrajšanega intervala, znaki miokardne hipoksije v predelu septuma, vrha in stranske stene levega prekata (pred enim mesecem je bila samo sinusna tahikardija) Ultrazvok srca: rahla trikuspidna regurgitacija 0-1 st, max. HD-1,7 mm Hg st. Ledvice: Kristalni vključki so opredeljeni v strukturi ChLS. Ščitnica: po ultrazvoku je skupni volumen obeh reženj 24,5 cc; prevleka 6 mm. Ščitnica je povečana, parenhim je heterogen, difuzno heterogen, obstajajo področja povečane in zmanjšane ehogenosti, mase niso zaznane. Zaključek: difuzna toksična golša 2-3 stopinj (T3w.-3.11 // T4-1.22 in 15.7 // TSH-0,039 /// AT v terioglobulin-86 /// AT v terioperoksidazo-803,1) Nevropatologu je bila diagnosticirana discirkulacijska encefalopatija 2 žlici. z asteničnim sindromom so bili predpisani vegetativno-visceralni paroksizmi sistoličnega tipa: Le Carnita 1 steklenica na dan, Cerebrum compositum injicirajte 10 dni, injicirajte traumeel 5 dni, Gidazepam ponoči. Prebodel sem in pil, vse je postalo bolje: tlak 90-115 // 70,75 pulz 80-100 tresljajev - začnem piti bisoprolol №5 1/4 manj kot 80 pulz se ne zmanjša, srčni kolitis in če se pulz dvigne , nato se doda zaostanek oči in glava. POMAGAJ mojemu otroku, staremu 2 leti, jaz pa sem skoraj kot zelenjava s tem utripom in bolečino v srcu.
Odgovori Berezhnaya Irina Yurievna:
Pozdravljeni Marina Klinično (po vašem opisu) in hormonske preiskave lahko posumite na tirotoksikozo. Za popolno posvetovanje je potrebno posvetovanje s polnim delovnim časom. Najdite priložnost za obisk našega ali drugega specializiranega endokrinološkega centra.
2014-09-25 13:47:38
Oksana vpraša:
Zdravo. Stara sem 29 let, žene. tla. Vse se je začelo pred šestimi meseci. Včasih otrpnejo roke, vrtoglavica, glavoboli v predelu čela, ušesa zamašijo (kot pri plezanju v gore), medtem ko je pritisk 110/70 (pri meni je to norma, ni skokov. Neprijeten občutek cviljenja v prsih, cmok v grlu in prsnem košu, včasih občutek stiskanja v požiralniku Včasih ni močan pritisk ali pekoč občutek v srcu, občutek pomanjkanja zraka (hočem globoko dihati, zehati). Včasih čutim palpitacije, utripa v vratu Občutek mraza v prsih, ki se širi po telesu Naredil EKG, zaključek: 1. Sinusna aritmija, srčni utrip 64 utripov/min, RR interval (sek) - 1,06-0,84); Srčni utrip (utripi / min) - 57-72);
2. navpični položaj električne osi srca 76 stopinj,
3.Napetost EKG zmanjšana
4.Zmerne miokardne spremembe
Razburljivi rezultati:
1. Sinusni ritem,
2. Vrtenje srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca (premik prehodnega območja v levo)
E20KS-N, FV -N.
Krvni test:
glukoza 4,34
hemoglobin 149 g / n
eritrociti 4.6
levkociti 8.4
ČEVLJ 2 mm / leto
nevtrofilci 2%, 58%, eozinofilci 3%, limfociti 28%, monociti 9%, skupne beljakovine 68,4, timolni test 0,88, skupni holesterol 4,95, beta-liboproteini 3,1, skupni bilirubin 12,7, naravnost 1,4,21 As
FGDS:
Sluznica je bledo rožnata, v spodnji tretjini hiperemirana, Z-linija 40 cm od sekalcev, kardija je zaprta.
V želodcu je zmerna količina sluzi, tekočina, peristaltika je zadovoljiva, sluznica v antrumu hiperemična, pilorus zaokrožen, dvanajstnik brez deformacije,
PH-1.3, test na Helicobacter pylori pozitiven
Zaključek: refluksni ezofagitis LA: A, eritematozna gastroduodenopatija (brez bolečine v želodcu, brez otekline, včasih zjutraj okus po železu v ustih, redko, včasih blaga slabost)
Ultrazvok gastrointestinalnega trakta:
Jetra: niso povečana, homogena, žilni sistem nespremenjen, intrahepatični žolčevodi niso razširjeni.
Žolčnik: dimenzije V - 80x23, konture so enakomerne, oblika je nepravilna, z upogibom, stena je 2 mm, stagnacija žolča.
Pankreasa: dimenzije 23x17x22, homogena ehostruktura, gladka kontura, ohranjena ehogenost.
Vranica: normalna, pravilna, velikost 108 mm, gladka kontura, ohranjena ehogenost, premer vene 5 mm, ledvica ni povečana, homogena.
ščitnica:
Analize TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ultrazvok ščitnice - 16x14x42, levo 15x12x43, Ščitnica ni povečana, Obščitnične žleze niso vidne.
Kaj je lahko vzrok za takšne simptome, refluks, ali lahko srce, osteohondroza, vendar hrbtenica ne moti? Kako vse to zdraviti in ali so takšni simptomi življenjsko nevarni. Pomagaj mi prosim.
Odgovori Bugaev Mihail Valentinovič:
Pozdravljena Oksana! Vaši simptomi najverjetneje niso povezani z vašim srcem. Pekoč občutek, stiskanje v prsnem košu lahko povzroči refluks. Zato je nujen obisk gastroenterologa. Z glavoboli, otrplostjo v rokah in omotico se je vredno obrniti na nevrologa. Biti zdrav!
2014-07-16 08:06:51
Irina vpraša:
Zdravo! Moj sin je star 15 let. Zadnja 4 leta je imel pogoste manifestacije obstruktivnega bronhitisa, pred šestimi meseci pa so mu diagnosticirali bronhialno astmo. Opravili smo popoln pregled telesa, ki je vključeval:
- Ultrazvok trebušne votline, ledvic, ščitnice (vse je v redu, ni nobenih nepravilnosti);
- rentgenska slika pljuč in bronhijev (vse je v redu),
- termovizijski pregled celotnega organizma (registrirani so bili termovizijski znaki funkcionalne napetosti bronhopulmonalnega sistema);
- elektronska biofunkcionalna organometrija (diagnostika je pokazala prisotnost ascaris v pljučih, bronhih in debelem črevesu);
- krvni test: splošni (nad normo samo eozinofili - 1,0 s hitrostjo 0,2-0,8 ali 14% s hitrostjo 5-10%), AUC (vse je normalno); za glukozo (normalno); za prisotnost protiteles proti okroglim črvom (ni pokazal prisotnosti protiteles: 0,44 s hitrostjo do 0,9); skupni IgE (rezultat 212,8 s hitrostjo do 200)
Iz vsega naštetega je bila ugotovitev zdravnika naslednja: vzrok za »bronhialno astmo« so okrogle črve v pljučih in bronhijih. Priporočamo drago fizioterapevtsko zdravljenje + fitopreparate za gliste. Povejte mi prosim, koliko lahko zaupate, da so okrogle črve v pljučih in bronhijih ob vsem naštetem? In pri katerem zdravniku bi priporočali, da se obrnete na zdravljenje. Najlepša hvala za vaš odgovor. S spoštovanjem, Irina.
Odgovori Shidlovsky Igor Valerievič:
Ta diagnoza ni uradna in je običajno nesmiselna in celo škodljiva, ker oseba se razburi. Za helminte morate darovati iztrebke za helminte in protozoe z obogatitvijo v dostojnem laboratoriju trikrat s tedenskim presledkom. Ne omejujte se na državo. institucija.
Zastavite svoje vprašanjePriljubljeni članki na temo: ledvice ščitnice
Tema srečanja: patologija ščitnice "> Tema srečanja: patologija ščitnice">
Tema srečanja: patologija ščitnice "> Kijevsko mestno terapevtsko društvo
Tema seje: patologija ščitnice
6. maja 2003 je potekalo redno srečanje Kijevskega mestnega terapevtskega društva, posvečeno boleznim ščitnice. S poročilom "Bolezni ščitnice kot vzrok za hipotiroidizem: klinične manifestacije, ...
Vse bolezni, odvisno od tega, kaj je primarno prizadeto - glomerule ali tubule bolezni, delimo na: 1. Glomerulopatije a) glomerulonefritis b) idiopatski nefrotski sindrom (lipoidna nefroza) c) amiloidoza ledvic d) diabetično glomerulosklerozo glomer e) Heulosklerozo
2.Tubulopatije a) akutne (Akutna ledvična odpoved-ARF) b) kronične (mielom ledvice, protin ledvic)
GLOMERULONEFRITIS je gnojno vnetje glomerulov ledvic. Klasifikacija glomerulonefritisa. Po etiologiji so: a) infekcijsko-alergični b) neznane narave. Po topografiji: a) ekstrakapilarni b) intrakapilarni. Po naravi vnetja - a) serozno b) fibrinozno d) hemoragično e) mešano
Nižje a) akutna, b) subakutna, c) kronična, d) terminalna.
Kronično delimo na a) membransko b) mezangialno c) fibroplastično
V.V. Serov je po kliničnih in anatomskih značilnostih identificiral 5 glavnih oblik glomerulonefritisa: a) poststreptokokni, b) ekstrakapilarni proliferativni c) membranski d) mezangialni e) fibroplastični
Bolezen se kaže z ledvičnimi in zunajledvičnimi simptomi:
Ledvični simptomi vključujejo a) oligurijo d) proteinuriju e) hematurijo f) cilindruriju, izvenledvični simptomi vključujejo: 1) arterijsko hipertenzijo 2) hipertrofijo levega prekata, 3) disproteinemijo, 4) edem 5) hiperazotemijo in uremijo
Pri akutnem glomerulonefritisu so ledvice nekoliko povečane, po makroskopskem videzu se imenujejo pestre ledvice, bolezen traja 10-12 mesecev, spremembe, ki nastanejo, so pogosto reverzibilne in bolniki okrevajo. Manj pogosto se pojavi akutna ledvična odpoved (ARF). V glomerulih se spremembe pojavljajo v 3 fazah a) eksudativno, b) eksudativno-proliferativno c) proliferativno. Z nekrozo kapilarnih zank se pojavi nekrotizirajoči glomerulonefritis.
Kronični glomerulonefritis delimo na a) membranski b) mezangialni c) fibroplastični. Privede do sklerotičnih sprememb, ledvice se zmanjšajo, njihova površina je drobnozrnata, tkivo je gosto (sekundarno nagubana ledvica) - to se konča z uremijo (CRF).
AMILOIDOZA - pogosto se pojavi v ozadju kroničnih okužb, revmatoidnega artritisa, gnojnih bolezni. Amiloidoza poteka v 4 stopnjah a) latentna - navzven se ledvica ne spremeni b) proteinurična - ledvica je povečana, gosta, skorja je široka bleda, medula je polnokrvna, imenovana "velika lojnica" c) nefrotična - amiloid se umakne in c medulla, ledvica se imenuje "velika bela" d) azotemična - ledvice se zmanjšajo v gosto, z velikimi grbami, imenovane "amiloidno skrčene ledvice" in bolniki pogosteje umirajo zaradi kronične odpovedi ledvic
TUBULOPATIJA. Vodilna je akutna tubulopatija ali akutna ledvična odpoved (ARF). Vzrok patologije je a) zastrupitev b) okužba. Hkrati so povečane ledvice, meja med plastmi je jasna, lubje je bledo, medula je polnokrvna, edem v stromi, distrofija v epiteliju (hialinska kapljica, vakuolna, maščobna), bolniki lahko preživijo le s hemodializo. Makroskopsko se takšna ledvica imenuje "sublimat" ali "sulfanilamid", ker se pojavi pri zastrupitvi s temi snovmi. Morfološki substrat akutne ledvične odpovedi vključuje a) nekrozo epitelija zvitih tubulov, b) okvaro krvnega in limfnega obtoka v ledvicah,
Bolezen poteka v 3 fazah: a) začetni (šok), b) oligoanurični, c) obnovitev diureze. Če bolnik preživi v ledvicah, se njegova struktura popolnoma obnovi.
PIELONEFRITIS je gnojna bolezen medenice, čašic in strome ledvic. Okužba, ki jo pogosteje povzroča E. coli, vstopi v ledvico na različne načine: a) hematogeno (descentno) b) urogeni (naraščajoče) c) limfogeno. Prispevajo k razvoju vnetja: a) kršitev odtoka urina b) zastoj urina. Pielonefritis je akuten in kroničen. Akutna se pogosto konča z okrevanjem. Kronični pielonefritis se konča s pielonefrotsko skrčeno ledvico. Mikroskopsko je ledvica podobna ščitničnemu tkivu in se zato imenuje "ščitnična ledvica".
Zapleti pielonefritisa vključujejo: a) karbunkul - kopičenje gnoja b) pionefroza - ko karbunkul komunicira z medenico c) perinefritis - vnetje ledvične kapsule d) paranefritis - vnetje perinealnega tkiva e) papillonekroza papilonekroze piramide
BOLEZEN URINIH KAMNOV - vzroki 1. Splošni (presnovne motnje) 2. Lokalni (vnetje in zastoj urina). Praviloma se kombinira s pielonefritisom, zato so zapleti enaki, vendar je z blokado sečevoda možna hidronefroza.
LEDVIČNA POLICISTOZA je prirojena patologija, ko se ledvice dramatično povečajo, so sestavljene iz velikega števila cist, bolniki umrejo zaradi kronične odpovedi ledvic.
NEFROSKLEROZA - ledvična skleroza - je morfološki substrat kronične ledvične odpovedi (CRF). Razdeljuje se na a) primarno nagubano ledvico, ko so primarno prizadete žile (ateroskleroza, hipertenzija, redkeje periarteritis nodosa itd.) in b) sekundarno nagubano ledvico, ko je primarno prizadeta stroma ali glomeruli (glomerulonefritis, pielonefritis). , amiloidoza, tuberkuloza ledvičnih kamnov itd.) Videz teh ledvic je drugačen. Zmanjšane so, goste, nagubane, vendar je površina v nekaterih primerih drobnozrnata (hipertenzija, glomerulonefritis), v drugih primerih je groba (ateroskleroza, pielonefritis). Pri nefrosklerozi se krvni tlak dvigne, zato pride do hipertrofije levega prekata.
UREMIJA je kronična ledvična odpoved, ki se pojavi pri večini ledvičnih bolezni. Ledvice ne morejo izločati dušikovih odpadkov (sečnine, kreatinina), se kopičijo v krvi, nato pa se izločajo skozi vse izločilne organe – prebavila, kožo, serozne membrane, dihala, pri čemer nastane fibrinozno ali fibrinozno-hemoragično vnetje (gastritis). , enteritis, bronhitis, pljučnica, plevritis, perikarditis, praškasta koža itd.)
LEDVIČNI TUMORJI. Rak, specifičen za organ, vključuje a) hipernefroidni rak in b) nefroblastom. Organsko nespecifični raki nastanejo iz medenice. Histološke oblike medeničnega raka vključujejo: a) prehodno celico b) žlezno (v ozadju metaplazije) c) ploščatocelično, najpogostejša med njimi je prehodna celica
Zanj je značilna vpletenost ledvične medenice, čašic in intersticijskega tkiva v infekcijski in vnetni proces.
Etiologija in patogeneza
Nanaša se na nalezljive bolezni. Glavni povzročitelji te bolezni: E. coli, stafilokoki, streptokoki - vstopijo v ledvice na tri načine:
1. Pri hematogeni padajoči poti okužba vstopi v ledvice z angino, gripo, sepso.
2. Limfogeni drift okužbe opazimo pri patologiji debelega črevesa, pa tudi genitalij.
Po urogeni vzpenjajoči poti se okužba medenice, čašice pojavi iz spodnjih delov izločilnega sistema ob prisotnosti kamnov, tumorjev sečnice in s tem stagnacije urina.
Vendar okužba medenice in ledvičnih skodelic ni dovolj za razvoj pielonefritisa. Potrebno je ustrezno prestrukturiranje reaktivnosti telesa.
Klinične in morfološke oblike pielonefritisa
Kronični, ponavljajoči se v obliki akutnih napadov.
Akutni pielonefritis
Lahko je eno- in dvostransko. Medularna plast je bolj prizadeta kot kortikalna plast.
makroskopija:
Ob pregledu so ledvice povečane, polnokrvne. Široka medenica in čašice, napolnjene z motnim urinom ali gnojem. Na sluznici so žarišča krvavitve. Opaženi so abscesi.
mikroskopija:
Sluznica medenice in čašic razkriva:
Pletora
Infiltracija levkocitov
Žarišča nekroze
Mikroabscesi.
Pri naraščajoči akutni pielonefritis mikroorganizmi prodrejo v epitelij medenice in se dvignejo v intersticijsko tkivo cone zbiralnega kanala, kjer se pojavijo mikroabscesi, infiltracija levkocitov in tkivni edem.
Pri hematogeni (primarni) akutni pielonefritisštevilni majhni abscesi v perikanalni stromi se lahko združijo v velike. Na mestu uničenih ledvičnih tubulov se razvijejo brazgotine.
Kronični pielonefritis
Je kronična bolezen, ki vodi v odpoved ledvic, ki jo pogosto spremlja hipertenzija.
Urin pri tej bolezni je lahko sterilen, vendar pogosto vsebuje majhne količine beljakovin.
Pri kroničnem pielonefritisu je velik pomen pripisan imunskim mehanizmom (visok titer protiteles med poslabšanjem).
Patološka anatomija
Makroskopija
Površina ledvic je groba, s sledovi brazgotinskega tkiva v rezu. Medenica je široka, z odebeljenimi belkastimi stenami.
mikroskopija
Ledvična medenica in čašica sta sklerozirana
Infiltriran z limfociti in plazemskimi celicami
V sluznici se pojavi pojav polipoze in metaplazije prehodnega epitelija v stratificiranem skvamoznem
V intersticijskem tkivu opazimo skleroterapijo in inkapsulacijo abscesov
Pojavi se distrofija in atrofija ledvičnih tubulov. Kot rezultat
povečanje tubulov,
sploščenje cevastih epitelijskih celic,
polnjenje tubulov s koloidno vsebino
ledvica postane podobna ščitnici ("tiroidizacija" ledvic).
Pri kroničnem pielonefritisu je poškodba ledvičnih glomerulov manj izrazita.
Značilnosti pielonefritične skrčene ledvice
Neenakomerno cicatricialno nabiranje
Tesen oprijem ledvičnega tkiva s kapsulo
Skleroza medenice in medeničnega tkiva
Asimetrija sprememb v obeh ledvicah.
Zaplet pielonefritisa
Ostro:
Nastanek ledvičnih karbunkulov kot posledica fuzije velikih abscesov
Pionefroza - tvorba sporočil gnojnih votlin z medenico
Perinefritis - prehod gnojnega procesa v ledvično kapsulo
Paranefritis - prehod procesa v perinealno tkivo
Papilonekroza - nekroza papil piramid
kronična:
Razvoj nefrogene hipertenzije
Razvoj arterioloskleroze v drugi nedotaknjeni ledvici
Pielonefritično gubanje ledvic in razvoj kronične ledvične odpovedi.
Posledice pielonefritisa
Ostro:
Okrevanje
Smrt zaradi opaženih zapletov
kronična:
Uremija z nagubano ledvico
Pri arterijski hipertenziji pride do smrti zaradi možganske krvavitve, miokardnega infarkta.
Bolezni endokrinih organov
Endokrini sistem je razpršen po telesu. Predstavljen je:
visoko specializirani sekretorni organi (HVS),
celice neendokrinih organov, ki proizvajajo hormone (prebava, dihanje, izločanje).
Med ZhVS so:
A. Osrednji regulativni subjekti:
hipotalamus
B. Periferne endokrine žleze:
ščitnica
obščitnične žleze
nadledvične žleze
B. Organi, ki opravljajo endokrine in neendokrine funkcije:
spolne žleze (moda, jajčniki)
trebušna slinavka (pankreas)
posteljica
Glavni namen endokrinega sistema je povezan z uravnavanje homeostaze.
Delovanje endokrinih organov nadzoruje hipotalamus. V njegovem mediobazalnem delu so nevrosekretorna jedra, ki proizvajajo hormone: liberine in statine. Ti hormoni vstopijo v sprednjo hipofizo (PDH) skozi žilni sistem. Liberini spodbujajo izločanje določenih hormonov PDH, statini zavirajo izločanje. Po drugi strani pa celice PDH izločajo hormone, ki uravnavajo sekretorno aktivnost perifernih endokrinih organov.
Funkcija posameznega IVS, pa tudi interakcija perifernih endokrinih žlez, hipotalamusa in hipofize, se izvaja z uporabo mehanizma pozitivnih in negativnih povratnih informacij.
Razvoj bolezni VAS je povezan z:
neravnovesje v njihovi regulaciji
neposredna poškodba žlez pod vplivom endogenih in eksogenih dejavnikov
Bolezni IVS se lahko manifestirajo
hipofunkcija
hiperfunkcija
disfunkcija
Morfološke spremembe v endokrinih žlezah so predstavljeni:
distrofična
atrofična
hipo- in hiperplastični procesi
skleroza
prestrukturiranje