Fiziologija endokrinog sustava. Promjene u endokrinim funkcijama kada starenje fiziološke promjene endokrinog sustava
Endokrini sustav je sustav domaćih sekreta sa svojom složenom uredbom, hijerarhijom, kompleksom odnosa između vlasti. Endokrini sustav tijela u cjelini održava postojanje u unutarnjem okruženju potrebnom za normalan protok fizioloških procesa. Osim toga, endokrini sustav u kombinaciji s živčanim i imunološkim sustavima pruža reproduktivnu funkciju, rast i razvoj tijela, obrazovanja, odlaganja i očuvanja ("o opskrbi" u obliku glikogena ili masnih vlakana) energije. Uloga signala u ovom sustavu provodi se hormonima.
Hormoni - biološki aktivne tvariS strogo specifičnim i izbornim akcijom sposobnim za promjenu razine životnih sredstava tijela. Svi hormoni su podijeljeni u:
- Steroidni hormoni - proizvedeni su od kolesterola u jezgri nadbubrežnih žlijezda, u klicama glanama.
- polipeptidni hormoni - hormoni proteina (inzulin, prolaktin, acth, itd.)
- derivati \u200b\u200bhormona aminokiselina - adrenalin, norepinefrin, dopamin itd.
- Derivati \u200b\u200bhormona o masnim kiselinama - ispred njih.
Fiziološkim djelovanjem, hormoni su podijeljeni u:
- lanseri (hormoni hipofize, epifize, hipotalamus). Utjecati na druge žlijezde unutarnje sekrecije.
- Izvođači - utječu na pojedinačne procese u tkivima i organima. 
Fiziološki učinak hormona usmjeren je na:
1) odredba Gubara
, provedena kroz krv, reguliranje bioloških procesa;
2) održavanje integriteta i postojanosti unutarnjeg medija, skladna interakcija između staničnih komponenti tijela;
3) regulacija procesa rasta, zrenja i reprodukcija.
Autoritet reagira na ovaj hormon je organ-cilj
(efektor). Stanice ovog organa su opremljene receptorima.
Hormoni reguliraju aktivnost stanica organizma. Oni utječu na oštrinu razmišljanja i fizičke mobilnosti, tjelesne i raste, određuju rast kose, glasovnog tona, seksualne atrakcije i ponašanja. Zahvaljujući endokrinom sustavu, osoba se može prilagoditi teškim temperaturnim fluktuacijama, viškom ili nepovoljnom položaju hrane, fizičkom i emocionalnom stresu. Proučavanje fiziološkog učinka endokrinih žlijezda omogućilo je otkriti tajne seksualne funkcije i čudo rođenja djece, kao i odgovoriti
Pitanje je zašto neki visoki ljudi, i drugi su niski, sami potpuni, drugi tanki, sami spori, drugi brzi, samo jaki, drugi slabi.
U normalnom stanju postoji skladna ravnoteža između aktivnosti endokrinih žlijezda, stanje živčanog sustava i odgovora ciljnog tkiva (tkiva na koje je utjecaj usmjeren). Svako kršenje u svakoj od tih veza brzo dovodi do odstupanja od norme. Prekomjerni ili neadekvatni proizvodi hormona su uzrok različitih bolesti praćenih dubokim kemijskim promjenama u tijelu.
Proučavanje uloge hormona u vitalnoj aktivnosti tijela i normalne i patološke fiziologije unutarnjih izlučivanja endokrinologija
.
Staring i endokrini sustav
Proces starenja je popraćena brojnim kršenjima funkcija endokrinog sustava. Često je teško odrediti što uzrokuje te povrede - zapravo starost ili bolest, popraćeno.
Smanjuju se stare koncentracije životinja većine hormona. Primjetna je još više razlika između mladih i starih organizama pri usporedbi reakcija endokrinih žlijezda na vanjski učinak. Dakle, hipofize starih štakora reagiraju na učinak hipotalamusa emisije (liberinov) manji broj trop hormona. Umjetno osjetiti nedostatak hipofize starih štakora tvari, možete zadržati ili preokrenuti slabljenje reproduktivne funkcije, razvoj tumora i involuciju viličare (timus).
Drugi razlog za slabljenje endokrine regulacije je dobne promjene u strukturi hormona i, prema tome, njihova aktivnost. Dakle, kako se mijenja molekularna težina i smanjena je aktivnost tirotropina (TSH). Umjetna primjena kalcija u ćeliju u nekim slučajevima, moguće je spriječiti smanjenje svog odgovora na hormone. Možda to sugerira novu strategiju terapije. Promjene se javljaju u vezanju kalcija u ćeliji.
U starosti, stvaranje kateholamina u simpatičkom dijelu autonomnog živčanog sustava se povećava. S druge strane, učinci prenose učincima kateholamina na adrenoreceptore slabe. Sve to sužava raspon mogućih odgovora na ekstremne učinke vanjskog okruženja. Možda su potrebne dodatne količine kateholamina za bolje korištenje hranjivih tvari: djelovanje na adipocitima, kateholamini se pojačavaju lipolizama. Kroz adrenoreceptori jetre aktiviraju glikogenolizu.
U starosti postoje promjene u regulaciji razmjene glukoze. Broj p-stanica u gušterači se smanjuje. Kao odgovor na rast koncentracije glukoze, oslobađaju manje inzulina u krv. Povratne informacije, neodoljiva emisija glukoze jetre (s povećanjem koncentracije krvi), djeluje sporije. Aktivnost inzulina kapi, odnosno, apsorpcija mišića glukoze je poremećena. Rezultat tih promjena je smanjenje tolerancije glukoze, a ponekad i razvoj Šećer dijabetes.
Udruga starenja i endokrinog sustava opisana je elementarnom teorijom Dillmana.
Teorija elementara za dilamen
Početkom 1950-ih, poznati domaći gerontolog V.M. Dilman je iznijela i potkrijepila ideju o postojanju jedinstvenog regulatornog mehanizma koji određuje uzorke promjena u vezi s dobi od različitih homeostatskog (održavanje postojanosti unutarnjeg medija) sustava tijela. Prema hipotezi dilmana, glavni link mehanizama kao razvoja (lat. Lietaciju - uspon, u figurativnom smislu - razvoj) i naknadno starenje tijela je hipotalamus - "vodič" endokrinog sustava. Neki gerontolozi, uključujući Dillman, vjeruju da se mnoge promjene koje se pojavljuju u tijelu kao osoba slažu su posljedica postupnog gubitka tijela sposobnosti održavanja homeormonske kontrole i regulacije mozga. Mnogi simptomi starenja, očito, objašnjeni su gubitkom praćenja formiranja hormona, zbog čega se proizvode previše, ili premalo i regulacija vitalni procesi Uznemiren. Climax, na primjer, posljedica je gubitka hormona estrogena koji proizvedeni jajnicima. To dovodi do smanjenja sposobnosti djeteta i smanjenje vaginalnog iscjedka, (koji može razbiti seksualnu komunikaciju), smanjenje mišićnog tona, izvora i suhe kože. U menopauskteričnom razdoblju, količina kolesterola i krvi se povećava, što znači da je nakon prestanka menstruacije, žene izložene muškarcima s muškim bolestima, koje su povezane s činjenicom da se naslage kolesterola blokiraju opskrbu krvlju u srce. Glavni uzrok starenja je dob smanjenje osjetljivosti hipotalamusa regulatorima koji dolaze iz živčanog sustava i žlijezde unutarnjeg sekrecije.
Tijekom 1960-80-ih. Uz pomoć eksperimentalnih studija i kliničkih opažanja, utvrđeno je da ovaj određeni proces dovodi do promjena u dobi u funkcijama reproduktivnog sustava i hipotalamičnog hipofize-adrenalnog sustava, osiguravajući potrebnu razinu glukokortikoidnih nadbubrenih isparenja - " Hormoni stresa ", dnevne fluktuacije u koncentraciji i povećanom izlučivanju pri stres, i, u konačnici, razvoju stanja tzv." HyperAnaptoza ". Posljedica sličnih promjena povezanih s dobi u sustavu metaboličke homeostat, koji reguliraju apetit i energetsku potporu tjelesnih funkcija, povećava se s dobi od sadržaja masti u tijelu, smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin (prediabu) i razvoj ateroskleroze.
Endokrine Uredba:
Važna faza razvoja osnovne teorije bila je utvrditi ulogu starih promjena u dobi, prirodno nastala u ova tri glavna "supergomeostati" (reproduktivna, prilagodba i metabolička), u formiranju takvih slučajeva ključne važnosti za život Očekivanje pojedinca o fenomenima, kao metabolička imunosupresija i cankrofilia, tj. Formiranje uvjeta koji doprinose pojavu malignih neoplazmi. Razvijanje i produbljivanje gotovo 40 godina svoj koncept, V.M. Dilman je došao u uvjerenje starenje (i glavne bolesti povezane s starenjem) nisu programirane, već je nusproizvod provedbe programa genetskog razvoja i stoga starenje nastaje s pravilnošću karakteristika genetskog programa.
Prema konceptu Dilmana, starenje i povezane bolesti su nusproizvod provedbe genetskog programa ontogeneze - razvoj tijela.
Ontogenetski model starosti patologije otvorio je nove pristupe sprječavanju preranog starenja i bolesti povezanih s
Dob i biti glavni uzroci ljudske smrti: bolesti srca, maligne neoplazme, potezi, metabolička imunosupresija, ateroskleroza, dijabetes starijih i pretilosti, mentalne depresije, autoimune i neke druge bolesti. Iz ontogenetskog modela slijedi da se razvoj bolesti i prirodnih senilnih promjena može kočiti ako se stanje homeostaze stabilizira na razini postignuto do kraja razvoja tijela. Ako usporite brzinu starenja
, kako sam mislio V.M. Dillman, moguće je povećati granice vrste života osobe.
Moderne ideje o mehanizmima herooprotektivnog učinka prehrane ograničene kalorijskim sadržajem, antidijabetičkim bigluenidima, epifizom i melatoninskim peptidima, nekim neurotropnim lijekovima (posebno, L-DOF i inhibitor monoaminoksidaza), sukcinska kiselina ukazuju na izglede takvog pristupa.
Nažalost, Dillman's članci u u elektroničkom obliku Ne, ali možete pročitati njegov glavni rad "veliki biološki satovi".
Dakle, dilmanska teorija je generalizacija skupine programabilnih teorija smrti. Moderna varijanta teorije teorije dildman-neuroendokrina. Jedan od glavnih poremećaja povezanih s dobi smatra se neosjetljivošću stanica na hormonske podražaje.
Epiphiz i mehanizmi starenja
Sada u znanstvenom svijetu postao je krilati izraz "epiphisija je sunčani sat tijela." Najsnažnije za fenomen divljih životinja na Zemlji je promjena dana i noći, svjetla i tame. Rotacija je oko svoje osi i istovremeno oko sunca uzdahne dan, godišnja doba i godina našeg života. Sve više informacija akumulira o ulozi epifize (Sishovoid žlijezda) kao glavni ritam funkcija tijela. Svjetlost deprimira proizvode i izlučivanje melatonina, te je stoga njegova maksimalna razina u epifizi i krvi kod ljudi i životinja promatrana u noćnim satima, a minimum - ujutro i dan. Kada je starenje, funkcija epifize je smanjena, koja se manifestira prvenstveno kršenjem ritma izlučivanja melatonina, te smanjenje razine izlučivanja (Touitou, 2001; Reiter i sur., 2002).
Kod ljudi u dobnoj skupini od 60-744, većina fizioloških pokazatelja ima pozitivan fazni pomak od cirkadijanskog ritma (~ 1,5-2 sata) sa svojom naknadnom desinkronizacijom osoba starijim od 75 godina (Gubin, 2001). Ako se epifiza usporedi biološki sat tijela, zatim melatonin može biti poput klatno, koji pruža tijek tih satova i smanjenje amplitude koji dovodi do njihove stanice. Možda, točnije usporediti epifizu sa sunčevim satima u kojima melatonin igra ulogu sjene gnomona - štapa, bacajući sjenu od sunca. U popodnevnim satima sunce je visoko, a sjena kratkoće (razina melatonina je minimalna), usred noći - vrh sinteze melatoninske epifeze i izlučivanja u krvi. U isto vrijeme, važno je da melatonin ima dnevni ritam, tj. Jedinica njegovog mjerenja je kronološka metronom - dnevna rotacija zemlje oko njegove osi.
Ako je epifiza organizam sunčani sat, onda, očito, sve promjene u trajanju dnevnog svjetla trebaju biti značajno pogođene njegovim funkcijama i na kraju brzinom starenja. Ritam okidanja vrlo je važan ne samo za privremenu organizaciju fizioloških funkcija tijela, nego i za vrijeme trajanja života. Utvrđeno je da se s dobi, neuron aktivnost suprahiamatske jezgre je smanjena, s sadržajem pod kontinuiranim uvjetima osvjetljenja ove su prekršaje u razvoju brže (Watanabe i sur, 1995). Stare životinje su otporne na djelovanje klorolina, stimulirajući biosintezu melatonina u uvjetima okrugle rasvjete sata; Isti učinak ima uništenje suprahiamamatske jezgre hipotalamusa (Oksenkrem, Requintina, 1998). U nizu posla je pokazano da kršenje fotoperioda može dovesti do značajnog smanjenja životni vijek životinja (Pittendrigh, Minis, 1972; Pittendrigh, Daan, 1974).
M. W. Hurd i M. R. Ralph (1998) istražili su ulogu cirkadijanskog ritma u starenju tijela na zlatnim hrčacima Mezemcetusa aurata s mutacijom tau ritam. Autori su primili 3 hrčak; Imati divlji tip (+ / +), homozigote tau- / tau- i heterozigot tau - / +, a zatim njihove hibride. Preliminarna trogodišnja zapažanja pokazala su da su tau - / + heterozigoti imali manji životni vijek od homozigota. Životni vijek mutantnog heterozigot tau - / +, sadržan tijekom 14 sati - svjetlo, 10 sati - tama, bilo je gotovo 7 mjeseci kraće nego u homozigotskim skupinama + / + ili tau- / tau- (str< 0.05), однако средняя продолжительность жизни обеих гомозиготных групп была практически одинаковой. При круглосуточном содержании хомячков в условиях постоянного слабого освещения (20- 40 люкс) с 10-недельного возраста средняя продолжительность жизни гетерозигот и гомозигот была одинаковой и колебалась от 15 до 18 месяцев. Для изучения причин влияния циркадного ритма на продолжительность жизни авторы имплантировали в головной мозг старых хомячков супрахиазматические ядра от плодов хомячков различного генотипа. Было установлено, что хомячки с прижившимися имплантатами жили в среднем на 4 месяца дольше, чем интактные или ложнооперированные контрольные животные. Авторы полагают, что результаты их экспериментов свидетельствуют о том, что нарушения циркадного ритма сокращают продолжительность жизни животных, тогда как их восстановление с помощью имплантации фетального супрахиазматического ядра (спонтанного осциллятора) увеличивает ее почти на 20%. Таким же эффектом, по мнению авторов, будут обладать любые воздействия, направленные на нормализацию циркадного ритма. Интересно, что разрушение осциллятора (супрахиазматического ядра) приводит к сокращению продолжительности жизни животных (DeCoursey et al., 2000).
Melatonin i starenje
Melatonin- "hormonska noć", hormonska epifista, reguliranje cirkadijanskih ritmova. Glavni fiziološki učinak melatonina je kočnica izlučivanja gonadotropina. Osim toga, smanjen je, ali u manjoj mjeri, izlučivanje drugih kononskih hormona prednjeg udjela hipofize - kortikotropina, tirotropina, somatotropina.
Izlučivanje melatonina je podređen dnevnom ritmu koji definira, zauzvrat, ritam gonadotropnih učinaka i seksualne funkcije. Sinteza i izlučivanje melatonina ovise o osvjetljenju - višak svjetla inhibira njegovo stvaranje, a smanjenje osvjetljenja povećava sintezu i izlučivanje hormona. Osoba ima 70% melatoninskih dnevnih proizvoda za noćnim satima.
Prvi put, W. Pierpaoli i G. J. Maestroni (Pierpaoli, Maestroni (1987.) po prvi put instaliran je sposobnost melatonina. U studenom 1985. godine autori su započeli dnevnu upravu melatonina pitkom vodom (10 mg / l) od 10 muškaraca C57BL / 6J miševa. 10 Kontrolne životinje dobivene su 0,01% otopine etanola, koja je služila kao otapalo za melatonin. Na početku iskustva, dobi miševa bila je 575 dana (oko 19 mjeseci), a svi su bili sasvim zdravi. Melatoninske životinje dobivene su od 18.00 do 8.30 h. 5 mjeseci nakon početka iskustva, kontrolne životinje počele su smrjati, bile su loše aktivne, ćelave. Uvođenje melatonina predvidio je životinje iz dobi od gubitka težine i ostalo je na razini od 18 mjeseci. Prosječni životni vijek miševa pod utjecajem melatonina povećao se za 20%, u iznosu od 931 ± 80 dana u odnosu na 752 ± 81 u kontrolnoj skupini. Prema izračunima autora, razlika je pouzdano (p 0,05).
Godine 1991., W. Pierpaoli i sur. (1991) predstavio je rezultate tri serije eksperimenata s kroničnom primjenom melatoninskih miševa različitih linija. U svim eksperimentima, melatonin je primijenjen samo noću s pitkom vodom (10 mg / l). 15 ženki miševa SZN / ne-melatoninske linije počele su se uvesti iz 12-mjesečne dobi. Kontrolna skupina je imala 14 miševa. Melatonin ne samo da nije povećao životni vijek ovih, miševa, ali dovelo do povećanja učestalosti neoplazme, poželjno pogođenih reproduktivnim sustavom (limfno - ili retikulosartardi, karcinomi jajnika). Podaci o prosječnom očekivanom životu i učestalost neoplazmi u kontrolnoj i eksperimentalnoj skupini nisu dani. Treba napomenuti da ženke miševa SZN linije / ne karakteriziraju visoku frekvenciju razvoja spontanih tumora dojke (spremitelj, 1966), ali autori ne prijavljuju nikakve informacije o njihovom otkrivanju kontrolnih ili eksperimentalnih skupina. Miševi koji primaju melatonin živjeli su u prosjeku 2 mjeseca manje kontrole.
U 2. nizu eksperimenata, melatonin je davan u danu ili noću ženki NZB (Novi Zeland crne) miševe, karakteriziran visokom učestalošću razvoja autoimune hemolitičke anemije, nefroskleroze i sistemskih ili lokaliziranih tumora tipa A ili V. u svakoj skupini bio je 10 životinja, a Melatonin je počeo biti uveden s četiri mjeseca. Uvođenje melatonina tijekom dana nije utjecalo na stopu preživljavanja miševa, a svi su umrli do 20 mjeseci (u kontroli - do 19. mjeseca života). Uvođenjem melatonina noću u dobi od 20 mjeseci, 4 od 10 miševa ove skupine bile su žive, a 2 miševa su živjeli do 22 mjeseca. Posljednji miš je živio 2 mjeseca, to jest, 4 mjeseca više od maksimalnog očekivanog trajanja života u kontrolnoj skupini. Autori nisu primijetili nikakve razlike u uzrocima smrti u kontrolnim i eksperimentalnim skupinama.
3. serija eksperimenata bio je ponavljanje iskustva s muškim miševima C57BL / 6. Ovaj put u kontrolnoj skupini bilo je 20, au eksperimentalnim - 15 miševa u dobi od 19 mjeseci. Prosječan životni vijek u kontroli bio je 743 ± 84 dana, au skupini dobiven melatoninom, - 871 ± 118 dana (P0,05 pri izračunavanju korištenjem kriterija studenata). Uvođenje melatonina nije utjecalo na težinu tijela miševa u jednom smjeru ili drugom u usporedbi s kontrolom.
Kasnije W. Pierpaoli i W. Regelson (1994) saželi su stare podatke i predstavili rezultate novih eksperimenata o proučavanju učinka melatonina na životni vijek miševa miševa različitih linija. Melatonin je davana pitkom vodom (10 mg / l) noću (od 18.00 do 8.30 h). Hormon Balb / c hormon je počeo biti uveden iz 15 mjeseci. Prosječni životni vijek od 26 kontrolnih životinja bio je 715 dana, dok je prijem melatonina 12 miševa živjelo u prosjeku od 843 dana, odnosno 18% duže. Medijan je iznosio 24,8 mjeseci u kontroli i 28,1 mjeseca u eksperimentalnoj skupini, a maksimalni životni vijek je 27,2 i 29,4 mjeseci. Autori nisu promatrali nikakve razlike u tjelesnoj težini između miševa obje skupine. U drugom iskustvu, melatonin je također ubrizgana pitkom vodom u dozi od 10 mg / l muških miševa Balb / C počevši od 18 mjeseci i ubijenih od strane skupina nakon 4, 7 i 8 mjeseci nakon početka izlaganja. Nakon 8 mjeseci promatranja, težina timusa, nadbubrežne žlijezde i test miševa koji primaju melatonin, značajno se razlikuje od jednostavno kontrole. Slično tome, takvi se pokazatelji poboljšavaju kao broj limfocita u perifernoj krvi, razini cinka, testosterona i hormona štitnjače. Autori vjeruju da ciklička primjena melatonina ima pozitivan učinak na miševe, koji podupiru mlađe stanje endokrinih i timičnih limfoidnih organa. Treba napomenuti da je broj starih miševa u skupinama bio iznimno mali (5-6), a kontrolna skupina od 3 mjeseca miševa uključuje samo 3 životinje.
S. P. Lenz i sur. (1995) Wevenin miševi Miševi NZB / W u injekcije u jednoj dozi od 100 ug po mišu (2-3,5 mg / kg) dnevno jutarnji sati (Između 08.00 i 10.00 h) ili navečer (između 17.00 i 19.00 h) počevši od osam-mjesečnih dob i unutar 9 mjeseci. Svaka je skupina imala 15 životinja. Utvrđeno je da je uvođenje melatonina u jutarnjem sata ključno (str<0.001) увеличивает выживаемость мышей, тогда как вечерние инъекции таким эффектом не обладали. Так, если до 34-недельного возраста дожило только 20 % контрольных мышей, в "утренней" группе были живы 65% животных, причем 30% дожили до конца периода наблюдения (44 недели). В "вечерней" группе до 34-недельного возраста дожило практически столько же (60%) мышей, однако 37-недельный возраст пережили лишь 20% животных. Авторы отметили замедление возрастного нарастания протеинурии у мышей, которым мелатонин вводили в утренние часы. К сожалению, наблюдение за животными было прекращено до естественной гибели животных во всех группах. Число мышей в группах было весьма невелико, полная аутопсия животных не производилась.
E. Mocchegiani i sur. (1998) primijenjena je melatonin s pitkom vodom (10 g / l) noću 50 mužjaka Balb / c miševa počevši od 18 mjeseci starosti. 50 miševa druge skupine dobivene su voda dodatkom cinka sulfata (22 mg / l) i 50 poslužena kao netaknuta kontrola. Miševi su primijećeni prirodnoj smrti, redovito su se vagali i utvrđena je potrošnja hrane. Upotreba melatonina i cinka u biti pomaknula krivulje preživljavanja životinja i povećana za 2 i 3 mjeseca, odnosno, maksimalno očekivano trajanje života životinja u usporedbi s netaknutom kontrolom. Ni melatonin ni cink utjecali na unos hrane i dinamiku težine tijela životinja.
A. Conti i G. J. Maestroni (1998) studirao je utjecaj melatonina na životni vijek ženke s kimanjem miševa (ne-pretilo dijabetičar), karakteriziran visokom učestalošću razvoja dijabetesa ovisnih o inzulinu. Jedna od skupina miševa (n \u003d 25) izvedena je epiphyspektomija odmah nakon rođenja, 2. skupina (n \u003d 30) dobivena je melatonin subkutano u dozi od 4 mg / kg u 16.30 h 5 puta tjedno od dobi 4 i više do 38. tjedna života. Miševi treće skupine na istoj shemi su primijenjeni subkutano od bikarusnog seruma (PBS), a služili su kao kontrolna skupina 2. miševi 4. skupine (n \u003d 17) melatonin je davana pitkom vodom (10 mg / l) noću sati 5 jednom tjedno od 4. do 38. tjedna života; 5. skupina sastojala se od 29 netaknutih životinja. Epiphyspectomed miševi počeli su umrijeti već u dobi od 19 tjedana, a njihov autoimuni dijabetes je brzo napredovao, a do 32. tjedan života, 92% svih životinja ove skupine umrlo je. U kontroli miša, počeli su umrijeti od 18. tjedna života, ali nagib krivulje preživljavanja bila je znatno manja i 65,5% kontrolnih životinja eksterirala je 50. tjedan života. U kroničnom potkožnom davanju melatonina, tijekom 33 tjedna, brzina razvoja bolesti bio je značajno usporen i smrtnost se smanjila. Do dobi od 50 tjedana nije preživjela samo 10% miševa, koje je melatonin bio subkutano ubrizgan. Zanimljivo je da je injekcija goveđeg seruma usporila i razvoj dijabetesa, ali do dobi od 50 tjedana živio je samo 32% miševa ove skupine. Učinak uvođenja melatonina s pitkom vodom bio je manje izražen nego sa svojom potkožnom primjenom: do kraja perioda promatranja, 58,8% miševa ove skupine u odnosu na 34,5% u kontroli (str<0.0019). Таким образом, если эпифизэктомия ускоряла развитие диабета и укорачивала продолжительность жизни мышей линии NOD, то введение мелатонина замедляло развитие заболевания и увеличивало продолжительность жизни животных (Conti, Maestroni, 1998).
U drugoj velikoj studiji, melatonin s hranom (11 ppm ili 68 μg / kg tjelesne težine na dan) je dao muškarci C57BL / 6 miševa od 18 mjeseci starosti (Lipman et al., 1998). Dinamika tjelesne težine i unosa hrane pod utjecajem melatonina nije se značajno razlikovala od onih u kontrolnim životinjama. Također nije bilo razlika u smrtnosti u skupini kontrolnih miševa i miševa koji primaju melatonin. Tako je 50% smrtnost u kontroli došlo do 26,5 mjeseca, a uvođenjem melatonina - u 26,7 mjeseci. Krivulje smrtnosti, kao i podaci o maksimalnom očekivanom životu životinja u različitim skupinama u radu nisu prikazane. Štoviše, ubijeni su u dobi od 24 mjeseca (Cohort 1) ili u dobi kada je polovica svih životinja umrla u skupini (dobi od 50% smrtnosti), to jest, nakon 6 ili 8,5 mjeseci nakon početka iskustva (Cohort 2). Posljednja 3. kohorta bila je miševa, koja su pala ranije nego bilateralna dob ili do dobi od 50% smrtnosti. U prvoj skupini bilo je 20 kontrole i dobivene miševe miševa, u drugom, 7 i 13 miševa, a na trećem, odnosno 38 i 30 životinja. U ova tri kohorte, učestalost razvijenih patoloških procesa zasebno je procijenjena. Autori nisu pronašli nikakve razlike u ukupnoj učestalosti patoloških procesa između miševa kontrolne skupine i dobivene melatoninom. Međutim, ovaj zaključak, po našem mišljenju, nije u potpunosti ispravan i potjera se podaci prikazani u članku. Stoga su autori kombinirali sve patološke procese pod jednim rubrikom, uključujući degenerativno-atrofične, limfoproliferativne i neoplazme. U isto vrijeme, ako je učestalost limfe između miševa kontrolne skupine i grupe dobivene melatoninom (3. kohorta) bila ista (21,1 i 23,3%, respektivno), zatim između preživjelih do roka od 50% smrtnost, bilo je 28,6 i 77,9%. Izuzetno je iznenađujuće nepostojanje bilo kakvog spomena limfoma u miševima u prvoj kohorti, tj. Ubijen u dobi od 24 mjeseca, što je samo 2,5-3 mjeseca manje nego u kohortu 2, unatoč činjenici da je limfom Rok je otkriven u 21-23% slučajeva. Članak u potpunosti nema informacije o neoplazmima druge lokalizacije u miševima različitih skupina. Moramo navesti da je rad Lipmana i sur. (1998) sadrži niz ozbiljnih metodičkih pogrešaka koje dovode u pitanje rezultate svih radova i njegovih zaključaka. 
U eksperimentima Anisimova (Anisimov i sur., 2001), 50 eksperimentalnih ženki SVA linija miševa počevši od šestomjesečnog tečaja (5 dana za redom jednom mjesečno) primijenjeni su s melatoninom pitke vode (20 mg / l ). 50 netaknutih ženki služio je kao kontrola. Životinje su opažene prije njihove prirodne smrti. MJESEČKI MICE MJESEČNO, Utvrđena je količina konzumirane hrane. Svaka tri mjeseca ispitana je sveukupna funkcija, mišićna snaga, umor, auto motoričke aktivnosti i izmjerenu tjelesnu temperaturu. Sve su se životinje otvorile. Otkriveni tumori histološki su istraživali. Utvrđeno je da je dugoročna primjena melatoninskih ženki miševnih SPE usporila preko dobnih promjena estralne funkcije i nisu imali nikakav štetni učinak na njihovu tjelesnu aktivnost. Tijekom eksperimenta, utvrđeno je da u kontrolnoj skupini miševa, tjelesna temperatura nije padala, a na 9. mjesečno iskustvo bilo je značajno više u odnosu na 6. mjesec. U miševima koji primaju melatonin, naprotiv, tjelesna temperatura tijekom cijelog eksperimenta pouzdano se smanjila (str< 0.001). Сходная тенденция отмечена также при измерении средней температуры отдельных фаз эстрального цикла. Однако различий между значениями температуры отдельных фаз цикла практически не было. Только у мышей подопытной группы на 3-м месяце опыта температура во время эструса была достоверно выше, чем во время метаэструса и проэструса (р < 0.05).
Prema utjecaju melatonina na životni vijek miševa, moguće je vidjeti da se dinamika preživljavanja ne razlikuje u obje skupine do starosti od 22 mjeseca, nakon čega je postojao zasebno smanjenje smrtnosti pod utjecajem melatonina. Ako nije bilo niti jedan kontrolni miš prepušten dvogodišnjoj dobi, tada miševi dobiveni melatonin je 9. Dakle, krivulja preživljavanja miševa dobila je melatonin prebačen na desno u usporedbi s krivuljem preživljavanja kontrolnih miševa , Prosječni životni vijek miševa u obje skupine nije se značajno razlikovao, dok je maksimalni životni vijek pod utjecajem melatonina porastao za gotovo 2,5 mjeseca.
Prema tome, uporaba melatonina ima određenu pojačanu spontanu karcinogenezu djelovanja SPE miševa.Broj miševa s malignim tumorima u eksperimentalnoj skupini bio je pouzdano (20%) više nego u kontroli. Pod utjecajem melatonina, izgled 4 leukemije i 5 adenokarcina pluća (str<0.01), отсутствовавших в контрольной группе. Показано наличие опухолей матки в подопытной группе мышей. Однако под влиянием мелатонина у мышей реже развивались аденомы легких (в 2.5 раза, р<0.001). Не наблюдалось существенного влияния мелатонина на развитие новообразований какой-либо иной локализации.
U istom članku, Anisimov je predložio shemu starenja antisoloracije, određenu ulogu u kojoj je dodijeljen melatonin: 
U eksperimentima, na ženki, redak je također ubrizgan pitku vodu noću dvije doze (2 i 20 mg / l), 5 uzastopnih dana mjesečno, počevši od doba 3. mjeseca (Anisimov i sur., 2003) , Upotreba melatonina bila je popraćena usporavanjem dobnog zatvaranja estralne funkcije, blagim smanjenjem tjelesne težine (u niskoj dozi) i povećanju prosječnog životnog vijeka trajanja posljednjih 10% miševa. Melatonin u dozi od 2 mg / L u biti usporen razvoj tumora u miševima ove linije (1,9 puta, ali u usporedbi s netaknutom kontrolom). U isto vrijeme, najizraženiji učinak očituje se s obzirom na adenokarci dojke, čija se učestalost smanjila za 4,3 puta.
Dakle, informacije o učinku melatonina na životni vijek i razvoj spontanih tumora u miševima različitih linija je prilično kontradiktorno.
Ako ne uzimate u obzir eksperimenti VI Romanka, u kojima je melatonin ubrizgan u vrlo veliku dozu, ispada da kada se uvede miševe različitih linija i, bez obzira na početak upotrebe, melatonin je povećao prosječni životni vijek U 12 eksperimenata od 20 i 8 godina nisu imali nikakav učinak. U odvajanju životinja na podu ispostavilo se da je melatonin pokazao herooprotektivni učinak u 4 od 5 eksperimenata koji se izvode na muškarcima, dok su žene samo u 8 eksperimenata iz 15 imali pozitivan rezultat. U 8 od 14 eksperimenata u kojima je Melatonin počeo biti uveden u relativno mladoj dobi (do 6 mjeseci), rezultat je bio pozitivan i u 6 - nije bilo učinka. Treba napomenuti da je većina opisanih eksperimenata provedena na malom broju životinja, što, naravno, smanjuje pouzdanost rezultata dobivenih u takvim eksperimentima. Treba napomenuti da je u 4 serije eksperimenata u kojima je dovoljan broj životinja (50 u svakoj skupini), tri su dala pozitivan rezultat, to jest melatonin je imala herooprotektivni učinak.
Naravno, nastavit će se eksperimenti o proučavanju uloge melatonina u procesu starenja.
Inzulin-hormon, regulirajući metabolizam. U posljednjih nekoliko godina, kardiovaskularne bolesti pojavile su se na prvoj stopi smrti. I oni su izravno povezani s neravnotežom inzulina. Razvija
, Poetički su nazvali znanstvenike "Kvadrigoy smrti." Prema modernim idejama, kombinirajući osnovu svih manifestacija metaboličkog sindroma primarne inzulinske rezistencije i istodobne sistemske hiperinzulamije (povećani sadržaj inzulina u krvi). Hiperinzulinmija, s jedne strane, se kompenzira, to jest, potrebno za prevladavanje inzulinske rezistencije i održavanje normalnog prijevoza glukoze u stanice; S drugom patologicom, promičući nastanak i razvoj metaboličkih, hemodinamskih i organskih poremećaja, dovodeći u konačnici na razvoj dijabetesa tipa 2 melitus, IBS i drugih manifestacija ateroskleroze. To je dokazano velikim brojem eksperimentalnih i kliničkih studija.
Do danas, svi mogući uzroci i mehanizmi za razvoj inzulinske rezistencije tijekom abdominalne pretilosti nisu konačno proučavani, a ne sve komponente metaboličkog sindroma mogu biti jasno povezani i objašnjeni inzulinskim rezistencijom. Moderna ideja o uzrocima sindroma predstavlja shema:
Inzulinski otpor je smanjenje reakcije tkiva osjetljivo na inzulin na inzulin u dovoljnoj koncentraciji. Proučavanje genetskih čimbenika koji su rezultirali razvoju inzulinske rezistencije pokazali su svoju poligenu prirodu. U razvoju poremećaja osjetljivosti na inzulin mogu biti važnost mutacije gena supstrata receptora inzulinskog receptora (SIR-1), glikogenksintytaze, hormon-osjetljive lipaze, B3-adrenoreceptori, faktor tumorske nekroze, razdvajanja proteina (UCP-1), kao i molekularni defekti proteina koji šalju inzulinske signale (povećanje ekspresije RAD proteina i upc-1 inhibitora tirozinske kinaze inzulinske receptora u mišićnom tkivu, smanjenje koncentracije membrane i aktivnost intracelularnih transportera 4 glukoza u mišićnom tkivu).
Važnu ulogu u razvoju i progresiji inzulinske rezistencije i povezanih metaboličkih poremećaja igraju masno tkivo abdominalne regije, neuromormalnog poremećaja povezanih s abdominalnom pretilosti, povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava.
Hormonalni poremećaji povezani s visceralnom abdominalnom pretišću:
- Povećani kortizol
- povećanje testosterona i androtandiona u žena
- smanjen progesteron
- smanjen testosteron kod muškaraca
- smanjenje somatotropnog hormona
- Povećanje inzulina
- povećan norepinefrin
Hormonski poremećaji prvenstveno doprinose taloženju masti pretežno u visceralnoj regiji, kao i izravno ili neizravno razvojem inzulinske rezistencije i metaboličkih poremećaja.
Kompleksna kaskada reakcija dovodi do nastanka i razvoja bolesti povezanih s dobi i smrti.
U članku su japanski znanstvenici iz Keio sveučilišne škole medicinske škole "Metabolički sindrom, IGF-1 i akcijski inzulin" Sva ta pitanja detaljno se raspravljaju.
Inzulin paradoks
Jedna od skupina bolesti povezanih s dobi - razne neurodegenerativne bolesti imaju različito vrijeme manifestacije, razni proteini su uključeni u njihov razvoj. Obiteljski oblici bolesti manifestiraju se u petom desetljeću života, sporadičnim slučajevima nakon 70 godina. U novije vrijeme, odnos između procesa starenja i agregacije toksičnih proteina (opće osnove neurodegenerativnih bolesti) bio je nejasan. Put signala inzulina i faktor rasta nalik na inzulinu 1 (faktor rasta nalik na inzulin 1 (IGF1)) regulira očekivano trajanje života, metabolizam i otpornost na stres i povezan je s neurodegenerativnim bolestima i procesom starenja. Gubitak ovog puta dovodi do dijabetesa, ali može dovesti do povećanja očekivanog života i smanjenja agregacije toksičnih proteina. U nedavnom članku Cohen E i DILLIN A s Instituta Salk za biološke studije "Inzulin paradoks: starenje, toksičnost proteina i neurodegenerativne bolesti" Autori tvrde o ovom paradoks i terapijski potencijal utjecaja na ovaj signalni put za liječenje neurodegenerativnih bolesti.
Rak dob i hormon
Kao što je dobro poznato, učestalost raka se povećava s dobi. Vrste povezane s hormonskim tumorom prostate, raka dojke, adenokarcinoma maternice, rak jajnika, rak gušterače i rak štitnjače. Razmotrite najčešći onkološku bolest odraslih iz dojke. Kod žena, rak dojke sastaje se najmanje 100 puta češće nego kod muškaraca, davno prisilili istraživače da priznaju da je procjena stanja reproduktivnog sustava jedan od važnih pristupa proučavanju patogeneze ovog tumora. To se posebno odražava u činjenici da je među rizičnim čimbenicima raka dojke, od značenja potvrđuje višestruke i multicentričke epidemiološke studije, zajedno s prisutnošću iste bolesti u krvi i prethodne biopsije za benigne procese u Žlijezda, rani početak menarhe predstavljen je kasno menopauza i kasno prvi porođaj. (Na temelju toga, brojni modeli predviđanja izgrađeni su u digitalnom izrazu pojedinačnog rizika od razvoja bolesti u "prijevoznicima" navedene stigmatike - Gail i sur., 1989.) Međutim, potrebno je naglasiti to Ako postoji kombinacija rane prve menstruacije i kasne menopauze, posebice, refleksija dulje reproduktivno razdoblje (i, prema tome, duža hormonska stimulacija dojke), a zatim se najčešće smatraju kasnim prvim rođenjima - odgođeni završetak punog funkcionalnog sazrijevanja organa. U tom smislu, naglašeno je da diferencijacija staničnih elemenata dojke, počevši s mladima, doseže svoj vrhunac nakon prvog rođenja i laktacije, nakon čega slijedi regres tijekom menopauze. Važna karakteristika tih promjena je omjer primitivnih kanala, klasificiranih kao lobula 1 i 2 i diferencirane željezne konstrukcije (režnja 3 i 4), koji su kombinirani, tako H. Terminal Protukov-dolkovny jedinice. Vjeruje se da je viša razina proliferacije u Lobulu 1 i 2 rezultat njihove veće osjetljivosti na hormonsku stimulaciju i, kao rezultat toga, u tim lobulima češće nego u Lobulu 3 i 4, znakovi atipike ili karcinoma in situ (Russo, Russo, 1997). U ovim primjerima možete vidjeti sjecište nekoliko "vektora", posebice, što bi trebalo biti stanje tkivnih ciljeva, koje su hormoni sposobni da ga pružati njemu iu kojoj dob djeluje u tom smislu najučinkovitije (tj. , doprinijeti reinkarnaciji stanica). U odnosu na posljednje pitanje, trenutno se posvećuje značajna pozornost perinatalnom i posebno intrauterinom razdoblju života. Pretpostavlja se da je u ovom trenutku "odabrano" neobične matične stanice, najmanje otporne na štetne hormonske utjecaje u materno i sposobni biti podvrgnuti hormonskoj stimulaciji već u odrasloj dobi, stječu obilježja istinskih tumorskih stanica (Adami et al., 1995) , U isto vrijeme, markeri pred- / perinatalne suspenzije na razvoj raka dojke su rođenje s velikom masom, žutice novorođenčadi, nedostatak toksikoze trudnoće, itd., I njihovi istinski ekvivalenti mogu biti značajno u Patogeneza bolesti - prekomjernih intrauterinih proizvoda estrogena i faktora rasta kao što su IFR-1 (Michels et al., 1996; Bershenin, 1997; EKBOM i sur., 1997). Utjecaj ovih hormona i čimbenika poput hormona može biti brži ili, na kontradikciju, stvaranje uvjeta za različite patogenetičke varijante raka dojke i potvrđujući važnost starosti (privremenog) faktora u ovoj bolesti (Semiglazov, 1980, Semigzov, 1997; Dillman, 1987). Klinički odraz ove situacije prvenstveno je postojanje pred- i postmenopauzalnog oblika raka dojke i još dva ili manje jasna dob vrhova morbiditeta odvojene oko desetljeća u vremenu. Varijante pred- i postmenopauze bolesti razlikuju ne samo nizom kliničkih značajki, već i učestalost identificiranja nekih epidemioloških faktora rizika i spektar hormonskih metaboličkih poremećaja. Karakterističan primjer je uloga prekomjerne tjelesne težine i razlike u njegovom sastavu (u omjeru "masnoće / mršave mase") na istoj težini tijela: velika masa i povećanje udjela masti u tijelu povećava se povećava Rizik od razvoja raka dojke u postmenopauzi i, naprotiv, "štiti" od pojave svoje prehrarAuzalne verzije (Berstein, 1997). Pretilost karakteriziraju odstupanja u različitim endokrinim homestatima, a prema tome, inzulinska rezistencija je jedan od onih parametara koji, zajedno s kršenjima u steroidnim proizvodima, trenutno se smatra jednim od vodećih faktora prijedloga za razvoj razvoja raka dojke (Bruning et Al., 1992; Gamayunova i drugi., 1987). Razlike u tom pogledu između inzulina i IFR-1 su da, prema potencijalnim opažanjima, višak MSF-1 u cirkulaciji predisponira na pojavu prevanse varijante raka dojke (Hankinson et al. , 1998), dok hiperinzulamija i inzulinski otpor povećavaju rizik od razvoja i drugog oblika bolesti (Bruning i sur., 1992). Slično u posljednjem dva čimbenika, ubrzani rast tijela je dužina u razdoblju izdanosti (Berkey et al., 1999).
Ponovno se okrećete na steroide, treba napomenuti da se povećani rizik od raka dojke određuje ne samo estrogenom i njihovom pretjeranom stimulacijom ciljnog tkiva. Prema nekim izvješćima, povećanje raka dojke kod žena koje su primile u Menopaususu kombinaciju estrogena i progestina, praktički isti kao kod žena tretiranih samo s estrogenom, ili čak višim od onog od potonjeg (Schairne i sur., 2000) ; To odgovara ideji da progesteron ima mitogeni učinak na epitelu dojke (Pike, 1987; Henderson i sur., 1997). Priključak androgena s istim problemom manifestira se u dva glavna odnosa: rizik razvoja raka dojke u skladu s nekim, ali ne i svim postojećim prospektivnim studijama doprinosi, s jedne strane, smanjenje proizvoda adrenalnih androgena, u Pojedini dehidroepipiderooden sulfat (koji se podudara s prethodnim zaključcima o značenju TN diskriminanata Balbrooka, - Bulbrook i sur., 1971, i na drugoj - višak pretežno gonadičnih androgena kao što je testosteron (Caeley i sur., 1999). Moguće je da je označeno, iako nestalne, promjene u promjenama može biti posljedica raznog utjecaja inzulina na proizvode androgena u gonada i nadbubrežne korteksa, koji je, zauzvrat, dodatni dokaz kombinirane uključenosti steroidnih i peptidnih hormona u analiziranom procesu. Još jedna potvrda o tome je nedavna rezultata budućih opažanja u kojima je samo proporcionalna ovisnost pratiti. Inter Du razina prolaktina u plazmi i naknadni razvoj raka dojke (Hankinson et al., 1999).
U nedavnom članku Svetlane Ukrajinci i Sovat. Od centra za zdravlje stanovništva i starenja 5) Hormonalni aspekti bolesti povezanih s dobi i MN.
Glavne promjene endokrinih funkcija u starosti su u: 1) postupno smanjenje sinteze, izlučivanja i razine većine hormona u krvi; 2) povećanje osjetljivosti tkiva na učinke malih doza hormona; 3) smanjujući reaktivnost ciljnih organa na učinke velikih doza većine hormona, 4) smanjenje učinkovitosti mehanizama samoregulacije u endokrinom sustavu, uglavnom zbog slabljenja inverznih odnosa u sustavu regulacije, 5) od Niska učinkovitost i brza predanost prilagodljivih reakcija koje pruža endokrini sustav.
Fiziološke značajke endokrinog sustava u starosti određuju rizik od razvoja sljedećih osnovnih povreda u tijelu: 1) predispozicije za razvoj dijabetesa i disfunkcije štitne žlijezde, 2) izgled neobičnih, "ektopičnih" proizvoda od Hormoni, u pravilu, u pravilu, tumorska priroda, 3) tendenciju kršenja metabolizma kalcija povezanih s nedostatkom genitalnih steroida, dobnog smanjenja upisa na vitamin D, poremećaje crijevne apsorpcije, promjene u prehrani, 4) hormonska neravnoteža zbog starosti -Related značajke farmakokinetike i farmakodinamike lijekova.
Jedini endokrini poremećaji koji se ne pojavljuju u starijoj dobi ne spadaju u endokrine smjene u menstruaciji, seksualnom sazrijevanju i trudnoći.
Neuroendokrini sustavi. Izlučivanje neurozekretornih elemenata prednjeg hipotalamusa prolazi u degenerativnim promjenama starosti. U neurosekretornim neuronima se smanjuje veličina kernela, smanjuje se sadržaj DNA, RNA i proteinski. Mnogi od njih oslabili su eliminaciju neurospekretnih. Sadržaj somatoliberina i kortikolira u hipotalamusu tijekom starenja se smanjuje. U hipofizi i krvi se smanjuje sadržaj tirotropina i kortikotropina. Razina gonadotropina u starosti se neznatno povećava, što je zbog, očito, uz aktivaciju neuroendokrinih mehanizama na principu povratnih informacija u uvjetima smanjenja proizvoda steroida za klica u gonadama. Promjene s omjerom starenja i gonadotropina. Prema tome, sadržaj folitropina kod muškaraca kao što je suglasan povećati gotovo 4 puta i značajno premašuje stupanj povećanja razine lutropina, što je zbog nedostaka dobi u jarma inhibita hormona, koji je inhibiran mehanizmom povratnih informacija, proizvodi od folikulitropin u hipofizi. Prestanak seksualne biciklističnosti kod žena je zbog smanjenja izlučivanja estrogena od strane jajnika i, u skladu s tim, indukcijom pred-pomaknutih emisija lutropina. Kako se žene slaže, osjetljivost hipotalamičkih centara za reguliranje izlučivanja gonadotropina na djelovanje kočenja estrogena se smanjuje.
Starenje i muški spolni hormoni . Smanjenje razine testosterona (Sl.2-5) kod muškaraca tijekom starenja je prvenstveno zbog čimbenika testisa. Prema tome, u testisima starenja smanjuje broj lezija stanica, smanjenje krvi na test se smanjuje, biosinteza steroida je poremećen. S godinama, osjetljivost struktura hipotalamičkog sustava hipofize, koji percipiraju učinke testosterona na mehanizam povratnih informacija. Dakle, učinak kočenja uvođenja u krv egzogenog androgena na izlučivanju lutropina u starijih muškaraca je ojačana. Promjene vezane uz dobi u sustavu hipotalamala i hipofize također svjedoči o nestanku dnevnih oscilacija koncentracije testosterona u krvnoj plazmi, koja se dogodila u odrasloj dobi. Učestalost velikih impulsnih emisija u krv lutropina smanjuje se. Opiogerski učinci na proizvodi od gonadoliberina oslabljuju. Neki porast krvi razina estrogena u krvi povezano je s povećanjem intenziteta transformacije testosterona u estro i estradiol. Estrogeni smanjuju osjetljivost adenogipofoze gonadotrofa na djelovanje gonadoliberina, stimuliraju obrazovanje u jetri i izlučivanje u krv testosterona-vezujućeg globulina, smanjujući koncentraciju biološki aktivnog testosterona. Ove smjene vode do feminizacije organizma starenja. Smanjenje starenja i staničnog prijema androgena, koji je jedan od razloga za slabljenje sinteze proteina ovisnih o androgenom. Pad u dobi dužnosti Selenikov ubrzan je pod utjecajem stresa, alkoholizma, pušenja duhana, akutnih i kroničnih bolesti.
Starenje i ženski spolni hormoni . Kod žena, tijekom uspostave menopauze, utjecaji kočenja seksualnih steroida i inhibira nestaju na proizvodima gonadotropina i povećavaju razinu krvi lutropina i, posebno, folikul. Hipotalamski generator pulsirajućeg izlučivanja gonadotropina i dalje funkcionira i uzrokuje njegovu visoku amplitudu, dok je dnevna proizvodnja folikula u postmenopaususu 10 puta veća nego u razdoblju folikularne faze mladih žena, a litropinski proizvodi su 3 puta veći. Nakon 70 godina kod žena, smanjena je razina gonadotropina, učestalost i amplituda njihovog izlučivanja impulsa.
Prvih 3-4 godine nakon menopauze jajnika i dalje izlučuju neke količine estrogena, u kasnijem datumu, izvor estrogena u krvi postaje masnoća i mišićnog tkiva, gdje je aromatizacija androtandiona, izlukla nadbubrežne žlijezde. Smanjena s dobi i staničnom prijemom estrogena u reproduktivnoj sferi organa. Međutim, estrogeni u senilnom tijelu igraju važnu fiziološku ulogu - inhibirana je liza koštanog tkiva i razvoj osteoporoze. Stres, osobito kratkoročan, za razliku od muškaraca, ne dovodi do ugnjetavanja stvaranja estrogena i može čak povećati njihovu razinu u krvi. Potonji objašnjava veću održivost žena na djelovanje nepovoljnih čimbenika okoliša i veće trajanje njihovih života.
Staring i hipotalamični sustav hipofize . Uz starenje tijela, postoji gubitak pulsirajuće prirode sekrecije hormona adenogipoze: somatotropin i tirotropin.
U starosti, mišićna masa se smanjuje, smanjuje se snaga i brzina kontrakcija mišićnih kontrakcija, postoji i tvari u dijelu masti mišićnog tkiva. Uzrok tih promjena može se smanjiti razina somatotropina. Umjereni fizički napor čak i kod osoba starijih od 80 godina ima blagotvoran učinak na masu mišićnog tkiva i mišićne funkcije, značajno slabim dob pad izlučivanja somatotropina. U isto vrijeme, težak jednokratni fizički napor dovodi do povećanja razine krvi somatotropina do 18 puta!
Hormon rasta, glavna stopa rasta hormona u djetinjstvu, ima niz metaboličkih učinaka u mladoj dobi - anabolički, lipolitički, dijabeegen. Izlučivanje ovog hormona ima pulsirajući i konstantan karakter. Od 30 godina starosti, izlučivanje hipofize somatotropina teži da se smanji. Nakon 55 godina, ukupna dnevna razina koncentracije hormona u krvi je 1/3 niža od one od 18-33 godina, a noćno pulsiranje njegovog izlučivanja postaje slabiji i nestaje u procesu starenja do 70 godina godina života. Ovaj manjak somatotropina u dobi je zbog smanjenja izlučivanja hipotalamičnog somatoliberina, hipersekrecije somatostatina ili smanjene osjetljivosti hipofize na somataraliberin.
Sadržaj u krvi i tkivima faktora rasta nalik na inzulin ili somatomedin (uglavnom je jetreni podrijetlo) također se smanjuje u starosti. U isto vrijeme, stupanj smanjenja razine hormona korelira s dobi: za 11% na 40-50 godina, za 20% na 50-60 godina, za 22% na 60-70 godina, za 55% u 80-90 godina i odgovara stupnju masnoće pobijedivih skeletnih mišića. Učinci nedostatka somatotropina, kao što je atrofija mišićnog tkiva i njegova masnoća ponovno rođenje, reverzibilni su pod utjecajem regenerirajućih doza hormona (moguće je biti izveden formiranjem rekombinantne DNA) u eksperimentalnim životinjama i osobama starijim od 50 godina , Uvod u tijelo za nekoliko mjeseci somatotropina 60-80-godišnjih antikviteta s hormonom smanjenom na njihovu dobnu normu, moguće je povećati koncentraciju somomedina na razinu mladih ljudi. Umjetno povećanje sadržaja potonjeg u starim ljudima određuje povećanje od 10% tjelesne težine "niske masnoće" i smanjenje u 15% mase masenog tkiva. Nakon takve nadopunjavanja manjaka hormona u starim ljudima, snagu kostiju kralježnice, elastičnost kože, fizička izdržljivost, izometrijska mišićna snaga i brzina glavne razmjene. U isto vrijeme, postoje i nuspojave u takvim ljudima: povećanje glukoze u praznom želucu i razini inzulina. Uzimajući u obzir moguće nuspojave uvođenja bomatoze na metabolizam glukoze (do dijabetesa), poremećaje spojeva zglobova (do artritisa) i kardiovaskularni sustav (do arterijske hipertenzije), obećavajući, ali relativno Umjerena korisnost utjecaja ovog hormona na skeletne mišiće daje razlog da se kritički odnosi na upotrebu somatotropina u starim osobama s terapijskim ciljem. Ipak, rezultat čak i djelomične obnove njihovih masa i mišićnih funkcija ukazuje na sposobnost odgovora na hormonsku stimulaciju. U starosti, mnoge tkanine, uključujući mišićave, trebaju više somatotropina ne za rast, već stabilizirati u njima potrebnu razinu sinteze proteina.
Stari ljudi smanjuju sposobnost dugoročne aktivacije hipotalamičkog hipofize sustava, što značajno sužava raspon prilagodljivih reakcija organizma. Povećana je osjetljivost nadbubrežnog korteksa na djelovanje kortikotropina u starosti, međutim, dugoročni uvod u tijelo starog životinjskog kortikotropina brže dovodi do iscrpljivanja nadbubrežnog korteksa. Prema tome, u starosti je biološka pouzdanost hipotalamičkog sustava hipofize smanjena, izlučivanje njegovih hormona je brže od iscrpljivanja.
U uvjetima stresa, izlučivanje kortizola u starijoj dobi može biti neadekvatno visoka. To je posljedica kršenja funkcije središnjih, uglavnom hipotalamalnih glukokortikoidnih receptora i slabljenja povratnih informacija u hipotalamičkom hipofizi i nadbubrežnom sustavu. U kombinaciji s niskim izlučivanjem spolnih steroida i somatotropina, te promjene mogu dovesti do poremećaja psihološkog statusa, blagostanja, inzulinske rezistencije i drugih čimbenika rizika karakterističnih za starenje osobe. Često se navedeni hormonski smjeni događaju ranije od starosti kalendara, odražavajući procese preranog starenja.
Razina prolaktina u krvi kod starijih osoba obično se povećava.
Funkcija štitne žlijezde . Razina aktivnosti štitnjače s dobi je smanjena, što je posljedica smanjenja proizvoda thirotropina i dobnih promjena u samom hardveru. Thyotropna aktivnost hipofize je maksimalna u dobi od 20-30 godina, a za 60-80 godina života se smanjuje gotovo dva puta. Povećana je osjetljivost štitne žlijezde na male doze tirotropina, što omogućuje održavanje određene razine aktivnosti u starosti, ali velike doze hormona aktiviraju štitnu žlijezdu slabiju nego u mladoj dobi. U krvi starca, rezervoar aktivnosti hormona štitnjače je redistribuiran - smanjen je broj srodnih oblika, a slobodni hormonski oblici se praktički ne mijenjaju, što također doprinosi održavanju potrebnog organizma Razina infekcija štitnjače. U ciljnim tkivima, osjetljivost na male doze hormona štitnjače raste, ali se njihova reaktivnost smanjuje na velike doze, što je općenito obično za starost. Ukupna promjena u aktivnostima štitnjače u starosti je očito odgovorna za slabljenje sinteze proteina, kršenje masnoće metabolizma, razvoja ateroskleroze, promjenu autonomne živčane regulacije unutarnjih organa. Stoga je vodeći mehanizam starenja u isto vrijeme smatrao pitoptinom štitne žlijezde.
Brainsport nadbubrežne žlijezde . Kada starenje, sinteza kateholamina se smanjuje i putevi njihove metaboličke transformacije su redistribuirani. U nadbubrežnim žlijezdama se smanjuje sadržaj adrenalina, a ukupna razina krvi kateholamina se smanjuje. U isto vrijeme, u usporedbi s zrelim godinama, koncentracija norepinefrina se smanjuje u krvi - 6-7 puta, što ovisi o stupnju smanjenja aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. Istodobno su smanjeni sinteza posrednika i njezino obrnuto hvatanje presinaptičkih završetaka. Preraspodjela staza postsynaptičkog transformacije posrednika dolazi - aktivnost monoaminoksidaze raste i aktivnost katehol-o-metiltransferaze je smanjena. Prijelaz kateholamina iz krvi u tkivu usporava se i zbog njihove niske koncentracije i kao posljedica slabljenja sposobnosti tkiva vezanja kateholamina. Prema tome, sa smanjenjem sinteze, koncentracija u krvi i metabolizmu kateholamina smanjuje se sadržaj u urinu glavnog produkta propadanja kateholamina - vanilla-bademske kiseline. U naprednim učincima na tijelo u krvi starih ljudi, postoji znatno manje nego kod odraslih, razina adrenalina raste. U isto vrijeme, osjetljivost raste u ovoj dobi i smanjuje se reaktivnost tkiva prema adrenalinu. Dakle, u pokusima na životinjama, s uvođenjem malih doza hormona, pomiče u šećer u krvi, arterijski tlak, ton udova i bubrežnih žila, pobuda angiorekatora, mijenja se u glikoliziju, glikogenolizu i oksidativnu fosforilaciju u miokardiju u starom Životinje su izraženije od mladih ljudi. Međutim, s uvođenjem velikih doza adrenalina, funkcionalne i razmjenske smjene oštro su izražene kod mladih životinja.
Hormoni koji reguliraju šećer.
Regulacija razine glukoze u krvi je funkcija tijela koja ima mnoge alternativne mehanizme kontroliranja, te stoga ostaje stabilan u većini ljudi senilnog doba. Slična stabilnost tijekom starenja odnosi se na kontrolu stanja kiseline i drugih funkcija s višestrukim mehanizmima kontrole. U isto vrijeme, održavanje normalne razine glikemije u starosti je umanjena: razina glukoze u krvi se postupno povećava, testovi detektiranja tolerancije na glukozu pokazuju da nakon unosa šećera, razina glukoze ispada da je viša i dulja je povišena u starim ljudima u usporedbi s mladima. Progresivno smanjenje tolerancije glukoze u starenju povezano je s povećanjem otpornosti na stanicu na inzulin i smanjenje broja inzulinskih receptora i njegovih nosača membrane. Stoga se u starosti formira skriveni nedostatak inzulina. Kada se starenje zagrijava u krvi i održavanju tvari koje inhibiraju aktivnost inzulina. U isto vrijeme, aktivnost kompenzacije inzulinaze smanjuje se u jetri, što omogućuje održavanje razine inzulina u krvi. U procesu starenja, pouzdanost rada sustava regulacije inzulina se smanjuje, što stvara preduvjete za razvoj kršenja tolerancije na glukozu i pojavu dijabetesa.
Hormoni za upravljanje kalcijam.
Smanjenje starenja tijela koštane mase kao rezultat smanjenja sadržaja u kalcijem kostiju je prirodni fenomen (Sl.2-6). Čimbenici koji određuju vrhunac koštane mase podijeljeni su u genetsku i ne-mentalnu (prehranu, pušenje, hipodinamizu i fizički napor, hipogonadizam itd.).
Čimbenici koji smanjuju koštanu masu u starijih osoba su promjene dobne razine kalcija reguliranja i spolnih hormona, menopauzu i prateći njezin nedostatak estrogena, načina života (obilježja prehrane, što dovodi do nedostatka vitamina D i kalcija, korištenje alkohola, toboacocco, toboacocco, Hypodinamia, lijekovi koji krše ravnotežu kalcija, kao što su kofein).
Oko 60% starijih osoba karakterizira relativni deficit potrošnje vitamina D. U većini njih, zabilježeni su znakovi slabljenja mineralizacije kostiju i povećane metaboličke cirkulacije kalcija u koštanom tkivu, što je posljedica nekog hiperparatiroidizma u Deficit vitamina D. Nedostatak potonjeg igra patogenetičku ulogu u podrijetlu pristojne osteoporoze koja diktira potrebu za umjetno održavanjem razine cholekalciferola (kalcitriola) u krvi starih ljudi. U starosti se povećava učestalost hiperparatiroidizma, činila je 1-2 slučaja na 90 starih ljudi, što je od njih jedan od glavnih čimbenika rizika od fraktura kostiju. Shenil osteoporoza znatno se brže razvija pod utjecajem kronične konzumacije alkohola, pušenja duhana, viška kofeina, hipokineze. Što je veći zdrav način života poremećen, češće se manifestira senilna osteoporoza. Postmenopauzalna osteoporoza i frakture bedara događaju se nakon 60 godina 1.5-2 puta češće kod žena koje piju više od 2 šalice kave dnevno.
Postmenopauzalna osteoporoza, u pravilu dovodi do izuzeća u krv olova koja se nalazi u koštanom tkivu, koja može odrediti manifestaciju njegovog toksičnog učinka u tkivima ubrzavanje procesa starenja.
Staring i čimbenici rizika.
Promjene starenja u funkcijama endokrinog sustava u starenju jedan su od razloga za povećanje starosti broja čimbenika rizika, mnogi od potonjih dovode do ubrzanog starenja tijela. Tako je pušenje duhana jedan od čimbenika koji ubrzavaju proces starenja, koji je povezan s napredovanjem kršenja krvi i hipoksije. Prekomjerna obroka - snažan čimbenik rizika u starosti - također ubrzava proces starenja. To je zbog činjenice da višak primitaka u tijelu hranjivih tvari ne dovodi ne samo na pretilost, već i uzrokuje razvoj metaboličkog sindroma insuficijencije otočnog aparata, ateroskleroze, arterijske hipertenzije i ishemijske bolesti srca.
Neuroendokrinsko restrukturiranje nastale u starijim i starijim dobi u obliku opuštanja u hipotalamus sustavima - adenogipofiza - endokrine žlijezde (gonade, nadbubrežne žlijezde, štitnjača) određuju smanjenje sposobnosti prilagodbe tijela. Slabi s starenjem i adaptivnom vrijednošću ukupnog sindroma prilagodbe. Uz produljene ili ponovljene napore u visokom dobu, faza iscrpljivanja stresa i ugnjetavanje adaptivnih reakcija tijela javlja brže. Dugi stres vodi u visokoj dobi do brzog smanjenja sekretorne funkcije nadbubrežnih žlijezda i, prema tome, izlučivanje kortikosteroida. Prilagodljive mogućnosti starijeg organizma uglavnom su osigurane smanjenjem njegove reaktivnosti na djelovanje čimbenika stresa. Međutim, proces starenja ne vodi ne samo kvantitativne promjene sposobnosti prilagodbe tijela, kvalitativni karakter se mijenja. Ako se hipotalamička aktivacija temelji na temelju hipotalamičke aktivacije, tada u starosti psiho-emocionalni i boli stres dovodi do aktivacije i serotonergičkih mehanizama. Te promjene u posredničkim tvarima pod stresom u starosti ne utječu na dvorište hipotalamusa, otkrivaju se samo u prednjim i srednjim odjelima, dok su u zrelom dobu, noraderregijski mehanizmi su aktivirani u sva tri odjela. Proces prilagodbe izlučivanja aldosterona tijekom stres u starosti je dopaminergički mehanizmi hipotalamusa.
Kada starenje, razina aldosterona u krvi ima tendenciju da se smanji u usporedbi s koncentracijom hormona u odrasloj dobi. U isto vrijeme, uporaba hipohalorične prehrane u pokusima na životinjama da proširi svoj život bio je popraćen stabilnim povećanjem koncentracije aldosterona u krvi, koja je pod uvjetima smanjenja hormona staničnog prijema i njegovog vezanja na tkiva u starost je prilagodljiva, jer Cilj je regulirati homeostazu kalija i natrijevih iona.
U procesu starenja, izlučivanje i razina vazopresina u povećanju povećanja krvi, povećava se osjetljivost tkiva prema hormonu, koja može poslužiti kao čimbenik u opasnosti od razvoja patologije metabolizma vode-soli i arterijske hipertenzije, jer Povećanje sekrecije vazopresina u akutnom stresu u starosti povećalo se. Povećana aktivnost odgovora na stres vazopresina doprinosi fiziološkom hipotireozu viših doba.
Aktivnost reninga angiotenzivni sustav tijekom starenja je smanjena, međutim, u starosti se povećava osjetljivost renin-angiotenzionalnog sustava na opterećenja malog intenziteta, dok su multiksimalna opterećenja uzrokovati manje izraženi i kontinuirani učinak aktiviranja ovog sustava nego u mladoj dobi.
Dakle, u starosti se povećava osjetljivost tijela, ali stabilnost uređaja, zbog trajanja reakcija prilagodbe endokrinog sustava, značajno se smanjuje. U akutnom stresu uzrokovan hipoglikemijom ili infarkt miokarda, smanjenje razine testosterona u krvi starijih muškaraca je slabije nego u mladoj dobi. Kod starijih žena, psiho-emocionalni stres uzrokuje naglašeno smanjenje sadržaja estrogena, što može doprinijeti senilnoj osteoporozi.
Veća psiho-emocionalna osjetljivost starijih stresa određuje češći razvoj alkoholizma. Karakteristične promjene u psihi i emocionalnom ponašanju starijih osoba u kroničnom alkoholizmu mogu biti povezane s akumulacijom somatostatina u prugastom tijelu i hipokampusu.
Kronični unos alkohola u starosti dovodi do značajno viših razina u krvi faktora rasta nalik na inzulin, u usporedbi s ne-pedestalnim starijim osobama. Starenje i alkohol povećavaju osjetljivost mitohondrije na štetno djelovanje intracelularnog viška kalcija. Ovaj učinak je oslabljen glukagonom.
Povećanje razine norepinefrina u krvi i simpatičkoj aktivnosti nakon 60 godina u velikoj mjeri može biti posljedica pušenja duhana. Ako imaju duodenalne čireve, čak iu povijesti, dob povećanje razine norepinefrina u krvi izraženo je više. Ti ljudi su osjetljiviji na stres od ukupnog broja stanovnika odgovarajuće dobi, a oni su osjetljiviji na razvoj bolesti povezanih s pušenjem duhana. U stres u starijih osoba, pušenje duhana može uzrokovati ozbiljnije posljedice i biti uzrok razvoja bolesti kardiovaskularnog sustava ili ulcerativne bolesti, a ne konverzaciju stresnih hormona kortizola i adrenalina. Kombinacija negativnih utjecaja pušenja duhana i učinaka stresnih hormona povećava mogućnost razvoja patologije kardiovaskularnog sustava i drugih štetnih učinaka stresa (peptička bolest, maligni tumori, dijabetes melitus) u visokom dobi. Kombinacija pušenja i stresa je vodeći čimbenik rizika za razvoj katarakte povezanih s sklerozom kernela leće.
Duhanske žene u razdoblju postmenopauze doprinose rastućoj koncentraciji olova u krvi. Razdoblje postmenopauze, kao što je gore navedeno, karakterizira povećani prinos u krv olova od koštanog skladišta. Pušenje duhana i postmenopauzal obnovu hormonskih regulacije koštanog tkiva međusobno ojača učinak podizanja razine vod u krvi. Žene koje nisu imale trudnoću u životu trudnoće razlikuju se u razdoblju postmenopauze značajno višom razinom vodstva u krvi, od žena koje su prethodno imali trudnoću. Ta se razlika posebno izražava u njima pri pušenju duhana. Rani postmenopauzalni period (oko 4 godine) karakterizira više razine olova u krvi od sljedećih razdoblja. Dakle, pušenje duhana u starijih žena je rizik od toksičnog dovesti do enzimskog sustava organizma stanica.
Endokrini sustav n 1. Endokrine žlijezde N hipofiza (adenogipofiza i neurohypophysis) n nadbubrežne žlijezde (kore i brainstorming in-e) n štitnjače željezo n žlijezde u obliku slova n epifiza n 2. Organi s endokrinom tkivom n pankreas n-kat žlijezde n 3 , Vlasti s endokrinom značajkom stanica n posteljica n thymus n bubrega n srce
Opća svojstva žlijezda unutarnjeg sekrecije: n 1) Odsutnost vanjskih kanala, proizvedenih hormona pada izravno u krvi; n 2) male veličine i tjelesne žlijezde; N 3) utjecaj u niske koncentracije; N 4) selektivnost hormona; N 5) specifičnost dobivenih učinaka; N 6) brzo uništenje hormona.
Kemijska priroda hormona N steroida - spolnih hormona i hormona kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda; n aminokiselinski derivati \u200b\u200b- brainstorm hormona nadbubrežnih žlijezda, štitnjača; N Belkovo-peptidni hormoni su hormoni hipofize, gušterače, paraksitne žlijezde, kao i hipotalamični neuropeptidi.
Muški genitalni hormoni testosteron, androsteron poli diferencijacija u regulaciji ontogeneze seksualnog ponašanja Razvoj genitalnih znakova regulacije spermatogeneze anaboličkog učinka na kostur i mišići kašnjenja u tijelu dušika, K, R i aktivacije RNA stimulacije RNA eritropose
Ženski spolni hormoni estrogeni razlikovanje katova u embriogenezi, pubertet, razvoj ženskih genitalija znakova, uspostavljanje rasta menstrualnog ciklusa mišića i epitela maternice, stimulacija proliferativne faze regulacije ciklusa seksualnog ponašanja povećala se rezanje maternicu i osjetljivost na oksitocin slabljenje spremnosti maternice kako bi se smanjila aktivacija sekretornih struktura aktivacije endometrijskog aktivacije rasta mliječnih žlijezda kako bi se suzbila izlučivanje gonadotropina hipofisome
Negativan učinak prekomjerne izolacije glukokortikoida dovodi do negativnih učinaka: N je smanjeni imunitet (proizvodnja antitijela i limfocita, intenzitet fagocitoze) se smanjuje; n povećava rizik od čireva želuca kao posljedica aktivacije izlučivanja klorovodične kiseline i pepsina u želucu; N pri visokim koncentracijama glukokortikoida ponašaju se kao aldosteron i aktiviraju proces reapsorpcije vode i natrijevih iona, uzrokuju da se kasni u tijelu, što dovodi do povećanja krvnog tlaka; n Povećajte osjetljivost glatkih mišića posuda za kateholaminam, što dovodi do spazma posuda, posebno malih i, prema tome, povećanje krvnog tlaka; n uzrokuju demineralizaciju kostiju, gubitak kalcija s urinom, smanjiti usis kalcija u crijevu; N Kao rezultat aktivne glukegeneze, pojavljuje se proces sinteze proteina kod skeletnih mišića i pojavljuje se slabost mišića.
U regulaciji funkcija tijela, važnu ulogu pripada endokrinom sustavu. Orgavi ovog sustava - Urba unutarnjeg izlučivanja - dodjeljuju posebne tvari koje imaju značajan i specijalizirani učinak na metabolizam, strukturu i funkciju organa i tkiva (vidi sliku.34). Unutarnje izlučivanje se razlikuju od drugih žlijezda koje imaju izlazne kanale (vanjske žlijezde izlučivanja), u tome što su tvari proizvedene izravno u krv koju proizvodi. Stoga se nazivaju endokrine žlijezde (grčki. Endon - unutar, alociraj krinin).
Slika 34. Endokrini sustav čovjeka
Dječje endokrine žlijezde su male veličine, imaju vrlo malu masu (iz djelića grama do nekoliko grama), bogato opremljeni krvnim žilama. Krv im donosi potreban građevinski materijal i traje kemijski aktivne tajne.
Opsežna mreža živčanih vlakana pogodna je za endokrine žlijezde, njihove aktivnosti neprestano kontrolira živčani sustav. Do vremena rođenja, hipofiza je bila opsjednuta izrazitom sekretornom djelatnošću, što je potvrđeno prisutnošću fetusa u pupčanoj krvi i novorođenče visokog sadržaja ACTH. Također se dokaže funkcionalna aktivnost naftne žlijezde i nadbubrežne korteksa u jutarnjem razdoblju. Razvoj fetusa, posebno u ranoj fazi, nesumnjivo je pod utjecajem matičnih hormona koji imaju dijete nastavlja primati s majčinim mlijekom u razdoblju izvan autobusa. U biosintezi i metabolizmu mnogih hormona u novorođenčadi i dojenčadi postoje značajke prevladavajućeg učinka jedne određene endokrine žlijezde.
Endokrine žlijezde su izolirane u unutarnji medij tjelesnih fiziološki aktivnih tvari - hormona, stimulirajućih ili slabljenja stanica, tkiva i organa.
Tako endokrine žlijezde u djece zajedno s živčanim sustavom i pod kontrolom pružaju jedinstvo i integritet tijela, formirajući ga humoralnu regulaciju. Koncept "unutarnjeg sekrecije" prvi je uveo francuski fiziolog K. Bernarr (1855.). Pojam "hormon" (grčki. Hormeo - uzbudljivo, ohrabrujuće) najprije je ponudio engleski fiziolozi W. Beilis i E. Starling 1905. za tajniku, tvari formirane u sluznici duodenuma pod utjecajem klorovodične kiseline trbuh. Sekretin ulazi u krv i stimulira odvajanje soka od gušterače. Do danas, više od 100 različitih tvari obdareno hormonskom aktivnošću sintetizira u žlijezda unutarnje sekrecije i reguliranje metaboličkih procesa.
Unatoč razlikama u endokrinim žlijezdama za razvoj, strukturu, kemijskom sastavu i hormonskim djelovanjem, svi imaju zajedničke anatomijske fiziološke značajke:
1) Oni su zamiješani;
2) sastoji se od željeznog epitela;
3) obilato se isporučuju krvlju, zbog visokog intenziteta metabolizma i oslobađanja hormona;
4) imaju bogatu mrežu krvnih kapilara promjera 20-30 um i više (sinusoidi);
5) opremljeni su velikim brojem vegetativnih živčanih vlakana;
6) predstavljaju jedinstveni sustav endokrinih žlijezda;
7) Vodeća uloga u ovom sustavu igra hipotalamus ("endokrini mozak") i hipofiza ("kralj hormonskih tvari").
U ljudskom tijelu razlikuju 2 skupine endokrinih žlijezda:
1) endokrine obavlja funkciju samo vlasti unutarnje izlučivanja; To su: hipofiza, epifiza, štitnjača, paraksitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, neurosekretorne jezgre hipotalamusa;
2) žlijezde mješovitog izlučivanja imaju endo- i egzokrin dio u kojem je izlučivanje hormona samo dio različitih funkcija organa; To uključuje: gušterače, seksualne žlijezde (gonade), vilica. Osim toga, drugi organi, formalno ne pripadaju endokrinim žlijezdama, kao što su želudac i tanko crijevo (gastrin, sekretin, entercrinin, itd.), Srce (natrijev-etički hormon - aurikulin), bubreg (renin, eritropoetin), placenta (estrogen, progesteron, korionski gonadotropin) i drugi.
Glavne funkcije endokrinog sustava
Funkcije endokrinog sustava reguliraju se aktivnosti različitih sustava tijela, metaboličkih procesa, rasta, razvoja, reprodukcije, prilagodbe, ponašanja. Djelatnost endokrinog sustava temelji se na načelima hijerarhije (podnošenje periferne razine središnje), "vertikalne izravne povratne informacije" (ojačana proizvodnja stimulirajućeg hormona u nedostatku hormonske sinteze na periferiji), Horizontalna mreža interakcije perifernih žlijezda među sobom, sinergija i antagonizma pojedinih hormona, uzajamnog autoregumenta.
Karakteristična svojstva hormona:
1) akcijska specifičnost - svaki hormon djeluje samo na određenim organima (ciljnim stanicama) i funkcijama, uzrokujući specifične promjene;
2) visoka biološka aktivnost hormona, na primjer, 1 g adrenalina je dovoljno da se ojača aktivnost od 10 milijuna izoliranih srca žaba, i 1 g inzulina - do smanjenja razine šećera u krvi u 125 tisuća kunića;
3) udaljenost hormonskog djelovanja. Oni ne utječu na vlasti u kojima se formiraju, ali na organima i tkivima smještenim od endokrinih žlijezda;
4) Hormoni imaju relativno malu veličinu molekule, koja osigurava njihovu visoku prodornu sposobnost kroz endotelijske kapilare i kroz membrane (školjke) stanica;
5) brza uništanost hormonskih tkiva; Iz tog razloga, održati dovoljan broj hormona u krvi i kontinuitetu njihovog djelovanja, potrebno je stalno ih osloboditi odgovarajućim željezom;
6) većina hormona nema specifičnost vrsta, dakle, u klinici je moguće koristiti hormonske lijekove dobivene iz endokrinih rogova goveda, svinja i drugih životinja;
7) Hormoni djeluju samo na procese koji se pojavljuju u stanicama i njihovim strukturama i ne utječu na tijek kemijskih procesa u okruženju bez stanica.
Guipoph u djece , ili dno privjesak mozga, najrazvijeniji u vrijeme rođenja, najvažniji je "središnji" endokrini željezo, budući da su njegovi trostruki hormoni (grčki. Tropos - smjer, skretanje) regulira aktivnosti mnogih drugih, tako- pod nazivom "periferne" endokrine žlijezde (vidi .ris. 35). To je mala ovalna žlijezda s masom od oko 0,5 g, tijekom trudnoće koja se povećava na 1 g. Nalazi se u hipofizi fossa turskog sjedala u tijelu klinaste kosti. Uz pomoć noge, hipofiza je povezana sa sivim hipotalamus buffe. Njegova funkcionalna značajka je svestranost djelovanja.
Slika 35. Mjesto hipoteze u mozgu
U hipofizi se razlikuju 3 dionice: prednji, međuprodukt (srednji) i stražnji ulog. Prednji i srednji udio imaju epitelno podrijetlo i kombiniraju se u adenogipofyju, stražnji dio s kvačicom noga - neurogenog podrijetla i naziva se neurohipoopizam. Adenogipofiza i neurohipofiza razlikuju ne samo strukturno, nego iu funkcionalnosti.
ALI. Prednji dio Hipofiza je 75% mase cijele hipofize. Sastoji se od spajanja stanica strome i epitelnih žlijezda. Histološki razlikovati 3 stanične skupine:
1) bazofilne stanice izlučuju tirotropin, gonadotropine i adrenokortikotropni hormon (ACTH);
2) acidofilne (eozinofilne) stanice koje proizvode somatotropin i prolaktin;
3) kromofobne stanice - rezervne kambilne stanice koje se razlikuju u specijalizirane bazofilne i acidofilne stanice.
Funkcije trop hormona prednjeg režnja hipofize.
1) Somatotropin (hormon rasta, ili somatotropni hormon) stimulira sintezu proteina u tijelu, rast hrskavice tkanine, kostiju i cijelog tijela. Uz nedostatak somatotropina u djetinjstvu, razvija se patuljak (rast manje od 130 cm kod muškaraca i manje od 120 cm kod žena), s viškom somatotropina u djetinjstvu - diantizmu (visina 240-250 cm. Vidi Sl.36) , u odraslih - Acromegaly (grčki. Akros - Extreme, Megalu je velika). U postnatalnom razdoblju, STS je glavni metabolički, koji utječe na sve vrste razmjene i aktivnog kontra-otočnog hormona.
Sl.36. Gigantizam i patulja
2) Prolaktin (laktogeni hormon, mamotropin) djeluje na mliječnoj žlijezdu, pridonoseći rastu svojih tkanina i mliječnih proizvoda (nakon preliminarnog djelovanja na njemu ženski spolni hormoni: estrogen i progesteron).
3) tirotropin (tirotropni hormon, TG) stimulira funkciju štitne žlijezde, vježbajući sintezu i izlučivanje hormona štitnjače.
4) Kortikotropin (adrenokortikotropni hormon, ACTH) stimulira formiranje i oslobađanje glukokortikoidnih naddražnjivosti u jezgri.
5) Goonadotropini (gonadotropni hormoni, GT) uključuju ludosti trope i lutropin. Folikutropin (hormon za stimuliranje folikula) djeluje na jajnicima i sjemenkama. Stimulira rast folikula u jajnici žena, spermatogeneza u testisima muškaraca. Lutropin (luteinizing hormon) stimulira u ženama razvoj žutog tijela nakon ovulacije i sinteze progesterona, kod muškaraca - razvoj intersticijskog tkiva testisa i izlučivanja androgena.
B. Srednji dio Hipofizne žlijezde predstavljene su uskom trakom epitela odvojenog od stražnjeg dijela tankog sloja labavog vezivnog tkiva. Adapitles srednjeg dijela proizvode 2 hormona.
1) MelanocitImulacijski hormon, ili međumimming, ima utjecaj na zamjenu pigmenta i dovodi do tame kože zbog depozita i nakupljanja melaninskih pigmenta u njemu. Uz inter-medina, nedostatak kože može se promatrati depigmentacija kože (izgled dijelova pigmenta bez kože).
2) Lipotropin poboljšava metabolizam lipida, ima utjecaj na mobilizaciju i zbrinjavanje masti u tijelu.
U. Stražnji Hipofiza je usko povezana s hipotalamusom (hipotalamik-hipofizni sustav) i uglavnom se formiraju epidemske stanice koje se nazivaju pijucita. On služi kao rezervoar za skladištenje vazopresin hormona i oksitocina, koji dolazi ovdje na aksone neurona smještenih u hipotalamičkim jezgrama, gdje se provodi sinteza tih hormona. Neurohipofiza nije samo polog, već i neku vrstu aktivacije hormona koji ovdje ulaze, nakon čega se oslobađaju u krv.
1) Vasopresin (antidiuretski hormon, ADG) obavlja dvije funkcije: povećava inverznu apsorpciju vode iz bubrežnih tubula u krvi, povećava ton glatkih mišića posuda (arteriola i kapilara) i povećava krvni tlak. Uz nedostatak vazopresina, postoji neusporediv dijabetes, a višak vazopresina, može doći do potpunog prestanka pozivanja.
2) Oksitocin djeluje na glatke mišiće, osobito maternicu. Stimulira smanjenje trudne maternice tijekom poroda i protjerivanja fetusa. Prisutnost ovog hormona je preduvjet za normalan tijek generičkog čina.
Regulacija funkcija hipofize provodi se nekoliko mehanizama kroz hipotalamus, čiji su neuroni svojstveni funkcijama sekretornih i živčanih stanica. Neuroni hipotalamusa proizvode neuroseksretar koji sadrže priopćenja (rillacijske čimbenike) dva tipa: liberini, pojačavajući formiranje i odvajanje trop hormona hipofizomom i statinama, depresivno (inhibitorna) izolacija odgovarajućih kononskih konoba. Osim toga, između hipofize i drugih perifernih endokrinih žlijezda (štitnjača, nadbubrežne žlijezde, gonadami) nalaze se bilateralni odnosi: adenogiposis trop hormoni stimuliraju funkcije perifernih žlijezda, a višak potonjih hormona potiskuje proizvode i izolira adenogiju bolesti hormoni. Hipotalamus stimulira izlučivanje hormona adenogipoze, a povećanje koncentracije u krvi trop hormona inhibira sekretornu aktivnost hipotalamusa neurona. Na formiranju hormona u adenogizofizi, vegetativni živčani sustav ima značajan utjecaj: simpatički odjel povećava proizvodnju hormona Trop, parasimpatički - inhibira.
Štitnjača - nespareni organ koji ima leptir kravatu (vidi sliku.37). Nalazi se u prednjem dijelu vrata na razini grkljana i vrha dušnika i sastoji se od dva komada: desno i lijevo, povezano sorte. Od prevlake ili iz jedne od frakcija, proces je piramidalni (četvrti) udio, koji se javlja u oko 30% slučajeva.
Sl.37. Štitnjača
U procesu ontogeneze, težina štitne žlijezde značajno se povećava - od 1 g u razdoblju novorođenčeta za 10 g do 10 godina. S početkom puberteta, rast žlijezde je posebno intenzivan. Masa žlijezde u različitim ljudima nije ista i varira od 16-18 g do 50-60 g. Kod žena, masa i volumen je više nego kod muškaraca. Štitnjača je jedina organska sintetiziranje organskih tvari koje sadrže jod. Vani, Željezo ima vlaknastu kapsulu, na kojoj se prepune particije koje odvajaju šljunčanu tvar na kriškama. U kriškama između međusloja vezivnog tkiva su folikuli, koji su glavne strukturne i funkcionalne jedinice štitne žlijezde. Zidovi folikula sastoje se od jednog sloja epitelnih stanica - tirocita kubičnog ili cilindričnog oblika na baselnoj membrani. Svaki folikul okružen je mrežom kapilara. Folikul šupljine su ispunjene viskoznom masom slabo žute boje, koja se naziva koloidom koji se uglavnom sastoji od tihooglobulina. Relikularni folikularni epitel ima selektivnu sposobnost akumulirati jod. U tkivu štitne žlijezde, koncentracija joda je 300 puta veća od njegove krvne plazme sadržaja. Jod je također sadržan u hormonima koji se proizvode folikularnim stanicama štitne žlijezde - tiroksina i trijodotironina. Svakodnevno u sastavu hormona označeno je do 0,3 mg joda. Prema tome, osoba mora svakodnevno s hranom i vodom dobiti jod.
Osim folikularnih stanica, u štitnjači, postoje tzv. C-stanice, ili parafrolistične stanice koje izlučivanje thireocalcitonin hormon (kalcitonin) jedan je od hormona koji reguliraju homeostazu kalcija. Te se stanice nalaze u zidu folikula ili u međusobnoj prostorima.
Funkcionalni napon štitne žlijezde povećava se s početkom puberteta, o čemu svjedoči značajnim povećanjem sadržaja ukupnog proteina, koji je uključen u hormon štitne žlijezde. Sadržaj tirotropina u krvi se intenzivno povećava na 7 godina.
Povećanje sadržaja hormona štitnjače označeno je 10 godina iu završnim fazama puberteta (15-16 godina).
U dobi od 5-6 do 9-10 godina, odnose s hipoofisar-štitnjače se kvalitativno mijenjaju, osjetljivost štitne žlijezde se reducira na tirotropne hormone, najveća osjetljivost na koju je zabilježeno za 5-6 godina. To sugerira da je štitnjača posebno od velike važnosti za razvoj tijela u ranoj dobi.
Utjecaj hormona štitnjače tiroksina (tetralinina, T4) i triodotironin (T3) na djetetovo tijelo:
1) poboljšati rast, razvoj i diferencijaciju tkiva i organa;
2) stimulirati sve vrste metabolizma: proteina, masnih, ugljikohidrata i minerala;
3) povećati glavnu razmjenu, oksidativne procese, potrošnju kisika i oslobađanje ugljičnog dioksida;
4) stimulirati katabolizam i povećati proizvodnju topline;
5) povećati aktivnost motora, energetsku razmjenu, uvjetno refleksni aktivnost, stopa mentalnih procesa;
6) povećati učestalost srčanih kratica, disanje, znojenje;
7) Smanjite sposobnost krvi koagulaciji itd.
Uz hipofize hipofind (hipotireoza), djeca se uočava, kretinizam (vidi sliku.38) tj. Kašnjenje rasta, mentalnog i seksualnog razvoja, povreda razmjera tijela. Rano otkrivanje hipofunkcije štitnjače i odgovarajuće liječenje ima značajan pozitivan učinak (Sl.39.). 
Slika 38 Dijete pate od kretinizma
Sl. 39.to i nakon liječenja hipotireoze
U odraslih razvija MyXedema (sluz), tj. Mentalna inhibicija, letargija, pospanost inteligencije, kršenje seksualnih funkcija, snižavanje glavne razmjene za 30-40%. Nakon nedostatka joda u pitkoj vodi, endemska gušavost može biti povećanje štitne žlijezde.
S hiperfunkcijom štitne žlijezde (hipertireoza, vidi sl. , povećajte količinu štitnjače, itd.
Slika 40. \\ T Bolest na sjednici Slika 41 hipertireoza novorođenčeta
Thyreokalciotonin je uključen u regulaciju razmjene kalcija. Hormon smanjuje razinu kalcija u krvi i inhibira uklanjanje koštanog tkiva, povećavajući njezino taloženje u njemu. Thyreocalciotonin je hormon, ušteda kalcija u tijelu, neka vrsta kalcij skrbnika u koštanom tkivu.
Regulacija formiranja hormona u štitnjači provodi se vegetativni živčani sustav, tirotropin i jod. Uzbuda simpatičkog sustava poboljšava i parasimpatički - inhibira proizvodnju hormona ove žlijezde. Hormonski adenogipofin tirotropin stimulira stvaranje tiroksina i trijodotironina. Višak posljednjih hormona u krvi inhibira se proizvodima tirotropina. Kada se razina tiroksina u krvi smanjuje, povećava se proizvodnja tirotropina. Inhibiran je manji sadržaj joda u krvi, i veliki - formiranje tiroksina i trijodotinog u štitnjači.
Parazitovoidne (porozne) žlijezde Oni su zaobljeni ili oscilirani, smješteni na stražnjoj površini štitnjače (vidi sliku.42). Iznos tih kalorija je nestalno i može varirati od 2 do 7-8, u prosjeku 4, dvije žlijezde iza svake bočne režnja štitne žlijezde. Ukupna masa žlijezda kreće se od 0,13-0,36 g do 1,18 g.
Slika 42. Parashydovodisti žlijezde
Funkcionalna aktivnost paratiroidnih žlijezda značajno se povećava prema posljednjim tjednima intrauterinog razdoblja iu prvim danima života. Hormon paratiroidnih žlijezda uključen je u mehanizme adaptacije novorođenčeta. U drugoj polovici godine nalazi se blago smanjenje veličine glavnih stanica. Prve oksidalne stanice pojavljuju se u žlijezdama palačinke nakon 6-7 godina starosti, njihov se broj povećava. Nakon 11 godina u žlijezda tkanina pojavljuju se povećana količina masnih stanica. Masa parenhime rodiljnih žlijezda novorođenče je u prosjeku 5 mg, do 10 godina doseže 40 mg, u odrasloj osobi - 75 - 85 mg. Ti se podaci odnose na slučajeve kada postoje 4 paratiroidna žlijezda i još mnogo toga. Općenito, postnatalni razvoj parahitoidnih žlijezda smatra se polako progresivnim involutom. Maksimalna funkcionalna aktivnost parahitoidnih žlijezda povezana je s perinatalnim razdobljem i prvom - drugu godinu života djece. To su razdoblja maksimalnog intenziteta osteogeneze i napetosti za razmjenu fosfora.
Hormonoproduktivna tkanina je željezni epitelium: žljezdane stanice - pararatociti. Oni izlučuju hormon Paratyrin (parathgarmon ili paratyrocrin), koji regulira razmjenu kalcija i fosfora u tijelu. Paranthgump pridonosi održavanju normalne razine kalcija u krvi (9-11 mg%), što je potrebno za normalan rad živčanih i mišićnih sustava i depozita kalcija u kostima.
Paranthgumon ima utjecaj ravnoteže kalcija i kroz promjenu metabolizma vitamina D doprinosi formiranju najaktivnijeg derivata vitamina D u bubrezima - 1.25-dihidroksiholekalciferol. Kalcij Glad ili oštećena apsorpcija vitamina D, temeljne rahite u djece, uvijek je popraćena parazitima hiperplazija i funkcionalne manifestacije hiperparatiroidizma, ali sve te promjene su manifestacija normalne regulatorne reakcije i ne mogu se smatrati parazitnim bolestima.
Postoji izravna bilateralna veza između hormonske formatične funkcije paratiroidnih žlijezda i razine kalcija u krvi. Uz povećanje koncentracije kalcija u krvi, hormonska formacijska funkcija parahitoidnih žlijezda se smanjuje, a sa smanjenjem - funkcija žlijezde koja formira hormona se povećava
U hipofunkciji paratiroidnih žlijezda (hipoparaaritiroidizam), kalcijev tetany se promatra - napadaji konvulzije zbog smanjenja sadržaja kalcija u krvi i povećavaju kalij, koji dramatično povećava pouzdanost. U hiperfunkciji parahitoidnih žlijezda (hiperparatiroidizam), sadržaj kalcija u krvi povećava se iznad norme (2,25-2,75 mmol / l) i postoji taloženje kalcija u neobičnim mjestima: u posudama, aorte, bubrezima.
Epifi ili tijelo cister - mala ovalna formacija obojena, masa od 0,2 g međuproizvodnog mozga, vaganje epitulamusa (vidi sliku.43). Nalazi se u šupljini lubanje preko planiranja krova srednjeg nasilja, u brazdi između dvaju gornja brežuljka.
Sl. 43.piffiz
Većina istraživača koji su studirali dobne značajke Sishovoidne žlijezde smatraju ga orgulje u relativno ranoj involuciji. Stoga se epifiza naziva rano djetinjstvo. S godinama, epifiza je promatrana rast vezivnog tkiva, smanjenje broja stanica parenhime, iscrpljivanja organskih žila. Navedene promjene u epifizi osobe počinju se naći od 4-5 godina starosti. Nakon 8 godina u žlijezdu postoje znakovi obične, izražene u taloženju takozvanog "cerebralnog pijeska". Prema Kitay i Altshule, cerebralni taloženje u prvom desetljeću ljudskog života promatra se od 0 do 5%, na drugom - od 11 do 60%, au petom doseže 58-75%. Brainstorm se sastoji od organske baze, prodrla u ugljični dioksid i kalcij fosfatne kiseline i magnezij. Istovremeno s godinama strukturnog restrukturiranja parenhimske žlijezde, mijenja se vaša vaskularna mreža. Arterijska mreža koja je bogata anastomozom, karakterističnom za epifizu novorođenčeta, nadopunjuje se uzdužnom dobi, slabo granajući arterije. U odrasloj osobi, arterija epifize dobiva se oblik autocesta rastegnuti duž duljine.
Proces involucije plavog konja, koji je započeo u 4-8-godišnjem dobu, napreduje, ali su pojedinačne stanice epifize parenhima očuvane do dubokog starosti.
Znakovi sekretorne aktivnosti epifijskih stanica otkrivenih histološkim pregledom nalaze se u drugoj polovici ljudskog embrionalnog života. U adolescenciji, unatoč oštrom smanjenju veličine epifize parenhima, sekretorna funkcija glavnih pinealnih stanica ne zaustavlja.
Do danas, nije u potpunosti proučavano, sada se zove tajanstvena žlijezda. U djece, epifiza ima relativno velike veličine nego kod odraslih i proizvodi hormone koji utječu na seksualni ciklus, laktaciju, ugljikohidratne i vodene elektrolitske izmjene. ,
Elementi stanica žlijezde su pinearociti i glial stanice (gliociti).
Epiphiz obavlja niz vrlo važnih funkcija u ljudskom tijelu:
· Zaljev na hipofiznu žlijezdu, potiskujući svoj rad
· Stimulacija imuniteta
· Sprječava stres
· Uredba za spavanje
· Inhibicija seksualnog razvoja kod djece
· Smanjenje izlučivanja hormona rasta (somatotropni hormon).
PIN stanice imaju izravan inhibicijski učinak na hipofiznu žlijezdu na pojavu puberteta. Osim toga, sudjeluju u gotovo svim procesima razmjene tijela.
Ovo tijelo je usko povezano s živčanim sustavom: sve svjetlosne impulse koje dobivaju oči prije nego što uđete u mozak prolaze kroz Sishovovoid tijelo. Pod utjecajem svjetla tijekom dana, djelovanje Sishokovoidne žlijezde je potisnuta, au mraku je aktiviran i djelovanje je aktiviran i izlučivanje hormona melatonina. Epiphezite u formiranju dnevnih ritmova sna i budnosti, mira i visokog emocionalnog i fizičkog dizanja.
Hormonski melatonin je derivat serotonina, koji je ključna biološki aktivna supstanca cirkadijanskog sustava, tj. Sustav odgovoran za dnevne ritmove tijela.
Željezo u obliku plavog oblika odgovoran je za imunitet. S godinama, to je atrofija, značajno se smanjuje u veličini. Atrofizam epifize je uzrokovan i pod utjecajem fluor, koji je dokazao liječnik Jennifer Luke, koji je otkrio da višak fluora uzrokuje rano seksualno zrenje, često izaziva stvaranje raka, kao i njezin veliki iznos u tijelu može uzrokovati genetsko odstupanja tijekom razvoja fetusa tijekom trudnoće., Prekomjerna upotreba fluorida može imati štetan učinak na tijelo, uzrokujući kršenje DNA, uništavanje i gubitak zuba, pretilost.
Željezo u obliku plavog oblika, biti unutarnje izlučivanje, izravno je uključeno u fosfornu, kalij, kalcij i magnezijevu razmjenu.
Epifijske stanice sintetiziraju dvije glavne skupine aktivnih tvari:
· Indol;
· Peptidi.
Svi induoli su derivati \u200b\u200bserotonina aminokiselinski derivati. Ova tvar se nakuplja u žlijezdu, a noću se aktivno pretvara u melatonin (glavni hormon epifize).
Serotonin i melatonin reguliraju "biološki sat" tijela. Hormoni su derivati \u200b\u200btriptofan aminokiselina. U početku se serotonin sintetizira iz triptofana, a melatonin se formira od potonjeg. To je antagonist melanocitImulacijskog hormona hipofize, proizvedenog noću, usporava izlučivanje gonadoliberina, hormona štitnjače, hormona nadbubrežne žlijezde, hormona rasta, podešava tijelo za odmor. Melatonin je označen u krvi, potpisan sve stanice tijela te noći. Receptori na ovaj hormon nalaze se u gotovo svim organima i tkivima. Osim toga, melatonin se može pretvoriti u adreninoglomerulotrotropin. Ova epifista hormona utječe na barbunalu, povećavajući sintezu aldosterona.
Dječaci u sadržaju melatonina smanjuju se s seksualnim sazrijevanjem. Kod žena, najveća razina melatonina određena je u menstruaciji, najmanjim - kada ovulacija. Serotoninski proizvodi značajno prevladavaju tijekom dana. U isto vrijeme, sunčeva svjetlost prebacuje epifizu iz formiranja melatonina na sintezu serotonina, što dovodi do buđenja i budnosti tijela (serotonin je aktivator mnogih bioloških procesa).
Djelovanje melatonina na tijelu je vrlo raznolika i manifestira se sa sljedećim funkcijama:
· Uredba o spavanju;
· Umirujući učinak na središnji živčani sustav;
· Smanjeni arterijski tlak;
· Sakhalarizirajući učinak;
· Smanjenje kolesterola u krvi;
· Imunostimulacija;
· Antidepresivni učinak;
· Kalijsko kašnjenje u tijelu.
Željezo u obliku plavog oblika stvara oko 40 hormona peptidne prirode, od kojih je najviše studirao:
Hormon, regulirajući razmjenu kalcija;
Hormon arginin-vazotocin, koji regulira ton arterija i depresivno izlučivanje hipofize u hipofizi u focitetstvu hormona i luteinizirajućeg hormona.
Pokazalo se da hormoni epifize potiskuju razvoj malignih tumora. Svjetlo je funkcija epifize, a tama je stimulira. Neuralni put je otkriven: mrežnica oka - retinogpotalamelastični trakt - kičmena moždina - simpatički gangliji - epifiza.
Osim melatonina, inhibitorni učinak na seksualne funkcije određuje se drugim hormonima epifize - arginin-vazotocin, antigonadotropin.
Pihiphise adrenoglomulotrotropin stimulira stvaranje aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama.
Pinealociti proizvode nekoliko desetak regulatornih peptida. Od njih, najvažniji su argininski vazotocin, tiroliberin, luliberin, pa čak i tirotropin.
Formiranje oligopeptidnih hormona zajedno s neuroaminama (serotonin i melatonin) pokazuje pripadnost epifiza pinearocita na APUD sustav.
Pipcise hormoni pritisnu promjenu bioelektrične aktivnosti mozga i neuropsihičke aktivnosti, s tabletama za spavanje i umirujuće učinak.
Epifijski peptidi utječu na imunitet, metabolizam i vaskularni ton.
Vilica ili sannaya, željezo, timesje zajedno s crvenom koštanom srž središnjeg organa imunogeneze (vidi sliku.44). U Timusu, matične stanice koje ulaze u koštanu srž s krvlju struje, prolazeći brojne intermedijerne faze, konačno se pretvara u T-limfociti odgovorne za reakcije staničnog imuniteta. Osim imunološke funkcije i funkcije stvaranja krvi, thymus je inherentna endokrinska aktivnost. Na temelju toga, ovo se željezo smatra unutarnjim tijelom izlučivanja.
Slika 44. Timus
Timus se sastoji od dvije asimetrične preko veličine udio: desno i lijevo, povezano labavom vezivno tkivom. Timus se nalazi u gornjem dijelu prednjeg mediastum, iza ručice prsne kosti. Do vremena rođenja djeteta, masa žlijezde jednaka je 15 veličina i težinu povećanja timusa kako dijete raste prije početka puberteta. Tijekom maksimalnog razvoja (10-15 godina), Times Mass doseže prosječno 37,5 g, u to vrijeme je 7,5-16 cm. Od dobi od 25 godina starosti involucija Thimus počinje - postupno smanjenje u željeznom tkivu s zamjenom, masno tkivo.
Timus funkcije
1. imuni. Leži u činjenici da Timus igra ključnu ulogu u sazrijevanju imunokompetentnih stanica, a također određuje sigurnost i pravilan protok različitih imunih reakcija. Fork žlijezda određuje razlikovanje t-limfocita prvenstveno, a također stimulira njihov proizvodnju od koštane srži. Timalain, thimusin, thimopoetin, timozimoralni faktor i faktor rasta nalik na inzulin - 1 su polipeptidi, koji su kemijski stimulansi imunoloških procesa, sintetizirani u timusu.
2. Neuroendokrine. Provedba ove funkcije osigurava se činjenicom da Timus sudjeluje u formiranju određenih biološki aktivnih tvari.
Sve tvari koje formiraju Timus imaju drugačiji učinak na djetetovo tijelo. Neki djeluju lokalno, odnosno na mjestu obrazovanja, dok su drugi sustavno, bave se protokom krvi. Stoga se biološki aktivne tvari vilične žlijezde mogu podijeliti u nekoliko razreda. Jedna klasa su slična hormonima koji se proizvode u endokrinim organima. Antidiuretski hormon, oksitocin, somatostatin sintetizira u Timusu. Trenutno je endokrini funkcija timusa proučavana nedovoljna.
Hormoni timusa i njihov se izlučivanje reguliraju glukokortikoidi, to jest, hormoni nadbubrežnog korteksa. Osim toga, interferoni, limfokini i interleukini proizvedeni drugim stanicama imunološkog sustava odgovorni su za funkciju ovog organa.
Gušterača odnosi se na žlijezde s mješovitim izlučivanjem (vidi sliku.45). Ona proizvodi ne samo gušteračni probavni sok, već se proizvode hormoni: inzulin, glukagon, lipocain i drugi.
Novorođenče se nalazi duboko u trbušnoj šupljini, na razini x-th torakalne kralješce, duljina je 5-6 cm. U djeci ranog i starijeg doba, gušterača je na razini I-TH lumbalnog kralježak. Najintenzivniji željezo raste u prvih 3 godine iu pubertalnom razdoblju. Rodom iu prvim mjesecima života, nije dovoljno digirentno, bogato je vaskularno i loše vezivno tkivo. Novorođenče je najrazvijenija glava gušterače. U ranoj dobi, površina gušterače je glatka, a za 10-12 godina pojavljuje se bugovi uzrokovani oslobađanjem granica režnjeva.
Slika 45. Gušterača
Endokrini dio gušterače je predstavljen skupinama epitelnih stanica, formirajući neobičan oblik otoka gušterače (P. Langerganski otoci), odvojeni od ostatka egzokrinog dijela žlijezde s tankim slojevima labavog spojnog tkiva vlakana.
Otoci gušterače dostupni su u svim dijelovima gušterače, ali većina njih u kaudalnom dijelu žlijezde. Veličina otoka je od 0,1 do 0,3 mm, količina je 1-2 milijuna, a ukupna masa njih ne prelazi 1% mase gušterače. Osove se sastoje od endokrinih stanica - umetci nekoliko vrsta. Oko 70% svih stanica čine beta stanice koje proizvode inzulin, drugi dio stanica (oko 20%) je alfa stanice koje proizvode glukagon. Delta stanice (5-8%) izlučuju somatostatin. Odustaje oslobađanje inzulina i glukagona u obje stanice i potiskuje sintezu enzima s gušteračem tkaninom.
D-stanice (0,5%) izoliraju se vazoaktivni crijevni polipeptid, koji smanjuje krvni tlak, stimulira oslobađanje soka i hormona s gušteračem. PR stanice (2-5%) proizvode polipeptid koji stimulira oslobađanje želučanog i gušteračnog soka. Epitelium malih izlaznih kanala ističe lipocain.
Da bi se procijenili aktivnosti otočnog aparata žlijezde, potrebno je zapamtiti uzajamni bliski učinak na količinu šećera u krvi, funkcije hipofize, nadbubrežne žlijezde, otočni aparat i jetru. Osim toga, sadržaj šećera izravno je povezan s oslobađanjem otočnih stanica glukagonskog žlijezda, što je antagonist inzulina. Glukagon doprinosi oslobađanju glukoze u krv iz glikogena jetre. Izlučivanje tih hormona i interakcija regulirana su fluktuacijama sadržaja šećera u krvi.
Glavni hormon gušterače je inzulin, koji izvodi sljedeće funkcije:
1) doprinosi sintezi glikogena i akumulaciju u jetri i mišićima;
2) povećava propusnost staničnih membrana za glukozu i doprinosi intenzivnoj oksidaciji u tkivima;
3) uzrokuje hipoglikemiju, tj. Smanjenje razine glukoze u krvi i kao rezultat toga, nedovoljni protok glukoze u CNS stanice, na propusnosti od kojih inzulin ne radi;
4) normalizira razmjenu masti i smanjuje ketonuju;
5) smanjuje katabolizam proteina i stimulira sintezu proteina iz aminokiselina;
6) odgađa vodu u tkivima
7) smanjuje stvaranje ugljikohidrata iz proteina i masti;
8) doprinosi asimilaciji tvari podijeljenih u procesu, njihovu distribuciju u tijelu nakon ulaska u krv. Zbog ugljikohidrata inzulina, aminokiselina i nekih komponenti masti mogu prodrijeti kroz staničnu stijenku krvi unutar svake stanične stanice. Bez inzulina, kada je hormonska molekula ili receptor stanice, hranjive tvari otopljene u krvi ostaju u njegovom pripravku i imaju toksični učinak na njegovo tijelo.
Formiranje i izlučivanje inzulina regulirana je razinama glukoze u krvi uz sudjelovanje vegetativnog živčanog sustava i hipotalamusa. Povećanje sadržaja glukoze u krvi nakon primitka velikih količina, s intenzivnim fizičkim radom, emocijama itd. Povećava sekreciju inzulina. Naprotiv, smanjenje razine glukoze u krvi inhibira izlučivanje inzulina. Uzbuđivanje lutanja živaca stimulira stvaranje i odabir inzulina, simpatički - usporava taj proces.
Koncentracija inzulina u krvi ne ovisi samo o intenzitetu njegovog stvaranja, već i na brzini njegovog uništenja. Inzulin, uništen enzimskom inzulinom u jetri i skeletne mišiće. Najveća aktivnost ima insule jetre. S jednim protokom krvi kroz jetru, do 50% inzulina koji se nalazi u njemu može se prikupiti.
Uz nedovoljnu intracerekretornu funkciju gušterače, promatra se teška bolest - dijabetesili šećerni dijabetes. Glavne manifestacije ove bolesti su: hiperglikemija (do 44,4 mmol / L,), glukosurija (do 5% šećera u urinu), poliurija (obilno mokrenje: od 3-4 l do 8 do 9 sati dnevno), polidipsi (Povećana žeđ), polifhagia (povišeni apetit), mršavljenja (pad težine), ketonurija. U teškim slučajevima razvija se dijabetička koma (gubitak svijesti).
Drugi hormon gušterače - glukagon u svom djelovanju je antagonist inzulina i obavlja sljedeće funkcije:
1) dijeli glikogen u jetri i mišići na glukozu;
2) uzrokuje hiperglikemiju;
3) stimulira cijepanje masti u masnom tkivu;
4) povećava kontraktilnu funkciju miokarda bez utjecaja na njegovu uzbudljivost.
Na formiranju glukagona u alfa-stanicama utječe na količinu glukoze u krvi. Uz povećanje sadržaja glukoze u krvi, izlučivanje glukagona se smanjuje (kočnice), s smanjenjem - povećava. Adenogipofisički hormon - somatotropin povećava aktivnost a-stanica, stimulirajući stvaranje glukagona.
Treći hormon - lipokain, nastaje u stanicama epitela izlaza gušterače, doprinosi odlaganju masti zbog formiranja lipida i povećanje oksidacije viših masnih kiselina u jetri, što sprječava masnoću ponovno rođenje jetre. Označeno je otočnim aparatom žlijezde.
Nadbubrežne žlijezdeoni su vitalni, važni za tijelo. Uklanjanje i nadbubrežne žlijezde dovodi do smrti zbog gubitka velike količine natrija s urinom i smanjenje razine natrija u krvi i tkivima (zbog nedostatka aldosterona).
Adrenalna žlijezda je parno tijelo smješteno u retroperitonealnom prostoru neposredno iznad gornjeg kraja odgovarajućeg bubrega (vidi sliku.46). Pravi nadbubrežne žlijezde ima oblik trokuta, lijevo - izdržljivi (podsjeća na polumjesec). Smješten na razini Xi-XII dojke kralješci. Pravi nadbubrežne žlijezde, poput bubrega, nešto je niža od lijeve strane.
Sl. 46. \u200b\u200bNadrhti
Pri rođenju, masa jedne nadbubrežne žlijezde na djetetu doseže 7 g, njihova vrijednost je 1/3 veličine bubrega. Novorođena kore nadbubrežnih žlijezda, kao iu fetusu, sastoji se od 2 zone - fetalne i konačne (konstantne), a udio fetala ima većinu žlijezde. Zona definicije funkcionira kao odrasla osoba. Zona u paketu je uska, formira se treperenje, još uvijek nema zone mreže.
Tijekom prva 3 mjeseca života, masa rovova smanjuje polovicu, u prosjeku do 3,4 g, uglavnom zbog stanjivanja i restrukturiranja kortikalne tvari, nakon što se godine počne ponovno povećavati. Do jednogodišnjeg, fetalna zona potpuno nestaje, au definitivnoj kori sada se već razlikuje, glomerna, snop i mreža.
Do 3 godine dovršena je diferencijacija kortikalnog dijela nadbubrežne žlijezde. Formiranje zona kortikalnih tvari nastavlja se na 11 - 14 godina, u tom razdoblju, omjer širine glomerularnih, snope i mesh zone je 1: 1: 1. Do 8 godina javlja se ojačani rast moždane tvari.
Konačna formacija završava 10-12 godina. Masa nadbubrežnih žlijezda značajno se povećava u razdoblju prije i od pubera i 20 godina povećava se za 1,5 puta u usporedbi s njihovom masom u novorođenčetom, postižući pokazatelje karakteristične za odrasle.
Masa jedne nadbubrežne žlijezde u odrasloj osobi je oko 12-13 g. Duljina nadbubrežne žlijezde je 40-60 mm, visina (širina) - 20-30 mm, debljina (veličina prednjeg sjedala) - 2-8 mm. Vani, nadbubrežne žlijezde je obložena vlaknastom kapsulom, koja je u dubini organa brojne trabekule vezivnog tkiva i podjelu na dva sloja: vanjska kortikalna tvar (kora) i unutarnji - brainstant. Frakcija kore čini oko 80% mase i volumena nadbubrežne žlijezde. U nadbubrežnom korteksu razlikuju se 3 zone: vanjski - glomerulum, sredina - snop i unutarnja mreža.
Morfološka obilježja zona se reduciraju na raspodjelu željeznih stanica, vezivnog tkiva i krvnih žila za svaku zonu. Navedene zone su funkcionalno odvojene zbog činjenice da svaka od njih proizvodi hormone, razlikuje se od drugih ne samo kemijskim sastavom, već i fiziološkim djelovanjem.
Glomerijska zona je najtanji sloj korteksa u blizini nadbubrežne kapsule sastoji se od malihdimenzionalnih stanica epitela koji tvore čips u obliku klubova. Glomerna zona proizvodi minerala-uši: aldosteron, deoksikortikosteron.
Područje snopa je većina kore, vrlo bogata lipidima, kolesterolom, kao i vitaminom C. Pri stimuliranju ACTH, kolesterol se troši na formiranje kortikosteroida. Ova zona sadrži veće stanice žlijezde koje leže paralelno s nape (grede). Panalna zona proizvodi glukokortikoidi: hidrokortizon, kortizon, kortikosteron.
Meša zona je u susjedstvu mozga. Sadrži male žlijezne stanice koje se nalaze u obliku mreže. Meša zona oblikova genitalne hormone: androgeni, estrogeni i u malu količinu progesterona.
Adnenal Brainstuff se nalazi u središtu žlijezde. Formiraju se velikim kromafinskim stanicama, slikanje kromovih soli u žućkasto-smeđoj boji. Postoje dvije vrste tih stanica: epinefonyti čine rasutiću i proizvodi CATE Hollacmin - adrenalin; Norepinefrociti, razbacani u brainstant u obliku malih skupina, proizvode još jedan kateholamin - norepinefrin.
A. Fiziološka vrijednost glukokortikoida - hidrokortizon, kortizon, kortikosteron:
1) stimulirati prilagodbu i povećati otpornost tijela na stres;
2) utjecati na razmjenu ugljikohidrata, proteina, masti;
3) kašnjenje korištenja glukoze u tkivima;
4) doprinijeti formiranju glukoze iz proteina (glikonogeneza);
5) uzrokovati propadanje (katabolizam) proteina tkiva i odgoditi formiranje granulacija;
6) ugnjetavaju razvoj upalnih procesa (protuupalno djelovanje);
7) suzbijte sintezu antitijela;
8) suzbijte aktivnost hipofize, osobito izlučivanje ACTH.
B. Fiziološka vrijednost mineralnih kartikova - aldosteron, deoksitikosteron:
1) zadržan u tijelu natrija, budući da je ojačana obrnuta apsorpcija natrija u bubrežnim tubulama;
2) uklonite kalij iz tijela, jer smanjuju inverznu apsorpciju kalija u bubrežnim tubulama;
3) doprinijeti razvoju upalnih reakcija, jer povećavaju propusnost kapilara i seroznih školjki (pro-upalno djelovanje);
4) povećati osmotski krvni tlak i tkivna tekućina (zbog povećanja natrijevih iona u njima);
5) povećati ton plovila, povećavajući krvni tlak.
Uz nedostatak mineralkoortikoida, tijelo gubi tako veliku količinu natrija, koja dovodi do promjena u unutarnjem okruženju nespojivo s životom. Stoga su mineralkortikoidi figurativno nazvani hormoni koji zadržavaju život.
B. Fiziološka važnost spolnih hormona - androgena, estrogena, progesterone:
1) stimulirati razvoj kostura, mišića, genitalija u djetinjstvu, kada je intracerekretorna funkcija genitalnih žlijezda još uvijek nedovoljna;
2) odrediti razvoj sekundarnih seksualnih znakova;
3) osigurati normalizaciju seksualnih funkcija;
4) stimuliraju sintezu anabolizma i proteina u tijelu.
Uz nedovoljnu funkciju nadbubrežnog korteksa, takozvana bronca, ili addison, bolest se razvija (vidi sliku.47).
Glavni znakovi ove bolesti su: Adamina (slabost mišića), mršavljenja (smanjenje tjelesne težine), hiperpigmentacija kože i sluznice (brončana boja), arterijska hipotenzija.
Kod hiperfunkcije nadbubrežnog korteksa (na primjer, s tumorom), postoji prevlast sinteze spolnih hormona preko proizvodnje gluho- i mineralcortikoida (oštra promjena u sekundarnim seksualnim znakovima).
Sl. 47. Addison bolesti
Regulacija formiranja glukokortikoida provodi se kortiko-tropinom (ACTH) prednjeg režnja hipofize i kortikolibera hipotalamusa. Kortikotropin stimulira proizvode glukokortikoida, a višak u krvi posljednje sinteze kortikotropina (ACTH) u prednjem dijelu hipofize. Cortikoliberin (kortikotropin - hormon) povećava formiranje i oslobađanje kortikotropina kroz cjelokupni cirkulacijski sustav hipotalamusa i hipofize. S obzirom na blisku funkcionalnu vezu hipotalamusa, hipofize i nadbubrežne žlijezde, također je moguće govoriti o jednom hipotalamičkom hipofizi i nadbubrežnom sustavu.
Nastajanje mineralnih kortikala je pod utjecajem koncentracije natrijevih iona i kalija u tijelu. Uz višak natrija i nedostatka kalija u tijelu, sekrecija aldosterona smanjuje, što određuje pojačani selekciju natrija s urinom. Uz nedostatak natrija i viška kalija u tijelu, sekrecija aldosterona u nadbubrežnom korteksu povećava, kao rezultat toga što se smanjuje uklanjanje natrija s urinom, i eliminaciju kalija povećava.
Fiziološko značenje hormona brainstab nadbubrežnih žlijezda: adrenalin i norepinefrin.
Adrenalin i noranderenalin se kombiniraju pod imenom "Catechola Mines", tj. Derivati \u200b\u200bpirokatehina (organski spojevi klase fenola), aktivno sudjeluju kao hormoni i medijatori u fiziološkim i biokemijskim procesima u ljudskom tijelu.
Adrenalin i norepinefrin Uzrok:
1) jačanje i produljenje učinka simpatičkog nervoza
2) hipertenzija, s izuzetkom posuda mozga, srca, pluća i radnih mišića skeleta;
3) cijepanje glikogena u jetri i mišićima i hiperglikemiji;
4) stimulacija rada srca;
5) povećanje energije i operativnosti skeletnih mišića;
6) ekspanzija učenika i bronhija;
7) izgled takozvane kože guske (ravnanje kose kože) zbog smanjenja glatkih mišića kože, podizanje kose (pilana);
8) sekrecija kočenja i gastrointestinalni trakt motocikala.
Općenito, adrenalinski i norepinefrin su bitni u mobiliziranju rezervne sposobnosti i resursa tijela. Dakle, oni su opravdani s anksioznim hormonima ili "hitnim hormonima".
Sekretorna funkcija nadbubrežnih brainstab kontrolira stražnji dio hipotalamusa, gdje se nalaze najviši subkortički vegetativni centri simpatičkog inervacije. U slučaju iritacije simpatičkih živaca ručica, povećava se emisija adrenalina iz adrenalina, a kada se režu, smanjuje se. Nadraživanje jezgri stražnjeg dijela hipotalamusa također jača emisiju adrenalina iz adrenalina i povećava sadržaj krvi. Oslobađanje adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda pod različitim utjecajima na tijelo regulirano je razinama šećera u krvi. U hipoglikemiji se povećava emisija od adrenalina. Pod utjecajem adrenalina u nadbubrežnom korteksu dolazi do pojačanog stvaranja glukokortikoida. Prema tome, adrenalinski vodik podržava smjene uzrokovane uzbuđenjem simpatičkog živčanog sustava, tj. Dugo zadržava restrukturiranje funkcija potrebnih za hitne okolnosti. Kao rezultat toga, adrenalin je figurativno nazvan "tekući simpatički živčani sustav".
Spolne žlijezde
: testis
Kod muškaraca (vidi sliku.49) i jajnik
Žene (vidi sl. 48) pripadaju željezu s mješovitim funkcijom. 
Slika 48. Jajnici Slika 49
Jajnici su upareni žlijezde, u šupljini malog zdjelice, veličine od približno 2 × 2 × 3 cm. Sastoje se od guste kortikalne tvari izvan i mekog cerebralnog unutar.
Kortična tvar prevladava u jajnicima. U kortikalnoj tvari, jaja zreju. Spolne stanice formiraju ženski fetus na 5 mjeseci intrauterinog razvoja jednom zauvijek. Od tog trenutka ne formira se ni jedna seks stanica, oni samo umiru. Novorođena djevojka u jajnicima je oko milijun oocita (spolne stanice), do vremena puberteta ima samo 300 tisuća. Tijekom života samo 300-400 od njih će se pretvoriti u zrele jaja, a jedine su jedinice oplođene. Ostatak će umrijeti.
Testije su uparene žlijezde smještene u formaciji nalik na mišićne mišićne vrećice - skrotum. Oni su formirani u abdominalnoj šupljini i do vremena rođenja djeteta ili do kraja prve godine života (možda čak i za prvih sedam godina) kroz prepone kanal se spuštaju u skrotum.
U odraslom čovjeku, veličine jaja u prosjeku 4x 3 cm, masa je 20-30 g, u 8-godišnjoj djeci - 0,8 g, u 15-godišnjim adolescenata - 7-10 g. Jaje je podijeljeno mnoštvom particija do 200-300 stupova, od kojih je svaki ispunjen vrlo tankim grčevima za sjeme (cijevi). U njima iz razdoblja puberteta i do dubokog starosti kontinuirano se formiraju i muške zametne stanice - spermatozoa.
Zbog vanjske funkcije ovih žlijezda formiraju se muške i ženske seksualne stanice - spermatozozi i stanice jaja. Intracerekretorna funkcija očituje se u izlučivanju spolnih hormona koji ulaze u krv.
Postoje dvije skupine spolnih hormona: muški - androgeni (grčki. Andros - muški) i ženski - estrogeni (grčki. Ostrum - Tech). Oba i drugi formiraju se od kolesterola i deoksiatorosterona u muškarcima i ženskim spolnim naočalama, ali ne u istim količinama. Endokrini funkcija u jajetu ima interstike predstavljene željeznim stanicama - s intersticijskim endokrinocitima jaja (stanice F. Leidig). Ove stanice se nalaze u labavom vlaknastim vezivnom tkivu između konvolucija, u blizini krvi i limfnih kapilara. Intersticijalni endokrinociti jaja dodjeljuju muški spolni hormoni: testosteron i androsteron.
Fiziološka značajnost androgena - testosterona i androsteron:
1) stimulirati razvoj sekundarnih seksualnih znakova;
2) utjecati na seksualnu funkciju i reprodukciju;
3) imaju veliki utjecaj na metabolizam: povećati stvaranje proteina, posebno u mišićima, smanjiti sadržaj masti u tijelu, povećati glavnu razmjenu;
4) utjecati na funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava, najvišu živčanu aktivnost i ponašanje.
Formiraju se ženski spolni hormoni: estrogeni - u zrnatom sloju folikula zrenja, kao iu stanicama, međusice jajnika, progesterona - u žutom tijelu jajnika na mjestu praznog folikula.
Fiziološka vrijednost estrogena:
1) stimulirati rast genitalnih organa i razvoj sekundarnih seksualnih znakova;
2) doprinijeti manifestaciji seksualnih refleksa;
3) uzrokovati hipertrofiju mukoze maternice u prvoj polovici menstrualnog ciklusa;
4) Tijekom trudnoće - stimulirajte rast maternice.
Fiziološka važnost progesterona:
1) osigurava implantaciju i razvoj fetusa u maternici tijekom trudnoće;
2) inhibira proizvodnju estrogena;
3) inhibira smanjenje mišića trudnu maternicu i smanjuje njegovu osjetljivost na oksitocin;
4) odgađa ovulaciju zbog ugnjetavanja formiranja hormona prednjeg režnja hipofize-lutropina.
Formiranje genitalnih hormona u okviru klice je pod kontrolom gonadotropnih hormona prednjeg režnja hipofize: folizorine i lutropin. Funkcija adenogipoze se kontrolira hipotalamus izlučenjem hipofizotropnog hormona - gonadoliberin, koji može poboljšati ili ugljati oslobađanje gonadotropina hipofijama.
Uklanjanje (kastracija) spolnih žlijezda u različitim razdobljima života dovodi do različitih učinaka. U vrlo mladim organizamama ima značajan utjecaj na formiranje i razvoj životinje, uzrokujući zaustavljanje rasta i razvoja genitalnih organa, njihove atrofije. Životinje oba spola postaju vrlo slične jedni drugima, tj. Kao rezultat kastracije, promatra se potpuna povreda spolne diferencijacije životinja. Ako se kastracija napravi kod odraslih životinja, promjene koje nastaju su ograničene uglavnom od genitalija. Uklanjanje genitalnih žlijezda znatno mijenja metabolizam, prirodu akumulacije i distribucije masnih sedimenata u tijelu. Presađivanje podnih žlijezda s kastriranim životinjama dovodi do praktične obnove mnogih poremećenih funkcija tijela.
Muški hipogetilizam (enuchoidism), karakteriziran nerazvojnim genitalnim organima i sekundarnim seksualnim znakovima, rezultat je raznih lezija sjedenja (testisa) ili se razvija kao sekundarna bolest kada lezija hipofize (gubi njezinu gon-dotropnu funkciju).
Kod žena s niskim sadržajem u tijelu ženskih spolnih hormona, kao posljedica oštećenja hipofize (posljedica njegove funkcije gonado-trop) ili nedostatak samih jajnika, ženske hipogenosti se razvijaju, karakterizira nedovoljan razvoj od jajnika, maternice i sekundarnih seksualnih znakova.
Seksualni razvoj
Proces puberteta se nastavlja pod kontrolom središnjeg živčanog sustava i unutarnje žlijezde izlučivanja. Vodeću ulogu u njemu igra hipotalamički sustav hipofize. Hipotalamus, koji je najviši vegetativni centar živčanog sustava, upravlja stanjem hipofize, koja, zauzvrat kontrolira aktivnosti svih žlijezda unutarnje izlučivanja. Neuroni hipotalamusa razlikuju se neurogormonima (rillacijski faktori), koji, ulaze u hipofiju, poboljšavaju (liberins) ili inhibiraju (statini) biosintezu i oslobađanje trostrukih hormona hipofize. Tropt hormoni hipofize, zauzvrat, reguliraju aktivnost niza domaćih izlučivanja (štitnjača, nadbubrežne žlijezde, spol), koji u mjernoj mjeri mijenjaju stanje unutarnjeg okruženja tijela i utječu na ponašanje.
Povećanje aktivnosti hipotalamusa u početnim fazama pubertate sastoji se u specifičnim vezama hipotalamusa s drugim žlijezdama unutarnjeg sekrecije. Hormoni koji su objavljeni perifernim endokrinim žlijezdama imaju usporavajući učinak na najvišu vezu endokrinog sustava. To je primjer tzv. Povratne informacije koja igra važnu ulogu u radu endokrinog sustava. Pruža samoregulacija aktivnosti domaćeg izlučivanja. Na početku pubertate, kada seksualne žlijezde još nisu razvijene, ne postoje uvjeti za njihove inverzne kočnice na hipotalamičkom hipofizi sustavu, tako da je vlastita aktivnost ovog sustava vrlo visoka. To uzrokuje poboljšano naglašavanje konopskih hormona hipofize koje imaju stimulirajući učinak na procese rasta (somatotropin) i razvoj klica (gonadotropin).
U isto vrijeme, povećana aktivnost hipotalamusa ne može utjecati na odnos subkortikalnih struktura i kore velikih hemisfera.
Pavao Zdravi je stagnacijski proces, tako da se dobne promjene u stanju živčanog sustava adolescenata postupno razvijaju i imaju određenu specifičnost zbog dinamike puberteta. Te se promjene odražavaju u psihu i ponašanju.
Postoji nekoliko periodizacija puberteta, uglavnom se temelji na opisu promjena u genitalnim organima i sekundarnim seksualnim znakovima. Kao dječaci i djevojčice, mogu se razlikovati pet faza puberteta.
Prva faza - djetinjstvo (infantilizam); Karakterizira se spori, gotovo neprimjetan razvoj reproduktivnog sustava; Vodeća uloga pripada hormonima štitne žlijezde i somatotropnim hormonima hipofize. Genitalije u tom razdoblju polako se razvijaju, nema sekundarnih seksualnih znakova. Ova faza je dovršena na 8-10 godina u djevojčicama i 10-13 godina u dječacima.
Druga faza - Hippofizar - bilježi početak pubertate. Promjene koje proizlaze iz ove faze su uzrokovane aktivacijom hipofize: sekrecija hormona hipofize (somatotropini i folikuli) povećavaju, što utječe na stopu rasta i pojavu početnih znakova puberteta. Faza završava, u pravilu, u djevojčicama u 9-12 godina, u dječacima u 12-14 godina.
Treća faza - Faza aktiviranja genitalija (faza aktivacije gonada). Hormoni gonadotropnih hipofizama stimuliraju spolne žlijezde koji počinju proizvoditi steroidne hormone (androgeni i estrogeni). U tom slučaju, razvoj genitalnih organa i sekundarnih seksualnih znakova nastavlja.
Četvrta faza - Maksimalna steroidogeneza - počinje na 10-13 godina u djevojčicama i 12-16 godina u dječacima. U ovoj fazi, pod utjecajem gonadotropnih hormona, spolne žlijezde (semekve i jajnici), proizvodeći muške (androgene) i ženske (estrogene) hormone, dosežu najveću aktivnost. Nastavlja se jačanje sekundarnih seksualnih znakova, a neke od njih doseže konačni oblik u ovoj fazi. Na kraju ove faze, menstruacija počinje u djevojkama.
Peta faza - Konačno formiranje reproduktivnog sustava - počinje na 11-14 godina na djevojkama i 15-17 godina u mladićima. Fiziološki, to razdoblje karakterizira uspostavljanje uravnoteženih povratnih informacija između hormona hipofize i perifernih žlijezda. Sekundarni seksualni znakovi već su u potpunosti izraženi. Djevojke su instalirane redovitim menstrualnim ciklusom. Mladić je završeni kosturom lica lica i donji trbuh. Dob na kraju pubertalnog procesa u djevojkama je stara 15-16 godina, na mladićima - 17-18 godina. Međutim, ovdje su moguće velike individualne razlike: fluktuacije u vremenu mogu biti do 2-3 godine, posebno u djevojčicama.
Slične informacije.
Promjene sa strane unutarnjeg izlučivanja su heterohrorično, to jest, bit će izbijeljena. Tako je funkcija hipofize očuvana do dubokog starosti.
U štitnjači promatraju se značajne promjene u svojoj strukturi. Masa žlijezde je smanjena zbog zamjene komada željeznog tkiva na masnoći. Stopa akumulacije joda u žlijezda je smanjena. Potrošnja kisika se smanjuje od žlijezda, koja dovodi do smanjenja sinteze hormona štitnjače, u isto vrijeme se povećava osjetljivost tkiva i organa na humoralne čimbenike, uključujući i hormone štitne žlijezde.
Prema tome, u tijelu se procesi samoregulacije podržavaju na visokoj razini dugo vremena.
Ženske spolne žlijezde - jajnici.
S godinama, veličina i oblik jajnika se mijenja. Maksimalne mase dosežu 30 godina. Nakon 40 godina postoji progresivni pad mase jajnika, mijenjaju svoj oblik, izloženu atrofiju i fibrozu.
Unatoč promjenama koje se javljaju, jajnici za dugo vremena zadržavaju sposobnost da se proizvode proizvode estrogena. Zbog estrogena, proliferativni procesi u sluznici maternice i vagine su podržani, očuvan je oblik mliječnih naočala, spašeni sekundarni seksualni znakovi.
S početkom menopauze, proizvodi estrogena naglo padaju, a to dovodi do regresije sekundarnih seksualnih znakova. Protiv ove pozadine, moguć je olujni razvoj ateroskleroze, ostepodeoza, deformirajuće osteoartroze.
Muške spolne žlijezde - testise.
Dobne promjene iz muških genitalnih naočala događa se u kasnijoj dobi od žena i protok po sporijem tempu. Muške spolne žlijezde postižu najveću masu za 25 - 30 godina, u budućnosti se neznatno smanjuju masi. Dobne promjene koje se događaju u njima dovode do smanjenja spermatogeneze, ali to je čisto pojedinačno. Gerontolozi su primijetili da čak iu dubokim starim muškarcima u sperme, normalno, aktivan spermatozoa detektira.
S godinama u testisi označila je uništavanje tubula sjemena. Broj leildig stanica odgovornih za proizvodnju androgena smanjuje se. Stoga, u starenju genitalija, muškarci su obilježili izumiranje sekundarnih seksualnih znakova, pojavljuje se ginekomastika, glas glasa se mijenja, možda razvoj pretilosti na ženskom tipu, rast brkova i brada usporava. Moguće je razviti mentalnu slabost i smanjenje fizičke sile.
Čimbenici ubrzavaju starenje endokrinog sustava:
Pušenje,
Alkoholizam,
toksičnost
operativne intervencije
virusne infekcije
primjena lijekova