Čo je to asfyxia v medicíne? Typy, príznaky a dôsledky. Asfyxia. Čo to je? Čas asfyxie


Popis:

Stav narastajúceho dusenia, čo vedie k nedostatku kyslíka v krvi a tkanivách (hypoxia) a k hromadeniu oxidu uhličitého v nich (hyperkapnia).


Symptómy:

Klinický obraz asfyxie závisí od jej príčiny. Pri akútnej škrtiacej a obturačnej asfyxii nadobúdajú dýchacie pohyby kŕčovitý charakter, ale nedochádza k dýchaniu ako takému. Ostrá cyanóza tváre sa rýchlo rozvíja, vedomie sa stráca, objavujú sa všeobecné. Je možné nedobrovoľné močenie a defekácia. príde za 2-3 minúty.

S postupne sa zvyšujúcou obštrukčnou asfyxiou sa dýchanie stáva spočiatku zriedkavé, hlboké, chrapľavé alebo sipot. Dýchacie zvuky sú počuť na diaľku, pri nádychu sa napínajú pomocné svaly. Potom sa dýchanie stáva častým, povrchným, arytmickým. Po prvé, pulz sa zrýchli, arteriálny a venózny tlak stúpa, v očiach sa pozoruje tmavnutie. Potom sa pulz spomalí, vedomie sa stratí, arteriálny a venózny tlak sa zníži, objavia sa kŕče. Neskôr nastáva zástava dýchania. V dôsledku zníženia obsahu kyslíka a hromadenia oxidu uhličitého v tele získava krv tmavočervenú farbu, môže dôjsť k fibrilácii komôr.

Ak je asfyxia založená na stlačení pľúc, dýchanie sa okamžite stáva častým a plytkým. Postihnutá polovica hrudníka pri nádychu zaostáva alebo dokonca klesá (s viacnásobnou zlomeninou rebier). Pri traumatickej asfyxii je bezvedomie zachované, ale je zaznamenaná excitácia, výrazná cyanóza a opuch tváre, viacnásobné krvácanie do kože, spojovky a skléry očí.


Príčiny výskytu:

Hlavné príčiny asfyxie:
1) stlačenie horných dýchacích ciest zvonku pri zavesení, uškrtenie (zaškrtenie asfyxia), poranenia krku;
2) vniknutie cudzích pevných alebo tekutých teliesok do horných dýchacích ciest a priedušnice, čo vedie k ich čiastočnej alebo úplnej obštrukcii (mechanická obštrukčná asfyxia);
3) retrakcia jazyka u pacienta ležiaceho na chrbte alebo postihnutého, ktorý je v kóme;
4) patologické procesy v hrtane a priedušnici (edém, popálenina, nádor,);
5) akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine (napätá), krvi (hemotorax), tekutiny (hydrotorax); prasknutie bránice s pohybom brušných orgánov do pleurálnej dutiny;
6) traumatická kompresia hrudníka, brucha a niekedy aj celého tela s pevnými alebo voľnými telami (traumatická asfyxia). Príčinou asfyxie môže byť aj akútne porušenie funkcie dýchacích svalov pri traume hornej miechy, niektoré intoxikácie (zvyškový účinok myorelaxancií, otravy atď.), kŕčové syndrómy (tetanus) a iné ochorenia. (myastenická kríza, ascendentná polyradikuloneuritída atď.).


Liečba:

Na liečbu vymenujte:


Pri asfyxii je nevyhnutná okamžitá intenzívna resuscitácia, terapeutické a chirurgické opatrenia. V prvom rade je potrebné obnoviť priechodnosť dýchacích ciest pri ich stlačení alebo upchatí (odstránenie slučky alebo odstránenie predmetu, ktorý stláča krk postihnutého, odstránenie cudzích telies z dýchacích ciest). Na udržanie priechodnosti dýchacích ciest a na boj proti rýchlo sa zvyšujúcej hypoxémii by sa mala eliminovať retrakcia koreňa jazyka. Za týmto účelom sa pacientovi poskytne poloha maximálneho okcipitálneho predĺženia alebo sa do ústnej dutiny zavedie vzduchový kanál alebo sa spodná čeľusť vytlačí dopredu za jej rohy alebo sa jazyk vyberie z ústnej dutiny umiestnením držiak jazyka na ňom. O účinnosti manipulácie svedčí obnovenie dýchania, ktoré sa stáva rovnomerným a tichým. Taktiež je potrebné odstraňovať zvratky a krv z úst a orofaryngu, cudzie telesá z horných dýchacích ciest pomocou techník, ktoré zvyšujú tlak v hrudníku a dýchacích cestách pod miestom ich upchatia (aplikovanie trhavých úderov dlaňou do medzilopatkovej oblasti a trhavého tlaku v epigastrickej oblasti - recepcia Heimlich) alebo pomocou špeciálnych nástrojov počas priamky; s pneumotoraxom - aplikujte okluzívny obväz.

Po obnovení priechodnosti dýchacích ciest začínajú najskôr metódou z úst do úst, potom pomocou prenosných a stacionárnych respirátorov. Ak dôjde k zástave srdca, súčasne s umelým dýchaním sa začne masáž srdca. V umelej ventilácii pľúc sa pokračuje až do úplného obnovenia vedomia pacienta, niekedy aj niekoľko hodín alebo dokonca dní. Toto je obzvlášť dôležité po uškrtení a traumatickej asfyxii. Kŕče a náhla motorická excitácia vznikajúce v týchto prípadoch sa eliminujú opakovaným podávaním krátkodobo pôsobiacich myorelaxancií (myorelaxín, ditylín) na pozadí umelého dýchania a v najťažších prípadoch dlhodobo pôsobiacich myorelaxancií (tubarín).

Sestra alebo sanitár, najmä tí, ktorí pracujú samostatne, sú niekedy nútení vykonávať manipulácie, ktoré bežne vykonávajú len lekári, ako je tracheálna intubácia, drenáž pleurálnej dutiny, blokády vedenia novokainom atď. V niektorých núdzových situáciách (edém hrtana , jej stlačenie nádorom, hematóm) asfyxiu možno účinne eliminovať len pomocou tracheostómie, ktorú vykonáva iba lekár. V zúfalých situáciách sa môže záchranár uchýliť k perkutánnej punkcii priedušnice hrubou ihlou so zavedením katétra do nej a následnej intermitentnej tryskovej ventilácii pľúc zmesou vzduch-kyslík alebo kyslíkom. Pôrodná asistentka sa môže stretnúť s potrebou liečby novorodeneckej asfyxie, ktorá sa prejavuje stavom dlhotrvajúceho apnoe pri pôrode.

Liečba asfyxie pri chorobách, ako je botulizmus,

Asfyxia je patologický stav, ktorý sa vyvíja akútne, narúša funkcie životne dôležitých systémov tela. Vyskytuje sa v dôsledku prudkého poklesu dodávky kyslíka do orgánov. Nedostatok výmeny plynov medzi vonkajším prostredím a telom vedie k hromadeniu oxidu uhličitého v tkanivách. Kyslíkové hladovanie a nemožnosť normálneho dýchania končí stratou vedomia, smrťou. Smrť v dôsledku asfyxie môže nastať aj v dôsledku reflexnej zástavy srdcového svalu. Podobný stav je diagnostikovaný s podráždením horného laryngeálneho nervu z kompresie krku.

Príznaky asfyxie

Početné posmrtné príznaky sú určené rýchlosťou nástupu smrti, charakteristikami organizmu a celoživotným priebehom dusenia. Sú prítomné aj v iných variantoch rýchlej smrti. Medzi nimi nie je jediná konštanta a absolútne pravdivá. Zisťujú sa vonkajšie a vnútorné príznaky smrti z asfyxie.

Vnútorné znaky

Dusenie je diagnostikované množstvom klinických príznakov. Dôležitá je farba a zrážanlivosť krvi. Po smrti krv stmavne, čo súvisí s jej premenou z arteriálnej na venóznu v dôsledku rýchlej absorpcie červených krviniek tkanivami.

Tekutá krv je bežným znakom rýchlej smrti. Vysvetľuje sa nasýtením oxidom uhličitým, autolýzou. Krvné zrazeniny sú zriedkavo pozorované, s pomalým priebehom asfyxie. Koagulácia je spojená s leukocytózou a s rýchlym smrteľným výsledkom nie je.

Bodové krvácanie alebo Tardieuove škvrny pod membránou orgánov sa považujú za indikátor nástupu smrti. Vznikajú v dôsledku zvýšenej priepustnosti stien krvných ciev, prasknutia kapilár. K ďalším vnútorným znakom patrí množstvo orgánov, sliznice dýchacích ciest, prekrvenie pravej predsiene a komory, anémia sleziny. Tieto príznaky možno pozorovať nielen pri udusení.

Vonkajšie znaky

Vonkajšie príznaky smrti z nedostatku kyslíka zahŕňajú. Majú intenzívnu modrofialovú farbu. Objavujú sa v dôsledku pohybu veľkého množstva krvi do dolných častí tela. Farba je spôsobená krvou chudobnou na kyslík a bohatou na oxid uhličitý.

Smrť z asfyxie je indikovaná cyanózou tváre a nechtov. Pozoruje sa v prvom štádiu udusenia. Dôvodom je stagnácia krvi, expanzia a pretečenie ciev hlavy. Modrosť zmizne do niekoľkých hodín po smrti. Patologický proces je sprevádzaný nedobrovoľným močením a.

Príčiny asfyxie

Dôvody sú redukované na dve skupiny. Prvý je charakterizovaný poruchou vonkajšieho dýchania, druhý - intersticiálny. K uduseniu môže dôjsť pri absolútnej neprítomnosti kyslíka v uzavretom priestore. Bežné príčiny udusenia zahŕňajú:

  • mechanické stlačenie krku, hrudníka, brucha;
  • poškodenie dýchacieho traktu;
  • ich uzavretie kvapalinou alebo cudzím telesom;
  • akumulácia vzduchu alebo krvi v pleurálnej dutine v dôsledku poranenia;
  • chladenie;
  • otravy.

Asfyxia je príčinou smrti v dôsledku zásahu elektrickým prúdom. Pozoruje sa aj pri infekčných procesoch, epilepsii, sprevádzanej spazmom dýchacích svalov. K uduseniu vedie k porušeniu funkcií dýchacieho centra, ku ktorému dochádza v dôsledku organického poškodenia. Tento výsledok sa pozoruje, keď

Pozor! Zásoba kyslíka v tele je 2-2,5 litra. Spomínaný objem vystačí len na niekoľkominútovú záchranu života.

Pri vysokohorskej hypoxii dochádza k uduseniu. Otravu strychnínom a inými látkami môže zhoršiť aj asfyxia, kŕče a smrť.

Klinika asfyxie

Hlavným znakom udusenia je zlyhanie dýchania. Vyvíja sa postupne, paroxysmálne alebo náhle. Pri akútnej asfyxii sa dýchanie stáva časté, hlboké a hlučné. Nádychy sú dlhšie ako výdychy. Dôvodom je podráždenie dýchacieho centra oxidom uhličitým. Do dýchacieho aktu sú zahrnuté pomocné svaly, medzirebrové priestory a epigastrická oblasť klesajú.

Koža získava modrofialovú farbu tváre a krku. Obdobie excitácie je nahradené rastúcou svalovou slabosťou, spomalením srdcového tepu. V prvej minúte dochádza k strate vedomia. Po zástave dýchania a srdcovej činnosti nastáva smrť.

Druhy asfyxie

Strangulácia je vnútromaternicová, primárna a sekundárna. Medzi prvé dva typy patrí asfyxia plodu a novorodenca. Zloženie sekundárnej asfyxie zahŕňa:

  • mechanická asfyxia;
  • reflexná asfyxia;
  • dusenie z nedostatku kyslíka vo vzduchu;
  • asfyxia s poškodením nervového systému;
  • asfyxia, ktorá sa vyvíja so spasticitou.

Častejšie je diagnostikovaná smrť z mechanickej asfyxie. K tomuto typu uškrtenia dochádza v dôsledku stlačenia krku tvrdými predmetmi a obesením, uškrtením rukami alebo slučkou. Vyskytuje sa pri stlačení hrudníka a brucha (kompresná asfyxia). Medzi odrody patrí utopenie, upchatie dýchacích ciest cudzími telesami, udusenie zvratkami. Najväčšie percento tvoria obesenie a utopenie.

Pri obhliadke mŕtvoly sa zisťujú všeobecné známky smrti z mechanického udusenia. Patria sem cyanóza kože tváre, pomalé ochladzovanie tela, nedobrovoľná defekácia, močenie, ejakulácia, stredne ťažké. Znakom sú malé bodové krvácania v spojovke očných viečok.

Etapy dusenia

Bez ohľadu na špecifiká faktorov iniciujúcich dusenie existujú preasfyxické a asfyxické obdobia jeho vývoja. Prvá perióda trvá od 10 sekúnd do 1 minúty, druhá je podmienene rozdelená do po sebe nasledujúcich etáp.

Etapa

Klinický priebeh
Štádium inspiračnej dyspnoe
  • zvýšené inhalačné pohyby;
  • rozšírenie pľúc;
  • krvácania;
  • pretečenie krvi v pravej polovici srdca;
  • zníženie krvného tlaku (BP);
  • zhoršené vedomie podľa typu omráčenia;
Štádium exspiračnej dyspnoe
  • prevaha exspiračných pohybov;
  • zníženie objemu hrudníka;
  • excitácia svalového tkaniva;
  • pomalá srdcová frekvencia;
  • nedobrovoľná defekácia;
  • výskyt tonicko-klonických kŕčov, ktoré sa menia na opistotonus;
Štádium krátkodobého zastavenia dýchania
  • pokles krvného tlaku;
  • svalová relaxácia;
Štádium terminálneho dýchania
  • excitácia dýchacích úsekov miechy;
  • koncové Kussmaulovo dýchanie;
Pretrvávajúce zastavenie dýchania
  • zástava srdca;
  • smrť z asfyxie.

Trvanie patologického procesu je 5-6 minút. Po uplynutí tejto doby dochádza k nezvratným zmenám v mozgovej kôre. Trvanie štádií je ovplyvnené vekom, ľudským zdravím, typom udusenia.

Úlohou v prípade udusenia je rýchle obnovenie normálneho fungovania dýchacieho traktu. Zachovanie života a zdravia obete závisí od rýchlosti konania. Mali by ste zavolať a zavolať lekára.

Algoritmus núdzovej starostlivosti:

  1. Ak je osoba pri vedomí, ale nemôže dýchať v dôsledku cudzieho telesa v dýchacích cestách, postavte sa zozadu a obtočte si ruky okolo pása.
  2. Jednu ruku zovrieť v päsť. Druhou rukou chyťte päsť.
  3. Prudkým pohybom stlačte žalúdok pod rebrami nad pupkom.
  4. Opakujte kroky, kým sa predmet nedostane z dýchacieho traktu.

Poskytnutie pomoci má v každom prípade svoje špecifiká a závisí od dôvodov, ktoré viedli k uškrteniu. Zásoba kyslíka obsiahnutá v ľudskom tele je teda zanedbateľná. Akútne kyslíkové hladovanie tkanív vedie k narušeniu metabolických procesov na bunkovej úrovni a smrti organizmu.

Video

Mechanická asfyxia je stav nedostatku kyslíka spôsobený fyzickým blokovaním cesty prúdenia vzduchu alebo neschopnosťou vykonávať dýchacie pohyby v dôsledku vonkajších obmedzení.

Situácie, v ktorých je ľudské telo stlačené vonkajšími predmetmi, alebo keď vonkajšie predmety spôsobili poranenie tváre, krku alebo hrudníka, sa zvyčajne označujú ako traumatická asfyxia.

V kontakte s

Spolužiaci

Mechanická asfyxia - čo to je?

Na diagnostickú klasifikáciu chorôb spojených so zaškrtením sa používa Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie. Mechanická asfyxia microbial 10 má kód T71, ak došlo k uškrteniu počas stláčania (uškrtenia). Udusenie v dôsledku obturácie - T17. Kompresná asfyxia v dôsledku drvenia zeminou alebo inými kameňmi - W77. Medzi ďalšie príčiny mechanického zadusenia - W75-W76, W78-W84 - patrí zadusenie plastovým vreckom, vdýchnutie a požitie potravy, cudzie teleso, náhodné udusenie.

Mechanická asfyxia sa rýchlo rozvíja, začína reflexným zadržaním dychu, často sprevádzaná stratou vedomia počas prvých 20 s. Životne dôležité ukazovatele pri klasickom uškrtení prechádzajú postupne 4 stupňami:

  1. 60 s - nástup respiračného zlyhania, zvýšenie srdcovej frekvencie (až 180 úderov / min) a tlaku (až 200 mm Hg), pokus o nádych prevažuje nad pokusom o výdych;
  1. 60 s - kŕče, modrosť, zníženie srdcovej frekvencie a tlaku, pokus o výdych prevažuje nad pokusom o nádych;
  1. 60 s - krátkodobé zastavenie dýchania;
  1. do 5 minút - pretrváva prerušované nepravidelné dýchanie, vyblednú životné funkcie, rozšíri sa zrenica, nastupuje paralýza dýchania.
Vo väčšine prípadov nastáva smrť s úplnou zástavou dýchania do 3 minút.

Niekedy môže byť príčinou náhle zastavenie srdca. V iných prípadoch môžu epizodické palpitácie pretrvávať až 20 minút od začiatku dusenia.

Druhy mechanickej asfyxie

Mechanické dusenie sa zvyčajne delí na:

  • Udusenie-uškrtenie;
  • dusenie-obturácia;
  • udusenie v dôsledku kompresie.

uškrtenie asfyxia

Strangulácia - mechanické prekrytie niečoho, v rámci asfyxie - dýchacích ciest.

Závesné

Pri zavesení sú dýchacie cesty zablokované povrazom, šnúrou alebo akýmkoľvek iným dlhým elastickým predmetom, ktorý je možné na jednej strane priviazať k pevnej základni a druhý upevniť vo forme slučky okolo krku osoby. Pod vplyvom gravitácie lano zviera krk a blokuje prúdenie vzduchu. K smrti obesením však častejšie nedochádza z nedostatku kyslíka, ale z nasledujúcich dôvodov:

  • Zlomenina a fragmentácia I a / alebo II krčného stavca s posunutím miechy vzhľadom na podlhovastú - poskytuje 99% úmrtnosť takmer okamžite;
  • zvýšený intrakraniálny tlak a rozsiahle cerebrálne krvácanie.

V ojedinelých prípadoch môže k zaveseniu dôjsť aj bez použitia elastických predmetov, napríklad pri stlačení krku vidličkou stromu, stoličkou, stoličkou alebo inými pevnými prvkami, ktoré sú geometricky umiestnené tak, že naznačujú možnosť upnutia.

Zo všetkých udusení uškrtením nastáva smrť pri asfyxii obesením najrýchlejšie – často v priebehu prvých 10-15 sekúnd. Dôvody môžu zahŕňať:

  • Lokalizácia kompresie v hornej časti krku predstavuje najväčšiu hrozbu pre život;
  • vysoký stupeň traumy v dôsledku ostrého výrazného zaťaženia krku;
  • minimálna možnosť sebazáchrany.

Slučková tlmivka

Zranenia a stopy charakteristické pre mechanickú asfyxiu

Škrtiaca brázda (stopa) z zavesenia sa vyznačuje jasnosťou, nerovnomernosťou, otvorenosťou (voľný koniec slučky nie je pritlačený na krk); posunuté na hornú časť krku.

Brázda od násilného škrtenia slučkou prebieha pozdĺž celého krku bez prestávky (ak medzi slučkou a krkom neboli rušivé predmety, napr. prsty), je rovnomerná, často nehorizontálna, sprevádzaná viditeľnými krvácaniami v hrtan, ako aj v miestach, kde sa prekrývajú uzly, lano, sa nachádza bližšie k stredu krku.


Stopy tlaku rúk sú rozptýlené po celom krku vo forme hematómov v miestach maximálneho stlačenia krku prstami a / alebo v miestach vrások a štípania kože. Nechty zanechávajú ďalšie stopy vo forme škrabancov.

Pri škrtení kolenom, ako aj zovretí krku medzi ramenom a predlaktím, často nedochádza k vizuálnemu poškodeniu krku. Ale kriminalisti ľahko odlíšia tieto typy škrtenia od všetkých ostatných.

Pri kompresnej asfyxii sa v dôsledku rozsiahlych porúch pohybu krvi pozoruje najsilnejšia modrá farba tváre, hornej časti hrudníka a končatín obete.

Biele a modré zadusenie

Príznaky uškrtenia bielej a modrej asfyxie

Cyanóza alebo modrasté sfarbenie kože a slizníc je štandardným znakom väčšiny asfyxie. Je to spôsobené faktormi, ako sú:

  • Zmena hemodynamiky;
  • zvýšenie tlaku;
  • akumulácia venóznej krvi v hlave a končatinách;
  • presýtenie krvi oxidom uhličitým.

Tí, ktorí sú ovplyvnení mechanickým stlačením tela tela, majú najostrejší modrastý odtieň.

Biela asfyxia sprevádza škrtenie, pri ktorom je hlavným príznakom rýchlo narastajúce srdcové zlyhanie. Stáva sa to pri utopení udusením (typujem). V prítomnosti kardiovaskulárnych patológií je biela asfyxia možná s inou mechanickou asfyxiou.

Traumatická asfyxia

Traumatickou asfyxiou sa rozumie kompresívna asfyxia spôsobená úrazom pri úraze, pri práci, pri človekom spôsobenej a živelnej pohrome, ako aj akékoľvek iné poranenia, ktoré vedú k znemožneniu alebo obmedzeniu dýchania.

Dôvody

Traumatická asfyxia sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

  • prítomnosť vonkajších mechanických prekážok, ktoré bránia vykonávaniu dýchacích pohybov;
  • poranenia čeľuste;
  • poranenia krku;
  • strelné, nožové a iné rany.

Symptómy

V závislosti od stupňa stlačenia tela sa príznaky vyvíjajú s rôznou intenzitou. Kľúčovým príznakom je celkové narušenie krvného obehu, navonok vyjadrené ťažkým edémom a modrastým nádychom častí tela, ktoré nie sú vystavené kompresii (hlava, krk, končatiny).

Medzi ďalšie príznaky: zlomeniny rebier, kľúčnych kostí, kašeľ.

Príznaky vonkajších rán a poranení:

  • krvácajúca;
  • posunutie čeľustí voči sebe navzájom;
  • iné stopy vonkajšieho mechanického nárazu.

Liečba

Nutná hospitalizácia. Hlavná pozornosť sa venuje normalizácii krvného obehu. Vykonajte infúznu terapiu. Predpísať bronchodilatanciá. Orgány poškodené traumou často vyžadujú chirurgický zákrok.

Forenzná veda o mechanickej asfyxii

Moderná forenzná veda nazhromaždila veľké množstvo informácií, ktoré umožňujú priamymi a nepriamymi znakmi určiť čas a trvanie asfyxie, účasť iných osôb na udusení / utopení a v niektorých prípadoch presne určiť páchateľov.

Mechanické škrtenie je často násilné. Z tohto dôvodu majú pri rozhodovaní súdu o príčinách smrti rozhodujúci význam vonkajšie príznaky asfyxie.

Video rozoberá pravidlá pre umelé dýchanie a stláčanie hrudníka


Záver

Mechanická asfyxia je tradične najviac kriminalizovaná zo všetkých typov udusenia. Navyše, škrtenie sa po stáročia používalo ako trest za spáchané zločiny. Vďaka takejto „širokej“ praxi máme dnes poznatky o príznakoch, priebehu, dĺžke trvania mechanického dusenia. Pre modernú forenznú expertízu nie je ťažké definovať násilné uškrtenie.

V kontakte s

asfyxia ( grécky- asfyxia; a - negatívna predpona, sfyxis - pulz) - patologický stav spôsobený nedostatočným prísunom kyslíka do tela alebo jednotlivých orgánov alebo tkanív.

Pojem „asfyxia“, ktorý je zakorenený v súdnom lekárstve, na rozdiel od „hypoxie“, vďačí za svoj pôvod starej mylnej predstave. V gréčtine „sphygmos“ znamená iba rýchly pulz a v doslovnom preklade teda asfyxia znamená absenciu pulzu, čo, samozrejme, neodráža podstatu tohto patologického procesu.

Ako vyplýva z definície, hypoxia je základom asfyxického stavu – kyslíkového hladovania orgánov a tkanív až po úplné zastavenie prísunu kyslíka do tela. V širšom zmysle slova je asfyxia dusenie (zastavenie vonkajšieho dýchania), ktoré má rôzne príčiny a mechanizmy.

Rôzne definície asfyxie

Asfyxia (dusenie) je akútne porušenie výmeny plynov v tele. Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku zastavenia prístupu vzduchu alebo akumulácie oxidu uhličitého škodlivého pre telo. V oboch prípadoch sa vyvinie hladovanie tela kyslíkom, čo nakoniec vedie k smrti.

Asfyxia (asfyxia; grécka negatívna predpona a- + sfyxis pulz; synonymum dusenia) je akútny alebo subakútny rozvíjajúci sa a život ohrozujúci patologický stav spôsobený nedostatočnou výmenou plynov v pľúcach, prudkým poklesom obsahu kyslíka v organizme a hromadenie oxidu uhličitého.

Asfyxia (z gréckeho a – bez a sphyxis – pulz, tep) je stav, pri ktorom dochádza k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom, ku ktorému dochádza v dôsledku nemožnosti normálneho dýchania. Asfyxia spôsobuje rozsiahlu hypoxiu, ktorá primárne postihuje orgány a tkanivá najcitlivejšie na nedostatok kyslíka, ako napríklad mozog.

Asfyxia sa doslovne prekladá z gréčtiny ako "nedostatok pulzu", ale zvyčajne sa tento termín vzťahuje na smrť v podmienkach hypoxie a anoxie.

Pojem „asfyxia“ je mnohými súdnymi lekármi uznávaný ako vágny a mätúci. V širšom zmysle slova tento pojem popisuje stav, keď telo nedostáva dostatok kyslíka s rozvíjajúcim sa nadbytkom oxidu uhličitého (hypoxia a hyperkapnia). To má za následok stratu vedomia a/alebo smrť.

Pred akoukoľvek smrťou však prichádza stav charakterizovaný nedostatkom kyslíka a nadbytkom oxidu uhličitého, takže asfyxická smrť je vtedy, keď pokles prísunu kyslíka nie je spôsobený prirodzenými príčinami.

Asfyxia je nedostatok kyslíka a nadbytok oxidu uhličitého v krvi a tkanivách. Asfyxia často spojená s udusením je zvyčajne výsledkom zlyhania dýchania v dôsledku mechanického upchatia dýchacích ciest, paralýzy dýchacích svalov v dôsledku elektrického šoku atď.

Dorlandov ilustrovaný lekársky slovník

Asfyxia je patologická zmena spôsobená nedostatkom kyslíka vo vdychovanom vzduchu, ktorá vedie k hypoxii a hyperkapnii.

Asfyxia - grécke slovo (a - negatívna častica, sphygmos - zhelobienie, pulz) preložené do ruštiny znamená absenciu pulzu, teda stav, pri ktorom sa očakáva zastavenie činnosti srdca. V súčasnosti sa pojem asfyxia výrazne odklonil od pôvodného významu tohto slova a znamená dusenie – akútny patologický proces, ktorý vzniká v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi a tkanivách a hromadenia oxidu uhličitého v tkanivách. Príčinou vzniku dusivých stavov môžu byť bolestivé stavy organizmu (endotoxická asfyxia) a mechanické prekážky vstupu vzduchu do organizmu (mechanická asfyxia). Táto príručka pojednáva o typoch mechanickej asfyxie.

Asfyxia je akútny patologický proces, ktorý sa vyskytuje v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi a tkanivách a akumulácie oxidu uhličitého a je charakterizovaný ťažkým komplexom symptómov porúch centrálneho nervového systému, kardiovaskulárneho systému a dýchacích orgánov.

Klasifikácia asfyxie

Podľa princípu klasifikácie smrti existujú:

  • Násilná asfyxia, ktorá sa môže vyskytnúť pod vplyvom mnohých dôvodov. Napríklad od mechanických prekážok pri dýchaní, v prípade otravy, v prípade zásahu elektrickým prúdom atď. Rôzne násilné dusenie je mechanické dusenie, ktoré je definované ako narušenie vonkajšieho dýchania pod vplyvom mechanických faktorov.
  • Nenásilná (patologická) asfyxia, ktorá sa vyvíja s rôznymi druhmi chorôb. To zahŕňa aj novorodeneckú asfyxiu.

Klasifikácia asfyxie v závislosti od spôsobu obštrukcie dýchania

  1. Mechanická asfyxia z kompresie
    • a) uškrtenie asfyxia
      • visiace
      • slučková tlmivka
      • uškrtenie ruky
      • uškrtenie inými predmetmi alebo inými časťami tela
    • b) Kompresná asfyxia
      • stláčanie hrudníka
      • stláčanie brucha
      • stláčanie hrudníka a brucha tvrdými a voľnými predmetmi
  2. Mechanická asfyxia zo zatvorenia
    • a) Obštrukčná asfyxia (uzavretie ústnych a nosných otvorov mäkkými telami a predmetmi)

ASfyXIA (asfyxia; grécky a - negatívny + sphyxis pulz) - dusenie; život ohrozujúci patologický stav spôsobený akútnym alebo subakútnym nedostatkom kyslíka v krvi a hromadením oxidu uhličitého v organizme a prejavuje sa ťažkým komplexom symptómov porúch životných funkcií organizmu, najmä činnosti nervový systém, dýchanie a krvný obeh.

Typy asfyxie

Asfyxia v dôsledku porúch dýchania vyskytuje najčastejšie. Príčinou asfyxie môže byť mechanická obštrukcia prístupu vzduchu do dýchacích ciest pri ich stláčaní zvonku (napríklad dusenie) alebo ich výrazné zúženie. Ten môže byť spôsobený zápalovým procesom (napríklad záškrt), laryngeálnym edémom, stiahnutím jazyka (s poraneniami dolnej čeľuste; počas anestézie a iných stavov v bezvedomí), nádorom, kŕčom hlasiviek alebo malých priedušiek ( napríklad pri bronchiálnej astme). Príčinou asfyxie môže byť často uzavretie priesvitu dýchacích ciest v dôsledku vdýchnutia potravy a zvratkov, krvi, vody (pri utopení), vniknutia rôznych cudzích telies atď. U plodu môže dôjsť k asfyxii tohto druhu. pri predčasných spontánnych respiračných pohyboch a príjme plodovej vody do dýchacích ciest, ako aj pri úplnej alebo čiastočnej obštrukcii dýchacích ciest spôsobenej nahromadením hlienu. Rany a uzavreté poranenia hrudníka, ktoré narúšajú jeho dýchacie exkurzie, ako aj kolaps pľúc, keď sa do pleurálnych dutín dostane značné množstvo vzduchu (pneumotorax) alebo nahromadenie tekutiny v nich (exsudatívna pleuréza, hemotorax), môžu tiež viesť k asfyxii.

Asfyxia z nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu možno pozorovať pri výškovej chorobe (pozri), v špecifických výrobných podmienkach spojených s dýchaním v uzavretých systémoch s núteným prívodom plynnej zmesi v prípadoch, keď je narušená dodávka kyslíka a absorpcia oxidu uhličitého; k asfyxii dochádza pri pobyte v izolovanom uzavretom priestore, kedy dochádza k postupnému poklesu obsahu kyslíka vo vzduchu a progresívnemu zvyšovaniu koncentrácie oxidu uhličitého. Vitálne poruchy charakteristické pre asfyxiu sa v takýchto prípadoch vyvíjajú najskôr na pozadí normálnej alebo dokonca zvýšenej pľúcnej ventilácie. V budúcnosti je činnosť dýchacieho centra narušená, objem ventilácie klesá a asfyxia nadobúda obvyklý priebeh.

Asfyxia v dôsledku poškodenia nervového systému aj v dôsledku porúch ventilácie. Patria sem prípady ochrnutia dýchacích svalov v dôsledku porúch vedenia nervovosvalových synapsií (otrava liekmi podobnými kurare, pôsobenie bakteriálnych toxínov, jedovatých látok), ochrnutie dýchacích nervov (mnohopočetná neuritída) alebo rozsiahle poškodenie motorických neurónov miechy v cervikálnom a hrudnom segmente pri úrazoch, poliomyelitíde a iných infekčných a neprenosných ochoreniach.

Asfyxia sa môže vyskytnúť aj pri dlhotrvajúcich spastických stavoch, napríklad pri tetanuse, otrave strychnínom a inými jedmi, ktoré spôsobujú kŕče.

Jednou z častých príčin asfyxie sú ťažké poruchy dýchacieho centra v dôsledku organických lézií rôzneho charakteru, ako aj intoxikácia, predávkovanie hypnotikami a narkotikami a hypoxia bulbárnych štruktúr sprevádzaná energetickým vyčerpaním neuróny dýchacieho centra a oslabenie alebo úplné zastavenie ich funkcie.

Poruchy vonkajšieho dýchania vedúce k asfyxii môžu mať reflexný charakter. Toto sa pozoruje, keď sú receptory priedušnice a priedušiek podráždené rôznymi plynmi a výparmi chemikálií. zlúčeniny, dym, prachové častice, patologický proces (zápal, nádor) lokalizovaný v pľúcnom tkanive alebo dýchacom trakte. Výsledné reflexné vplyvy na dýchacie centrum dezorganizujú akt dýchania.

Asfyxia sa vyskytuje aj v prípadoch, keď respiračné exkurzie spôsobujú pretrvávajúcu bolesť (so zlomeninami rebier, patologickými procesmi v pleurálnej dutine, medzirebrovou neuralgiou).

Asfyxia v dôsledku zhoršeného transportu kyslíka vyskytuje sa pri akútnej strate krvi a iných prípadoch akútneho zlyhania obehu, pri ťažkostiach s odtokom venóznej krvi z lebečnej dutiny (kongestívna asfyxia), pri otravách „krvnými jedmi“ (oxid uhoľnatý, látky tvoriace methemoglobín). V experimente k tejto forme asfyxie dochádza pri podviazaní krčnej aj vertebrálnej artérie (tzv. akútna ischemická asfyxia).

Asfyxia v dôsledku intersticiálnej poruchy dýchania charakterizované zhoršeným využívaním kyslíka tkanivami. Tieto poruchy môžu byť rôzne; napríklad kyanidové zlúčeniny, sírovodík paralyzujú cytochróm oxidázu, bránia oxidácii redukovaného cytochrómu, a tým spôsobujú tkanivovú hypoxiu v mozgu a iných tkanivách, čo vedie k tkanivovej asfyxii. Niektoré bakteriálne toxíny a vírusy tiež spôsobujú asfyxiu blokovaním rôznych väzieb oxidačných procesov v tkanivách. Tkanivová asfyxia je charakterizovaná normálnym obsahom kyslíka v krvi.

Fetálna asfyxia zaujíma osobitné miesto; môže to byť dôsledok asfyxie matky, sprevádzanej znížením kyslíka a zvýšením oxidu uhličitého v krvi zásobujúcej plod, ako aj dôsledkom porúch uteroplacentárnej alebo pupočnej cirkulácie. Hrubé porušenia funkcie dýchacieho centra novorodenca tiež vedú k asfyxii. V niektorých prípadoch môže byť ich pôsobenie sprostredkované cez telo matky (hypoxia, predávkovanie liekmi, infekčná intoxikácia a pod.), inde smeruje priamo na plod (pôrodné poranenie hlavy, poruchy prekrvenia). V niektorých prípadoch, pri absencii zjavných príčin, je asfyxia spojená so zníženou excitabilitou dýchacieho centra novorodenca vo vzťahu k oxidu uhličitému (pozri Asfyxia plodu a novorodenca).

Je teda zrejmé, že asfyxia môže nastať v určitom štádiu akejkoľvek formy hypoxie, ak táto vedie k závažným poruchám výmeny plynov a hromadeniu oxidu uhličitého v tele.

Biofyzikálne mechanizmy asfyxie

V dôsledku kyslíkového hladovania tkanív v krvi sa hromadí veľké množstvo medziproduktov metabolizmu, postupuje metabolická acidóza. Produkty neúplnej oxidácie cirkulujúce v krvi, ktoré ovplyvňujú biochemické procesy v bunkách, spôsobujú prudkú inhibíciu ich funkcie; dochádza k hypoxii tkaniva. Bunky tela strácajú schopnosť absorbovať kyslík a dochádza v nich k množstvu nevratných chemických, fyzikálno-chemických a iných zmien, ktoré sú zrejme priamym alebo nepriamym dôsledkom narušenia bunkových membránových štruktúr a vnútrobunkových organel. Najzraniteľnejšími prvkami bunky sú fosfolipidové zložky membrán. S poklesom koncentrácie kyslíka v bunkách ATP klesá alebo úplne vymizne, je narušená funkcia oxidačno-redukčných enzýmov, zvyšuje sa množstvo kyslých metabolických produktov, najmä kyseliny mliečnej, klesá pH. Membrány na tieto zmenené podmienky reagujú poklesom membránového potenciálu a prudkým zvýšením priepustnosti (v dôsledku nedostatku ATP) alebo úplným pretrhnutím (v dôsledku zníženia pH), čo vedie k bunkovej smrti. Prechodné zníženie obsahu kyslíka vytvára predpoklady pre peroxidáciu lipidov, hlavne nenasýtených mastných kyselín, ktorá neskôr pri dostatočnom prístupe kyslíka vedie k radikálovej oxidácii lipidov a s tým spojené prudké zvýšenie permeability bunkových membrán a inaktiváciu životne dôležitých enzýmov. a procesy (Yu. A. Vladimirov, 1972). Jedným z dôvodov porušenia membránových štruktúr je pôsobenie hydrolytických enzýmov lyzozómov. V dôsledku zvýšenia permeability bunkových membrán alebo ich prasknutia sa uvoľňujú lyzozomálne hydrolázy: katepsíny, fosfolipázy a iné, aktivované iónmi Ca 2+, mastnými kyselinami a nízkym pH. Pôsobenie lyzozomálnych hydroláz na bunkové zložky vedie k autolýze a bunkovej smrti. K labilizácii lyzozómov a uvoľneniu hydrolytických enzýmov nedochádza okamžite, ale až po difúznych zmenách v ultraštruktúre bunkovej membrány, endoplazmatického retikula a mitochondriách, ktoré sa vyvinú počas prvej hodiny ischémie, skôr ako zmeny v lyzozómoch.

Porušenie všetkých typov metabolizmu a rozvoj proteolytických procesov počas asfyxie sa najrýchlejšie vyskytuje v mozgových bunkách. S lokalizáciou týchto nezvratných procesov v respiračných a vazomotorických centrách nastáva smrť. V srdci asfyxia ovplyvňuje svalové vlákna a intersticiálne tkanivo. Vo svalových vláknach sa odhalia dystrofické zmeny, edémy, vakuolizácia a často nekrózy jednotlivých skupín vlákien; v interstíciu - edém, krvácanie a zvýšený vývoj spojivového tkaniva. V stenách krvných ciev srdca a v aorte sa pozoruje edém, rozpad kolagénových a elastických vlákien a akumulácia kyslých mukopolysacharidov. Tieto javy sú založené na hlbokých poruchách metabolických procesov v bunkách tkanív a orgánov.

Patofyziologické zmeny charakteristické pre asfyxiu sú determinované nedostatkom kyslíka v tkanivách, špecifickým účinkom nadbytku oxidu uhličitého a acidózou, ku ktorej dochádza ako v dôsledku hyperkapnie, tak aj v dôsledku akumulácie nedostatočne oxidovaných metabolických produktov. Každý z týchto faktorov zohráva významnú úlohu pri vzniku asfyxie, ale rozhodujúci význam má hypoxia. V počiatočných štádiách asfyxie tieto faktory pôsobia ako dráždidlá príslušných receptorových štruktúr (chemoreceptory sinokarotickej a kardioortálnej zóny, receptorové štruktúry retikulárnej formácie medulla oblongata) a spôsobujú v organizme množstvo reakcií, ktoré sú ochranné a adaptívnej povahy. S prehlbovaním asfyxie narastajú prejavy rôznych porúch v dôsledku hypoxie (pozri), hyperkapnie (pozri) a acidózy (pozri).

Patologická anatómia asfyxie

Morfologické zmeny v asfyxii závisia od príčin, ktoré ju spôsobili. Existuje však množstvo spoločných znakov, ktoré sa delia na vonkajšie a vnútorné. Medzi vonkajšie patria: 1) cyanóza tváre, ktorá sa objavuje v prvých minútach asfyxie počas života a zostáva na mŕtvole; 2) rýchly výskyt difúznych modrofialových kadaveróznych škvŕn, ktorý závisí od tekutého stavu krvi, charakteristického pre asfyxiu; na pozadí kadaveróznych škvŕn možno pozorovať viacnásobnú ekchymózu; 3) petechiálne krvácania v spojivových membránach očných viečok; 4) stopy nedobrovoľného močenia, defekácie, erupcie spermií; 5) rozšírenie, menej často zúženie žiakov. Väčší význam majú vnútorné znaky: 1) tekutý stav krvi v dôsledku hyperkapnie; 2) pretečenie pravého srdca krvou, keď je jeho ľavá polovica prázdna v dôsledku stagnácie a hypertenzie v pľúcnom obehu a rigor mortis srdcového svalu; 3) množstvo vnútorných orgánov; 4) malé škvrnité krvácania v seróznych membránach (častejšie v osrdcovníku a pohrudnici - Tardieuove škvrny, obr. 1); 5) akútny (alveolárny, zriedka intersticiálny) pľúcny emfyzém, ktorý sa vyskytuje počas dýchavičnosti; 6) pľúcny edém.

Najzraniteľnejší pri asfyxii je centrálny nervový systém. Na všetkých jej oddeleniach sa pozorujú poruchy prekrvenia [vaskulárna dystónia, perivaskulárny edém (obr. 2) a krvácania], výraznejšie sú v mozgovom kmeni. V nervových bunkách sa vyskytuje hydropická dystrofia, pericelulárny, perinukleárny edém, „ťažké ochorenie“ nervových buniek (veľký počet vakuol, disperzia bazofilnej látky, karyopyknóza, acidofília) a lipoidná dystrofia. Pri astrocytárnej glii dochádza k opuchu tiel, ako aj k procesom astrocytov, ich fragmentácii, koagulácii protoplazmy, vymiznutiu obrysu tiel astrocytov. V mikroglii sú dystrofické zmeny menej výrazné. Pri oligodendroglii sa pozoruje výskyt veľkého počtu edematóznych (drenážnych) bunkových foriem. Vo väčšej miere sa zmeny prejavujú vo fylogeneticky mladších častiach mozgu; medulla oblongata a miecha sa menia v menšom rozsahu.

Všetky uvedené morfologické znaky nie sú špecifické a trvalé. V rôznych kombináciách sa nachádzajú aj v iných prípadoch rýchlo sa vyskytujúcej smrti.

Klinický obraz

Je zvykom rozlišovať medzi niekoľkými fázami asfyxie. Prvá fáza je charakterizovaná zvýšenou aktivitou dýchacieho centra vo forme zvýšenia a zvýšenia sily jeho rytmických excitačných cyklov, zvýšením krvného tlaku, zvýšením srdcovej frekvencie a mobilizáciou uloženej krvi. Často v prvej fáze dochádza k predĺženiu a zintenzívneniu inhalácie, a preto sa toto štádium asfyxie nazýva fáza inspiračnej dyspnoe. Vo všeobecnosti je charakterizovaný obrazom zvýšenej excitácie respiračných a vazomotorických centier a prevahou sympatických účinkov v oblasti autonómnej regulácie. Druhá fáza je charakterizovaná znížením dýchania, často sprevádzaným zvýšeným výdychom (exspiračná dyspnoe) a výrazným spomalením srdcového tepu (vagusový pulz); arteriálny tlak na začiatku druhej fázy je zvyčajne ešte zvýšený, ale potom postupne klesá. V tomto štádiu asfyxie prevládajú účinky excitácie parasympatického nervového systému, pri výskyte ktorých sa veľký význam pripisuje priamemu pôsobeniu oxidu uhličitého na jadrá vagusových nervov.

Prudká excitácia parasympatických jadier, ktoré sú normálne zodpovedné za realizáciu inhibičných účinkov na dýchacie centrum, je základom ďalšej - tretej fázy asfyxie. Vyznačuje sa dočasným (od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút) zastavením rytmickej činnosti dýchacieho centra – takzvanou preterminálnou pauzou. V tomto čase zvyčajne výrazne klesá krvný tlak, miechové, očné a iné reflexy vyblednú, dochádza k strate vedomia.

Štvrtá fáza sa prejavuje zriedkavými hlbokými kŕčovitými „vzdychmi“ – takzvaným terminálnym, čiže agonálnym dýchaním, zvyčajne trvajúcim niekoľko minút, niekedy však oveľa dlhšie. V tomto čase sa vyvíjajú silné kŕče, často dochádza k mimovoľnému výronu stolice a moču, uvoľneniu spermií, čo závisí od prudkej excitácie centra anospinale a centra vesicospinale. Pri akútnej asfyxii u tehotných žien môže dôjsť k spontánnemu potratu.

Smrť z asfyxie nastáva v dôsledku paralýzy dýchania; srdcové kontrakcie spravidla pokračujú nejaký čas po zastavení dýchania.

Elektrokardiografické štúdie ukazujú, okrem tachykardie striedajúcej sa s bradykardiou, rôzne srdcové arytmie, poruchy vedenia, zmeny vĺn R a T; pri zástave dýchania dochádza k monokomplexným zmenám.

V počiatočnom štádiu asfyxie sa zvyčajne pozoruje desynchronizácia elektrickej aktivity mozgovej kôry; ako sa dýchanie spomaľuje, hlavný rytmus sa potláča, začínajú prevládať pomalé vlny theta a delta. Bioprúdy zvyčajne úplne vymiznú, keď sa objaví terminálne dýchanie alebo o niečo skôr.

Zo strany biochemického zloženia krvi je asfyxia charakterizovaná znížením pH, zvýšením alkalickej rezervy, znížením obsahu chlóru v plazme a jeho zvýšením v erytrocytoch. Stúpa hladina cukru, čo súvisí najmä s pôsobením oxidu uhličitého na vegetatívne centrá a odbúravaním pečeňového glykogénu. Zrážanlivosť krvi je zvyčajne znížená.

Klinický obraz asfyxie a rýchlosť jej vývoja výrazne závisia od charakteristík etiologického faktora, ktorý asfyxiu spôsobil. Takže, ak bola príčinou asfyxie primárna inhibícia dýchacieho centra, neexistuje žiadna excitačná fáza. Pri asfyxii z utopenia je prvou fázou zadržiavanie dychu pri ponorení do vody a absencia zvýšenia dýchacích pohybov pri pobyte pod vodou; dýchanie obnovené po primárnom apnoe sa okamžite spomalí v porovnaní s pôvodným a zostane tak až do terminálnej pauzy. Pri visení a škrtení závisí charakter a postupnosť zmien dýchania od úrovne škrtenia (nad alebo pod hrtanom) atď.

Celkové trvanie asfyxie (od jej začiatku až po smrť) sa môže tiež meniť v pomerne širokých medziach. Pri náhlom úplnom zastavení pľúcnej ventilácie nie je trvanie asfyxie dlhšie ako 5-7 minút. V prípadoch postupne sa rozvíjajúcej asfyxie (napríklad pri dýchaní v uzavretom priestore alebo pri neurologických ochoreniach) môže byť trvanie asfyxie oveľa dlhšie.

V citlivosti na asfyxiu sú výrazné vekové rozdiely. Čím je zviera mladšie, tým ľahšie znáša asfyxiu. Takže potkan vo veku 12-15 hodín žije bez prístupu vzduchu až 30 minút, šesťdňový - asi 15 minút, dvadsaťdňový - asi 2 minúty; dospelý - 3-6 minút, zatiaľ čo novorodenec - 10-15 minút.

Vlastnosti resuscitácie

Resuscitácia pri asfyxii spočíva v odstránení príčin, ktoré ju spôsobili, zachovaní funkcie životne dôležitých orgánov v boji proti následkom hypoxie a hyperkapnie. Základom resuscitácie priamo na mieste udalosti je obnovenie priechodnosti dýchacích ciest (odstránenie cudzích telies, tekutiny, hlienu, zvratkov, zavedenie vzduchovodu pri stiahnutí jazyka, uvoľnenie krku z kompresnej slučky a pod.). ), umelé dýchanie (pozri) a pri klinickej smrti vonkajšia masáž srdca (pozri). Tieto opatrenia by mal vykonať ihneď po evakuácii postihnutého z nebezpečnej zóny (priestor naplnený zemným plynom, zachvátený požiarom, z vodnej alebo pohyblivej dopravy a pod.), a to nielen zdravotníckym pracovníkom, ale aj dospelý, ktorý sa ocitne na scéne.

Najúčinnejšou metódou umelej ventilácie pri absencii akýchkoľvek prístrojov alebo zariadení je dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa. Pacienti v bezvedomí, aby sa zabránilo aspirácii, sú transportovaní s hlavou otočenou doprava a umiestnení na pravom predlaktí v polohe na pravom boku. Ak existuje nebezpečenstvo regurgitácie, je indikované zavedenie žalúdočnej sondy. V prípadoch akútneho porušenia priechodnosti hrtana, priedušnice alebo priedušiek (cudzie telesá, aspirácia krvi alebo potravy, trauma, stenóza alebo nádor) je potrebná tracheálna intubácia (pozri Intubácia), tracheotómia (pozri) alebo bronchoskopia (pozri ). V prostredí mimo nemocnice môže byť tracheotómia nahradená kryo- alebo konikotómiou (pozri Laryngektómia). Pri laryngospazme je indikované zavedenie svalových relaxancií, tracheálna intubácia a umelá ventilácia pľúc.

Určité funkcie sú resuscitácia s bronchospazmom (pozri).

Medzi prvé opatrenia pri asfyxii vyplývajúcej z bilaterálneho pneumotoraxu patrí prepichnutie pleurálnych dutín hrubými ihlami a odsávanie vzduchu z pleurálnych dutín. Po odstránení akútnych porúch je potrebné venovať hlavnú pozornosť udržiavaniu dostatočného dýchania a krvného obehu, ako aj náprave porúch acidobázického stavu a rovnováhy vody a elektrolytov. Túžba kompenzovať neefektívnosť ventilácie zvýšením koncentrácie kyslíka vo vdychovanej zmesi plynov je chybná: to nezabráni hyperkapnii a zlyhaniu dýchania. Preto, ak je spontánne dýchanie neúčinné, ako aj pri kŕčoch a náhlej motorickej excitácii, po tracheálnej intubácii alebo tracheotómii by sa mala vykonať dlhodobá umelá ventilácia pľúc pomocou respirátora, kým sa úplne neobnoví spontánne dýchanie a vedomie. Tieto opatrenia úplne neodstraňujú riziko obštrukcie dýchacích ciest v dôsledku bronchospazmu, náhodnej endobronchiálnej obštrukcie, kompresie, ohnutia alebo upchatia endotracheálnej trubice atď. Preto je potrebné neustále sledovanie účinnosti umelej ventilácie. Dôležitá v systéme resuscitácie pri asfyxii je prevencia pľúcnych a mozgových edémov (racionálna umelá ventilácia, hormonálna a dehydratačná terapia, hypotermia a pod.). V súvislosti so zvýšením venózneho tlaku pri asfyxii je vhodné vykrvácať zo žily. Pri toxickej asfyxii je spolu s ďalšími resuscitačnými opatreniami indikovaná úplná alebo čiastočná náhrada krvi. Pri asfyxii v dôsledku porážky toxickými látkami (pozri) hrá dôležitú úlohu aplikácia antidot. Pri utopení v sladkej vode, ako aj pod vplyvom niektorých toxických látok, liekov, hypoxie a hyperkapnie môže po prudkej hyperventilácii dôjsť k fibrilácii komôr, ktorú je nutné okamžite eliminovať elektrickou defibriláciou (pozri).

Mentálne poruchy

Akútnu asfyxiu (napríklad pri samovisení) sprevádza takmer okamžitá strata vedomia. Po odstránení z tohto stavu sa pozoruje anterográdna, retroanterográdna amnézia, amnézia na aktuálne udalosti, častejšie prechodného charakteru. Poruchy intelektu, až po úplnú demenciu, sú určené závažnosťou a trvaním asfyxie a môžu byť nezvratné (mnesticko-intelektuálna demencia).

Pri asfyxii vznikajúcej z nedostatku kyslíka („výšková choroba“ pilotov) sa pozoruje úzkosť, zníženie ostrosti vnemov a vnemov, odhady časových a priestorových vzťahov, eufória a otupenosť (pozri Omráčenie). Strata vedomia nastáva bez varovania. Existujú prípady, keď nedochádza k žiadnym narušeniam blahobytu, alebo ak sú prítomné, kritický postoj k nim prudko klesá. V niektorých prípadoch sa pozoruje letargia, hypobulia, zmeny v emocionálnom stave: ľahostajnosť alebo hnev. Rozdiely v prejavoch sú spojené s individuálnymi charakteristikami: vrodená odolnosť voči hladovaniu kyslíkom, kondícia atď. Vegetatívne labilné tváre (po traumatickom poranení mozgu, neuropati) sú citlivejšie na hypoxiu. Eufória, poruchy vedomia je subjektívnym faktorom pri nehodách a katastrofách, kde je plnenie povinností spojené s možným vznikom hypoxie.

Pri asfyxii z akútnej otravy oxidom uhoľnatým boli pri zachovanom vedomí zaznamenané elementárne zrakové a sluchové klamy. Nasleduje kóma. A po pomoci obeti je v omráčenom, dezorientovanom stave, jeho činy sú nekoordinované, pripomínajúce stav opitosti. Pozoruje sa retrográdna amnézia, fixačná dysmnézia. Pri chronickej otrave oxidom uhoľnatým - závraty, ako pri intoxikácii, asténia, úzkosť, nerozhodnosť, epizódy bludov; v závažných prípadoch - obraz pseudoparalýzy.

Predpoveď

Pri včasnej resuscitácii u obetí s asfyxiou je možné obnoviť vitálne funkcie. Ľudia, ktorí podstúpili asfyxiu, však často majú duševné a neurologické poruchy, najmä retrográdnu amnéziu, parézu hlasiviek; Pľúcny edém a pneumónia sú najčastejšou príčinou smrti u ľudí, ktorí sa dostali z asfyxie.

Asfyxia z forenzného hľadiska

V súvislosti s vývojom doktríny hypoxie stratila definícia asfyxie vo forenzných pojmoch svoj bývalý význam a v súčasnosti je podmienená. Predtým sa pod pojmom "asfyxia" v súdnom lekárstve spájali rôzne typy úmrtí z akútneho hladovania kyslíkom, ktoré vznikli v dôsledku rôznych vonkajších vplyvov, najmä porúch vonkajšieho dýchania. Asfyxia sa však nevyskytuje vždy a nedá sa vždy dokázať. Preto existujú všetky dôvody definovať takéto typy smrti ako smrť z hypoxie.

Pri tanatogenéze smrti na poruchy dýchania môže viesť nielen samotné hladovanie kyslíkom, ale aj reflexná zástava srdca v dôsledku podráždenia nervových zakončení vagus, napríklad pri uzavretí dýchacích ciest cudzím telesom, pri utopení a smrti vo vode. , pri visení, škrtení slučkou alebo rukami.

Pojem "hypoxia" zahŕňa asfyxiu. Preto sa asfyxia v súdnom lekárstve chápe v širokom zmysle slova udusenie v dôsledku nedostatku kyslíka. Existuje asfyxia spôsobená mechanickými prekážkami dýchania (mechanická asfyxia) a asfyxia spôsobená škodlivým účinkom rôznych látok na fyziologické mechanizmy zabezpečujúce výmenu plynov (toxická asfyxia).

Najbežnejšie vo forenznej praxi sú tieto typy mechanickej asfyxie: obesenie, škrtenie slučkou, ruky; zatváranie otvorov nosa a úst mäkkými predmetmi; uzavretie lúmenu dýchacieho traktu rôznymi cudzími telesami, potravinovými hmotami atď.; stlačenie hrudníka a brucha akýmikoľvek predmetmi, napríklad autom, zemou počas zosuvov pôdy; utopenie. Každý z týchto typov smrti v dôsledku mechanickej asfyxie má svoje vlastné patofyziologické a morfologické znaky, čo umožňuje stanoviť tieto typy na pitevnom stole.

K toxickej asfyxii dochádza pri priamom pôsobení škodlivého činidla na dýchacie centrum (morfín), na dýchacie svaly (strychnín, kurare), na krv (oxid uhoľnatý, anilín, dusitany), na dýchacie enzýmy bunkovej protoplazmy (kyanidy); k rovnakým typom asfyxie patrí aj asfyxia z pľúcneho edému vznikajúca pri vystavení sa dusivému OB a pod. Prípady toxickej asfyxie sa diagnostikujú na základe charakteristiky klinického priebehu (otrava morfínom, strychnínom) alebo morfologického obrazu (otrava uhlíkom oxid monoxid - karboxyhemoglobinémia, anilín, dusitany - methemoglobinémia), ako aj forenzné chemické vyšetrenie vnútorných orgánov, spektrálna analýza telesných tekutín.

Kadaverické javy pri asfyxii sú reprezentované komplexom netrvalých zmien pozorovaných vo všeobecnosti s rýchlo sa vyskytujúcou smrťou rôzneho pôvodu. Medzi tieto príznaky patria: dobre vyznačené kadaverózne škvrny, cyanóza kože tváre, ekchymóza v spojovke, koži tváre, tmavá tekutá krv v srdci, cievach, dura mater, množstvo vnútorných orgánov, subpleurálna a subepikardiálna ekchymóza atď. Predtým sa komplex týchto znakov považoval za patognomický pre asfyxiu. V skutočnosti každý z týchto príznakov jednotlivo a všetky spolu nedávajú dôvod na diagnostikovanie asfyxie, pretože sa pozorujú aj pri iných typoch smrti a môžu sa vyskytnúť aj po smrti. Napríklad pri nízkom umiestnení hlavy mŕtvoly sa môže posmrtne vyskytnúť aj cyanóza kože tváre a ekchymóza v koži, spojovke. Pri rýchlej smrti v dôsledku akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti, úrazu elektrickým prúdom atď. je krv vždy tekutá a tmavá. Môže sa vyskytnúť aj ekchymóza v spojovke, pod pleurou a epikardom. Na druhej strane u jedincov s kachexiou, sekundárnou anémiou, s istou smrťou z asfyxie, môžu všetky tieto príznaky chýbať. Hlavnou diagnostickou hodnotou sú znaky charakterizujúce určité typy mechanických porúch vonkajšieho dýchania: škrtiaca brázda, poškodenie na krku (pozri obesenie, uškrtenie), rozsievkový planktón vo vnútorných orgánoch (pozri utopenie).

Traumatická asfyxia

Traumatická asfyxia je druh komplexu symptómov spôsobený dočasným zastavením dýchania pri prudkom stlačení hrudníka, brucha alebo celého tela kolesami áut, úlomkami zničených budov, zeminou pri závaloch v baniach, ťažkými predmetmi a pod. komplexu symptómov pochádza z podobnosti farby tváre obete s farbou kože pri ťažkej asfyxii.

Symptómy traumatickej asfyxie opísal Ollivier v roku 1837. Kompletnejší popis jeho kliniky a patogenézy podali v roku 1899 G. Perthes a Braun.

Traumatická asfyxia počas Veľkej vlasteneckej vojny bola pozorovaná u 0,2% uzavretých poranení hrudníka. V čase mieru sa traumatická asfyxia vyskytuje u 0,2 % všetkých pacientov so zraneniami a s uzavretými poraneniami hrudníka a trupu od 1,1 do 11,6 % prípadov.

Etiológia a patogenéza

Traumatická asfyxia sa vyskytuje pri prudkom stlačení hrudníka v predo-zadnom smere. Traumatická asfyxia u detí je veľmi zriedkavá, ale je mimoriadne ťažká. U mladých ľudí je kostra hrudníka dosť elastická a môže byť stlačená silou až 1,2-1,7 kg / cm 2 bez zlomenia rebier. U osôb v zrelom a staršom veku je stlačenie hrudníka silou presahujúcou 0,3-0,6 kg / cm 2 sprevádzané zlomeninou rebier (G. S. Bachu). Silná kompresia pľúc s ich rozsiahlym cievnym systémom je sprevádzaná oneskorením a prudkým obmedzením dýchania, kompresiou hornej dutej žily a narušením odtoku krvi z nej. To spôsobuje prudké zvýšenie tlaku v systéme hornej dutej žily a spätný tok krvi v žilách. Milner (P. Milner) sa domnieva, že veľký význam má kŕčovité uzavretie hlasivkovej štrbiny a prudké napätie v brušnom lise. Vzhľadom na absenciu chlopní v brachiocefalických žilách (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) a akútnu nedostatočnosť chlopní v žilových kmeňoch prúdiacich do týchto žíl, ktorá je spojená so zväčšením priesvitu žíl pod vplyvom ostrého , náhle zvýšenie tlaku v nich, krv sa ponáhľa na perifériu v oblastiach hornej polovice tela bez kompresie; v tomto prípade dochádza k prudkému pretiahnutiu žilových stien, drobných žiliek, parézam kapilár a venóznej stagnácii krvi v nich. V závažných prípadoch navyše dochádza k prasknutiu kapilár a venúl a v dôsledku toho k petechiálnym krvácaniam.

Beach a Cobb (Beach, Cobb) pri mikroskopickom vyšetrení kože obetí nenašli krvácanie okolo ciev, zatiaľ čo Aschoff (L. Aschoff) ich pozoroval. Toto sa zjavne vysvetľuje rôznou závažnosťou pacientov s traumatickou asfyxiou, ktorú autori pozorovali. G. S. Bachu pozoroval výskyt petechiálnych krvácaní v koži hornej časti tela s kompresiou celého povrchu hrudníka aj na čerstvých mŕtvolách (až 6 hodín).

Fialovo-modrá alebo purpurovo-modrá farba kože hornej polovice tela je spôsobená hlavne pretrvávajúcou kapilárnou venóznou stázou, pretože v procese obnovy sa farba kože mení na zelenkastú, hnedú a žltú, ako sa to stáva pri resorpcii. subkutánnych krvácaní.

Klinický obraz

Tvár obete je opuchnutá, koža je namaľovaná fialovou, purpurovo-červenou, tmavofialovou a v ťažkých prípadoch takmer čiernou (masque ecchymotique). Toto sfarbenie náhle končí na hornej polovici hrudníka. Nezmizne, ale len mierne klesá pri stlačení sklenenou špachtľou. Na tomto pozadí sú často viditeľné malé krvácania. V mieste, kde časti odevu (golier, traky, ramienka podprsenky a pod.) tesne priliehajú k pokožke, zostávajú pásiky normálne sfarbenej kože. Často nájdené subkonjunktiválne krvácanie, exoftalmus av závažných prípadoch poškodenie zraku v dôsledku krvácania v retrobulbárnom tkanive a sklovci oka.

Zraková ostrosť môže byť oslabená, niekedy chýba vnímanie farieb, najmä červenej. V závažných prípadoch je možná úplná slepota v dôsledku poškodenia zrakového nervu. Zreničky sú rozšírené, pomaly reagujú na svetlo. Niekedy dochádza k strate vedomia.

Krvácania sú zaznamenané aj na sliznici nosa, jazyka, úst, hrtana a niekedy sú sprevádzané chrapotom, nosovým tónom reči, menej často úplnou afóniou. Sluch je často znížený v dôsledku parézy n. vestibulocochlearis, spôsobené stagnáciou venóznej krvi v kapilárach slimáka a Cortiho orgánu.

Často sú bolesti v inguinálnych a axilárnych oblastiach, čo sťažuje pohyb. Bolesť je spôsobená pretiahnutím, prípadne porušením celistvosti žilových chlopní spätným tokom krvi, ku ktorému dochádza v čase stláčania hrudníka. Žily horných končatín sú rozšírené, naplnené krvou a zreteľne vystupujú cez kožu.

Hoci vzhľad pacienta pripomína ťažkú ​​asfyxiu, stav pacientov pri absencii závažných sprievodných poranení (zlomeniny, poškodenie vnútorných orgánov) zostáva uspokojivý. Šok, strata vedomia zvyčajne naznačujú prítomnosť ťažkých sprievodných poranení alebo dlhotrvajúceho drvenia svalov hrudníka. Telesná teplota je normálna alebo nízka. Diuréza je zvyčajne znížená, v moči sa nachádzajú bielkoviny, valce, erytrocyty. V závažných prípadoch sa v dôsledku porúch obehu v mieche rozvinie akútne zlyhanie obličiek, krvácanie z maternice a ochabnutá dolná paraplégia.

Pridružené zranenia a komplikácie sú rôzne: mnohopočetné zlomeniny rebier, poškodenie pľúcneho tkaniva a priedušiek, hemo-pneumotorax, narušenie integrity brušných orgánov, rozsiahle drvenie svalov, sprevádzané určitým typom dlhodobého syndrómu drvenia (crush syndróm) , alebo tzv. traumatická toxikóza (pozri), charakteristická pre to-rogo je akútne zlyhanie obličiek (pozri). Niekedy dochádza k poškodeniu chrbtice, miechy a iných orgánov.

Predpoveď priaznivé pre nekomplikované čisté formy traumatickej asfyxie. Cyanotické sfarbenie kože sa začína znižovať od 3.-8. dňa a vymizne po 2-3 týždňoch. Krvácania na slizniciach a sklére ustúpia po 4-6 týždňoch. Ťažký priebeh a smrť sú možné len pri sprievodných poraneniach.

Liečba symptomatické: polosed na lôžku, kyslík, kardiologické látky a analgetiká; vykonávanie špeciálnych opatrení na liečbu pridružených poranení a ich komplikácií - pozri Hemotorax, Krvácanie, Traumatická toxikóza, Šok.

Bibliografia: Armstrong G. Letecká medicína, prekl. z angličtiny, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu.A. a Archakov A.I. Lipidová peroxidácia v biologických membránach, M., 1972, bibliografia; Dr a h v P. S. Traumatická asfyxia, ortopédia, traumatológia a protetika., č. 6, s. 47, 1963; Kesler G. a ďalší.Resuscitácia, prekl. z čes., Praha, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Hlavné zákonitosti zániku a obnovy srdcovej činnosti a dýchania pri utopení a následnom oživení psov, Zborník z Konf., venovaný. prob. patofia-ziol. c terapia terminálnych stavov v kline, a prakt. pohotovostná starostlivosť, vyd. V. A. Negovský, s. 70, Moskva, 1954; Marková E.A. Vplyv akútnej asfyxie na zmenu excitability a lability dýchacích a vazomotorických centier v procese odumierania a obnovy telesných funkcií, v knihe: Fiziol, a patol. dýchanie, hypoxia a oxygenoterapia, vyd. A. F. Marčenko a ďalší, s. 450, Kyjev, 1958; Petrov I. R. Kyslíkové hladovanie mozgu, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. Mechanická resuscitácia pri pokročilých formách asfyxie, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, s. 698, 1938, bibliogr.; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. Forenzná- Avdeev M. I. Kurz súdneho lekárstva, s. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Kurz prednášok zo súdneho lekárstva, s. 180, M., 1970; Popov N. V. Súdne lekárstvo, M., 1950; Fedorov M. I. Forenzný a klinický význam postasfyxických stavov, Kazaň, 1967, bibliogr.; D i-e t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.“ 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. sirotinín; M. I. Avdeev (súd. lekárska), Yu. V. Gulkevič, G. F. Pučkov (patová situácia. anat.); M. I. Kuzin (hir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofyz.), H. N. Timofeev (psychiater).



Odporúčame prečítať