Mikroskop altında kronik piyelonefritin patolojik anatomisi. Böbrek tiroid bezi. Piyelonefritin klinik ve morfolojik formları

- böbrek pelvisinin, kaliksinin ve böbrek maddesinin, interstisyel dokunun baskın bir lezyonu ile sürece dahil olduğu bulaşıcı bir hastalık. Bu bağlamda, piyelonefrit interstisyel (interstisyel) nefrittir. Tek ve çift taraflı olabilir.

Klinik ve morfolojik verilere dayanarak, genellikle akut piyelonefrit atakları şeklinde tekrarlayan bir seyri olan akut ve kronik piyelonefrit ayırt edilir.

Etiyoloji ve patogenez

... Piyelonefrit bulaşıcı bir hastalıktır. Etken ajanları çeşitli enfeksiyonlar olabilir (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, vb.), ancak çoğu durumda - Escherichia coli. Daha sık olarak, mikroplar üreterlerden, mesaneden, üretradan (ürojenik yükselen piyelonefrit) çıkan yoldan böbreklere getirilir. Enfeksiyonun ürojenik yükselişi, üreterlerin ve pelvisin diskinezisi, artan intralokal basınç (vezicorenal ve piyelorenal reflü) ve ayrıca pelvis içeriğinin renal medulla damarlarına (pyelovenöz reflü) yeniden emilmesi ile kolaylaştırılır. Artan piyelonefrit genellikle idrar çıkışının zor olduğu genitoüriner sistem hastalıklarını karmaşıklaştırır (üreter taşları ve darlıkları, üretra darlıkları, genitoüriner sistem tümörleri), bu nedenle genellikle hamilelik sırasında gelişir. Enfeksiyöz ajanlar, pelvis dahil olmak üzere böbreğe kan akışıyla girebilir (hematojen inen piyelonefrit). Piyelonefritin bu şekilde ortaya çıkma şekli birçok bulaşıcı hastalıkta (tifo, grip, bademcik iltihabı, sepsis) görülür. Böbreklerde lenfojen enfeksiyon da mümkündür (lenfojen piyelonefrit), bu durumlarda enfeksiyon kaynağı kolon ve cinsel organlardır.

Piyelonefrit gelişimi için sadece enfeksiyonun böbreklere girmesi yeterli değildir. Oluşumu, vücudun reaktivitesi ve idrar çıkışının ve idrar stazının ihlaline yol açan bir dizi yerel neden ile belirlenir. Aynı nedenler, hastalığın tekrarlayan kronik seyri olasılığını açıklar.

Patolojik anatomi.

Akut ve kronik piyelonefritteki değişiklikler farklıdır.

Akut piyelonefrit ile

hastalığın yüksekliğinde, pelvis ve kalikslerin bolluk ve lökosit infiltrasyonu, mukoza zarının nekroz odakları, fibrinöz piyelit resmi bulunur. Böbreğin tüm katmanlarının interstisyel dokusu, lökositlerle sızan ödemlidir; çoklu miliyer apseler, kanamalar nadir değildir. Tübüller bir distrofi durumundadır, lümenleri sönük epitel ve lökosit silindirleri ile tıkanmıştır. Sürecin odak veya dağınık bir doğası vardır.

tomurcuk

(böbrek) büyümüş, doku şişmiş, kanlı, kapsülü kolayca çıkarılmış. Pelvis ve kaliksin boşlukları genişler, bulanık idrar veya irin ile doldurulur, mukoza zarları donuk, kanama odakları ile. Kesimde, böbrek dokusu alacalıdır, sarı-gri alanlar bir bolluk ve kanama bölgesi ile çevrilidir, apseler bulunur.

Kronik piyelonefrit ile karakterizedir

değişikliklerin çeşitliliği, çünkü sklerotik süreçler, kural olarak, eksüdatif-nekrotik ile birleştirilir. Pelvis ve kalikslerdeki değişiklikler, sklerozlarına, lenfoplazmasitik infiltrasyona, mukoza zarının polipozisine ve geçiş epitelinin tabakalı bir skuamöz epitele metaplazisine indirgenir. Bağ dokusunun proliferasyonu, apselerin kapsüllenmesi ve pürülan-nekrotik kitlelerin makrofaj emilimi ile kronik interstisyel inflamasyon böbrek dokusunda ifade edilir. Tübüller dejenerasyon ve atrofiye uğrar. Korunmuş tübüller keskin bir şekilde gerilir, böbrek tiroid bezinin yapısını andırır. Ağırlıklı olarak periglomerüler ve ekstrakapiller glomerüloskleroz ifade edilir. Arterler ve damarlar sertleşir.

Kronik piyelonefritte böbrek dokusundaki değişiklikler doğada odak noktasıdır: interstisyel inflamasyon, atrofi ve skleroz alanları, rejeneratif hipertrofi belirtilerinin bulunabileceği nispeten sağlam böbrek dokusu ile çevrilidir. Sürecin bu yeteneği, kronik piyelonefritte böbreklerin karakteristik görünümünü belirler: böbreklerin boyutları aynı değildir, yüzeyleri kabadır, kesim, nispeten korunmuş böbrek parankimiyle değişen skar dokusu alanlarını gösterir; pelvis genişler, duvarları kalınlaşır, beyazımsı.

Kronik piyelonefritin sonunda piyelonefritik buruşuk böbrek veya piyelonefritik buruşuk böbrekler gelişir. Bu durumda, düzensiz sikatrisyel buruşma, böbrek dokusu ile kapsül arasında yoğun yapışıklıkların oluşumu, pelvis ve pelvik dokunun sklerozu ve her iki böbrekte sürecin asimetrisi karakteristiktir. Bu belirtiler göreceli olmasına rağmen, piyelonefritik nefrosklerozu nefrosklerozdan ve farklı bir etiyolojiye sahip nefrosirozdan ayırt etmeyi mümkün kılar.

Komplikasyonlar.

Akut piyelonefritte, pürülan sürecin ilerlemesi, büyük apselerin kaynaşmasına ve bir böbrek karbonkülünün oluşumuna, pürülan boşlukların pelvis (pyonefroz) ile iletişimine, sürecin fibröz kapsüle (perinefrit) ve perinefrite geçişine yol açar. (paranefrit). Akut piyelonefrit, üriner staz koşulları altında bakterilerin toksik etkisinin bir sonucu olarak gelişen piramit papillalarının (papillonekroz) nekrozu ile komplike olabilir. Piyelonefritin bu komplikasyonu diyabetik hastalarda daha sık görülür. Nadiren, piyelonefrit sepsis kaynağı haline gelir. Skar döneminde pürülan süreç sınırlıysa, kronik böbrek apseleri oluşabilir. Kronik piyelonefritte, özellikle tek taraflı, ikinci (sağlam) böbrekte nefrojenik arteriyel hipertansiyon ve arterioskleroz gelişimi mümkündür. Bilateral piyelonefritik renal skar, kronik böbrek yetmezliğine yol açar.

Çıkış.

Akut piyelonefritte sonuç genellikle iyileşmedir. Ciddi komplikasyonları (pionefroz, sepsis, papillonekroz) ölüm nedeni olabilir. Böbreklerin buruşmasıyla birlikte kronik piyelonefrit, sıklıkla azotemik üremi ile sonlanır. Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, kronik piyelonefritte ölüm, bazen hipertansiyonda (beyin kanaması, miyokard enfarktüsü, vb.) ortaya çıkan komplikasyonlarla ilişkilidir.

En önemli böbrek işlevlerinden bazıları şunlardır:

idrara çıkma ve idrara çıkma;
hayati parametrelerin bakımı - asit-baz durumu, kan ozmolalitesi, kan basıncı, vb.;
eritropoietinlerin sentezi yoluyla hematopoezin düzenlenmesi.

BÖBREK VE İDRAR YOLU HASTALIKLARI

Böbrek patolojisine birincil ve ikincil nedenler neden olur.

Birincil veya kalıtsal , patoloji formları, enzimlerin sentezinin ihlaline yol açan genetik bilgideki değişikliklerden kaynaklanır. (fermentopati), hücre zarları (membranopati), böbreklerin yapısı. Konjenital patolojinin bir tezahürü, örneğin, polikistik böbrek hastalığı, ailesel böbrek displazisi, renal diyabet insipidus, aminoasidüri, fosfatüri vb.

İkincil veya edinilmiş, nedenler: enfeksiyonlar (bakteriler, virüsler, riketsiya), kimyasal (cıva, cıva), fiziksel (hipotermi, travma), immünopatolojik faktörler.

Etiyolojik faktörler prerenal, renal ve postrenal seviyelerde gerçekleşir:

Prerenal faktörler:

nöropsikiyatrik bozukluklar, şiddetli ağrı ile birlikte durumlar (refleks ağrısı anüri);
örneğin, aşırı veya yetersiz ADH, aldosteron, tiroid hormonları, insülin, katekolaminler, vb. ile birlikte endokrinopatiler;
hipotansif (çöküş, arteriyel hipotansiyon vb.) ve hipertansif durumlar şeklinde dolaşım bozuklukları.

Böbrek faktörleri:

bulaşıcı patojenler tarafından böbrek dokusuna doğrudan hasar (örneğin, piyelonefrit ile);
doğrudan böbreklerde kan dolaşımının ihlali, özellikle iskemi - ateroskleroz, tromboz veya tromboembolizm ile.

Postrenal faktörler intrarenal basınçta bir artışın eşlik ettiği idrar yolundan idrar çıkışını bozmak (idrar yolunun taşlar, tümörler, üreter kıvrımları vb. ile sıkışması veya tıkanması).

Böbrek patolojisinin başlangıcı ve gelişiminin genel mekanizmaları

Böbrekler tarafından idrar oluşumu bozuklukları, süzme, yeniden emilim ve atılım süreçlerindeki bozuklukların sonucudur.

Glomerüllerde kan plazmasının süzülme bozuklukları kan plazmasının filtrasyon hacmindeki bir azalmaya veya artışa bağlı olabilir.

Kan plazmasının filtrasyon hacminde azalma sonuç olarak oluşur:

çökme, arteriyel hipotansiyon, renal iskemi, üreterlerde veya mesanede idrar retansiyonu ile glomerüllerdeki filtrasyon basıncının düşürülmesi;
Kronik glomerülonefritte böbreğin bir kısmının nekrozu veya glomerüllerin sklerozu ile glomerüler filtre alanının azaltılması:
örneğin diyabetes mellitus veya amiloidozda skleroz nedeniyle glomerül zarlarının geçirgenliğinde bir azalma.

Plazma filtrasyon hacminde artış kanın nedeni:

örneğin feokromositomada aşırı katekolaminlerin veya renal iskemide anjiyotensinin etkisi altında glomerüllerde filtrasyon basıncında bir artış;
örneğin glomerüllerde veya stromada iltihaplanma ile glomerüler filtrenin geçirgenliğinde bir artış.

Azalmış tübüler yeniden emilim bir sonucu olabilir:

bir dizi tübüler epitelyal enzimin genetik kusurları;
tübüler epitelin hiyalin damla distrofisi.

Atılım süreçlerinin ihlali glomerülonefrit, piyelonefrit, renal iskemide potasyum iyonları, hidrojen, bir takım metabolitler, eksojen maddeler tübüllerinin epiteli gözlenebilir.

BÖBREK PATOLOJİSİNİN BELİRTİLERİ

Diürez göstergelerindeki değişiklikler:

poliüri- günde 2000-2500 ml'den fazla idrar atılması:
oligüri- gün boyunca 500-300 ml'den az idrar atılması;
anüri- mesaneye idrar akışının kesilmesi.

İdrar yoğunluğundaki değişiklikler:

hiperstenüri- idrar yoğunluğunda normalin üzerinde bir artış - 1029-1030'dan fazla;
hipostenüri- normalin altındaki idrar yoğunluğunda azalma - 1009'dan az;
izostenüri- gün içinde çok fazla değişmeyen, tübüllerdeki yeniden emilim sürecinin etkinliğinde bir azalmaya ve böbreklerin konsantrasyon kapasitesinde bir azalmaya işaret eden nispi idrar yoğunluğu.

İdrar bileşimindeki değişiklikler:

normal idrar bileşenlerinin içeriğindeki normla karşılaştırıldığında bir artış veya azalma - glikoz, iyonlar, su, azotlu bileşikler;
normalde bulunmayan bileşenlerin idrarda görünümü - eritrositler (ler), lökositler (piüri), sincap (proteinüri), amino asitler (aminoasidüri), tuz tortusu, silindirler (proteinden tübül kalıpları, kan hücreleri, tübül epitelyumu. hücre döküntüsü).

Yaygın nörojenik sendromlar:

örneğin oligüri ile hipervolemi;
örneğin kronik poliürinin bir sonucu olarak hipovolemi;
azotemi veya üremi, kandaki protein olmayan nitrojen seviyesindeki bir artıştır;
hipoproteinemi - kandaki protein seviyesinde bir azalma;
disproteinemi - kandaki bireysel protein fraksiyonlarının normal oranının ihlali;
hiperlipoproteinemi;
renal arteriyel hipertansiyon;
böbrek ödemi.

Sapmaların doğası, belirli bir böbrek hastalığı ve bunlardaki filtrasyon, yeniden emilim, atılım ve salgılama süreçlerinin ihlali ile belirlenir.

Böbrek yetmezliği - böbrek boşaltım fonksiyonunun önemli ölçüde azalması veya kesilmesi sonucu gelişen bir sendrom.

Kandaki (azotemi) nitrojen metabolizması ürünlerinin içeriğinde ilerleyici bir artış ve vücudun hayati fonksiyonlarının artan bir bozukluğu ile karakterizedir.

Akut ve kronik böbrek yetmezliği, oluşum hızına ve daha da gelişmesine bağlı olarak ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliği (ARF) birkaç saat veya gün içinde gelişir ve hızla ilerler. Bu durum potansiyel olarak geri dönüşümlüdür, ancak ARF sıklıkla hastaların ölümüne yol açar.

tutuklama nedenleri geleneksel olarak 3 gruba ayrılır - prerenal, renal ve postrenal:

prerenal böbreklerdeki kan akışında önemli bir azalmadan kaynaklanır, örneğin, büyük kan kaybı, çökme, şok, renal arterlerin trombozu;
böbrek böbreklerin kendilerine verilen hasarla ilişkili, örneğin nekrotizan nefroz, akut glomerülonefrit, vaskülit, piyelonefrit;
böbrek sonrası taşlarla tıkanıklık veya bir tümör tarafından bası nedeniyle idrar yolundan idrar çıkışının kesilmesi nedeniyle, üreterlerin bükülmesi.

ARF patogenezi:

glomerüler filtrasyon hacminde önemli ve hızla artan bir azalma;
Hücresel döküntü (tübüler epitelin hasarı ve ölümü nedeniyle), glomerüler filtrenin geçirgenliğinde bir artış ile denatüre proteinden oluşan silindirlerle kapatıldıklarında böbrek tübüllerinin çoğunun daralması veya tıkanması;
nefrotoksik faktörlerin etkisi altında tübüler epitel fonksiyonunun baskılanması - fosfor müstahzarları, ağır metal tuzları, fenoller, arsenik bileşikleri, vb.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF)- nefronların artan ölümünün bir sonucu olarak gelişen ve böbrek fonksiyonunda ilerleyici bir azalma ile karakterize edilen bir durum.

Nefron sayısı normal düzeyin %30'una düştüğünde klinik belirtiler ortaya çıkar. Sayılarında% 10-15'e kadar bir azalmaya üremi gelişimi eşlik eder.

üremi (üre) - İdrarla atılması gereken, ancak böbrek yetmezliği nedeniyle kan ve dokularda tutulan metabolik ürünlerle vücudun otointoksikasyonundan oluşan bir sendrom.

Aynı zamanda, toksik özelliklere sahip olan metabolizmanın atık ürünleri, bezleri olan tüm organlar tarafından atılmaya başlar ve bu da iltihaplanmalarına yol açar - gastrit, enterokolit, dermatit, zatürree, ensefalopati ve şiddetli büyüyen zehirlenme, sıklıkla sonlanır. hastaların ölümü.

BÖBREK HASTALIKLARI

Glomerülopatiler - esas olarak böbreklerin glomerüllerinin etkilendiği bir grup hastalık.

Glomerülopati sınıflandırması

Geliştirme mekanizmasına göre:

birincil glomerülopatiler bağımsız hastalıklardır;
ikincil glomerülopatiler diğer hastalıkların belirtileridir.

etiyolojiye göre glomerülopatiler şunlar olabilir:

inflamatuar doğa - glomerülonefrit;
kalıtsal, metabolik, hemodinamik kökenli inflamatuar olmayan glomerülopatiler - nefroz, nefroskleroz, nefropati.

Akışla birlikte:

keskin;
kronik.

Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefrit.

Hastalığın nedeni çeşitli bulaşıcı ajanlardır, ancak çoğu zaman - B-hemolitik streptokok A grubu.

Pirinç. 71. Akut glomerülonefrit. "Büyük alacalı böbrek."

klinik olarak hematüri, glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ve oligüri, proteinüri, kandaki üre ve kreatinin düzeyinde bir artış, arteriyel hipertansiyon ve ödemden oluşan nefritik sendromun gelişimi ile ani bir başlangıç ile karakterizedir.

Morfoloji.

Böbrekler, yüzeyde küçük kırmızı lekeler ("büyük rengarenk böbrek") ile büyütülür, glomerüller ödemlidir ve genişler, endotelin proliferasyonu, glomerüler kılcal damarların lümeninin kapanmasına kadar ifade edilir, ödem ve lenfoid infiltrasyon böbrek stroması (Şekil 71).

Çıkış olumlu, ortaya çıkan değişiklikler yaklaşık 8 hafta sonra ters bir gelişme gösterir.

Ekstrakapiller proliferatif glomerülonefrit.

Çoğu durumda etiyoloji bilinmemektedir, ancak sıklıkla bu glomerülonefrit, sistemik lupus eritematozus, sistemik skleroderma, vb. gibi sistemik hastalıklarda gelişir. Aynı zamanda, çeşitli immün proteinlerden ve kompleman bileşenlerinden oluşan immün birikintiler, vücudun bazal membranlarında birikir. glomerül.

klinik olarak hastalık, böbreklerin glomerüllerinin sklerozunun hızlı ilerlemesi, malign arteriyel hipertansiyon, proteinüri, artan ödem ve oligüri, anüri ve üremiye dönüşmesi ile karakterizedir.

morfolojiçok karakteristiktir ve glomerüler kapsüllerin boşluklarındaki hücrelerden yarım ay oluşumundan oluşur (Şekil 72). Glomerüllerin kılcal damarlarının duvarlarının yırtılması ve makrofajlara, fibrinlere, bağışıklık komplekslerine dönüşen monosit kapsülünün boşluğuna çıkışın bir sonucu olarak ortaya çıkarlar.

Pirinç. 72. Ekstrakapiller üretken glomerülonefrit. Böbrek glomerulusunun kapsülünün nefrotelyumunun çoğalan hücrelerinden "yarım ay".

Onlara glomerüler kapsüllerin epitel hücreleri eklenir. Akut dönemde böbrekler genişler, gevşek, kabuk geniş, kırmızı, piramitlerle birleşiyor - "büyük kırmızı böbrek". Ortaya çıkan yarım ay, glomerüllerin kılcal damarlarını sıkar, bunun sonucunda birincil idrar oluşumu önce azalır ve sonra durur. Hastalık ilerledikçe glomerüller sertleşir, stromada ödem büyür, lenfoid-makrofaj infiltrasyonu ve skleroz - nefrosiroz gelişir.

Çıkış olumsuz, ikincil kırışık böbrek ve kronik böbrek yetmezliği oldukça hızlı gelişir.

Mesangiokapiller glomerülonefrit.

Bu otoimmün hastalığın nedeni çoğu durumda bilinmemektedir. Otoimmünizasyonun hepatit B ve C virüsleri ile enfeksiyon ile ilişkili olması mümkündür.Hastaların kanında otoantikorlar ve dolaşımdaki immün kompleksler (CIC'ler) tespit edilir.

klinik olarak hastalık akut olarak başlar, ancak kronik olarak ilerler, glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ve nefrotik sendromun gelişimi ile karakterize edilir - böbrekler esas olarak albümin salgıladığından, hipoproteinemi ve disproteineminin artmasıyla bağlantılı olarak şiddetli proteinüri. Hipoproteinemiye bağlı olarak kan plazmasındaki onkotik basınç düşer ve ödem gelişir.

Morfoloji.

Böbrekler yoğun, soluktur, hastalığın uzun süreli seyri ile yavaş yavaş küçülürler. Hastalığın başlangıcında, glomerüller genişler, glomerüler kılcal damarların bazal zarlarında bağışıklık birikintileri birikir, bu da bu zarların hasar görmesine ve ilerleyici sklerozuna yol açar. Endotel hiperplazisi, kılcal lümenlerin keskin bir şekilde daralması veya tamamen kapanması, mezangial hücre sayısının artması, makrofaj infiltrasyonu ve kademeli glomerüler skleroz artışı ile oluşur.

Çıkış olumsuz, süreç istikrarlı bir şekilde ilerler ve nefrosiroz ile sona erer, ikincil buruşuk bir böbrek gelişir ve hastalar kronik böbrek yetmezliğinden ölür (Şekil 73).

Amiloid nefropati, hipertansiyonda glomerülopati ve böbrek enfarktüsünde arteriyel hipertansiyon vb. gibi inflamatuar olmayan oluşumun glomerülopatileri, ders kitabının ilgili bölümlerinde açıklanmaktadır.

Tubulointerstisyel Lezyonlar- tübüllerin baskın lezyonu ve böbreklerin interstisyel dokusu ile karakterize bir grup hastalık.

Aşağı akış tahsis edin:

akut tübüler nekroz;
akut tubulointerstisyel nefrit;
kronik tubulointerstisyel nefrit.

Pirinç. 73. Renal skarla sonuçlanan kronik glomerülonefrit (ikincil renal skar). a - böbreğin yüzeyden görünümü, b - kesit, c, d - mikroskobik resim.

Akut tübüler nekroz - en sık akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açan hastalık.

etiyoloji iskemi veya toksik böbrek hasarı ile ilişkili hastalıklar. İskemi, şok nedeniyle kan basıncında keskin bir düşüş, çeşitli kökenlerden büyük kan kaybı, ayrıca dehidrasyon ve büyük bir elektrolit kaybından kaynaklanabilir. Toksik böbrek hasarına ağır metaller (cıva, kurşun, uranyum vb.), ilaçlar, etilen glikol, dioksan, yılan ve böcek ısırıkları gibi organik çözücüler, ciddi enfeksiyonlar (kolera, tifo, sepsis vb.) neden olabilir. örneğin grup dışı kan transfüzyonu ile masif hemoliz, uzun süreli kompresyon sendromu ile miyoliz, endojen zehirlenme (peritonit, bağırsak tıkanıklığı, hamile kadınların toksikozu, vb.).

klinik olarak bozulmuş böbrek fonksiyonu semptomları hızla gelişir - oligüri, sonra anüri, hiperazotemi, proteinüri, hematüri ve üremi semptomları - halsizlik, bulantı, kusma, uyuşukluk, artan pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığı, üremik koma.

morfolojik olarak böbrekler büyür, şişer, kapsül kolayca çıkarılır. Geniş soluk gri kabuk, tam kanlı koyu kırmızı piramitlerden keskin bir şekilde sınırlandırılmıştır; pelvisin mukoza zarında çok sayıda kanama vardır. Mikroskobik değişiklikler işlemin aşamasına bağlıdır (Şekil 74):

şok aşaması - piramitlerin venöz tıkanıklığı ve korteksin iskemisi, glomerüler kılcal damarlar çöktü: tübüllerin epitelinde belirgin bir protein ve yağ dejenerasyonu, lümenlerde - silindirlerde, interstisyumda - ödem ve lenfostaz;
oligo-anürik evre tübüler epitelin nekrozu, bazal zarlarının yırtılması (tubuloreksis), lökosit infiltrasyonu, kanamalar, interstisyel ödem ile karakterizedir. Bu değişiklikler artarsa böbrek fonksiyonu durur, anüri, akut böbrek yetmezliği ve üremi oluşur;
diürez restorasyonu aşaması hastalığın olumlu seyri ile gelişir. Glomerüller tam kanlı hale gelir, inflamatuar infiltrasyon ve interstisyel ödem azalır, tübüler epitel yenilenir.

sonuçlar akut tübüler nekrozun nedenine bağlıdır. Hastaların %60'ında ölüm üremik komadan kaynaklanır. Hayatta kalan hastaların %90'ında olumlu bir sonuçla böbrek fonksiyonu 6 ay içinde tamamen eski haline döner. Bununla birlikte, bazen uzun yıllar sonra, kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanan nefroskleroz gelişir.

Akut tubulointerstisyel nefrit - akut bağışıklık iltihabı ile karakterize bir hastalık.

etiyolojiçok çeşitli - toksik faktörlerden (antibiyotiklere, sülfonamidlere ve diğer ilaçlara reaksiyon) ve bulaşıcı patojenlerden genetik kusurlara ve hastalığın kalıtsal doğasına kadar. Bununla birlikte, her durumda, ana rol immünopatolojik mekanizmalar tarafından oynanır ve tübüllerin bazal zarlarına karşı antikorlar veya içlerinde immün kompleks birikintileri tespit edilir.

Pirinç. 74. Nekrotik nefroz. a - kortikal madde sarıdır, ara bölge ve piramitler keskin bir şekilde kanlıdır; b - piramitlerin bolluğu ve ödemi; c - böbrek tübüllerinin epitelinin nekrozu.

klinik olarak hastalık genellikle kendini yüksek ateş, hematüri, orta derecede proteinüri, genellikle deri döküntüsü ile birlikte aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak gösterir.

Morfoloji.

Böbrekler büyümüş, ödemli, ödemli ve interstisyel dokuda az sayıda nötrofil ile lenfoplazmasitik infiltrasyon bulunur. Daha sonra süreç hızlı bir şekilde epiteli nekrotik olan tübülleri içerir, silindir oluşumu ile lümenlere dökülür. Tübüllerin bazal zarlarında, bağışıklık komplekslerinin birikintileri vardır.

sonuçlar hastalığın nedenine ve etkisinin süresine bağlıdır. Örneğin, tıbbi tubulointerstisyel nefrit, ilacın kesilmesinden sonra iyi bir şekilde sona erebilir, ancak akut böbrek yetmezliği de gelişebilir.

Kronik interstisyel nefrit bazen akut sonuçta gelişir, ancak genellikle bağımsız bir birincil hastalıktır.

Sebep hastalıklar bakteriyel enfeksiyonlar, idrar yolu tıkanıklığı, belirli analjeziklerin neden olduğu nefropati, radyasyon hasarı vb. olabilir.

Morfoloji: renal tübüllerin atrofisi ve hücresel, özellikle lenfositik, infiltrasyon ile ilerleyici diffüz interstisyel fibroz.

Sonuç değişen derecelerde ifade edilen nefrosklerozdur. Şiddetli sklerotik böbrek hasarı ile kronik böbrek yetmezliği gelişebilir.

piyelonefrit - renal pelvis, kaliks ve böbreğin stromasında iltihaplanma ile karakterize bir hastalık. Tek taraflı olur.

Akut ve kronik piyelonefrit, kurs boyunca izole edilir.

Akut piyelonefrit.

Etiyolojisi öncelikle çeşitli enfeksiyonlarla ilişkilidir - Escherichia coli, Proteus, streptokok, vb. Vücudun reaktivitesinde, örneğin hipoterminin neden olduğu azalma ve idrar çıkışının ihlali şeklinde yerel faktörler, örneğin erkeklerde prostat hiperplazisi ile bağlantılı olarak da önemlidir. veya kadınlarda rahim sarkması.

Piyelonefritin patogenezi büyük ölçüde enfeksiyonun böbreklere girme şekli ile belirlenir. Aşağıdaki yollar ayırt edilir:

artan (ürojenik) idrarda enfeksiyöz ajanların varlığından, üreterlerin diskinezisinden, idrar çıkışının tıkanmasından vb. kaynaklanabilen;
hematojen - bakteriyemi veya vireminin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıklar için;
lenfojen - kolon ve cinsel organların iltihabı ile.

klinik olarak akut piyelonefrit, lomber bölgede ağrı, ateş, halsizlik, kan ve idrar lökositozu, cylindruria ile karakterizedir.

Morfoloji. Böbrek büyümüştür, tam kanlıdır, kapsülü kolayca çıkarılabilir. Pelvis ve kaliks dilate, bulutlu idrarla dolu, mukoza zarları donuk, kanamalı. Böbreğin parankiminde, kanama odakları, alacalı bir görünüm veren süpürasyon alanlarıyla değişir; kapsülün altında küçük apseler olabilir. Böbreğin tüm katmanlarının interstisyel dokusunda - ödem, çoklu kanamalar, lökosit, özellikle kortekste apse oluşumu ile sızar. İrin ve bakteri tübüllere girer.

Pirinç. 75. Kronik piyelonefrit - "tiroid böbrek".

Komplikasyonlar.

Küçük apseler birleştiğinde, böbrek karbonkül, apseden pelvise irin çıktığı zaman pyonefroz gelişir, irin böbrek kapsülüne ve perinefrik dokuya yayıldığı zaman perinefrit ve paranefrit oluşur. Şiddetli vakalarda, piramitlerin papillalarının tepelerinin nekrozu mümkündür - papillonekroz ve akut böbrek yetmezliği. Bazen sepsis, ayrıca enfeksiyon ve irin kemiklerde, beyin zarında, endokardiyumda vb. metastatik yayılması meydana gelir.

Çıkış genellikle uygundur, ancak komplikasyonlar gelişirse ölüm mümkündür.

Kronik piyelonefrit genellikle tedavi edilmemiş akut piyelonefritin bir sonucudur, bazen hastalığın akut fazı fark edilmez. Hastalık çocuklukta, özellikle kızlarda daha sık gelişir.

Klinik tablo hastalık ifade edilemez. Genellikle kronik piyelonefritin alevlenmesinin ana semptomu, tek taraflı bir süreçle açıklanamayan ateştir - etkilenen böbreğin yan tarafındaki lomber bölgede donuk kalıcı ağrı ve arteriyel hipertansiyon. Kan ve idrar analizinde - lökositoz. Kurs uzun, tekrarlayan.

morfoloji Piyelokaliksiyel sistemin ilerleyici inflamasyonu ve sklerozu ile karakterizedir. Böbrek dokusunun sklerozu, tübüler atrofi, çoklu inflamatuar infiltrasyon odakları ve mikroapselerin arka planına karşı ilerler. Glomerüllerin sklerozu ve hiyalinozu artmaktadır. Korunmuş tübüllerin lümenleri keskin ve düzensiz bir şekilde genişler ve koloit benzeri bir madde ile doldurulur (Şekil 75). Böbreğin yapısı tiroid bezine ("tiroid böbreği") benzer hale gelir. Yavaş yavaş, böbrekler küçülür ve deforme olur, yüzeyleri kabalaşır, kapsül zorlukla çıkarılır ve nefrosiroz gelişir.

komplikasyonlar nefrojenik hipertansiyon geliştirme olasılığından oluşur; böbrekler tarafından kalsiyum ve fosfat kaybı nedeniyle ikincil hiperparatiroidizm mümkündür.

sonuçlar kronik piyelonefrit, seyrinin süresine, böbreklerin tek taraflı veya iki taraflı iltihaplanmasına, böbrek yapılarına verilen hasarın ciddiyetine, mikrofloranın özelliklerine bağlıdır. Tam iyileşme ancak erken ve yoğun tedavi ile mümkündür. Sekonder buruşuk böbrek ve üremi ile biten kronik böbrek yetmezliği çok daha sık gelişir.

Ürolitiyazis veya nefrolitiazis. idrarın kurucu kısımlarından oluşan idrar yolunda taş oluşumundan oluşur. Hastalık kroniktir, hem tek taraflı hem de iki taraflı olabilir. Daha sık erkekler, özellikle 20-40 yaşlarında hastalanır.

Hastalığın nedenleri Alt bölümlere ayrılmış:

Genel- kalıtsal ve edinilmiş mineral metabolizması ve asit-baz dengesi bozuklukları, gıdalarda karbonhidrat ve proteinlerin baskınlığı, A vitamini eksikliği. metabolik düzensizlik (örneğin, hiperparatiroidizm ile);
yerel- böbrek kan akışında yavaşlama ve idrarda durgunluk, idrar yollarında iltihaplanma, tübülopati (oksalatüri, fosfatüri, vb.), idrardaki tuz konsantrasyonunda artış, pH'ında ve kolloidal dengesinde bir değişiklik.

Klinik tablo.

Böbrek taşları klinik olarak uzun süre görünmeyebilir, ancak pelvisin mukoza zarına zarar vererek iltihaplanmaya neden olabilir. Sonra hematüri ve piyüri ortaya çıkar. Taşlar üretere hareket ettiğinde ortaya çıkan renal kolik de tipiktir - alt sırtta keskin ağrı ve idrar bozuklukları. Kompozisyon ile ürat taşları ayırt edilir. oksalat. fosfat, kolesterol, vb. Oluşumlarının mekanizmaları bölüm I'de açıklanmıştır.

morfoloji hastalık, taşların konumuna, boyutlarına, sürecin süresine, enfeksiyonun varlığına ve diğer faktörlere bağlıdır. Taşlar pelviste bulunursa, genişler, idrar çıkışı bozulur, böbrek parankiminde genellikle iltihabının eşlik ettiği atrofik ve sklerotik değişiklikler gelişir. Bazen iltihap perirenal dokuya yayılır - paranefrit. Bir taş üreter lümenini tıkadığında idrar çıkışı bozulur, pelvisi gerer ve uzun bir seyirle gelişir. hidronefroz - sklerozlu bir kapsülle çevrili ve idrarla dolu büyük bir boşluğa dönüşen böbrek parankiminin atrofisi.

komplikasyonlar:üreterin yatak yaraları ve perforasyonu, pyonefroz, piyelonefrit, ürosepsis.

Zamanında cerrahi müdahale ile sonuç olumlu olabilir, ancak hastalığın nüksleri sıklıkla gelişir. İki taraflı böbrek hasarı ile ve ameliyat olmadan hastalık, kronik böbrek yetmezliği ve üremi gelişmesine neden olabilir. Komplikasyonlardan ölüm meydana gelebilir.

böbrek tümörleri diğer organ ve dokular gibi iyi huylu ve kötü huylu, epitelyal ve mezenkimal olarak ayrılırlar.

adenom- en yaygın iyi huylu böbrek tümörü. Tübüllerin epitelinden gelişir, yavaş büyür, böbreğin büyüklüğüne ulaşabilir, metastaz yapmaz.

hipernefeoid, veya böbrek hücresi, kanser- Erişkinlerde böbreğin en sık görülen malign tümörü olan tübüler epitelin malign tümörü. Erkekler kadınlardan 2 kat daha sık hastalanır. Risk faktörleri arasında obezite, uzun süre asbeste maruz kalma, kalıtsal kistik böbrek hastalığı ve uzun süreli hemodiyaliz yer alır.

Klinik tablo.Çoğu durumda, renal hücreli karsinom gelişmesiyle, hastalarda bel ağrısı, hematüri, daha az sıklıkla - arteriyel hipertansiyon, piyüri, kilo kaybı, hiperkalsemi gelişir.

Morfoloji.

Tümör, genellikle nekroz ve kanama odakları olan yumuşak, sarı bir lobüler düğüme benziyor. İnfiltratif olarak büyür, böbrek kapsülü, pelvis çimlenir, renal vene doğru büyür ve damarlar yoluyla sağ atriyuma ("tümör trombüsü") ulaşabilir. Mikroskopik olarak, çok sayıda atipik mitoz içeren poligonal tümör hücrelerinden oluşur. Tümör hücreleri az miktarda stroma ile alveol ve lobüller, glandüler ve papiller yapılar oluşturur. Tümör hızla bölgesel lenf düğümlerine, sıklıkla karşı böbreğe metastaz yapar. Akciğerlere, kemiklere, karaciğere, böbreküstü bezine ve beyne hematojen metastazlar erken oluşur.

Tahmin etmek.

Metastaz yokluğunda tedavi sonrası 5 yıllık sağkalım oranı %45-70'dir. Renal venin invazyonu ve bölgesel lenf nodlarına metastazlar ile tedavi sonrası 5 yıllık sağkalım oranı %15-20'ye düşmektedir.

Nefroblastom (Wilms tümörü)- mezenkimal ve epitelyal embriyonik elementlerden oluşan karışık bir yapıya sahip böbreğin malign bir tümörü.

Temel olarak, tümör 3-4 yaş arası çocuklarda gelişir ve çocukluktaki tüm malign neoplazmların yaklaşık %30'unu oluşturur, ancak bazen yetişkinlerde de ortaya çıkar. Nefroblastom gelişiminde kalıtsal yatkınlığa büyük önem verilir.

Klinik tablo.

Tümör asemptomatik olabilir ve ağrısız bir düğüm şeklinde palpasyonla tesadüfen tespit edilir. Hastalığın ilerleyen aşamalarında, komşu organları sıkıştıran ağrılı bir tümör nedeniyle karında keskin bir artış ve asimetri vardır. Lökositler idrarda bulunur, hematüri ve proteinüri not edilir.

Morfoloji.

Tümör, taze ve eski kanama odakları ile grimsi beyaz bir kesim üzerinde böbrek dokusu kalıntılarıyla çevrili bir düğüme benziyor. Mikroskobik olarak, tümör çok polimorfiktir - embriyonik bir yapıya sahip çeşitli şekillerde atipik farklılaşmamış hücrelerden oluşur. Atipik embriyonik hücrelerin çeşitli varyantlarının prevalansına bağlı olarak, Wilms tümörünün yüksek, orta ve düşük dereceli formları ayırt edilir.

Tahmin etmek 2 yaşın altındaki çocuklarda cerrahi tedavi sonrası yaşlı hastalardan daha uygundur. Tümör böbrek kapsülünün dışında büyüdüğünde, nefroblastomun çıkarılmasından sonra bile prognoz kötüdür.

Site, tüm uzmanlık alanlarından pediatrik ve yetişkin doktorların çevrimiçi konsültasyonları için tıbbi bir portaldır. Konuyla ilgili soru sorabilirsiniz "tiroid böbrek" ve ücretsiz çevrimiçi doktor konsültasyonu alın.

Sorunu sor

Sorular ve cevaplar: tiroid böbrek

2013-03-26 16:30:30

Kirill sorar:

Merhabalar hücresel bağışıklığın analizi hakkında yorum yapınız. 2012'de tüm normları HIV için 2 kez, ayrıca sifiliz ve benzerlerini test ettim - tüm normlar. Tam kan sayımı her zaman normaldir. Glikoz, TSH, T4 normaldir. Tiroid, böbrek, nazal sinüslerin röntgeni, akciğerler, beynin EEG'sinin ultrason taraması - norm. Ateş altı sıcaklığı var. 2012 yılında. staphylococcus aureus 10 ^ 6 ve mantar kandidiyazisi (boğaz çubuğu) vardı - bundan tedavi edildi. Submandibular lenf düğümlerinde de iltihaplanma vardı, gerisi normaldi. Geçen bahar VEB'de pozitifti. Orta derecede vejetatif-vasküler distoninin yanı sıra kronik farenjit, tanzilit ve rinit vardır. Bir bulaşıcı hastalık uzmanı ve bir endokrinolog benim için herhangi bir sorun görmüyor. Bu durumu kişisel olarak fiziksel aşırı antrenmanla (halter kaldırma) da ilişkilendirebilirim. Teşekkürler!

İmmünogram:
CD4 / CD8 - 1.02 * (1.2-2.5)
CD16 + mutlak sayı 513.0 (150-600)
СD16 + ilgili Sayı 24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) mutlak sayı - 973.0 * (190-650)
CD8 + (CTL) göreli sayı - 46.0 * (15-33)
CD4 + (T-yardımcıları) mutlak sayı - 996.0 (600-1600)
CD56 + (NK hücreleri) NCAM mutlak sayısı - 252.0 * (120-200)
CD3 + (T-lenfositler) mutlak sayı - 1090.0 (800-2200)
СD20 + (B-lenfositler) mutlak sayı - 616.0 * (100-500)
CD4 + (T-yardımcıları) ilgili Sayı - 47.0 (31-49)
CD3 + (T-lenfositler) bağıl sayı - 52.0 * (55-80)
CD20 + (B-lenfositler) nispi sayısı - 29.0 * (5-19)
CD56+ (NK hücreleri) NCAM nispi sayısı - 12.0 (10-14)
Lökosit toplam sayısı - 4.6 (4.0-9.0)
Lenfositlerin mutlak sayısı - 2.11 (1.2-3.0)
Lenfositlerin göreceli sayısı - 46.0 * (19-37)
Nötrofiller mutlak sayısı - 2.01 * (2.10-6.50)
Nötrofiller göreli sayısı - 43.0 * (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena sorar:

19 yaşında bir oğlum var.
1. İlk yükselme sıcaklığı. 39 C'ye kadar Ocak 2016'nın başındaydı, özel ürünler vurulmadı. yardım, 2. gün 38.4, 3. ve 4. - normale düştü.

2. 02/08/2016 tarihinden itibaren sıcaklıktaki ikinci artış 39,9'a. DS: ARVI, İnfluenza, radiküler pnömoni ile enfeksiyon hastalıkları bölümünde yatış, BT tomografisi ile doğrulanmadı. Reçeteli: Relenza, seftriakson, levomak, azitromisin, reosorbilakt ve oranını düşüren ilaçlar. Karın ve böbrek organları - yapısal değişiklik yok 19 Şubat 2016'da normal sıcaklıkta taburcu edildi.
3. Taburcu olduktan sonraki iki hafta içinde - dondu.
4. Sıcaklıktaki üçüncü artış: 03/02/2016'dan 39'a ve hatta 40.5'e (tek). Laboratuvar testleri yapıldı: Klamidya - negatif, Toksoplazma - negatif, Hepatit A, B, C - negatif, kalbin EKO'su - kapaklarda ek yapı bulunamadı, ön duvarın 4 mm sapması, karın organlarının ultrasonu - tüm tedavi süresi boyunca gözlenen genişlemiş karaciğer ve dalak (splenomegali), Antinükleer cisimler (ANA-9) - tümü negatif, MRI kafası. beyin - patoloji tespit edilmedi, tiroid bezi ultrasonu - patoloji tespit edilmedi, Kemik iliği punktunat analizi - nötrofilik tipte lökoid reaksiyon, HIV - negatif, Aspartamminotransfenaz arttı 46.6, Alanin aminotransfenaz - 97.9, Gammaglutamiltransfenaz - 215, Kolesterin 9 idi Eurolab laboratuvar çalışmaları), Anti-CCP - 28, 31 (29.03'e kadar - zaten 42, 69), Herpes tip 6 tespit edildi (5 kopya DNA), 10 gün boyunca cymevene ile tedavi edildi - günde iki kez 500 ml, sonraki analiz keşfedilmedi. S-RB - 102, Antistreptolysin 03/09/16 - 315 ve 03/29/2016 - 244. Diz eklemlerinin MRG'si - ilk dejeneratif değişiklikler. Hipotremi ile bağlantılı olarak, 7 gün boyunca 165 mg / gün dozunda Solumedrol uygulandı, diz ağrısı ve ateşin akut olarak ortaya çıkması nedeniyle bir gün boyunca kesildi, 80 mg / gün dozunda enjekte edildi, şimdi Metypred alıyor Günde 32 mg. 24 mg / güne düşürmeye çalışırken sıcaklık 38.2'ye yükseldi, 32 mg / gün'e döndü.Dizlerin MRG'si. sust. - ilk dejeneratif-distrofik değişiklikler. Romatizma. faktör - 2.57 13/03/2016 ve 2, 50 - 03/29/2016. Ab ila çift sarmallı DNA - 1.00 29.03.2016 - 195 arası Ferritin analizi, C-reaktif protein için - 9.3, Prokalsitonin

Yanıtlar Vazquez Estuardo Eduardovich:

iyi günler Elena! Açıklamanıza göre, belirli bir teşhisin formülasyonunun karmaşık olduğu arka plana karşı bağışıklık durumunun ihlali görülebilir. Still sendromu şu anda en olası ve önde gelen tanı gibi görünüyor, netleşmesi daha fazla gözleme bağlı olacaktır.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana sorar:

Merhaba Yuri Aleksandroviç! Teşhis: belirsiz etiyolojinin artriti, belirsiz etiyolojinin hepatiti. Miyelin, eklemler, tiroid, pankreas, karaciğer, böbreklere karşı antikorlar vardır.
Enfeksiyonlardan sadece EBV virüsünün kapsid membranında EBV IgG var - 14.4 (norm 1.1'e kadar) Geri kalan antikorlar ve EBV için PCR normaldir. Ayrıca CMV -4.8'e karşı IgG antikorları (1.1'e kadar normal). Ve Varicella Zoster - 3.4'e karşı IgG antikorları (norm 1.1'e kadardır).
Semptomlar olmasaydı, bu virüslerin tedavisini düşünmezdim. Ama belirtiler var. Söyle bana, davamı alabilir misin? Teşekkürler. Sv., Svetlana.

Yanıtlar Sukhov Yuri Aleksandroviç:

Merhaba Svetlana. Arayalım, saate karar verelim ve buluşalım. Mevcut TÜM tıbbi kayıtları yanınıza alın. SW'den, Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara sorar:

Bir Kardiyolog-Romatolog-Aritmologun profesyonel konsültasyonu çok gereklidir !!!
Annem 62 yaşında, hala genç ve güzel, enerji dolu, yaşama ve yaratma arzusu var. Ancak üç aydır, yaşamın olağan ritmini bozan, sağlığını ve yaşamını tehdit eden ventriküler ekstrasistol ile işkence görüyor, kalbinde sürekli kesintiler hissediyor, sol tarafına hiç yatamıyor, şiddetli nefes darlığı endişeleri, özellikle ani hareketler ve kalpte sürekli solma ile ekstrasistol için tipiktir.
Her şey annemin yazı tipine dalması ve ardından 2 saat boyunca hafızasını kaybetmesiyle başladı. Estrasistoller daha sonra ortaya çıktı, ancak çok sık değildi. Sonra bir ay sonra, çok stres altındaydı. Bundan sonra, şiddetli baş dönmesi ve sık sık kalp durması - ekstrasistoller yaşamaya başladı. Halter takmak bir ay sürdü.
29.09.2015 tarihli Holter sonuçları.
Ventriküler aritmiler, toplam 11142 (%12), ekstrasistol 11139, beyit 3; ventriküler allorritmiler: bigemini 34, trigeminia 602 epizodları; toplam 14 supraventriküler aritmi (Kalbin ultrasonu: Aort duvarlarının kompaksiyonu. AoC kapak fibrozu, minimal AR ile. MV kapak fibrozu, 1 derece MR ile (hafiften orta). 34 mm Hg Miyokardın genel kasılma işlevi tatmin edicidir.
Biyokimyasal kan testi: Kolesterol 5.93, aterojenik katsayı 4.07, trigliseritler 2.39, romatoid faktör 55.88.

Sonra neredeyse bir ay boyunca (10/06/2015 - 30/10/2015) annem hastanede kaldı. Orada, yanlış seçilmiş ilaç tedavisi nedeniyle, neredeyse bir hipertansif krize getirildi. 5 saat boyunca üst basınç 205, alt basınç 140 idi. Yapabilecekleri her şeyi enjekte ettiler, ancak daha sonra uzun bir süre (bir günden fazla) basıncı normal değerlere döndürmek zorunda kaldılar.

15.10.2015 Holter sonuçları
Ventriküler aritmiler: Preektopik aralık %88-1, toplam 15310 (%14.08), Karışık sirkadiyen tipte aritmi. Tek ekstrasistol 15310 (gün 10411, gece 4899, saat başına ortalama sayı 634.8 (11:54:53), saat başına maksimum sayı 944 (12:54:52); eşleştirilmiş 1, ventriküler allorritmiler: bigemini 7, trigeminy 998; Ortalama kalp atış hızı: 74 bpm, min kalp atış hızı 55 bpm (04:28:32), maksimum kalp atış hızı 120 bpm (18:03:36), ortalama kalp atış hızı gün 79 bpm, ortalama kalp atış hızı gece 67 bpm, sirkadiyen indeks 1, 18. Tanısal olarak anlamlı ve güvenilir [daha fazla (depresyon için 1 mm / yükseklik için 2 mm) ve 1 dakikadan uzun] ST segment dinamikleri kaydedilmedi.

Hastaneden taburcu epikrizi: Nihai tanı: Kronik iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış, IHD: aterosklerotik kardiyoskleroz, sık ventriküler prematüre atımlar, göreceli MC yetmezliği (MCI 2 yemek kaşığı), TC (TCR 2 yemek kaşığı), AoK (AoKR 1 yemek kaşığı. )
Komplikasyonlar: Ventriküllerin erken depolarizasyonu P 1 FC XCH 1. Eşzamanlı: Arteriyel hipertansiyon 3 yemek kaşığı. R. 3. Hipertrigliseridemi. Servikal, torasik omurganın osteokondrozu. Orta derecede ağrı sendromu olan vertebral servikokraniyalji. Hafif koordinasyon bozuklukları olan CVI, serebroastenik sendrom. N / ekstremite eklemlerinin baskın lezyonu olan osteoartrit R Art. 2 FC 2. Karışık düztabanlık. Nodüler guatr, ötiroidizm.
Araştırma yürüttü:
13.10.2015. Tiroid bezi :, bölgesel lenf düğümleri, Doppler.
10/16/2015: Tiroid bezinin sağ lobunun düğümü.
10/19/2015: Koşu bandı testi. Çözüm. Şiddetli yorgunluk göründüğünde test sonlandırıldı, reddetme. fN-yüksek tolerans. DP - 192 / Test - şüpheli. VP'de Nadir ZhES.
10/19/2015: Aortun sıkışması, aort kapakçıkları, mitral kapakçıklar, aort yetersizliği ile 1 yemek kaşığı. Mitral ve triküspit yetersizliği evre 2 (MC, TC'nin önemsiz yetersizliği). Global miyokardiyal kontraktilite korunur.
20.10.2015. Karın organları, böbrekler: Pankreas ve böbreklerde yaşa bağlı sklerotik değişiklikler.
Analizlerden dikkat çeken:
Biyokimyasal kan testi: th-dy 2.36, 2.58 (mmol / l), cfb 9.1 (mg / l), AST 36.5 (E / l), ALT 34.5 (E / l), devir / f 59.4, 52.1 (IU / ml) ), idrar / k 369 (μmol / l), CPK 317 (E / l);
Tam kan sayımı: MCV 91.9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0.397 (10 * 9.L), EO 0.195 (10 * 9.L), BASO 0.001 (10 * 9.L), ESR 29 (mm / H);
Hormonlar: ATkTPO 24.66 (ME/ml);
Troponin tahlili: 11 (pg / ml);
PTC Hemostasiogramı (%) 93, Fiber A 5.1 g/l;
Koronografi: LCA: gövde - trifurkasyon, LAD - önemli stentleme olmadan; ОВ - önemli şekillendirme olmadan; AIM - önemli stentleme olmadan; RCA: önemli stenoz yok; SÖZ KONUSU PUANI: n / a.
Servikal omurganın röntgeni:
2 projeksiyonda servikal spondilogramlarda, C 6-7 segmentinde diskte keskin bir azalma ile polisegmental osteokondroz, spinal kanalın projeksiyonunda dolaylı R-dis prolapsusu belirtileri, bu seviyede fizyolojik lordozun kifotik deformasyonu, fonksiyonel instabilite üst segmentlerde. Ön boyuna bağın C 4-7 segmentleri seviyesinde sıkışması. Spondiloartroz. Uncovertebral artroz.

Hastaneden taburcu olduktan sonra:
Tarih: 17.11.2015
Ventriküler aritmiler: Preektopik aralık 212-1612 ms, toplam 11320 (%10,82), Tek ekstrasistol 11320 (gün 8386, gece 2934), eşleştirilmiş 46; ventriküler allorritmiler: bigemini 1, trigemini 564; Supraventriküler aritmiler: Preektopik aralık 552-876 ms, toplam 17 (%0.02), tek ekstrasistol 17. AB iletim anormallikleri ortaya çıkmadı. Ortalama kalp atış hızı 70 bpm, min kalp atış hızı 47 bpm (05:08:22), maksimum kalp atış hızı 119 bpm (07:53:18), ortalama kalp atış hızı gün 76 bpm, gece ortalama kalp atış hızı 62 bpm , sirkadiyen indeks 1,23 . ST segmentinin tanısal olarak anlamlı ve güvenilir [daha fazla (depresyon için 1 mm / yükseklik için 2 mm) ve daha uzun] dinamiği yoktu. Submaksimal yaşa bağlı kalp hızına (%75) ulaşıldı.
Kalp atış hızı değişkenliğinin analizi: Tüm izleme süresinin spektral bölge indeksi (oran LF / HF = 1.08) analiz edildiğinde, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün kalp atış hızındaki aktivitede bir artış ortaya çıktı.
Biyokimyasal kan testi: Romatoid faktör 51.3 (IU/ml), C-reaktif protein 1 (mg/l).
Tam kan sayımı: eritrositler 3.40, ESR 27 (mm/h).

Gerçekten yardımınızı umuyorum!!!

Yanıtlar Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba. Aslında ekstrasistol, yaşamı tehdit eden aritmilere ait değildir. Sayıları oldukça fazla olmasına rağmen. Hafıza kaybı ve baş dönmesinin ekstrasistollerle ilişkili olması olası değildir. Onlardan kurtulmak kolay değil. Başlamak için, devamsız bir konsültasyona, kalbin ultrasonuna, muhtemelen omurga muayenesine ihtiyacınız yoktur. Bundan sonra antiaritmik tedavi seçimi hakkında konuşabiliriz.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana sorar:

İyi günler!
Yürürken nefes darlığından endişeleniyorum. EKG sinüs taşikardisi, sol ventrikül distrofisi. Hastalıklar - tiroid kanseri, 2007'de çıkarıldı, l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus alıyorum. Böbreklerde kum var, pankreas biraz endişeli, bazen şeker yükselmeye başladı. Nefes darlığını gidermek için ne önerirsiniz, hangi damlalıklar veya enjeksiyonlar?

Yanıtlar Amonov Odil Shukurlaevich:

Merhaba Svetlana, muhtemelen "gerçek bir doktora" ihtiyacın var - çevrimiçi olarak sana bir ECHOKG önerebilirim ve orada ilaçlar hakkında konuşabilirsin. Bu durum obezite, DN, CHF, iskeminin bir sonucu olabilir ....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly sorar:

İyi günler!
Böyle bir durum. Kocam 28 yaşında, boy - 172 cm, ağırlık - 62 kg, 2010 yılında yapılan ultrasonda böbrek taşı buldu - 6 mm. Buldular ve buldular - hiçbir şekilde kendini ele vermedi. Ama 2013'te (3 yıl sonra!) Bir kriz geçirdim. Anlaşılan taş gitmiş. Başka bir ultrason taraması aynı taşı gösterdi, ancak zaten 8 mm boyutunda. Oraya ne götürdü, artık hatırlamıyorum. Ama görünüşe göre, kendisi güvenli bir şekilde çıktı. Çünkü sonraki ultrasonda 2 ay sonra gitmişti.
Şubat 2014'te böbreklerin durumu için bir kontrol ultrason taraması yapmaya karar verdim - ve sonra bir sürpriz oldu - 21 * 20 mm ölçülerinde sağ adrenal bezin adenomu. Şok, korku ve dehşet. Bir ay sonra CT taraması yaptılar. Açıklamada: sağ adrenal bezde, net eşit konturlu 24 * 13 * 19 boyutlarında 4-7 H ünite ila 12 H ünite yoğunluğunda yuvarlak şekilli bir oluşum belirlenir. Sonuç: Sağ adrenal bezin (miyelolipom) kitle oluşumunun BT görüntüsü.
Bu sonuçla koca, kesmeyi söyleyen onkolog cerraha gitti. Analiz ve diğer labdistik yok. Kes ve bu kadar.
Biz şüpheliyiz, bu yüzden "kesmeyi" ertelemeye karar verdik. Endokrinolog tarafından tavsiye edilen testleri almaya başladılar.
Aynı 2014'teki analiz sonuçları:
Şubat:
Glikoz - 5.9 (norm: 4.1 - 5.9)
Kreatinin - 79 (norm: 80 - 115)
Toplam bilirubin - 35.3 (norm: 5-21)
Direkt bilirubin - 7.34 (norm: Serum demiri - 5.1 (norm: 12.5-32.3)
C-reaktif protein: 20.2 (normal: kan kortizol - 703.9 (normal: 171-536)
Aldosteron dik konumda - 56.26 (norm: 40-310)

Plazma metanefrin - 44.6 (normal: Lipid profili ve aterojenik indeks - normal
Tiroid hormonları normaldir.
Mart:
Plazma metanefrin - 43.0 (normal: kan kortizol - 707.9 (normal: 171-536)
Aldosteron yatay konumda - 45.98 (norm: 10-160)
Nisan:
Potasyum, sodyum, klor - normal
Kandaki kortizol - 691.1 (norm: 171-536) - 8.00'de gösterge
Kandaki kortizol - 287.7 (norm: 171-536) - 12.00'de gösterge
Kandaki kortizol - 192.4 (norm: 171-536) - 15.30'da bir gösterge
Bu analizlerle tekrar endokrinologa gittik, o da gerçekten hiçbir şey açıklamadı, ancak operasyon ciddi bir girişim olduğu için, özellikle böbreküstü bezini çıkarmak vb. için onu bir yıl boyunca gözlemlemenin daha iyi olduğunu söyledi. Bu fırsatı değerlendirdik ve bu yıl için barış içinde yaşamaya karar verdik.
Bir yıl ve üç ay sonra, yani şimdi Mayıs 2015'te koca tekrar onkolog cerrahına gitti (eski sonuçlar ve analizlerle) ve zaten tanıdık "kesimi" duydu. Üstelik bunu sadece ona söylemediler, tam varış saatiyle birlikte bir operasyon için (9 Haziran 2015) sevk ettiler bile. Ultrason olmadan vb.
Bunu anlamıyorum, bu yüzden kocamı bir yıl boyunca adenomun büyümesinin dinamiklerini görmek için ultrason taramasına gönderdim.
Ultrason açıklamasında: sağ böbreküstü bezinde 25.1 * 26.5 ölçülerinde bir izoekoik oluşum vardır.
Anladığım kadarıyla, adenom neredeyse yıl boyunca değişmedi, belki birazcık.
Lütfen bana bu durumda adrenal bezin rezeksiyonu yönünün ne kadar haklı olduğunu söyleyin?
Ve birkaç soru daha:
1) CT taramasında miyelolipom denilen bir oluşum koyarlar. İnternetteki makaleler miyelolipomların hormona bağlı olmayan oluşumlar olduğunu göstermektedir. Bununla birlikte, kan kortizol seviyeleri yükselir. Birinin diğerini dışladığı ortaya çıktı mı? Ya da değil?
2) Bir sonraki konsültasyonda, onkolog-cerrah bir kelime söyledi - diyorlar ki, eğer adrenal bez şimdi çıkarılmazsa, her durumda ikincisinin işlev bozukluğuna yol açacaktır. Öyle mi?
3) Yine de böbrek üstü bezi çıkarılırsa, gelecekteki yaşam için prognoz nedir? Ne kadar korkutucu? Onunla ne kadar süre yaşıyorsun?
4) Hormon replasman tedavisi gerekecek mi?
5) Kanser artık ekarte edilebilir mi?
6) Çıkarılırsa tip 2 diyabet gelişir mi (şeker normun üst sınırında ama hayatında ilk kez geçti)?
7) Baskısı bir ders kitabı gibidir - her zaman 120/80. Başka şikayet yoktu. O bulunmasaydı, bir şeylerin yanlış olduğunu asla bilemezdim. Belirgin bir klinik tablo yoksa, her şeyin o kadar da kötü olmadığı veya aldatıcı olduğu anlaşılıyor mu?
8) Ve şimdi formüle edemediğim başka bir soru daha var. Ama belki bir şey görür ve yorum yaparsınız.
Kocam ameliyat olmaktan korkuyor ve durumumu bile iletemiyorum - her şey titriyor. onu kaybetmekten çok korkuyorum.
Cevaplarınız için şimdiden teşekkürler!
Tanrı seni korusun!

Yanıtlar Bolgov Mihail Yurievich:

Analizler biraz farklı gereklidir: Günlük idrarda Metanefrin ve Kortizol ve ayrıca Aldosteron-renin oranı. Bu, tümörün hormonal aktivitesini belirlemek (veya bulunmadığından emin olmak) içindir. "Kesme" ile ilgili olarak, sizi hiçbir şeyle memnun edemem, henüz tümörlerden kurtulmanın başka bir yöntemi yok. Ama buna değer mi, şimdi buna değer mi, endoskopik olarak mümkün mü (ki bu çok daha az travmatik) - bu, elbette, yalnızca toplantı ve tüm nüansların ayrıntılı bir incelemesi üzerine.

2015-03-24 05:53:04

Marina sorar:

Merhaba ben 38 yaşındayım 160 boyunda 50 kiloyum. 130 (140.160) bir basınçla başladı // 100 darbe 86-130, korkmaya başlıyor Ataklar için 0,5 ile bisoprlol # 5 alıyorum, hayatta çok hızlı bir insanım ve bu ay gözlerim, her şeye engel oldu , beni yavaşlatıyorlar, beni tahrik ediyorlar, taşikardi bana işkence ediyor, kalpte kolit, ayaklar üşüyor, tüyler diken diken oluyor, kan viskoz (analizlere göre). Az ya da çok yalan söylediğimde tekrar taşikardi ile kalkarım. Bir ensefalogram, ekg, kalbin ultrasonu, böbrekler, tiroid bezi geçirdi. Ekg - kısaltılmış aralık sendromunda, sol ventrikülün septum, apeks ve yan duvarı alanında miyokardiyal hipoksi belirtileri (bir ay önce sadece sinüs taşikardisi vardı) Kardiyak ultrason: hafif triküspit yetersizliği 0-1 st, maks HD-1,7 mm Hg st. Böbrekler: Kristal inklüzyonlar ChLS'nin yapısında tanımlanır. Tiroid bezi: Ultrasona göre her iki lobun toplam hacmi 24.5 cc; kıstak 6 mm. Tiroid bezi büyümüştür, parankim heterojendir, yaygın olarak heterojendir, artmış ve azalmış ekojenite alanları vardır, kitleler saptanmaz.Sonuç: 2-3 derecelik yaygın toksik guatr (T3w.-3.11 // T4-1.22 ve 15.7) // TSH-0.039 /// AT'den terioglobulin-86'ya /// AT'den terioperoksidaz-803.1'e) Nöropatologa dolaşım bozukluğu ensefalopatisi 2 yemek kaşığı teşhisi kondu. astenik sendromlu, sistolik tipte vejetatif-visseral paroksizmler reçete edildi: Le Carnita günde 1 şişe, Cerebrum compositum 10 gün enjekte, 5 gün boyunca traumeel enjekte, geceleri Gidazepam. Deldim ve içtim hepsi daha iyi oldu: basınç 90-115 // 70.75 nabız 80-100-sallar - Bisoprolol içmeye başlıyorum №5 1/4 80 nabız azalmıyor, kalp kolitim ve nabız yükselirse , daha sonra göz geriliği eklenir ve baş. YARDIM Çocuğuma 2 yaşında ve kalbimdeki bu nabız ve ağrı ile neredeyse bir sebze gibiyim.

Yanıtlar Berezhnaya Irina Yurievna:

Merhaba Marina Klinik olarak (tarifinize göre) ve hormonal muayenelerde tirotoksikozdan şüphelenilebilir. Tam konsültasyon için tam zamanlı konsültasyon gereklidir. Lütfen bizim veya başka bir özel endokrinoloji merkezimizi ziyaret etme fırsatı bulun.

2014-09-25 13:47:38

Oksana sorar:

Merhaba. 29 yaşındayım, hanımlar. zemin. Her şey altı ay önce başladı. Bazen eller uyuşur, baş dönmesi, alın bölgesinde baş ağrıları, kulaklar tıkanır (dağlara tırmanırken olduğu gibi), basınç 110/70 iken (benim için bu norm, atlama yok. Göğüste hoş olmayan sızlanma hissi, boğazda ve göğüste yumru, bazen yemek borusunda sıkışma hissi bazen kalpte kuvvetli basınç veya yanma hissi yok, havasızlık hissi (derin nefes almak istiyorum, esneme) Bazen çarpıntı, zonklama hissediyorum boyunda Göğüste soğukluk hissi, vücuda yayılan EKG , sonuç: 1. Sinüs aritmisi, kalp hızı 64 atım / dak, RR aralığı (sn) - 1.06-0.84); Kalp atış hızı (atım / dak) - 57-72);
2. Kalbin elektrik ekseninin dikey konumu 76 derece,
3.EKG voltajı azaldı
4.Orta derecede miyokard değişiklikleri
Heyecan verici sonuçlar:
1. Sinüs ritmi,
2. Kalbin uzunlamasına eksen etrafında saat yönünde dönmesi (geçiş bölgesinin sola doğru yer değiştirmesi)
E20KS-N, FV-N.
Kan testi:
glikoz 4.34
hemoglobin 149g / n
eritrositler 4.6
lökositler 8.4
AYAKKABI 2 mm / yıl
nötrofiller %2, %58, eozinofiller %3, lenfositler %28, monositler %9, toplam protein 68.4, timol testi 0.88, toplam kolesterol 4.95, beta-liboproteinler 3.1, toplam bilirubin 12.7, düz 1.4, AlAT 0.21, AsAT 0.28.

OGDS:
Mukoza zarı soluk pembe, alt üçte hiperemiktir, kesici dişlerden 40 cm Z-çizgisi, kardia kapalıdır.
Orta derecede mukus var, midede sıvı var, peristalsis tatmin edici, Antrumda mukus zarı hiperemik, pilor yuvarlak, duodenum deformasyonsuz,
PH-1.3, Helicobacter pylori testi pozitif
Sonuç: reflü özofajit LA: A, eritematöz gastroduodenopati (karın ağrısı yok, şişlik yok, sabahları bazen ağızda demir tadı, ancak nadiren bazen hafif mide bulantısı)

Gastrointestinal sistemin ultrasonu:
Karaciğer: genişlememiş, homojen, vasküler sistem değişmemiş, intrahepatik safra kanalları genişlememiş.
Safra kesesi: boyutlar V - 80x23, konturlar düz, şekil düzensiz, kıvrımlı, duvar 2 mm, safra durgunluğu.
Pankreas: 23x17x22 boyutları, homojen eko yapısı, düzgün kontur, korunmuş ekojenite.
Dalak: normal, doğru, boyut 108 mm, düzgün kontur, ekojenite korunmuş, damar çapı 5 mm, böbrek genişlememiş, homojen.
Tiroid:
TSH 0.969 T4tot 112.1, T3tot 1.84, analiz eder. Tiroid bezinin ultrasonu - 16x14x42, sol 15x12x43, Tiroid bezi genişlememiş, Paratiroid bezleri görüntülenmiyor.
Bu tür semptomların nedeni ne olabilir, Reflü veya kalp, osteokondroz olabilir, ancak omurga rahatsız olmaz mı? Bütün bunlar nasıl tedavi edilir ve bu tür semptomların hayati tehlike oluşturup oluşturmadığı. Bana yardım et lütfen.

Yanıtlar Bugaev Mihail Valentinoviç:

Merhaba Oksana! Belirtileriniz büyük olasılıkla kalbinizle ilgisizdir. Yanma, göğüste sıkışma reflüye neden olabilir. Bu nedenle, bir gastroenterolog ziyareti gereklidir. Baş ağrısı, ellerde uyuşma ve baş dönmesi ile bir nöroloğa başvurmaya değer. Sağlıklı olmak!

2014-07-16 08:06:51

Irina sorar:

Merhaba! Oğlum 15 yaşında. Son 4 yıldır sık sık obstrüktif bronşit belirtileri yaşıyordu ve altı ay önce bronşiyal astım teşhisi kondu. Aşağıdakileri içeren vücudun tam bir muayenesinden geçtik:
- Karın boşluğu, böbrekler, tiroid bezinin ultrasonu (her şey yolunda, anormallik yok);
- Akciğer ve bronşların röntgeni (her şey yolunda),
- tüm organizmanın termal görüntüleme muayenesi (bronkopulmoner sistemin fonksiyonel geriliminin termal görüntüleme belirtileri kaydedildi);
- elektronik biyofonksiyonel organometri (teşhis, akciğerlerde, bronşlarda ve kolonda ascaris varlığını ortaya çıkardı);
- kan testi: genel (sadece eozinofiller normunun üzerinde - 0.2-0.8 oranında 1.0 veya %5-10 oranında% 14), AUC (her şey normal); glikoz için (normal); yuvarlak solucanlara karşı antikorların varlığı için (antikorların varlığını göstermedi: 0.9'a kadar bir oranda 0.44); toplam IgE (sonuç 212.8, 200'e kadar bir oranda)
Yukarıdakilerin hepsinden, doktorun sonucu şu şekildeydi: "bronşiyal astımın" nedeni akciğerlerde ve bronşlarda yuvarlak kurtlardır. Solucanlar için pahalı bir fizyoterapötik tedavi + bitki hazırlıkları tavsiye ediyoruz. Lütfen yukarıdakilerin tümü ile birlikte akciğerlerde ve bronşlarda yuvarlak solucanlar olduğuna ne kadar güvenebileceğinizi söyleyin? Ve tedavi için hangi doktora başvurmanızı önerirsiniz. Cevabınız için çok teşekkür ederim. Saygılarımla, Irina.

Yanıtlar Shidlovski Igor Valerievich:

Bu teşhis resmi değildir ve genellikle anlamsız ve hatta zararlıdır, çünkü kişi üzülür. Helmintler için haftalık aralıklarla üç kez iyi bir laboratuvarda zenginleştirerek helmintler ve protozoalar için dışkı bağışlamanız gerekir. Devletle sınırlı kalmayın. Enstitü.

Sorunu sor

Konuyla ilgili popüler makaleler: tiroid böbrek

Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi "> Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi"> Toplantının konusu: tiroid bezinin patolojisi "> Kiev Şehri Terapötik Derneği
Oturum konusu: tiroid bezinin patolojisi

6 Mayıs 2003'te, tiroid hastalıklarına adanmış Kiev Şehri Terapötik Derneği'nin düzenli bir toplantısı yapıldı. "Hipotiroidizmin bir nedeni olarak tiroid bezi hastalıkları: klinik belirtiler, ...

Birincil olarak neyin etkilendiğine bağlı olarak tüm hastalıklar - hastalığın glomerülleri veya tübülleri ayrılır: 1. Glomerülopatiler a) glomerülonefrit b) idiyopatik nefrotik sendrom (lipoid nefroz) c) renal amiloidoz d) diyabetik glomerüloskleroz e) Hepatik glomerüloskleroz
2.Tübülopatiler a) akut (Akut böbrek yetmezliği-ARF) b) kronik (miyelom böbrek, gut böbrek)
GLOMERÜLONEPRİT, böbreğin glomerüllerinin pürülan bir iltihabıdır. Glomerülonefritin sınıflandırılması. Etiyolojiye göre, bunlar: a) bulaşıcı-alerjik b) bilinmeyen bir yapıya sahiptir. Topografiye göre: a) ekstrakapiller b) intrakapiller. İltihabın doğası gereği - a) seröz b) fibröz d) hemorajik e) karışık
Akış aşağı a) akut, b) subakut, c) kronik, d) terminal.
Kronik a) membranöz b) mezangial c) fibroplastik olarak ayrılır
V.V. Serov, klinik ve anatomik özelliklere göre 5 ana glomerülonefrit formu tanımladı: a) post-streptokok, b) ekstrakapiller proliferatif c) membranöz d) mesangial e) fibroplastik
Hastalık renal ve ekstrarenal semptomlarla kendini gösterir:
Böbrek semptomları şunları içerir: a) oligüri d) proteinüri e) hematüri f) silindirüri, Ekstrarenal semptomlar şunları içerir: 1) arteriyel hipertansiyon 2) sol ventrikül hipertrofisi, 3) disproteinemi, 4) ödem 5) hiperazotemi ve üremi
Akut glomerülonefritte böbrekler bir miktar genişler, makroskopik görünümüne göre alacalı böbrek denir, hastalık 10-12 ay sürer, meydana gelen değişiklikler çoğu zaman geri dönüşümlüdür ve hastalar iyileşir. Daha az yaygın olarak, akut böbrek yetmezliği (ARF) oluşur. Glomerüllerde değişiklikler a) eksüdatif, b) eksüdatif-proliferatif c) proliferatif olmak üzere 3 aşamada gerçekleşir. Kılcal halkaların nekrozu ile nekrotizan glomerülonefrit oluşur.
Kronik glomerülonefrit, a) membranöz b) mezangial c) fibroplastik olarak ayrılır. Sklerotik değişikliklere yol açar, böbrekler küçülür, yüzeyleri ince tanelidir, doku yoğundur (ikincil buruşuk böbrek) - bu üremi (CRF) ile biter.
AMİLOİDOZ - genellikle kronik enfeksiyonların, romatoid artritin, pürülan hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Amiloidoz 4 aşamada ilerler a) gizli - harici olarak böbrek değişmez b) proteinürik - böbrek genişler, yoğundur, korteks geniş soluktur, medulla tam kanlıdır, "büyük sebase böbrek" olarak adlandırılır c) nefrotik - amiloid geri çekilir ve c medulla, böbreğe "büyük beyaz" denir d) azotemicheskaya - böbreklerin boyutunda azalma yoğun, büyük topuz, "amiloid-buruşuk böbrekler" olarak adlandırılır ve hastalar daha sık kronik böbrek yetmezliğinden ölür
TÜBÜLOPATİ. Önde gelen akut tübülopati veya akut böbrek yetmezliğidir (ARF). Patolojinin nedeni a) zehirlenme b) enfeksiyondur. Aynı zamanda böbrekler genişler, tabakalar arasındaki sınır belirgindir, kabuk soluk, medulla tam kanlıdır, stromada ödem, epitelde distrofi (hiyalin damlacık, vakuolar, yağlı), hastalar sadece hemodiyaliz ile hayatta kalır. Makroskopik olarak, böyle bir böbreğe "süblimat" veya "sülfanilamid" denir çünkü bu maddelerle zehirlenme meydana geldiğinde ortaya çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı şunları içerir: a) kıvrımlı tübüllerin epitelinin nekrozu, b) böbreklerde bozulmuş kan ve lenf dolaşımı,
Hastalık 3 aşamada ilerler: a) ilk (şok), b) oligo-anürik, c) diürez restorasyonu. Hasta böbreklerde hayatta kalırsa yapısı tamamen düzelir.
PİYELONEFRİT, böbreklerin pelvis, kaliks ve stromasının pürülan bir hastalığıdır. Daha sıklıkla E. coli'nin neden olduğu enfeksiyon böbreğe farklı şekillerde girer: a) hematojen (azalan) b) ürojenik (artan) c) lenfojen. Enflamasyonun gelişimine katkıda bulunun: a) idrar çıkışının ihlali b) üriner staz. Piyelonefrit akut ve kroniktir. Akut genellikle iyileşme ile sona erer. Kronik piyelonefrit, piyelonefrotik kontrakte böbrek ile sona erer. Mikroskobik olarak böbrek tiroid dokusuna benzer ve bu nedenle "tiroid böbreği" olarak adlandırılır.
Piyelonefrit komplikasyonları şunları içerir: a) karbonkül - irin birikmesi b) pyonefroz - karbonkül pelvis ile iletişim kurduğunda c) perinefrit - böbrek kapsülünün iltihabı d) paranefrit - perineal doku iltihabı e) papillonekroz - papilla nekrozu piramitler
İDRAR TAŞI HASTALIĞI - nedenleri 1. Genel (metabolik bozukluklar) 2. Lokal (iltihaplanma ve idrar stazı). Kural olarak, piyelonefrit ile birleştirilir, bu nedenle komplikasyonlar aynıdır, ancak üreterin tıkanmasıyla hidronefroz mümkündür.
BÖBREK POLİKİSTOZU, böbreklerin boyutu çarpıcı biçimde arttığında, çok sayıda kistten oluştuğunda, hastalar kronik böbrek yetmezliğinden öldüğünde konjenital bir patolojidir.
NEFROSKLEROZ - böbrek sklerozu - kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) morfolojik bir substratıdır. A) birincil olarak damarlar etkilendiğinde (ateroskleroz, hipertansiyon, daha az sıklıkla periarteritis nodoza, vb.) birincil buruşuk böbrek ve b) stroma veya glomerüller birincil olarak etkilendiğinde (glomerülonefrit, piyelonefrit) ikincil bir kırışık böbrek olarak alt bölümlere ayrılır. , amiloidoz, tüberküloz böbrek taşı hastalığı vb.) Bu böbreklerin görünümü farklıdır. Boyutları küçülür, yoğun, buruşuk, ancak bazı durumlarda yüzey ince tanelidir (hipertansiyon, glomerülonefrit), diğer durumlarda kabadır (ateroskleroz, piyelonefrit). Nefroskleroz ile kan basıncı yükselir, bu nedenle sol ventrikül hipertrofisi oluşur.
ÜREMİ, çoğu böbrek hastalığında ortaya çıkan kronik bir böbrek yetmezliğidir. Böbrekler azotlu atıklar (üre, kreatinin) salgılayamazlar, kanda birikir ve daha sonra tüm boşaltım organları yoluyla atılırlar - gastrointestinal sistem, deri, seröz membranlar, solunum organları ve orada fibröz veya fibröz-hemorajik iltihaplanma meydana gelir (gastrit). , enterit, bronşit, pnömoni, plörezi, perikardit, pudralı cilt vb.)
BÖBREK TÜMÖRLERİ. Organa özgü kanserler arasında a) hipernefroid kanseri ve b) nefroblastoma yer alır. Organa özgü olmayan kanserler pelvisten kaynaklanır. Pelvik kanserin histolojik formları şunları içerir: a) geçiş hücresi b) glandüler (metaplazinin arka planına karşı) c) skuamöz hücre, bunlardan en yaygın olanı geçiş hücresidir.

Enfeksiyöz ve inflamatuar süreçte renal pelvis, kaliksler ve interstisyel dokunun katılımı ile karakterizedir.

Etiyoloji ve patogenez

Bulaşıcı hastalıkları ifade eder. Bu hastalığın ana etken maddeleri: E. coli, stafilokok, streptokok - böbreklere üç şekilde girer:

1. Hematojen inen yolda enfeksiyon böbreklere anjina, grip, sepsis ile girer.

2. Kolon patolojisinde ve ayrıca cinsel organlarda lenfojen enfeksiyon kayması görülür.

Ürojenik yükselen yolla, pelvis enfeksiyonu, kaliksler, taşların, üretra tümörlerinin ve buna bağlı olarak idrarın durgunluğunun varlığında boşaltım sisteminin alt kısımlarından meydana gelir.

Bununla birlikte, pelvis ve böbrek kaplarının enfeksiyonu, piyelonefrit gelişimi için yeterli değildir. Vücudun reaktivitesinin uygun bir şekilde yeniden yapılandırılması gereklidir.

Piyelonefritin klinik ve morfolojik formları

Kronik, akut ataklar şeklinde tekrarlayan.

Akut piyelonefrit

Tek ve çift taraflı olabilir. Medüller tabaka kortikal tabakadan daha fazla etkilenir.

makroskopi:

Muayenede, böbrekler genişlemiş, tam kanlıdır. Bulutlu idrar veya irinle dolu geniş pelvis ve kaliksler. Mukoza zarında kanama odakları vardır. Apseler gözlenir.

mikroskopi:

Pelvis ve kalikslerin mukoza zarı şunları ortaya çıkarır:

Bolluk

lökosit infiltrasyonu

nekroz odakları

Mikroapseler.

NS artan akut piyelonefrit mikroorganizmalar pelvis epiteline nüfuz eder ve mikroapselerin, lökosit infiltrasyonunun ve doku ödeminin ortaya çıktığı toplayıcı kanal bölgesinin interstisyel dokusuna yükselir.

NS hematojen (birincil) akut piyelonefrit peri-kanal stromadaki çoklu küçük apseler büyük apselerle birleşebilir. Böbreğin tahrip olmuş tübüllerinin yerine yara izleri gelişir.

kronik piyelonefrit

Genellikle hipertansiyonun eşlik ettiği böbrek yetmezliğine yol açan kronik bir hastalıktır.

Bu hastalıkta idrar steril olabilir, ancak genellikle az miktarda protein içerir.

Kronik piyelonefritte, bağışıklık mekanizmalarına (alevlenme sırasında yüksek antikor titresi) büyük önem verilir.

patolojik anatomi

makroskopi

Böbreklerin yüzeyi kabadır ve kesikte skar dokusu izleri vardır. Pelvis kalın beyazımsı duvarlarla geniştir.

mikroskopi

Renal pelvis ve kaliks sertleşir

Lenfositler ve plazma hücreleri ile infiltre

Mukoza zarında, tabakalı bir skuamözde geçiş epitelinin polipozisi ve metaplazisi olgusu

İnterstisyel dokuda skleroterapi ve apselerin kapsüllenmesi gözlenir

Böbrek tübüllerinin distrofisi ve atrofisi oluşur. Sonuç olarak

tübül büyütme,

tübüler epitel hücrelerinin düzleşmesi,

tübüllerin kolloidal içerikle doldurulması

böbrek tiroid benzeri hale gelir (böbreğin "tiroidizasyonu").

Kronik piyelonefritte böbreğin glomerüllerine verilen hasar daha az belirgindir.

Piyelonefritik sözleşmeli böbreğin özellikleri

Düzensiz sikatrisyel büzülme

Kapsül ile böbrek dokusunun sıkı yapışması

Pelvis ve pelvik dokunun sklerozu

Her iki böbrekteki değişikliklerin asimetrisi.

Piyelonefrit komplikasyonu

Keskin:

Büyük apselerin kaynaşmasının bir sonucu olarak böbrek karbonküllerinin oluşumu

Pyonefroz - pelvis ile cerahatli boşlukların mesajlarının oluşumu

Perinefrit - pürülan bir sürecin böbrek kapsülüne geçişi

Paranefrit - sürecin perineal dokuya geçişi

Papillonekroz - piramitlerin papillalarının nekrozu

Kronik:

Nefrojenik hipertansiyon gelişimi

İkinci sağlam böbrekte arterioskleroz gelişimi

Böbreklerin piyelonefritik buruşması ve kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi.

Piyelonefritin sonuçları

Keskin:

Kurtarma

Belirtilen komplikasyonlardan ölüm

Kronik:

Buruşuk böbrek ile üremi

Arteriyel hipertansiyon ile ölüm, beyin kanaması, miyokard enfarktüsünden meydana gelir.

Endokrin organ hastalıkları

Endokrin sistem tüm vücuda dağılmıştır. Sunulur:

son derece uzmanlaşmış salgı organları (HVS),

endokrin olmayan organların hormon üreten hücreleri (sindirim, solunum, boşaltım).

ZhVS arasında şunlar vardır:

A. Merkezi düzenleyici kurumlar:

hipotalamus

B. Periferik endokrin bezleri:

tiroid

paratiroid bezleri

adrenal bezler

B. Endokrin ve endokrin olmayan işlevleri yerine getiren organlar:

gonadlar (testisler, yumurtalıklar)

pankreas (pankreas)

plasenta

Endokrin sistemin temel amacı ile ilişkilidir homeostazın düzenlenmesi.

Endokrin organların işlevi hipotalamus tarafından kontrol edilir. Medobasal kısmında hormon üreten nörosekretuar çekirdekler vardır: liberinler ve statinler. Bu hormonlar vasküler sistem yoluyla ön hipofiz bezine (PDH) girer. Liberinler belirli hormonlar olan PDH'nin salgılanmasını uyarır, statinler salgılamayı engeller. Buna karşılık, PDH hücreleri, periferik endokrin organların salgı aktivitesini düzenleyen hormonları salgılar.

Bireysel IVS'nin işlevi ve ayrıca periferik endokrin bezleri, hipotalamus ve hipofiz bezinin etkileşimi, pozitif ve negatif bir geri besleme mekanizması kullanılarak gerçekleştirilir.

VAS hastalıklarının gelişimi aşağıdakilerle ilişkilidir:

düzenlemelerinde dengesizlik

endojen ve eksojen faktörlerin etkisi altında bezlere doğrudan hasar

IVS hastalıkları tezahür edebilir

hipofonksiyon

hiperfonksiyon

işlev bozukluğu

morfolojik değişiklikler endokrin bezlerinde sunulur:

distrofik

atrofik

hipo ve hiperplastik süreçler

skleroz