Cancro al pancreas - sintomi e trattamento. Cancro al pancreas - eziologia, patogenesi, quadro clinico Eziologia e patogenesi del cancro al pancreas
- Metodi di trattamento farmacologici
- Chemioterapia del cancro del pancreas disseminato in regime di monoterapia
- Fluorouracile.
Il fluorouracile (FU) è un analogo sintetico della pirimidina naturale, l'uracile. L'obiettivo principale è l'enzima timidilato sintetasi, che controlla la sintesi dei normali nucleotidi della timidina. Durante l'infusione, la soluzione di fluorouracile deve essere protetta dalla luce. Si consiglia ai pazienti di non utilizzare aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei insieme al fluorouracile.
Il farmaco viene utilizzato in diverse modalità:
- Flusso EV 500 mg / m 2 per 5 giorni consecutivi, ogni 4 settimane o
- 500-600 mg / m 2 EV, getto 1 volta a settimana, 6 settimane o
- Infusione EV di 1000 mg / m 2 per 5 giorni (120 ore) ogni 4 settimane o
- 200-300 mg / m 2 EV, per infusione per un mese o
- 2,6 g / m 2 per via endovenosa, per infusione nell'arco di 24 ore, una volta alla settimana, 4-5 settimane.
- Mitomicina C (MMS).
MMC è un antibiotico di origine; in termini di meccanismo d'azione, si riferisce ad agenti alchilanti che richiedono attivazione in vivo. Tra effetti collaterali MMS - leucopenia e soprattutto trombocitopenia. Raramente il farmaco provoca lo sviluppo di polmonite interstiziale, se usato insieme alle antracicline, aumenta la cardiotossicità di queste ultime.
Il farmaco viene somministrato per via endovenosa. È prescritto a 10-20 mg / m 2 ogni 6-8 settimane o 5-6 mg / m 2 ogni 4 settimane.
- Streptozocin (Szt).
Di struttura chimica il farmaco appartiene alle nitrosuree con un legame D-glucopiranosio. Per il suo meccanismo d'azione, Szt è un tipico alchilatore del DNA. Entra nelle cellule dell'apparato delle isole e questo spiega la sua attività antitumorale nelle neoplasie del pancreas endocrino.
Il farmaco viene somministrato rigorosamente per via endovenosa a 500 mg / m 2 per 5 giorni ogni 6 settimane.
Le complicanze includono tossicità renale, vomito, moderata mielosoppressione, ipoglicemia, febbre, depressione e letargia.
- Semustin o metil nitrosourea (metile CCNU).
Appartiene alla classe delle nitrosoureas. È un agente alchilante. Nel cancro del pancreas, il farmaco è efficace nel 13% dei casi.
- Doxorubicina (ADM).
Un antibiotico del gruppo delle antracicline, costituito da un cromoforo multi-anello e un ammino zucchero. Il meccanismo principale dell'azione dell'ADM è l'intercalazione del cromoforo tra i filamenti di DNA. Inoltre, l'enzima topoisomerasi II, responsabile della topologia del DNA, viene inibito e vengono generati radicali liberi, che sono citotossici per il tumore e i tessuti normali.
L'ADM viene somministrato IV o per via intra-arteriosa. È prescritto in dosi di 25-30 mg / m 2 2 giorni ogni 3-4 settimane, o 20 mg / m 2 settimanalmente, o 60-75 mg / m 2 1 volta in 3 settimane.
La cardiotossicità è considerata la complicanza più grave.
- Epirubicina (EPI).
È uno stereoisomero della doxorubicina, differisce da esso nell'orientamento del gruppo idrossile nella posizione 4 nell'amino zucchero. L'effetto antitumorale è registrato nel range del 13-37%. Il tasso di sopravvivenza annuale è del 12%.
Viene utilizzato a dosi di 75-90 mg / m 2 ogni 21 giorni. Il farmaco viene somministrato rigorosamente per via endovenosa. La dose totale non deve superare 700 mg / m 2.
Le complicazioni comuni includono mielosoppressione, mucosite, nausea e vomito. Tra i rari effetti collaterali ci sono aumento dell'acido urico, trombocitopenia, flebosclerosi, diarrea, macchie scure sulla pelle, alterazioni delle unghie, reazioni allergiche.
- Ifosfamide (IFO).
Si riferisce alle cloroetilammine, è un analogo sintetico della ciclofosfamide. È attivato nel fegato da enzimi microsomiali. Il suo metabolita attivo, 4-idrossifosfamide, alchila il DNA, provocandone la rottura, così come l'RNA, e inibisce la sintesi proteica.
Si osservano complicazioni: mielosoppressione, nausea, vomito, diarrea e talvolta costipazione, alopecia, epatotossicità, raramente letargia, allucinazioni; possono verificarsi sintomi di cistite: disuria, minzione frequente.
Le modalità più comuni (I / O):
- 1000 mg / m 2 5 giorni consecutivi ogni 3 settimane o
- 1,2-2,4 g / m2 3 giorni consecutivi ogni 3 settimane o
- 5000 mg / m 2 1 volta in 3 settimane.
- Tomudex (Raltitrexed).
La chinazolina antifolato è un inibitore diretto e specifico della timidilato sintetasi. Dopo essere entrato nella cellula tumorale, il farmaco viene poliglutaminato dall'azione della folipoliglutammato sintetasi. Tomudex è attivo in monoterapia nel 12-14% dei casi. La stabilizzazione della crescita del tumore è stata osservata nel 29% dei pazienti.
Introdotto a 3 mg / m 2 / in 1 volta in 3 settimane.
Tra le complicanze: leucopenia (18%), diarrea (10%), mucosite (3%), astenia (18%), vomito (13%), aumento delle transaminasi (7%).
- UFT.
UFT è una formulazione di fluoroafur e uracile. Il rapporto molare di questi componenti è 1: 4. L'efficacia del farmaco è registrata nel 22,7% dei casi.
- UDR (floxouridina).
Questo analogo sintetico della deossiuridina è un metabolita del fluorouracile.
Il farmaco viene somministrato per via endovenosa o intraarteriosa. Quando somministrato per via endovenosa, la dose di FUDR è 0,1-0,15 mg / kg al giorno per 14 giorni; i cicli vengono ripetuti ogni 4 settimane. Quando somministrato per via intra-arteriosa, la dose di FUDR è 0,2-0,3 mg / kg al giorno, 14 giorni; i cicli vengono ripetuti ogni 4 settimane.
Le complicanze della FUDR sono: nausea, vomito, mucosite, diarrea (29%), gastrite, mal di testa, prurito, dermatite, aumento delle transaminasi.
- Irinotecan o Campto (Cpt-11).
Si riferisce agli inibitori della topoisomerasi I. È analogo alla camptotecina.
Viene somministrato per via endovenosa, alla dose di 350 mg / m 2 una volta ogni 3 settimane (5-6 dosi).
Le complicanze includono diarrea, neutropenia, a volte con febbre, vomito, reazioni allergiche, stomatite.
Nel cancro del pancreas, è efficace nel 12% dei pazienti.
- Paclitaxel (fiscale).
È un diterpene complesso con un anello taxano e una catena di carboidrati (essenziale per l'attività antitumorale). Il paclitaxel è di origine vegetale, isolato dalla corteccia del tasso della California. Tax - (il primo farmaco attivo del gruppo dei taxani) stimola la formazione caotica e irregolare di microtubuli dalla tubulina e quindi interferisce con la loro rottura. Questi disturbi scheletrici delle cellule tumorali portano alla loro morte. La stabilizzazione del processo tumorale è stata rilevata nel 20% delle tasse.
L'imposta viene somministrata in dosi di 175-200 mg / m 2 per via endovenosa, mediante infusione, entro 3 ore (a volte 24) una volta ogni 3 settimane con premedicazione preliminare.
Gli effetti collaterali includono mielosoppressione, anemia e trombocitopenia, caduta di pressione (12%), neurotossicità (60%), anoressia, alopecia, vomito e mucosite non sono comuni.
- Docetaxel o Taxotere (Tht).
Il meccanismo d'azione del farmaco risiede nella distruzione dello scheletro cellulare dovuto alla stimolazione della formazione dei microtubuli e alla soppressione della loro depolimerizzazione.
Txt viene utilizzato per via endovenosa a dosi di 100 mg / m 2 una volta ogni 3 settimane (5-6 cicli). Anche la premedicazione con difenidramina e steroidi è necessaria per ridurre l'ipersensibilità.
Si osservano effetti collaterali: neutropenia (70%), tossicità dermatologica (60%), ritenzione di liquidi (30-68%), diarrea (31%), stomatite (20%), neurotossicità (12%), altre complicanze sono rare.
- Gemcitabina o Gemzar (Gem).
Gem è un analogo sostituito con fluoro della desossicitidina, strutturalmente simile al citosar. Tuttavia, a differenza di quest'ultimo, è più lipofilo e, di conseguenza, passa più velocemente attraverso le membrane delle cellule tumorali. Ha una maggiore affinità per il bersaglio, la desossicidina chinasi, il suo metabolita attivo gemcitabina trifosfato è più lungo del citosar nella cellula tumorale.
Gemzar viene applicato per via endovenosa a 1000 mg / m 2 in 1,8,15 giorni, ogni 4 settimane. Tra le complicazioni derivanti dall'uso di Gem: leucopenia (19%), trombocitopenia (22%), astenia (12%), edema periferico (10%).
- Erlotinib (Tarceva).
Erlotinib (Tarceva) è un inibitore reversibile e altamente specifico della tirosin chinasi del recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR). La tirosina chinasi è responsabile della fosforilazione intracellulare di HER1 / EGFR. L'espressione di HER1 / EGFR si osserva sulla superficie sia delle cellule normali che di quelle tumorali. L'inibizione della fosfotirosina da parte dell'EGFR inibisce la crescita delle linee cellulari tumorali e / o porta alla loro morte.
Per il cancro al pancreas, 100 mg vengono utilizzati al giorno, per lungo tempo, in combinazione con gemcitabina.
- Fluorouracile.
- Chemioterapia combinata per cancro pancreatico non resecabile
Negli ultimi decenni, varie combinazioni di farmaci chemioterapici sono state utilizzate per trattare il cancro al pancreas.
- Combinazioni a base di fluorouracile.
- Combinazione FAM.
La combinazione consiste in fluorouracile somministrato a 600 mg / m 2 EV 1 volta a settimana per 1,2,5,6 e 9 settimane; doxorubicina, usata a 30 mg / m 2 una volta alla settimana per 1,5 e 9 settimane; mitomicina C, applicata a 10 mg / m 2 una volta alla settimana per 1 e 9 settimane.
- Combinazione SMF.
La combinazione differisce dalla FAM sostituendo la doxorubicina con streptozotocina.
Sono stati utilizzati 2 tipi di SMF:
- SMF1 (streptozotocina 1 g / m2 EV, una volta alla settimana, a 1, 2, 5, 6 e 9 settimane; mitomicina C 10 mg / m2 EV una volta alla settimana a 1, 6 e 9 settimane, fluorouracile 600 mg / m2 una volta una settimana a 1, 2, 5, 6 e 9 settimane).
- SMF2 (streptozotocina 350 mg / m 2 una volta alla settimana, a 1-5 e 9 settimane; mitomicina C 10 mg / m 2 una volta alla settimana a 1 e 9 settimane; fluorouracile 600 mg / m 2 una volta alla settimana 1-5 e 9a settimane).
- Modalità MFL.
Mitomicina C 12 mg / m 2 giorno 1, fluorouracile 400 mg / m 2 giorni 1-5 e leucovorin 200 mg / m 2 giorni 1-5. Il regime viene applicato ogni 4 settimane.
- Combinazione EVFL.
Composto da epirubicina (60 mg / m 2 giorno 1), etoposide (80 mg / m 2 per via endovenosa 1-3 giorni), fluorouracile (340 mg / m 2 1-3 giorni) e leucovorin (100 mg / m 2 per via endovenosa 1 - 3 giorni). L'effetto antitumorale è stato registrato nel 15% dei pazienti.
- Combinazione FAM.
- Associazioni a base di cisplatino.
- Combinazione FAP. È costituito da fluorouracile, doxorubicina e cisplatino.
- La combinazione FP include fluorouracile (1 g / m 2 ev nei giorni 1-5) e cisplatino (100 mg / m 2 il 2 ° giorno). I cicli vengono ripetuti ogni 4 settimane. L'effetto è stato registrato nel 26% dei pazienti.
- La combinazione CAC è composta da cisplatino, cytosar e caffeina. Raggiunto L'effetto si ottiene nel 39% dei casi.
- Associazioni che utilizzano gemcitabina (gemzar).
- Gemzar (1000 mg / m 2 1,8,15 giorni) è combinato con l'infusione di fluorouracile (200 mg / m 2 1-5 giorni).
- La combinazione di gemzar + fluorouracile + leucovorin. Il regime Gem raccomandato è 1000 mg / m2 i / v 1,8,15 giorni; FU 500 mg / m 2 1-5 giorni; FA 20 mg / m 2 1-5 giorni.
- Combinazioni a base di fluorouracile.
- Chemioterapia del cancro del pancreas disseminato in regime di monoterapia
- Radioterapia
Il trattamento viene effettuato preoperatorio, intraoperatorio, postoperatorio, in combinazione con la chemioterapia.
La radioterapia per i pazienti con cancro del pancreas utilizza diverse dosi di radiazioni.
Per scopi palliativi (controllo del dolore, ittero, prevenzione delle emorragie), la dose di radiazioni è di 50 Gy. Dosi più elevate di oltre 60 Gy sono prescritte ai pazienti per migliorare i tassi di sopravvivenza.
La radiazione preoperatoria è usata raramente.
La radiazione intraoperatoria può essere combinata con la radiazione esterna per aumentare la dose al pancreas e fornire un migliore controllo locale della malattia. La dose di radiazioni intraoperatorie varia da 10 a 20 Gy; esterno - da 45 a 50 Gy. La remissione entro un anno è osservata nell'82% dei pazienti.
- Trattamento di chemioradioterapia per il cancro del pancreas
Uno dei modi per migliorare i risultati nel cancro del pancreas inoperabile è la combinazione di radioterapia e promettenti farmaci antitumorali.
- Radioterapia e gemzar.
- 20 frazioni di irradiazione esterna (dose 35 Gy) con una pausa di 2 settimane dopo 10 frazioni. Gemzar in una dose di 400 mg / m 2 viene prescritto 2 volte a settimana per 1-3 e 5-7 settimane.
- Gemzar alla dose di 1000 mg / m 2 per 1,8,15 giorni di radioterapia esterna (dose 27 Gy, 15 frazioni).
- Radioterapia e fluorouracile.
- Una combinazione di radioterapia (60Gy) + (FAP) fluorouracile + doxorubicina + cisplatino.
- Una combinazione di FEP (fluorouracile 200 mg / m 2 - infusione continua + epirubicina 50 mg / m2 e cisplatino 60 mg / m 2 ogni 3 settimane insieme a irradiazione conforme (63 Gy per 6 settimane).
- Altre combinazioni.
La radioterapia (45 Gy) è combinata con UFT (150-300 mg al giorno) e leucovorin (90 mg al giorno).
- Radioterapia e gemzar.
- Terapia neoadiuvante e adiuvante per il cancro al pancreas
La terapia adiuvante (chirurgia e chemioradioterapia postoperatoria) è una delle opzioni per il trattamento del cancro del pancreas. Tuttavia, meno del 20% dei pazienti è operabile al momento della diagnosi iniziale, pertanto il massimo risultato dal trattamento adiuvante può essere ottenuto solo nel 4% del numero totale di pazienti.
Un approccio neoadiuvante al trattamento del carcinoma pancreatico localmente avanzato consente di aumentare la percentuale di tumori resecabili fino al 40% (20% a causa di pazienti potenzialmente resecabili e 20% a causa di pazienti non resecabili al momento della diagnosi iniziale mediante ristadiazione) e allungare la vita dei pazienti.
Come parte dell'approccio neoadiuvante, la chemioradioterapia può essere utilizzata prima dell'intervento chirurgico. In alcuni casi, viene eseguita la radioterapia preoperatoria seguita da radiazioni intraoperatorie. Questo tipo di terapia aumenta la sopravvivenza del paziente a 2 anni nel 27% dei casi; fino a 5 anni - nel 7% dei casi.
L'uso della sola chemioterapia come trattamento neoadiuvante non porta ad un aumento significativo dei tassi di sopravvivenza.
- Cure palliative
- Sollievo dalla sindrome del dolore.
- A tale scopo vengono utilizzati analgesici narcotici in combinazione con antidepressivi triciclici o farmaci anti-memetici (che possono anche potenziare l'azione degli analgesici).
- La neurolisi dei gangli celiaci può portare a una diminuzione dell'intensità del dolore. La procedura viene eseguita transtoracalmente, transaddominale, transgastrica o durante l'intervento chirurgico.
- La radioterapia contribuisce anche al parziale sollievo del dolore.
- Eliminazione dell'ittero.
- Con la comparsa di ittero ostruttivo, i pazienti iniziano a essere infastiditi da prurito, dolore nel quadrante superiore destro dell'addome (peggiora dopo aver mangiato) o sviluppano colangite.
- Se i pazienti hanno un'ostruzione del dotto pancreatico (nel 5% dei casi) o delle vie biliari, vengono sottoposti a decompressione endoscopica con stent.
- La decompressione endoscopica con stent viene eseguita durante la coledocodigiunostomia, la colecistodigiunostomia, la gastrodigiunostomia o durante la resezione di un tumore pancreatico. Per questi scopi vengono utilizzati stent in metallo e plastica (devono essere cambiati ogni 3-4 mesi).
- Se i risultati della procedura non sono soddisfacenti, ai pazienti viene prescritto: colestiramina (Questran) all'interno, 4 g 1-4 r / giorno; fenobarbital (luminale) all'interno, 30-60 mg 2-4 r / giorno.
- Trattamento dei disturbi della funzione esocrina del pancreas.
Sono prescritti preparati enzimatici (ad esempio Creonte).
- Sollievo dalla sindrome del dolore.
- Chirurgia
Il trattamento chirurgico viene eseguito in assenza di metastasi a distanza e segni radiografici o clinici di non resecabilità del tumore.
I concetti preoperatori di resecabilità del tumore sono preliminari. La decisione finale viene presa dopo un esame intraoperatorio degli organi. cavità addominale (fegato, peritoneo, linfonodi periaortici e celiaci) per escludere metastasi a distanza. Quindi vengono determinate le possibilità di resecabilità locale del tumore.
La resezione pancreatoduodenale (operazione di Whipple) è il principale tipo di chirurgia radicale. Non viene eseguita se il tumore invade la vena cava inferiore, l'aorta, l'arteria mesenterica superiore, la vena mesenterica superiore, la vena porta. Per decidere l'operazione, è necessario mobilitare il duodeno e la testa del pancreas dalla sottostante vena cava inferiore e aorta. Questa tecnica permette anche di giudicare il coinvolgimento dell'arteria mesenterica superiore. La valutazione della fattibilità della dissezione della vena porta e della vena mesenterica superiore è considerata importante.
Il campione anatomico rimosso durante la resezione pancreatoduodenale è costituito dal dotto biliare comune, cistifellea, testa, collo e parte secretoria del pancreas, duodeno, colon prossimale, piccolo e parte dell'omento maggiore, metà distale dello stomaco. Inoltre, il tessuto paracavale è soggetto ad escissione, vengono rimossi i linfonodi sovrapilorici, infrapilorici, pancreatoduodenali anteriori, pancreatoduodenali posteriori. Vengono asportati anche i linfonodi del legamento epatoduodenale e lungo l'arteria epatica comune. La vena mesenterica superiore viene asportata se è isolata da un tumore o dal punto della sua confluenza con la vena porta.
Il chirurgo deve eseguire una serie di procedure riparative (pancreatojejunostomy, anastomosi biliodigestiva, gastro-digiunostomia e anastomosi interintestinale).
La resezione pancreatoduodenale estesa prevede la rimozione del segmento della vena porta e delle arterie coinvolte nel processo tumorale con ricostruzione vascolare. Inoltre, vengono rimossi i linfonodi retroperitoneali (dall'arteria celiaca alla biforcazione iliaca).
Il rischio di morte nel periodo postoperatorio è del 5%. I tassi di sopravvivenza a 5 anni dopo resezioni pancreatoduodenali raggiungono il 20-25%, con un tasso di sopravvivenza medio di 8-11 mesi.
- Gestione dei pazienti con cancro del pancreas
I pazienti con cancro al pancreas devono essere monitorati da un gastroenterologo, oncologo, chirurgo e radiologo.
- Solo il 15-20% dei pazienti con cancro del pancreas è resecabile. Sono sottoposti a resezione pancreatoduodenale (operazione di Whipple) seguita da terapia di chemioradioterapia postoperatoria.
- A circa il 30% dei pazienti vengono diagnosticati tumori localmente avanzati non resecabili senza metastasi a distanza. In questi casi vengono prescritti chemioterapia e radiazioni ionizzanti.
- L'approccio neoadiuvante al trattamento del carcinoma pancreatico localmente avanzato può aumentare la percentuale di tumori resecabili e allungare la vita dei pazienti.
- La chemioradioterapia può essere utilizzata prima dell'intervento chirurgico. In alcuni casi, viene eseguita la radioterapia preoperatoria seguita da radiazioni intraoperatorie. Questo tipo di terapia aumenta la sopravvivenza del paziente a 2 anni nel 27% dei casi; fino a 5 anni - nel 7% dei casi.
- Se il tumore non è resecabile ed è presente ittero, vengono eseguite la chemioterapia e le procedure chirurgiche palliative (decompressione endoscopica con stent).
- In presenza di metastasi a distanza, vengono eseguiti trattamenti chemioterapici e palliativi per alleviare i sintomi della malattia (dolore).
21. Cancro al pancreas: quadro clinico, diagnosi, trattamento.
Il cancro al pancreas è un gruppo di tumori maligni primari che sono localizzati nei dotti e negli acini del pancreas.
Questi tumori comprendono: adenocarcinomi duttali, adenocarcinomi a cellule giganti, adenocarcinomi mucinosi, cistoadenocarcinomi mucinosi, carcinoma a cellule squamose ghiandolari, cancro acinoso, pancreatoblastomi, tumori mucoidi papillari intraduttali.
i sintomi iniziali del cancro del pancreas (perdita di peso, debolezza, affaticamento, dolore addominale, nausea, vomito, anoressia) non sono specifici. Man mano che la malattia progredisce, i sintomi diventano più pronunciati.
Le principali manifestazioni del cancro al pancreas
Mal di stomaco.
Man mano che il tumore cresce, i dolori addominali diventano intensi, acuti, si irradiano alla schiena e si intensificano quando il corpo si piega in avanti. L'irradiazione del mal di schiena indica un tumore che colpisce la regione retroperitoneale.
Quando il tumore è localizzato nella coda del pancreas, il dolore è registrato nell'87% dei pazienti, con cancro alla testa - nel 72% dei pazienti.
Gli adenocarcinomi localizzati nella testa del pancreas, nell'80-90% dei casi, portano a ittero (a seguito della compressione del dotto biliare comune da parte di un tumore). Si notano anche prurito, oscuramento delle urine e alleggerimento delle feci.
Perdita di peso.
Questo sintomo si osserva nel 92% dei pazienti con localizzazione del tumore alla testa e nel 100% dei pazienti con danni al corpo o alla coda del pancreas. La perdita di peso può essere associata a steatorrea (a causa di una ridotta funzione pancreatica esocrina).
Anoressia.
Nausea e vomito.
Nausea e vomito si notano nel 43-45% dei casi con cancro alla testa e nel 37% dei casi con cancro alla coda e al corpo. Questi sintomi possono essere il risultato della compressione del duodeno e dello stomaco da parte di un tumore.
Sviluppo del diabete mellito secondario.
Il diabete mellito come conseguenza del cancro viene diagnosticato nel 25-50% dei pazienti, portando alla comparsa di sintomi come poliuria e polidipsia.
Se il tumore si trova nel corpo o nella coda del pancreas, contribuisce alla comparsa di splenomegalia, sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco.
In alcuni casi, si sviluppa il quadro clinico della colecistite acuta o della pancreatite acuta.
Le metastasi al peritoneo possono causare compressione dell'intestino con sintomi di stitichezza o ostruzione.
È difficile sospettare la presenza di cancro al pancreas nelle prime fasi dello sviluppo, poiché le manifestazioni cliniche della malattia non sono specifiche. Il cancro al pancreas è difficile da diagnosticare in una fase iniziale. Solo il 30% dei pazienti viene diagnosticato entro 2 mesi. dopo l'inizio della malattia. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi iniziali del cancro del pancreas (perdita di peso, debolezza, affaticamento, dolore addominale, nausea, vomito, anoressia) non sono specifici. Pertanto, il trattamento tempestivo dei pazienti con i medici e un esame completo è di fondamentale importanza.
Si può sospettare un cancro al pancreas quando compare l'ittero e aumenta l'intensità del dolore addominale.
Obiettivi diagnostici
Identifica il cancro al pancreas.
Installa la sua localizzazione.
Identifica le metastasi.
Stabilisci lo stadio del cancro.
Stabilire la resecabilità o la non resecabilità del tumore.
Metodi diagnostici
Prendendo l'anamnesi
Con il progredire della malattia, i sintomi iniziali (perdita di peso, debolezza, affaticamento, dolore addominale, nausea, vomito, anoressia) diventano più pronunciati.
Quando si prende l'anamnesi, è importante valutare la posizione e l'impatto dei vari fattori di rischio sulla vita dei pazienti.
Il fumo può essere la causa del cancro del pancreas nel 30% dei casi.
La malattia è più comune nelle persone che consumano cibi ricchi di carboidrati.
Nei pazienti con diabete di tipo I o II da 5 anni o più, il rischio di cancro al pancreas è raddoppiato.
In circa il 5-10% dei pazienti, l'insorgenza del cancro del pancreas è il risultato di patologia ereditaria. Pertanto, questa malattia viene diagnosticata in pazienti con cancro colorettale ereditario non poliposo, atassia-teleangectasia, pancreatite ereditaria, poliposi adenomatosa familiare, sindromi di Gardner e Hippel-Landau, con mutazioni del gene BRCA2.
La pancreatite cronica è un fattore di rischio per il cancro del pancreas nel 5% dei pazienti.
La gastrectomia e la resezione gastrica eseguite in pazienti con ulcere peptiche, tumori benigni dello stomaco, aumentano il rischio di sviluppare il cancro del pancreas di 3-5 volte.
Esame fisico
Il dolore addominale è il sintomo principale del cancro del pancreas. Quando il tumore è localizzato nella coda del pancreas, vengono registrati nell'87% dei pazienti, con cancro alla testa - nel 72% dei pazienti. Con il progredire della malattia, i dolori addominali diventano intensi, acuti, si irradiano alla schiena e si intensificano quando il corpo si piega in avanti. L'irradiazione del mal di schiena indica un tumore che colpisce la regione retroperitoneale.
Gli adenocarcinomi localizzati nella testa del pancreas, nell'80-90% dei casi, portano a ittero (a seguito della compressione del dotto biliare comune da parte di un tumore). Pertanto, i pazienti lamentano prurito, oscuramento delle urine e schiarimento delle feci. Sulla pelle dei pazienti è possibile trovare tracce di graffi (a causa del prurito pronunciato).
La perdita di peso si osserva nel 92% dei pazienti con localizzazione del tumore alla testa e nel 100% dei pazienti con lesioni del corpo o della coda del pancreas.
L'anoressia si osserva nel 64% dei pazienti con cancro alla testa e in circa il 30% dei pazienti con localizzazione del tumore in altre parti del pancreas.
Nausea e vomito si osservano nel 43-45% dei casi con cancro alla testa e nel 37% per cancro alla coda e al corpo.
Il diabete mellito come conseguenza del cancro viene diagnosticato nel 25-50% dei pazienti, portando alla comparsa di sintomi come poliuria e polidipsia. Tuttavia, solo nell'1% dei pazienti con diabete mellito di nuova diagnosi, è possibile stabilire una connessione tra questa malattia e il cancro del pancreas.
In alcuni casi, si sviluppa un quadro clinico di colecistite acuta o pancreatite acuta (nel 5% dei pazienti).
L'esame obiettivo dei pazienti con cancro del pancreas può rivelare tensione nella regione periepigastrica alla palpazione.
Nel 50% dei pazienti con ittero (con cancro della testa del pancreas), può essere rilevato il sintomo di Courvoisier (una cistifellea distesa è palpabile).
Se il tumore si trova nel corpo o nella coda del pancreas, contribuisce alla comparsa di splenomegalia, sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco.
In una fase avanzata della malattia si sviluppano ascite ed epatomegalia.
In alcuni casi, si notano trombosi venose profonde, tromboflebite.
Le metastasi nel peritoneo possono portare a compressione intestinale con sintomi di stitichezza o ostruzione.
Quasi il 67% dei pazienti è gravemente depresso.
Metodi diagnostici di laboratorio
Analisi del sangue generale
Un esame del sangue generale può rivelare anemia normocromica, un aumento del numero di piastrine. Si osserva un'accelerazione della VES.
Chimica del sangue
I risultati sono spesso aspecifici.
Si nota un aumento del contenuto di bilirubina, fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi, ALT, ASAT, che può indicare l'ostruzione dei dotti biliari o metastasi del cancro al fegato.
Nel sangue di pazienti con cancro del pancreas con compressione del dotto biliare, i valori di bilirubina aumentano giornalmente di 3 mg / dL (51,3 mmol / L) e nell'ostruzione totale del dotto di 12-16 mg / dL (205,2-273,6 mmol / l).
L'amilasi e la lipasi, la ribonucleasi pancreatica, l'elastasi, gli inibitori della tripsina possono aumentare.
È possibile rilevare un aumento dei valori della proteina C reattiva.
A causa dello sviluppo della sindrome da malassorbimento, i livelli di albumina e colesterolo diminuiscono.
Determinazione dei marker del cancro del pancreas
Marcatore CA-19-9.
È prodotto dalle cellule dei dotti pancreatici, dalle cellule del fegato e dai dotti biliari. Si trova nel 5-10% delle persone sane. Si trova nel 75-85% dei pazienti con cancro del pancreas. Tuttavia, non è specifico per questa malattia, poiché aumenta nel cancro del fegato (nel 67% dei casi), nello stomaco (nel 62% dei casi) e nel colon (nel 19% dei casi).
Il livello di CA-19-9 aumenta con la progressione della malattia (37 U / ml - il limite superiore della norma). Se i suoi indicatori sono superiori a 100 U / ml, questa è una prova a favore di un processo maligno. Il marker supera i valori di riferimento per i tumori più grandi di 3 cm Se il livello di CA-19-9 è superiore a 1000 U / ml, il tumore è più grande di 5 cm.
La determinazione di questo marker è importante per risolvere il problema della resecabilità del tumore. Meno del 4% dei pazienti con livelli di CA-19-9 superiori a 300 U / ml presenta tumori resecabili.
Tuttavia, la determinazione di CA-19-9 non può servire come metodo di screening, poiché utilizzando questo metodo è impossibile rilevare il cancro del pancreas nelle prime fasi.
Metodi diagnostici strumentali
Ecografia transaddominale - ecografia addominale
Consente di escludere la malattia dei calcoli biliari nei pazienti con ittero e sindrome del dolore. In circa il 30% dei casi, il pancreas non viene visualizzato (a causa di ascite, flatulenza, obesità).
L'ecografia rivela l'espansione dei dotti pancreatici; compressione del dotto biliare comune da parte di un tumore, metastasi del cancro al fegato. Un aumento della testa del pancreas fino a 2,6 cm suggerisce il cancro.
Ecografia endoscopica
Permette di rilevare carcinomi pancreatici nel 99-100% dei casi. L'accuratezza di questo metodo per valutare la stadiazione del cancro è del 70-80%. Questo studio consente di valutare le condizioni delle vene portale e mesenteriche superiori, nonché di visualizzare le metastasi ai linfonodi regionali o al tronco celiaco.
Durante l'implementazione del metodo, è possibile eseguire una biopsia per aspirazione del tumore e dei linfonodi metastatici.
Tomografia computerizzata (TC)
Permette di identificare le lesioni tumorali del pancreas e lo stato della zona epatobiliare; germinazione del tumore dei vasi mesenterici superiori, metastasi del cancro al fegato e altri organi, espansione del dotto pancreatico distalmente al tumore. Inoltre, utilizzando questo metodo, puoi chiarire lo stadio della malattia. Vengono visualizzati i tumori più grandi di 1 cm.
La sensibilità del metodo è del 90%; specificità 80%.
Con l'ausilio della TC è possibile valutare la resecabilità del tumore al 72%; irreperibilità nel 100% dei casi. Se il tumore non supera i 2-3 cm alla TC e non è presente alcun coinvolgimento vascolare, allora è resecabile.
Risonanza magnetica per immagini (MRI)
Permette di rilevare tumori di dimensioni inferiori a 2 cm. Nei pazienti con ittero, viene utilizzato per valutare lo stato delle vie biliari e del dotto pancreatico.
Tomografia ad emissione di positroni
Consente di identificare tumori primari e metastasi. Risultati falsi positivi possono essere ottenuti in pazienti con pancreatite.
Colangioangiografia transepatica
Questo test consente l'identificazione del tumore e la compressione della vena mesenterica superiore o della vena porta.
Colangiopancreatografia endoscopica retrograda
Possiede un alto valore diagnostico. Questo studio consente di rilevare tumori nel pancreas (fino a 2 cm) in qualsiasi parte di esso. Usando il metodo, puoi valutare la composizione della secrezione del pancreas.
Se durante lo studio vengono visualizzati dotti pancreatici di forma irregolare, che terminano con un restringimento, la probabilità di cancro del dotto è alta (oltre il 90%).
Le complicazioni durante questa procedura si osservano nel 5-10% dei casi.
Laparoscopia
La laparoscopia rileva piccole metastasi di cancro al fegato e al peritoneo. È inoltre possibile ottenere liquido ascitico per un successivo esame citologico.
Esiste anche un metodo di ecografia laparoscopica, in grado di rilevare piccole metastasi nel fegato, mettendo in scena in modo più accurato il cancro al pancreas.
Biopsia di aspirazione
Eseguito durante l'ecografia endoscopica nel periodo preoperatorio. La necessità di questa procedura è in discussione, poiché la probabilità di disseminazione di cellule tumorali è alta. Se il metodo viene eseguito sotto il controllo della TC, è possibile ridurre i possibili rischi.
L'esame citologico dei campioni di tessuto ottenuti consente di diagnosticare il cancro del pancreas nell'85-95% dei casi. Gli adenocarcinomi duttali si riscontrano in oltre l'80% dei pazienti.
Obiettivi del trattamento
Rimozione del tumore in caso di resecabilità (viene eseguita la resezione pancreatoduodenale - operazione di Whipple).
Aumento della percentuale di tumori resecabili mediante ristadiazione.
Ridurre la gravità delle manifestazioni cliniche del cancro (sollievo dalla sindrome del dolore, diminuzione della gravità dell'ittero, correzione dei disturbi della funzione esocrina del pancreas).
Aumento dei tassi di sopravvivenza.
Metodi di trattamento
Terapia dietetica
La maggior parte dei pazienti con cancro del pancreas soffre di anoressia. Sviluppano anche la sindrome da malassorbimento a causa della ridotta funzione pancreatica esocrina. Pertanto, gli alimenti ad alto contenuto di grassi e proteine \u200b\u200bdovrebbero essere esclusi dalla dieta di questi pazienti. Per saperne di più: Terapia nutrizionale per il cancro.
Metodi di trattamento farmacologici
Chemioterapia del cancro del pancreas disseminato in regime di monoterapia
Fluorouracile.
Il fluorouracile (FU) è un analogo sintetico della pirimidina naturale, l'uracile. L'obiettivo principale è l'enzima timidilato sintetasi, che controlla la sintesi dei normali nucleotidi della timidina. Durante l'infusione, la soluzione di fluorouracile deve essere protetta dalla luce. Si consiglia ai pazienti di non utilizzare aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei insieme al fluorouracile.
Il farmaco viene utilizzato in diverse modalità:
Flusso EV 500 mg / m 2 per 5 giorni consecutivi, ogni 4 settimane o
500-600 mg / m 2 EV, getto 1 volta a settimana, 6 settimane o
Infusione EV di 1000 mg / m 2 per 5 giorni (120 ore) ogni 4 settimane o
200-300 mg / m 2 EV, per infusione per un mese o
2,6 g / m 2 per via endovenosa, per infusione nell'arco di 24 ore, una volta alla settimana, 4-5 settimane.
Mitomicina C (MMS).
MMC è un antibiotico di origine; in termini di meccanismo d'azione, si riferisce ad agenti alchilanti che richiedono attivazione in vivo. Gli effetti collaterali dell'MMS includono leucopenia e soprattutto trombocitopenia. Raramente il farmaco provoca lo sviluppo di polmonite interstiziale, se usato insieme alle antracicline, aumenta la cardiotossicità di queste ultime.
Il farmaco viene somministrato per via endovenosa. È prescritto a 10-20 mg / m 2 ogni 6-8 settimane o 5-6 mg / m 2 ogni 4 settimane.
Ifosfamide (IFO).
Si riferisce alle cloroetilammine, è un analogo sintetico della ciclofosfamide. È attivato nel fegato da enzimi microsomiali. Il suo metabolita attivo, 4-idrossifosfamide, alchila il DNA, provocandone la rottura, così come l'RNA, e inibisce la sintesi proteica.
Si osservano complicazioni: mielosoppressione, nausea, vomito, diarrea e talvolta costipazione, alopecia, epatotossicità, raramente letargia, allucinazioni; possono verificarsi sintomi di cistite: disuria, minzione frequente.
Le modalità più comuni (I / O):
1000 mg / m2 per 5 giorni consecutivi ogni 3 settimane o
1,2-2,4 g / m 2 3 giorni consecutivi ogni 3 settimane o
5000 mg / m 2 una volta ogni 3 settimane.
Radioterapia
Il trattamento viene effettuato preoperatorio, intraoperatorio, postoperatorio, in combinazione con la chemioterapia.
Diverse dosi di radiazioni vengono utilizzate durante la radioterapia per i pazienti con cancro al pancreas.
Per scopi palliativi (controllo del dolore, ittero, prevenzione delle emorragie), la dose di radiazioni è di 50 Gy. Ai pazienti vengono prescritte dosi più elevate di oltre 60 Gy per migliorare i tassi di sopravvivenza.
La radiazione preoperatoria è usata raramente.
La radiazione intraoperatoria può essere combinata con la radiazione esterna per aumentare la dose al pancreas e fornire un migliore controllo locale della malattia. La dose di radiazioni intraoperatorie varia da 10 a 20 Gy; esterno - da 45 a 50 Gy. La remissione entro un anno è osservata nell'82% dei pazienti.
Chirurgia
Il trattamento chirurgico viene eseguito in assenza di metastasi a distanza e segni radiologici o clinici di non resecabilità del tumore.
I concetti preoperatori di resecabilità del tumore sono preliminari. La decisione finale viene presa dopo un esame intraoperatorio degli organi addominali (fegato, peritoneo, linfonodi periaortici e celiaci) per escludere metastasi a distanza. Quindi vengono determinate le possibilità di resecabilità locale del tumore.
La resezione pancreatoduodenale (operazione di Whipple) è il principale tipo di chirurgia radicale. Non viene eseguita quando un tumore invade la vena cava inferiore, l'aorta, l'arteria mesenterica superiore, la vena mesenterica superiore, la vena porta. Per decidere l'operazione, è necessario mobilitare il duodeno e la testa del pancreas dalla sottostante vena cava inferiore e aorta. Questa tecnica permette anche di giudicare il coinvolgimento dell'arteria mesenterica superiore. La valutazione della fattibilità della dissezione della vena porta e della vena mesenterica superiore è considerata importante.
Il campione anatomico rimosso durante la resezione pancreatoduodenale è costituito dal dotto biliare comune, cistifellea, testa, collo e parte secretoria del pancreas, duodeno, colon prossimale, piccolo e parte dell'omento maggiore, metà distale dello stomaco. Inoltre, il tessuto paracavale è soggetto ad escissione, vengono rimossi i linfonodi sovrapilorici, infrapilorici, pancreatoduodenali anteriori, pancreatoduodenali posteriori. Vengono asportati anche i linfonodi del legamento epatoduodenale e lungo l'arteria epatica comune. La vena mesenterica superiore viene asportata quando è isolata da un tumore o dal punto della sua confluenza con la vena porta.
Il chirurgo deve eseguire una serie di manipolazioni riparatrici (pancreatojunostomia, anastomosi biliodigestiva, gastro-digiunostomia e anastomosi interintestinale).
La resezione pancreatoduodenale estesa prevede la rimozione del segmento della vena porta e delle arterie coinvolte nel processo tumorale con ricostruzione vascolare. Inoltre, vengono rimossi i linfonodi retroperitoneali (dall'arteria celiaca alla biforcazione iliaca).
Il rischio di morte nel periodo postoperatorio è del 5%. I tassi di sopravvivenza a 5 anni dopo resezioni pancreatoduodenali raggiungono il 20-25%, con un tasso di sopravvivenza medio di 8-11 mesi.
I principali fattori nell'eziologia del cancro del pancreas sono il fumo, l'alcol, l'alimentazione malsana, i rischi professionali, i farmaci, l'ereditarietà.
Fumo
Quando si fuma, il rischio di sviluppare la malattia aumenta di 3 volte. Nel 1986, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro ha classificato il fumo come un fattore cancerogeno che aumenta significativamente la probabilità di cancro al pancreas. La ricerca indica una relazione dose-dipendente che richiede un'esposizione a lungo termine.
Non è noto quale tipo di agente cancerogeno agisca nella composizione del fumo di sigaretta. Viene anche discusso il tempo durante il quale il fumo di sigaretta inizia ad avere il suo impatto negativo. Alcuni studi indicano che la malattia si manifesta con un'esperienza di fumo di 15 anni.
Alcol
Il ruolo dell'alcol nell'eziologia del cancro del pancreas è controverso. È stata riportata un'associazione in due studi caso-controllo. Altri autori non confermano questo modello. Nell'analisi precedente a questi studi, il gruppo di lavoro IARC escludeva l'alcol dai fattori di rischio.
Cibo
Attraverso analisi di coorte dettagliate e studi caso-controllo, sono state ottenute informazioni di base sull'effetto delle abitudini alimentari sullo sviluppo del cancro. Indicare il ruolo significativo di una dieta ricca di grassi. Tuttavia, questi dati non sono del tutto affidabili. Anche il consumo energetico totale gioca un ruolo. Influenza valore dell'energia la dieta è forse esagerata; un aumento dell'indice di massa corporea introduce una certa ambiguità. Il rischio relativo di obesità è 1,72. È stato suggerito che la crescita aumenta anche il rischio di malattia, sebbene ciò possa essere dovuto all'uso di prodotti surrogati durante l'infanzia. La vitamina C e le fibre hanno un effetto protettivo. L'assunzione di caffeina contribuisce all'eziologia del cancro del pancreas. Il significato di tutti questi fattori è molto controverso e il loro ruolo è ridotto al minimo.
Occupazione
Il rischio di sviluppare adenocarcinoma del pancreas è leggermente superiore nei lavoratori esposti a radiazioni ionizzanti oa contatto con alluminio, acrilammide e idrocarburi alogenati. In particolare, i lavori che comportano il lavaggio a secco comportano un rischio comparativo di 1,5. Questi dati sono generalmente inconcludenti; la correlazione tra l'attività professionale e l'insorgenza del cancro è controversa.
Uso precedente di farmaci
Il massimo interesse è dato ai pazienti con diabete. Il rischio è particolarmente alto subito dopo la diagnosi. Non è stato stabilito se queste condizioni siano basate su cause simili, se la pancreatite e il diabete siano precursori del cancro o siano direttamente coinvolti nella cancerogenesi. quando pancreatite cronica il rischio di sviluppare il cancro si avvicina alla normalità dopo 10 anni; nel diabete la relazione positiva persiste per più di 5 anni. Anche la sindrome di Gardner e la neoplasia endocrina multipla di tipo 1 (cancro neuroendocrino) sono associate al cancro del pancreas.
Cancro pancreatico ereditario
La vera prevalenza del cancro del pancreas è diventata chiara solo di recente. In precedenza, nonostante le varie segnalazioni di casi familiari, si riteneva che ci fosse una predisposizione familiare significativa alla malattia. D.T. Silverman ha mostrato un aumento significativo del rischio di cancro al pancreas tra le persone in cui i parenti di primo grado hanno avuto il cancro, soprattutto se combinato con il fumo. Ciò è stato confermato in uno studio di coorte, quando il coefficiente di probabilità tra i parenti di primo grado di parentela era pari a 1,5. Il 7% dei casi di eziologia del cancro del pancreas è dovuto a fattori genetici. Malattie familiari note come quelle con il gene STK11 / LKB1, espressione di BRCA2 e sindrome dei nevi atipici multipli (p16 è inattivato nel 95% dei tumori sporadici) possono predisporre all'eziologia del cancro del pancreas. È anche indicata un'associazione con la poliposi adenomatosa familiare, il trasporto del gene BRCA1 e la malattia di von Hippel-Lindau, ma non è stato confermato un aumento del rischio.
Condizioni precancerose
Determinare le condizioni antecedenti e identificare i fattori che giocano un ruolo nell'eziologia del cancro del pancreas sono difficili, in parte a causa della mancanza di un modello animale accurato della malattia. Nonostante questo inconveniente, le vie molecolari attraverso le quali avviene la formazione del fenotipo neoplastico sono attualmente ben comprese. L'introduzione nella pratica dell'analisi del microarray genetico del tessuto pancreatico normale e patologicamente alterato rappresenta un importante passo avanti non solo in termini di efficienza diagnostica, ma anche nell'identificazione di nuove aree di ricerca. Il gene soppressore del tumore p16 è importante, poiché la sua funzione viene persa nel 95% dei tumori. Ciò è solitamente dovuto alla delezione omozigote, alla perdita di eterozigosità o alla metilazione del promotore. A volte, l'inattivazione di p16 può essere un difetto ereditario. Il gene K-ras media la segnalazione dei recettori del fattore di crescita e le sue mutazioni si trovano in oltre il 90% dei casi di danno ai dotti. La disregolazione del ciclo cellulare (soprattutto l'inibizione del passaggio alla fase S e la perdita della proteina p53 che la media) viene rilevata nel 50% dei pazienti con cancro del pancreas. Altri bersagli sono il recettore del gene del fattore di crescita trasformante b, i geni BRCA2, HER-2 / NEU, DPC4, MKK4 e EBER-1.
La Johns Hopkins University ha recentemente suggerito che la neoplasia intraepiteliale (PanIN sta per neoplasie intraepiteliali pancreatiche) è un precursore del cancro del pancreas invasivo. Il modello è simile a quello del carcinoma in situ del dotto della mammella o del polipo adenomatoso del cancro del colon. Secondo questo modello, un epitelio atipico che forma il muco sostituisce il cuboide fisiologico. La prova che il PanIN è effettivamente una condizione precancerosa dipende dalle circostanze, sebbene possa essere messa in dubbio. Queste lesioni sono state inizialmente rilevate più spesso durante la resezione dell'adenocarcinoma che nei tessuti del pancreas non interessati dalla neoplasia. I più atipici PanIN-2 e PanIN-3 si trovano nel pancreas esclusivamente in presenza di cancro. La proporzione di mutazioni p16 e K-ras aumenta parallelamente all'aumento dell'atipicità di PanIN. Questi dati consentono di formare un modello di oncogenesi con una progressione sequenziale di PanIN (1A) ad adenocarcinoma invasivo. Come il carcinoma in situ nei dotti della mammella, resta da chiarire lo sviluppo naturale e il corso del processo.
L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgoIl contenuto dell'articolo
Cancro al pancreas attualmente costituisce una quota insignificante nella struttura complessiva dell'oncopatologia, pari al 2% di tutti i tumori maligni. C'è un costante aumento di morbilità e mortalità da questa patologia in tutto il mondo. Gli uomini si ammalano 2,5 volte più spesso delle donne.Eziologia del cancro al pancreas
Cancro al pancreas - malattia polietiologica. Un certo ruolo nello sviluppo di questa patologia è assegnato a fattori nutrizionali ( dieta occidentale), cattive abitudini (abuso di alcol, fumo), processi infiammatori cronici nel pancreas. La localizzazione del tumore più comune nel cancro del pancreas è la testa (fino al 70% di tutti i casi), il corpo (20%), la coda (0,5%); e la lesione totale della ghiandola si verifica nel 5% dei casi.Anatomia patologica del cancro del pancreas
Il tumore si sviluppa dagli elementi ghiandolari, dall'epitelio dei dotti escretori e dalle isole pancreatiche di Langerhans. Per struttura istologica si distinguono adenocarcinoma, cancro solido, cancro indifferenziato e non classificato.La diffusione del tumore avviene per via linfogena ed ematogena. I linfonodi pancreatici e pancreatoduodenali sono più spesso colpiti. Le metastasi a distanza si trovano nei polmoni, nel fegato, nelle ossa, nel peritoneo.Clinica per il cancro al pancreas
Il quadro clinico del cancro del pancreas è costituito dai sintomi causati dal tumore stesso e dai sintomi associati alle complicanze della crescita del tumore. Per il primo gruppo, il dolore nella regione epigastrica, la debolezza, la perdita di peso e l'anoressia sono i più caratteristici. Un altro gruppo di segni è una conseguenza dell'ostruzione dei dotti pancreatici (dolore, disturbi intestinali, secondari diabete) ed extraepatico (ittero, prurito, ingrossamento del fegato e della cistifellea, febbre) dei dotti biliari, nonché come conseguenza dell'ostruzione del lume duodenale (pesantezza nella regione epigastrica, vomito, ecc., cioè clinica della stenosi della parte antrapale dello stomaco). Raramente è possibile palpare il tumore.Diagnostica del cancro al pancreas
La diagnosi di cancro al pancreas è complessa e di solito richiede un approccio integrato. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici e anamnestici, risultati di metodi di ricerca di laboratorio, radiografici, endoscopici, radionuclidi. NEL tempi recenti nella diagnosi dei tumori pancreatici, vengono utilizzati scanner a ultrasuoni e tomografia computerizzata, l'angiografia. L'affidabilità dei metodi di ricerca di cui sopra varia ampiamente, quindi la diagnosi finale può essere stabilita solo sulla base dei dati dell'esame istologico.Classificazione del cancro al pancreas
Classificazione TNMpT - tumore primario:
pT 0 - il tumore primario non viene rilevato;
pT 1 - il tumore è limitato al pancreas, ha un diametro di 2-3 cm;
pT 2 - il tumore si è diffuso a una delle seguenti strutture: duodeno, Dotto biliare;
pT 3 - il tumore si diffonde a una delle seguenti strutture: stomaco, milza, colon, grandi vasi adiacenti;
pT X - dati insufficienti per valutare il tumore primario.
N - linfonodi regionali:
N 0 - nessun segno di lesioni metastatiche dei linfonodi regionali;
N 1 - metastasi nei linfonodi regionali;
N X - dati insufficienti per valutare i linfonodi regionali.
M - metastasi a distanza:
M 0 - nessun segno di metastasi a distanza;
M 1 - ci sono metastasi a distanza;
M X - dati insufficienti per valutare metastasi a distanza.
G - differenziazione patologica:
G 1 - alto grado di differenziazione;
G 2 - il grado medio di differenziazione;
G 3 - basso grado di differenziazione;
G 4 - tumore indifferenziato;
G X - il grado di differenziazione non è determinato.
Raggruppamento per fase:
stadio I - T 1 N 0 M 0, T 2 N 0 M 0;
stadio II - T 3 N 0 M 0;
stadio III - qualsiasi categoria T, N1 M0;
stadio IV - qualsiasi categoria T, qualsiasi categoria N M 1.