Anatomia patologica della pielonefrite cronica al microscopio. Rene tiroide. Forme cliniche e morfologiche di pielonefrite

- una malattia infettiva in cui sono coinvolti nel processo la pelvi renale, il suo calice e la sostanza renale, con una lesione predominante del tessuto interstiziale. A questo proposito, la pielonefrite è una nefrite interstiziale (interstiziale). Può essere a uno e due lati.

Sulla base di dati clinici e morfologici, si distinguono pielonefrite acuta e cronica, che di solito ha un decorso ricorrente sotto forma di attacchi di pielonefrite acuta.

Eziologia e patogenesi

... La pielonefrite è una malattia infettiva. I suoi agenti causali possono essere varie infezioni (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, ecc.), Ma nella maggior parte dei casi - Escherichia coli. Più spesso, i microbi vengono portati nei reni per via ascendente dagli ureteri, dalla vescica, dall'uretra (pielonefrite ascendente urogenica). L'ascesa urogenica dell'infezione è facilitata dalla discinesia degli ureteri e della pelvi, dall'aumento della pressione intralocale (reflusso vescico-renale e pielorenale), nonché dal riassorbimento del contenuto pelvico nelle vene del midollo renale (reflusso pielovenoso). La pielonefrite ascendente spesso complica quelle malattie del sistema genito-urinario, in cui il deflusso dell'urina è difficile (calcoli e stenosi degli ureteri, stenosi dell'uretra, tumori del sistema genito-urinario), quindi si sviluppa spesso durante la gravidanza. Gli agenti infettivi possono entrare nel rene, compresa la pelvi, con il flusso sanguigno (pielonefrite discendente ematogena). Questo modo di manifestarsi della pielonefrite è osservato in molte malattie infettive (febbre tifoide, influenza, tonsillite, sepsi). È anche possibile l'infezione linfogena nei reni (pielonefrite linfogena), la fonte dell'infezione in questi casi è il colon e i genitali.

Per lo sviluppo della pielonefrite, non è sufficiente che l'infezione entri nei reni. La sua presenza è determinata dalla reattività del corpo e da una serie di cause locali che portano a una violazione del deflusso di urina e stasi urinaria. Le stesse ragioni spiegano la possibilità di un decorso cronico ricorrente della malattia.

Anatomia patologica.

I cambiamenti nella pielonefrite acuta e cronica sono diversi.

Con pielonefrite acuta

al culmine della malattia, si trovano pletora e infiltrazione leucocitaria del bacino e dei calici, focolai di necrosi della mucosa, un quadro di pielite fibrinosa. Il tessuto interstiziale di tutti gli strati del rene è edematoso, infiltrato di leucociti; ascessi miliari multipli, le emorragie non sono rare. I tubuli sono in uno stato di distrofia, i loro lumi sono ostruiti da cilindri di epitelio sgonfio e leucociti. Il processo ha una natura focale o diffusa.

Germoglio

(rene) è ingrandito, il tessuto è gonfio, a sangue intero, la capsula si rimuove facilmente. Le cavità del bacino e del calice sono dilatate, piene di urina torbida o pus, la loro mucosa è opaca, con focolai di emorragia. Sul taglio, il tessuto renale è variegato, le aree giallo-grigie sono circondate da una zona di pletora ed emorragia, si trovano ascessi.

La pielonefrite cronica è caratterizzata da

diversità dei cambiamenti, poiché i processi sclerotici, di regola, sono combinati con essudativo-necrotico. I cambiamenti nella pelvi e nei calici sono ridotti alla loro sclerosi, infiltrazione linfoplasmocitaria, poliposi della mucosa e metaplasia dell'epitelio di transizione in un epitelio squamoso stratificato. Nel tessuto renale si esprime l'infiammazione interstiziale cronica con proliferazione del tessuto connettivo, incapsulamento di ascessi e riassorbimento macrofagico di masse purulente-necrotiche. I tubuli vanno incontro a degenerazione e atrofia. I tubuli conservati sono fortemente allungati, il rene ricorda la struttura della ghiandola tiroidea. La glomerulosclerosi prevalentemente periglomerulare ed extracapillare è espressa. Le arterie e le vene sono sclerose.

I cambiamenti nel tessuto renale nella pielonefrite cronica sono di natura focale: aree di infiammazione interstiziale, atrofia e sclerosi sono circondate da tessuto renale relativamente intatto, in cui si possono trovare segni di ipertrofia rigenerativa. Questa capacità del processo determina l'aspetto caratteristico dei reni nella pielonefrite cronica: le dimensioni dei reni non sono le stesse, la loro superficie è ruvida, il taglio mostra campi di tessuto cicatriziale, alternati a parenchima renale relativamente conservato; il bacino è dilatato, le loro pareti sono ispessite, biancastre.

Alla fine della pielonefrite cronica si sviluppa il rene rugoso pielonefritico o il rene rugoso pielonefritico. In questo caso, sono caratteristiche le rughe cicatriziali irregolari, la formazione di fitte aderenze tra il tessuto renale e la capsula, la sclerosi del bacino e del tessuto pelvico e l'asimmetria del processo in entrambi i reni. Sebbene questi segni siano relativi, consentono di distinguere la nefrosclerosi pielonefritica dalla nefrosclerosi e dalla nefrocirrosi di diversa eziologia.

Complicazioni.

Nella pielonefrite acuta, la progressione del processo purulento porta alla fusione di grandi ascessi e alla formazione di un carbonchio renale, alla comunicazione delle cavità purulente con il bacino (pionefrosi), alla transizione del processo alla capsula fibrosa (perinefrite) e alla perinefrite (paranefrite). La pielonefrite acuta può essere complicata dalla necrosi delle papille delle piramidi (papillonecrosi), che si sviluppa a causa dell'azione tossica dei batteri in condizioni di stasi urinaria. Questa complicazione della pielonefrite è più comune nei pazienti diabetici. Raramente, la pielonefrite diventa una fonte di sepsi. Se il processo purulento è limitato durante il periodo di cicatrizzazione, possono formarsi ascessi renali cronici. Nella pielonefrite cronica, in particolare unilaterale, è possibile lo sviluppo di ipertensione arteriosa nefrogenica e arteriolosclerosi nel secondo rene (intatto). La cicatrizzazione renale pielonefritica bilaterale porta a insufficienza renale cronica.

Esodo.

Nella pielonefrite acuta, il risultato è solitamente il recupero. Le sue gravi complicanze (pionefrosi, sepsi, papillonecrosi) possono essere la causa della morte. La pielonefrite cronica con increspatura dei reni spesso termina con l'uremia azotemica. Con lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nefrogenica, la morte nella pielonefrite cronica è talvolta associata a quelle complicazioni che si verificano nell'ipertensione (emorragia cerebrale, infarto miocardico, ecc.).

Alcune delle funzioni renali più importanti includono:

minzione e minzione;
mantenimento dei parametri vitali - stato acido-base, osmolalità sanguigna, pressione sanguigna, ecc.;
regolazione dell'emopoiesi attraverso la sintesi di eritropoietine.

MALATTIE DEI RENI E DELLE VIE URINARIE

La patologia renale è causata da cause primarie e secondarie.

Primario o ereditario , le forme di patologia sono causate da cambiamenti nell'informazione genetica, che porta a una violazione della sintesi degli enzimi (fermentopatia), membrane cellulari (membranopatia), struttura dei reni. Una manifestazione di patologia congenita è, ad esempio, la malattia del rene policistico, la displasia renale familiare, il diabete insipido renale, l'aminoaciduria, la fosfaturia, ecc.

Secondario o acquisito, ragioni: infezioni (batteri, virus, rickettsia), chimiche (mercurio, mercurio), fisiche (ipotermia, traumi), fattori immunopatologici.

I fattori eziologici si realizzano a livello prerenale, renale e postrenale:

Fattori prerenali:

disturbi neuropsichiatrici, condizioni associate a dolore severo (anuria da dolore riflesso);
endocrinopatie, ad esempio, combinate con un eccesso o una carenza di ADH, aldosterone, ormoni tiroidei, insulina, catecolamine, ecc.;
disturbi circolatori sotto forma di condizioni ipotensive (collasso, ipotensione arteriosa, ecc.) e ipertensive.

Fattori renali:

danno diretto al tessuto renale da agenti patogeni infettivi (ad esempio con pielonefrite);
violazione della circolazione sanguigna direttamente nei reni, in particolare ischemia - con aterosclerosi, trombosi o tromboembolia.

Fattori postrenali disturbare il deflusso dell'urina attraverso il tratto urinario, che è accompagnato da un aumento della pressione intrarenale (compressione o ostruzione del tratto urinario con calcoli, tumori, pieghe dell'uretere, ecc.).

Meccanismi generali di insorgenza e sviluppo della patologia renale

I disturbi della formazione dell'urina da parte dei reni sono il risultato di disturbi nei processi di filtrazione, riassorbimento ed escrezione.

Disturbi della filtrazione del plasma sanguigno nei glomeruli può essere dovuto a una diminuzione o un aumento del volume di filtrazione del plasma sanguigno.

Diminuzione del volume di filtrazione del plasma sanguigno si verifica di conseguenza:

abbassamento della pressione di filtrazione nei glomeruli con collasso, ipotensione arteriosa, ischemia renale, ritenzione urinaria negli ureteri o nella vescica;
riduzione dell'area del filtro glomerulare con necrosi di una parte del rene o sclerosi dei glomeruli nella glomerulonefrite cronica:
una diminuzione della permeabilità delle membrane dei glomeruli dovuta alla loro sclerosi, ad esempio nel diabete mellito o nell'amiloidosi.

Aumento del volume di filtrazione del plasma il sangue è dovuto a:

un aumento della pressione di filtrazione nei glomeruli, ad esempio, sotto l'influenza di un eccesso di catecolamine nel feocromocitoma o angiotensina nell'ischemia renale;
un aumento della permeabilità del filtro glomerulare, ad esempio, con infiammazione nei glomeruli o nello stroma.

Riassorbimento tubulare ridotto può essere una conseguenza di:

difetti genetici di un certo numero di enzimi epiteliali tubulari;
distrofia a goccia ialina dell'epitelio tubulare.

Violazione dei processi di escrezione l'epitelio dei tubuli di ioni potassio, idrogeno, un numero di metaboliti, sostanze esogene può essere osservato nella glomerulonefrite, pielonefrite, ischemia renale.

MANIFESTAZIONI DI PATOLOGIA RENALE

Cambiamenti negli indicatori di diuresi:

poliuria- escrezione di più di 2000-2500 ml di urina al giorno:
oliguria- escrezione di meno di 500-300 ml di urina durante il giorno;
anuria- cessazione del flusso di urina nella vescica.

Cambiamenti nella densità delle urine:

iperstenuria- un aumento della densità delle urine al di sopra del normale - più di 1029-1030;
ipostenuria- diminuzione della densità delle urine al di sotto del normale - inferiore a 1009;
isostenuria- la densità relativa dell'urina che non cambia molto durante il giorno, che indica una diminuzione dell'efficienza del processo di riassorbimento nei tubuli e una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni.

Cambiamenti nella composizione delle urine:

un aumento o una diminuzione rispetto alla norma nel contenuto dei normali componenti dell'urina: glucosio, ioni, acqua, composti azotati;
la comparsa nelle urine di componenti normalmente assenti - eritrociti (i), leucociti (piuria), scoiattolo (proteinuria), aminoacidi (aminoaciduria), sedimento di sali, cilindri (calchi di tubuli da proteine, cellule del sangue, epitelio di tubuli. detriti cellulari).

Sindromi neurogene comuni:

ipervolemia, per esempio, con oliguria;
ipovolemia, ad esempio a seguito di poliuria cronica;
l'azotemia, o uremia, è un aumento del livello di azoto non proteico nel sangue;
ipoproteinemia - una diminuzione del livello di proteine nel sangue;
disproteinemia - una violazione del normale rapporto delle singole frazioni proteiche nel sangue;
iperlipoproteinemia;
ipertensione arteriosa renale;
edema renale.

La natura delle deviazioni è determinata da una specifica malattia renale e da una violazione dei processi di filtrazione, riassorbimento, escrezione e secrezione in esse.

Insufficienza renale - una sindrome che si sviluppa a seguito di una significativa diminuzione o cessazione della funzione escretoria renale.

È caratterizzata da un progressivo aumento del contenuto dei prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue (azotemia) e da un crescente disordine delle funzioni vitali dell'organismo.

Si distingue l'insufficienza renale acuta e cronica, a seconda del tasso di insorgenza e dell'ulteriore sviluppo.

Insufficienza renale acuta (IRA) si sviluppa nell'arco di diverse ore o giorni e progredisce rapidamente. Questa condizione è potenzialmente reversibile, tuttavia, l'ARF spesso porta alla morte dei pazienti.

Motivi dell'arresto convenzionalmente diviso in 3 gruppi - prerenale, renale e postrenale:

prerenale sono causati da una significativa diminuzione del flusso sanguigno nei reni, ad esempio, massiccia perdita di sangue, collasso, shock, trombosi delle arterie renali;
renale associato a danni ai reni stessi, ad esempio nefrosi necrotizzante, glomerulonefrite acuta, vasculite, pielonefrite;
post-renale a causa della cessazione del deflusso di urina attraverso le vie urinarie a causa dell'otturazione con calcoli o della compressione da parte di un tumore, flessione degli ureteri.

Patogenesi dell'IRA:

una diminuzione significativa e rapidamente crescente del volume di filtrazione glomerulare;
restringimento o ostruzione della maggior parte dei tubuli renali quando sono chiusi con cilindri costituiti da detriti cellulari (a causa di danni e morte dell'epitelio tubulare), proteina denaturata con aumento della permeabilità del filtro glomerulare;
soppressione della funzione dell'epitelio tubulare sotto l'influenza di fattori nefrotossici - preparati di fosforo, sali di metalli pesanti, fenoli, composti di arsenico, ecc.

Fallimento renale cronico (CRF)- una condizione che si sviluppa a seguito dell'aumento della morte dei nefroni ed è caratterizzata da una progressiva diminuzione della funzione renale.

I sintomi clinici compaiono quando il numero di nefroni scende al 30% del livello normale. Una diminuzione del loro numero al 10-15% è accompagnata dallo sviluppo dell'uremia.

Uremia (urea) - una sindrome che consiste nell'autointossicazione dell'organismo con prodotti metabolici che devono essere eliminati nelle urine, ma trattenuti nel sangue e nei tessuti a causa dell'insufficienza renale.

In questo caso, i prodotti di scarto del metabolismo, che hanno proprietà tossiche, iniziano ad essere escreti da tutti gli organi che hanno ghiandole, il che porta alla loro infiammazione: gastrite, enterocolite, dermatite, polmonite, encefalopatia e grave intossicazione crescente, che spesso termina con la morte di pazienti.

MALATTIE RENALI

glomerulopatie - un gruppo di malattie in cui sono interessati principalmente i glomeruli dei reni.

Classificazione della glomerulopatia

Per meccanismo di sviluppo:

le glomerulopatie primarie sono malattie indipendenti;
le glomerulopatie secondarie sono manifestazioni di altre malattie.

Per eziologia le glomerulopatie possono essere:

natura infiammatoria - glomerulonefrite;
glomerulopatie non infiammatorie di origine ereditaria, metabolica, emodinamica - nefrosi, nefrosclerosi, nefropatia.

Con il flusso:

affilato;
cronico.

Glomerulonefrite acuta post-infettiva.

La causa della malattia sono vari agenti infettivi, ma il più delle volte - streptococco emolitico B gruppo A.

Riso. 71. Glomerulonefrite acuta. "Grande rene variegato."

Clinicamente caratterizzato da un esordio improvviso con lo sviluppo della sindrome nefritica, che consiste in ematuria, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e oliguria, proteinuria, aumento del livello di urea e creatinina nel sangue, ipertensione arteriosa ed edema.

Morfologia.

I reni sono ingrossati, con piccole macchie rosse sulla superficie ("grande rene eterogeneo"), i glomeruli sono edematosi e ingrossati, la proliferazione dell'endotelio si esprime fino alla chiusura del lume dei capillari glomerulari, edema e infiltrazione linfoide dello stroma renale (Fig. 71).

Esodo favorevole, i cambiamenti intervenuti subiscono uno sviluppo inverso dopo circa 8 settimane.

Glomerulonefrite proliferativa extracapillare.

L'eziologia nella maggior parte dei casi rimane sconosciuta, ma spesso questa glomerulonefrite si sviluppa in malattie sistemiche come il lupus eritematoso sistemico, la sclerodermia sistemica, ecc. Allo stesso tempo, i depositi immunitari costituiti da varie proteine immunitarie e componenti del complemento si depositano nelle membrane basali del glomeruli.

Clinicamente la malattia è caratterizzata dalla rapida progressione della sclerosi dei glomeruli dei reni, ipertensione arteriosa maligna, proteinuria, aumento dell'edema e oliguria, che si trasforma in anuria e uremia.

Morfologia molto caratteristico e consiste nella formazione di mezzelune da cellule nelle cavità delle capsule glomerulari (Fig. 72). Sorgono a causa della rottura delle pareti dei capillari dei glomeruli e dell'uscita nella cavità della capsula dei monociti, che si trasformano in macrofagi, fibrina, complessi immunitari.

Riso. 72. Glomerulonefrite produttiva extracapillare. "Mezza luna" dalle cellule proliferanti del nefrotelio della capsula del glomerulo renale.

Ad essi si aggiungono le cellule epiteliali delle capsule glomerulari. Nel periodo acuto, i reni sono ingranditi, flaccidi, la corteccia è ampia, rossa, si fonde con le piramidi - "grande rene rosso". La mezzaluna risultante comprime i capillari dei glomeruli, per cui la formazione di urina primaria prima diminuisce e poi si ferma. Con il progredire della malattia, i glomeruli diventano sclerosi, l'edema cresce nello stroma, l'infiltrazione linfoide-macrofagica e la sclerosi - si sviluppa la nefrocirrosi.

Esodo il rene sfavorevole, rugoso secondario e l'insufficienza renale cronica si sviluppano piuttosto rapidamente.

Glomerulonefrite mesangiocapillare.

La causa di questa malattia autoimmune è sconosciuta nella maggior parte dei casi. È possibile che l'autoimmunizzazione sia associata all'infezione da virus dell'epatite B e C. Gli autoanticorpi e gli immunocomplessi circolanti (CIC) vengono rilevati nel sangue dei pazienti.

Clinicamente la malattia inizia in modo acuto, ma procede cronicamente, è caratterizzata da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e dallo sviluppo della sindrome nefrosica - grave proteinuria, in relazione alla quale aumentano l'ipoproteinemia e la disproteinemia, poiché i reni secernono principalmente albumina. A causa dell'ipoproteinemia, la pressione oncotica nel plasma sanguigno diminuisce e si sviluppa l'edema.

Morfologia.

I reni sono densi, pallidi, con un decorso prolungato della malattia, diminuiscono gradualmente di dimensioni. All'inizio della malattia, i glomeruli si ingrandiscono, i depositi immunitari si depositano nelle membrane basali dei capillari glomerulari, il che porta al danno e alla progressiva sclerosi di queste membrane. L'iperplasia endoteliale si verifica con un forte restringimento o chiusura completa dei lumi capillari, aumento del numero di cellule mesangiali, infiltrazione dei macrofagi e aumento graduale della sclerosi glomerulare.

Esodo sfavorevole, il processo procede costantemente e termina con nefrocirrosi, si sviluppa un rene rugoso secondario e i pazienti muoiono per insufficienza renale cronica (Fig. 73).

Le glomerulopatie di genesi non infiammatoria, come la nefropatia amiloide, la glomerulopatia nell'ipertensione e nell'ipertensione arteriosa, nell'infarto renale, ecc., sono descritte nei corrispondenti capitoli del libro di testo.

Lesioni tubulointerstiziali- un gruppo di malattie caratterizzato da una lesione predominante dei tubuli e del tessuto interstiziale dei reni.

Assegna a valle:

necrosi tubulare acuta;
nefrite tubulointerstiziale acuta;
nefrite tubulointerstiziale cronica.

Riso. 73. Glomerulonefrite cronica con esito in cicatrizzazione renale (cicatrizzazione renale secondaria). a - vista del rene dalla superficie, b - in sezione, c, d - immagine microscopica.

Necrosi tubulare acuta - la malattia che più spesso porta allo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Eziologia malattie associate a ischemia o danno renale tossico. L'ischemia può essere causata da un forte calo della pressione sanguigna dovuto a shock, massiccia perdita di sangue di varia origine, nonché disidratazione e una grande perdita di elettroliti. Il danno renale tossico può essere causato da metalli pesanti (mercurio, piombo, uranio, ecc.), farmaci, solventi organici come glicole etilenico, diossano, punture di serpenti e insetti, infezioni gravi (colera, febbre tifoide, sepsi, ecc.). emolisi massiva, ad esempio con trasfusione di sangue non di gruppo, miolisi con sindrome da compressione prolungata, intossicazione endogena (peritonite, ostruzione intestinale, tossicosi di donne in gravidanza, ecc.).

Clinicamente i sintomi della funzionalità renale compromessa si sviluppano rapidamente - oliguria, quindi anuria, iperazotemia, proteinuria, ematuria e sintomi di uremia - debolezza, nausea, vomito, letargia, mancanza di respiro a causa dell'aumento dell'edema polmonare, coma uremico.

Morfologicamente i reni sono ingranditi, gonfi, la capsula viene rimossa facilmente. L'ampia corteccia grigio chiaro è nettamente delimitata dalle piramidi rosso scuro a sangue intero; ci sono più emorragie nella mucosa del bacino. I cambiamenti microscopici dipendono dalla fase del processo (Fig. 74):

fase di shock - congestione venosa delle piramidi e ischemia della corteccia, collasso dei capillari glomerulari: nell'epitelio dei tubuli c'è una pronunciata degenerazione proteica e grassa, nei lumi - cilindri, nell'interstizio - edema e linfostasi;
stadio oligo-anurico caratterizzata da necrosi dell'epitelio tubulare, rottura delle loro membrane basali (tubuloressi), infiltrazione leucocitaria, emorragie, edema interstiziale. Se questi cambiamenti aumentano, la funzione renale cessa, si verificano anuria, insufficienza renale acuta e uremia;
fase di ripristino della diuresi si sviluppa con un decorso favorevole della malattia. I glomeruli diventano a sangue pieno, l'infiltrazione infiammatoria e l'edema interstiziale diminuiscono, l'epitelio tubulare si rigenera.

risultati dipendono dalla causa della necrosi tubulare acuta. La morte nel 60% dei pazienti avviene per coma uremico. Con un esito favorevole nel 90% dei pazienti sopravvissuti, la funzione renale viene completamente ripristinata entro 6 mesi. Tuttavia, a volte dopo molti anni, la nefrosclerosi si sviluppa con un esito nell'insufficienza renale cronica.

Nefrite tubulointerstiziale acuta - una malattia caratterizzata da infiammazione immunitaria acuta.

Eziologia molto diversi - da fattori tossici (reazione ad antibiotici, sulfonamidi e altri farmaci) e agenti patogeni infettivi a difetti genetici e natura ereditaria della malattia. Tuttavia, in ogni caso, il ruolo principale è svolto dai meccanismi immunopatologici e vengono rilevati anticorpi contro le membrane basali dei tubuli o depositi di complessi immunitari in essi.

Riso. 74. Nefrosi necrotica. a - la sostanza corticale è gialla, la zona intermedia e le piramidi sono bruscamente a sangue pieno; b - pletora ed edema delle piramidi; c - necrosi dell'epitelio dei tubuli renali.

Clinicamente la malattia di solito si manifesta come una reazione di ipersensibilità con lo sviluppo di febbre alta, ematuria, proteinuria moderata, spesso con un'eruzione cutanea.

Morfologia.

I reni sono ingrossati, edematosi, edema e infiltrazione linfoplasmocitaria con un piccolo numero di neutrofili si trovano nel tessuto interstiziale. Quindi il processo coinvolge rapidamente i tubuli, il cui epitelio è necrotico, si sposta nei lumi con la formazione di cilindri. Nelle membrane basali dei tubuli sono presenti depositi di immunocomplessi.

risultati dipendono dalla causa della malattia e dalla durata del suo impatto. Ad esempio, la nefrite tubulointerstiziale medicinale può terminare ben dopo l'interruzione del farmaco, ma può anche svilupparsi un'insufficienza renale acuta.

Nefrite interstiziale cronica a volte si sviluppa nell'esito di una malattia acuta, ma di solito è una malattia primaria indipendente.

La ragione le malattie possono essere infezioni batteriche, ostruzione del tratto urinario, nefropatia causata da alcuni analgesici, danni da radiazioni, ecc.

Morfologia: fibrosi interstiziale diffusa progressiva con atrofia dei tubuli renali e infiltrazione cellulare, principalmente linfocitaria.

Il risultatoè la nefrosclerosi, espressa in vari gradi. Con un grave danno renale sclerotico, può svilupparsi insufficienza renale cronica.

pielonefrite - una malattia caratterizzata da infiammazione della pelvi renale, del calice e dello stroma del rene. Succede a senso unico.

La pielonefrite acuta e cronica è isolata lungo il corso.

Pielonefrite acuta.

La sua eziologia è principalmente associata a varie infezioni: Escherichia coli, Proteus, streptococco, ecc. La diminuzione della reattività del corpo, causata, ad esempio, dall'ipotermia e fattori locali sotto forma di violazione del deflusso di urina, per esempio, in connessione con l'iperplasia prostatica negli uomini, sono anche importanti. o il prolasso dell'utero nelle donne.

La patogenesi della pielonefrite è in gran parte determinata dal modo in cui l'infezione entra nei reni. Si distinguono i seguenti percorsi:

ascendente (urogenico) , che può essere causato dalla presenza di agenti infettivi nelle urine, discinesia degli ureteri, ostruzione del deflusso delle urine, ecc.;
ematogeno - per malattie infettive accompagnate da batteriemia o viremia;
linfogeno - con infiammazione del colon e dei genitali.

Clinicamente la pielonefrite acuta è caratterizzata da dolore nella regione lombare, febbre, malessere, leucocitosi del sangue e delle urine, cilindruria.

Morfologia. Il rene è ingrandito, a sangue intero, la sua capsula può essere facilmente rimossa. Il bacino e il calice sono dilatati, pieni di urina torbida, la loro mucosa è opaca, con emorragie. Nel parenchima del rene i focolai emorragici si alternano ad aree di suppurazione, che gli conferiscono un aspetto variegato; possono essere presenti piccoli ascessi sotto la capsula. Nel tessuto interstiziale di tutti gli strati del rene - edema, emorragie multiple, infiltrati di leucociti con formazione di ascessi, specialmente nella corteccia. Pus e batteri entrano nei tubuli.

Riso. 75. Pielonefrite cronica - "rene tiroideo".

Complicazioni.

Quando piccoli ascessi si fondono, carbonchio renale, quando il pus fuoriesce dagli ascessi nella pelvi, si sviluppa la pionefrosi, quando il pus si diffonde alla capsula renale e al tessuto perinefrico, si verificano perinefrite e paranefrite. Nei casi più gravi, è possibile la necrosi delle parti superiori delle papille delle piramidi: papillonecrosi e insufficienza renale acuta. A volte si verifica la sepsi, così come la diffusione metastatica dell'infezione e del pus nelle ossa, nel rivestimento del cervello, nell'endocardio, ecc.

Esodo generalmente favorevole, ma la morte è possibile se si sviluppano complicazioni.

La pielonefrite cronica è solitamente una conseguenza della pielonefrite acuta non trattata, a volte la fase acuta della malattia passa inosservata. La malattia si sviluppa più spesso durante l'infanzia, specialmente nelle ragazze.

Quadro clinico la malattia può non essere espressa. Spesso il sintomo principale dell'esacerbazione della pielonefrite cronica è la febbre inspiegabile, con un processo unilaterale - dolore sordo e persistente nella regione lombare sul lato del rene interessato, nonché ipertensione arteriosa. Nell'analisi del sangue e delle urine - leucocitosi. Il corso è lungo, ricorrente.

Morfologia caratterizzata da progressiva infiammazione e sclerosi del sistema pielocaliceo. La sclerosi del tessuto renale progredisce sullo sfondo di atrofia tubulare, focolai multipli di infiltrazione infiammatoria e microascessi. Sclerosi e ialinosi dei glomeruli sono in aumento. I lumi dei tubuli conservati sono espansi in modo brusco e non uniforme e riempiti con una sostanza simile a un colloide (Fig. 75). La struttura del rene diventa simile alla ghiandola tiroidea ("rene tiroideo"). A poco a poco, i reni diminuiscono di dimensioni e si deformano, la loro superficie diventa ruvida, la capsula viene rimossa con difficoltà e si sviluppa la nefrocirrosi.

complicazioni consistono nella possibilità di sviluppare ipertensione nefrogenica; l'iperparatiroidismo secondario è possibile a causa della perdita di calcio e fosfato da parte dei reni.

risultati la pielonefrite cronica dipende dalla durata del suo decorso, dall'infiammazione unilaterale o bilaterale dei reni, dalla gravità del danno alle strutture renali, dalle caratteristiche della microflora. Il recupero completo è possibile solo con un trattamento precoce e intensivo. Il rene rugoso secondario e l'insufficienza renale cronica, che termina con l'uremia, si sviluppano molto più spesso.

Urolitiasi o nefrolitiasi. consiste nella formazione di calcoli nel tratto urinario, formati dalle parti costitutive dell'urina. La malattia è cronica, può essere sia unilaterale che bilaterale. Più spesso gli uomini sono malati, principalmente all'età di 20-40 anni.

Cause della malattia suddiviso in:

generale- disturbi ereditari e acquisiti del metabolismo minerale e dell'equilibrio acido-base, predominanza di carboidrati e proteine negli alimenti, carenza di vitamina A. disregolazione metabolica (ad esempio con iperparatiroidismo);
Locale- rallentamento del flusso sanguigno renale e ristagno di urina, infiammazione delle vie urinarie, tubulopatia (ossalaturia, fosfaturia, ecc.), aumento della concentrazione di sali nelle urine, variazione del suo pH e dell'equilibrio colloidale.

Il quadro clinico.

I calcoli renali potrebbero non apparire clinicamente per molto tempo, ma possono danneggiare la mucosa del bacino, causando infiammazione. Quindi compaiono ematuria e piuria. Anche la colica renale, che si verifica quando i calcoli si spostano nell'uretere, sono tipici: dolore acuto nella parte bassa della schiena e disturbi urinari. Per composizione, si distinguono le pietre di urato. ossalato. fosfato, colesterolo, ecc. I meccanismi della loro formazione sono descritti nel capitolo I.

Morfologia la malattia dipende dalla posizione delle pietre, dalla loro dimensione, dalla durata del processo, dalla presenza di infezione e da altri fattori. Se le pietre si trovano nella pelvi, allora si espande, il deflusso dell'urina è disturbato, si sviluppano cambiamenti atrofici e sclerotici nel parenchima del rene, spesso accompagnati dalla sua infiammazione. A volte l'infiammazione si diffonde al tessuto perirenale - paranefrite. Quando una pietra ostruisce il lume dell'uretere, il deflusso dell'urina è disturbato, allunga il bacino e si sviluppa con un decorso prolungato idronefrosi - atrofia del parenchima renale, che si trasforma in una grande cavità circondata da una capsula sclerosa e piena di urina.

Complicazioni: piaghe da decubito e perforazione dell'uretere, pionefrosi, pielonefrite, urosepsi.

L'esito con un intervento chirurgico tempestivo può essere favorevole, sebbene spesso si sviluppino ricadute della malattia. Con danno renale bilaterale e senza intervento chirurgico, la malattia può portare allo sviluppo di insufficienza renale cronica e uremia. La morte può verificarsi per complicazioni.

Tumori renali come altri organi e tessuti, si dividono in benigni e maligni, epiteliali e mesenchimali.

adenoma- il tumore renale benigno più comune. Si sviluppa dall'epitelio dei tubuli, cresce lentamente, può raggiungere le dimensioni del rene stesso, non dà metastasi.

Ipernefeoide, o cellula renale, cancro- tumore maligno dell'epitelio tubulare, il tumore maligno del rene più comune negli adulti. Gli uomini si ammalano 2 volte più spesso delle donne. I fattori di rischio comprendono l'obesità, l'esposizione prolungata all'amianto, la malattia renale cistica ereditaria e l'emodialisi prolungata.

Il quadro clinico. Nella maggior parte dei casi, con lo sviluppo del carcinoma a cellule renali, i pazienti sviluppano mal di schiena, ematuria, meno spesso - ipertensione arteriosa, piuria, perdita di peso, ipercalcemia.

Morfologia.

Il tumore si presenta come un nodo lobulare, morbido, giallo, spesso con focolai di necrosi ed emorragia. Cresce per infiltrazione, germinando la capsula renale, il bacino, cresce nella vena renale e attraverso le vene può raggiungere l'atrio destro ("tumore trombi"). Microscopicamente, è costituito da cellule tumorali poligonali con numerose mitosi atipiche. Le cellule tumorali formano alveoli e lobuli, strutture ghiandolari e papillari con una piccola quantità di stroma. Il tumore metastatizza rapidamente ai linfonodi regionali, spesso al rene opposto. Le metastasi ematogene ai polmoni, alle ossa, al fegato, alle ghiandole surrenali e al cervello si verificano precocemente.

Previsione.

In assenza di metastasi, il tasso di sopravvivenza a 5 anni dopo il trattamento è del 45-70%. Con l'invasione della vena renale e le metastasi ai linfonodi regionali, il tasso di sopravvivenza a 5 anni dopo il trattamento si riduce al 15-20%.

Nefroblastoma (tumore di Wilms)- un tumore maligno del rene di struttura mista, costituito da elementi embrionali mesenchimali ed epiteliali.

Fondamentalmente, il tumore si sviluppa nei bambini di 3-4 anni e rappresenta circa il 30% di tutte le neoplasie maligne dell'infanzia, ma a volte si verifica anche negli adulti. Nello sviluppo del nefroblastoma, grande importanza è attribuita alla predisposizione ereditaria.

Il quadro clinico.

Il tumore può essere asintomatico e viene rilevato casualmente alla palpazione sotto forma di un nodo indolore. Nelle fasi successive della malattia, c'è un forte aumento e asimmetria dell'addome a causa di un tumore doloroso che comprime gli organi adiacenti. I leucociti si trovano nelle urine, si notano ematuria e proteinuria.

Morfologia.

Il tumore si presenta come un nodo circondato dai resti di tessuto renale, su un taglio bianco-grigiastro, con focolai di emorragie fresche e vecchie. Microscopicamente, il tumore è molto polimorfico: consiste in cellule indifferenziate atipiche di varie forme, di natura embrionale. A seconda della prevalenza di varie varianti di cellule embrionali atipiche, si distinguono forme di tumore di Wilms di alto, medio e basso grado.

Previsione dopo il trattamento chirurgico nei bambini di età inferiore a 2 anni è più favorevole rispetto ai pazienti più anziani. Quando il tumore cresce al di fuori della capsula renale, la prognosi è sfavorevole anche dopo la rimozione del nefroblastoma.

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Domande e risposte per: rene tiroideo

2013-03-26 16:30:30

Kirill chiede:

Ciao, per favore commenta l'analisi dell'immunità cellulare 25 anni, l'anno scorso spesso problemi con la gola + rinite. Nel 2012, ho testato tutte le norme per l'HIV 2 volte, così come la sifilide e simili - tutta la norma. Un esame emocromocitometrico completo è sempre normale. Glucosio, TSH, T4 sono normali. Ecografia della tiroide, rene, radiografia dei seni nasali, polmoni, EEG del cervello - la norma. C'è una temperatura subfyril. Nel 2012. c'era lo staphylococcus aureus 10 ^ 6 e la candidosi fungina (tampone faringeo) - da questo è stato trattato. C'era anche un'infiammazione dei linfonodi sottomandibolari, il resto era normale. È stato positivo al VEB la scorsa primavera. C'è una moderata distonia vegetativa-vascolare, così come faringite cronica, tanzilite e rinite. Uno specialista in malattie infettive e un endocrinologo non vedono alcun problema per me. Posso anche associare personalmente questo stato al sovrallenamento fisico (sollevamento pesi). Grazie!

Immunogramma:
CD4 / CD8 - 1,02 * (1,2-2,5)
CD16 + numero assoluto 513.0 (150-600)
СD16 + Numero rel.24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) numero assoluto - 973.0 * (190-650)
CD8 + (CTL) numero relativo - 46,0 * (15-33)
CD4 + (T-aiutanti) numero assoluto - 996,0 (600-1600)
CD56 + (cellule NK) Numero assoluto NCAM - 252.0 * (120-200)
CD3 + (linfociti T) numero assoluto - 1090.0 (800-2200)
СD20 + (linfociti B) numero assoluto - 616,0 * (100-500)
CD4 + (T-helper) Numero rel. - 47.0 (31-49)
Numero relativo CD3 + (linfociti T) - 52.0 * (55-80)
CD20 + (linfociti B) numero relativo - 29,0 * (5-19)
CD56 + (cellule NK) Numero relativo NCAM - 12.0 (10-14)
Numero totale di leucociti - 4,6 (4,0-9,0)
Numero assoluto di linfociti - 2.11 (1.2-3.0)
Numero relativo linfociti - 46,0 * (19-37)
Numero assoluto di neutrofili - 2.01 * (2.10-6.50)
Numero relativo neutrofili - 43.0 * (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena chiede:

Ho un figlio, 19 anni.
1. Il primo aumento temp. fino a 39 C era all'inizio di gennaio 2016, le offerte speciali non sono state abbattute. aiuto, 2° giorno 38.4, 3° e 4° - è sceso alla normalità.

2. Il secondo aumento della temperatura a 39,9 dal 02/08/2016. Ricovero nel reparto di malattie infettive con DS: ARVI, Influenza, polmonite radicolare non è stata confermata da tomogramma TC. Prescritto: Relenza, ceftriaxone, levomac, azitromicina, reosorbilatto e farmaci che ne riducono la velocità. Organi addominali e renali - nessun cambiamento strutturale Dimesso il 19 febbraio 2016 con temperatura normale.
3. Nelle due settimane successive alla dimissione, si è bloccato.
4. Il terzo aumento della temperatura: 03/02/2016 a 39 e addirittura a 40,5 (singolo). Sono stati effettuati test di laboratorio: Clamidia - negativo, Toxoplasma - negativo, Epatite A, B, C - negativo, ECO del cuore - non sono state trovate strutture aggiuntive sulle valvole, deflessione della parete anteriore di 4 mm, ecografia degli organi addominali - ingrossamento del fegato e della milza (splenomegalia), che si osserva durante l'intero periodo di trattamento, corpi antinucleari (ANA-9) - tutti negativi, testa RM. cervello - non è stata rilevata alcuna patologia, ecografia della ghiandola tiroide - non è stata rilevata alcuna patologia, analisi punteggiata del midollo osseo - reazione leucemoide di tipo neutrofilico, HIV - negativo, aspartamminotransfenasi aumentata di 46,6, alanina aminotransfenasi - 97,9, gammaglutamiltransfenasi - 215, colesterina era 9 studi di laboratorio di Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (dal 29.03 - già 42, 69), è stato rilevato l'Herpes di tipo 6 (5 copie di DNA), trattato per 10 giorni con cymevene - due volte 500 ml / giorno, nel analisi successive non scoperte. S-RB - 102, Antistreptolysin 16/03/16 - 315 e 29/03/2016 - 244. Risonanza magnetica delle articolazioni del ginocchio - alterazioni degenerative iniziali. In connessione con l'ipotremia, Solumedrol è stato somministrato per 7 giorni alla dose di 165 mg / die, è stato interrotto per un giorno, a causa del quale il dolore al ginocchio e l'aumento della temperatura sono comparsi in modo acuto, è stato somministrato alla dose di 80 mg / die , ora sta assumendo Metypred 32 mg al giorno. La temperatura durante il tentativo di ridurre a 24 mg / die è salita a 38,2, è tornata a 32 mg / die Risonanza magnetica delle ginocchia. sost. - alterazioni degenerative-distrofiche iniziali. reumatismi. fattore - 2,57 13/03/2016 e 2, 50 - 29/03/2016. Da Ab a DNA a doppio filamento - 1.00 Analisi per Ferritina dal 29/03/2016 - 195, per Proteina C-reattiva - 9.3, Procalcitonina

Risposte Vazquez Estuardo Eduardovich:

buona giornata Elena! Secondo la tua descrizione, è visibile una violazione dello stato immunitario, sullo sfondo della quale è complicata la formulazione di una diagnosi specifica. La sindrome di Still sembra la diagnosi più probabile e principale al momento, il suo chiarimento dipenderà da ulteriori osservazioni.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana chiede:

Ciao, Yuri Aleksandrovic! Diagnosi: artrite di eziologia poco chiara, epatite di eziologia poco chiara. Ci sono anticorpi contro la mielina, le articolazioni, la tiroide, il pancreas, il fegato, i reni.
Dalle infezioni c'è solo EBV IgG alla membrana del capside del virus EBV - 14,4 (la norma è fino a 1,1) Il resto degli anticorpi e la PCR per EBV sono tutti normali. Anche anticorpi IgG contro CMV -4,8 (normali fino a 1,1). E gli anticorpi IgG contro la Varicella Zoster - 3.4 (la norma è fino a 1.1).
Se non ci fossero sintomi, non penserei al trattamento di questi virus. Ma i sintomi ci sono. Dimmi, puoi prendere il mio caso? Grazie. Sv., Svetlana.

Risposte Sukhov Yuri Aleksandrovic:

Ciao Svetlana. Chiamiamo, decidiamo l'ora e ci vediamo. Porta con te TUTTE le cartelle cliniche disponibili. Da SW., Yusukhov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara chiede:

La consulenza professionale di un Cardiologo-Reumatologo-Aritmologo è molto necessaria !!!
La mamma ha 62 anni, è ancora giovane e bella, piena di energia, voglia di vivere e creare. Ma da tre mesi è tormentata da extrasistole ventricolare, che interrompe il solito ritmo della vita e minaccia la sua salute e la sua vita, sente costantemente interruzioni nel suo cuore, non può assolutamente sdraiarsi sul lato sinistro, gravi preoccupazioni per la mancanza di respiro, soprattutto con movimenti improvvisi e sbiadimento costante nel cuore sono tipici dell'extrasistole.
Tutto è iniziato con il fatto che mia madre si è immersa nel font, dopo di che ha perso la memoria per 2 ore. L'estrasistol già appariva allora, ma non era così frequente. Poi, un mese dopo, era molto stressata. Successivamente, iniziò ad avere forti capogiri e frequenti arresti cardiaci - extrasistoli. Ci è voluto un mese per indossare la cavezza.
Risultati Holter del 29/09/2015.
Aritmie ventricolari, totale 11142 (12%), extrasistoli 11139, distici 3; alloritmie ventricolari: episodi di bigeminismo 34, trigeminia 602; aritmie sopraventricolari in totale 14 (Ultrasuoni del cuore: Compattazione delle pareti dell'aorta. Fibrosi della valvola AoC con AR di grado minimo. Fibrosi della valvola della MV con MR di 1 grado (da lieve a moderata). TR 34 mm Hg La funzione contrattile generale del miocardio è soddisfacente.
Esame biochimico del sangue: Colesterolo 5,93, coefficiente aterogenico 4,07, trigliceridi 2,39, fattore reumatoide 55,88.

Poi, per quasi un mese (dal 06/10/2015 al 30/10/2015) mia madre è stata in ospedale. Lì, a causa di una terapia farmacologica impropriamente selezionata, è stata quasi portata a una crisi ipertensiva. Per 5 ore la pressione superiore è stata di 205, quella inferiore di 140. Hanno iniettato tutto quello che potevano, ma poi per molto tempo (più di un giorno) hanno dovuto riportare la pressione a valori normali.

Risultati Holter del 15.10.2015
Aritmie ventricolari: Intervallo preectopico 88-1%, totale 15310 (14,08%), aritmia di tipo circadiano misto. Extrasistoli singole 15310 (giorno 10411, notte 4899, numero medio orario 634,8 (11:54:53), numero massimo orario 944 (12:54:52); accoppiato 1, alloritmie ventricolari: bigeminismo 7, trigeminismo 998; media frequenza cardiaca: 74 bpm, frequenza cardiaca minima 55 bpm (04:28:32), frequenza cardiaca massima 120 bpm (18:03:36), frequenza cardiaca media giorno 79 bpm, frequenza cardiaca media notte 67 bpm, indice circadiano 1, 18. Non sono state registrate dinamiche diagnostiche significative e affidabili [più (1 mm per la depressione / 2 mm per l'elevazione) e più di 1 min] la dinamica del segmento ST.

Epicrisi di dimissione dall'ospedale: Diagnosi finale: Cardiopatia ischemica cronica, non specificata, IHD: cardiosclerosi aterosclerotica, frequenti battiti ventricolari prematuri, insufficienza MC relativa (MCI 2 cucchiai), TC (TCR 2 cucchiai), AoK (AoKR 1 cucchiaio. )
Complicazioni: depolarizzazione prematura dei ventricoli P 1 FC XCH 1. Concomitante: ipertensione arteriosa 3 cucchiai. R. 3. Ipertrigliceridemia. Osteocondrosi del rachide cervicale e toracico. Cervicocranialgia vertebrale con sindrome da dolore moderato. CVI con lievi disturbi della coordinazione, sindrome cerebroastenica. Osteoartrite con lesione predominante delle articolazioni degli arti n / R Art. 2 FC 2. Piedi piatti misti. Gozzo nodulare, eutiroidismo.
Ricerca condotta:
13.10.2015. Tiroide:, linfonodi regionali, Doppler.
16/10/2015: Il nodo del lobo destro della tiroide.
19/10/2015: Prova tapis roulant. Conclusione. Il test è terminato quando compare un forte affaticamento, rifiuto. Tolleranza a fN-alta. DP - 192/ Test - dubbio. ZhES raro nel VP.
19/10/2015: Compattazione dell'aorta, cuspidi dell'aorta, valvole mitraliche, con rigurgito aortico 1 cucchiaio. Rigurgito mitralico e tricuspidale stadio 2 (insufficienza insignificante di MC, TC). La contrattilità miocardica globale è preservata.
20.10.2015. Organi addominali, reni: alterazioni sclerotiche legate all'età nel pancreas e nei reni.
Degno di nota dalle analisi:
Esame del sangue biochimico: th-dy 2.36, 2.58 (mmol/l), srb 9.1 (mg/l), AST 36.5 (E/l), ALT 34.5 (E/l), rev/f 59,4, 52,1 (IU/ml ), urina/k 369 (μmol/l), CPK 317 (E/l);
Emocromo completo: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10 * 9.L), EO 0,195 (10 * 9.L), BASO 0,001 (10 * 9.L), ESR 29 (mm / h);
Ormoni: ATkTPO 24,66 (ME/ml);
Dosaggio della troponina: 11 (pg/ml);
Emostasiogramma di PTC (%) 93, Fibra A 5,1 g/l;
Coronografia: LCA: tronco - triforcazione, LAD - senza stent significativo; ОВ - senza sagomature significative; AIM - senza stent significativi; RCA: nessuna stenosi significativa; PUNTEGGIO SINTASSI: n/a.
Radiografia del rachide cervicale:
Su spondilogrammi cervicali in 2 proiezioni, osteocondrosi polisegmentale con forte diminuzione del disco nel segmento C 6-7, segni R indiretti di prolasso del disco nella proiezione del canale spinale, deformazione cifotica della lordosi fisiologica a questo livello, instabilità funzionale nei segmenti sovrastanti. Compattazione del legamento longitudinale anteriore a livello dei segmenti C 4-7. Spondiloartrosi. Artrosi uncovertebrale.

Dopo la dimissione dall'ospedale:
Data: 17.11.2015
Aritmie ventricolari: Intervallo preectopico 212-1612 ms, totale 11320 (10,82%), extrasistoli singole 11320 (giorno 8386, notte 2934), accoppiate 46; alloritmie ventricolari: bigeminismo 1, trigeminismo 564; Aritmie sopraventricolari: intervallo preectopico 552-876 ms, totale 17 (0,02%), extrasistoli singole 17. Non sono state rilevate anomalie della conduzione AB. Frequenza cardiaca media 70 bpm, frequenza cardiaca minima 47 bpm (05:08:22), frequenza cardiaca massima 119 bpm (07:53:18), frequenza cardiaca media diurna 76 bpm, frequenza cardiaca media notturna 62 bpm, indice circadiano 1,23 . Non c'era nessuna dinamica diagnosticamente significativa e affidabile [più (1 mm per la depressione / 2 mm per l'elevazione) e più lunga] del segmento ST. La frequenza cardiaca submassimale legata all'età (75%) è stata raggiunta.
Analisi della variabilità della frequenza cardiaca: analizzando l'indice della regione spettrale (rapporto LF / HF = 1,08) dell'intero periodo di monitoraggio, è stato rivelato un aumento dell'attività sulla frequenza cardiaca della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo.
Esame del sangue biochimico: fattore reumatoide 51,3 (UI/ml), proteina C-reattiva 1 (mg/l).
Emocromo completo: eritrociti 3,40, VES 27 (mm/h).

spero davvero in un vostro aiuto!!!

Risposte Bugaev Mikhail Valentinovich:

Ciao. In effetti, l'extrasistole non appartiene alle aritmie potenzialmente letali. Anche se il loro numero è abbastanza grande. È improbabile che la perdita di memoria e le vertigini siano associate a extrasistoli. Sbarazzarsi di loro non è facile. Per cominciare, non hai bisogno di una consultazione assente, un'ecografia del cuore, possibilmente un esame della colonna vertebrale. Successivamente, possiamo parlare della selezione della terapia antiaritmica.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana chiede:

Buona giornata!
Sono preoccupato per la mancanza di respiro quando cammino. Tachicardia sinusale ECG, distrofia ventricolare sinistra. Malattie: cancro alla tiroide, rimosso nel 2007, prendo l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. C'è sabbia nei reni, il pancreas è un po' preoccupato, a volte lo zucchero ha cominciato a salire. Cosa mi consigliate per alleviare la mancanza di respiro, quali contagocce o iniezioni?

Risposte Amonov Odil Shukurlaevich:

Ciao Svetlana, probabilmente hai bisogno di un "vero dottore" - online posso consigliarti un ECHOKG e lì puoi parlare di farmaci. Questa situazione può essere una conseguenza di obesità, DN, CHF, ischemia ....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaly chiede:

Buona giornata!
Tale situazione. Mio marito ha 28 anni, altezza - 172 cm, peso - 62 kg su uno degli ultrasuoni nel 2010 ha trovato un calcolo renale - 6 mm. Hanno trovato e trovato - non si è dato via in alcun modo. Ma nel 2013 (dopo 3 anni!) ho avuto un attacco. A quanto pare, la pietra è andata. Un'altra ecografia ha mostrato la stessa pietra, ma già di 8 mm di dimensione. Quello che ha preso lì, non lo ricordo più. Ma, a quanto pare, lui stesso ne è uscito sano e salvo. Perché alla successiva ecografia in 2 mesi non c'era più.
Nel febbraio 2014, ho deciso di fare un'ecografia di controllo per lo stato dei reni - e poi c'è stata una sorpresa - un adenoma della ghiandola surrenale destra che misura 21 * 20 mm. Shock, paura e orrore. Un mese dopo, hanno avuto una TAC. Nella descrizione: nella ghiandola surrenale destra, viene determinata una formazione di forma rotonda con una densità di 4-7 unità H a 12 unità H con dimensioni 24 * 13 * 19 con contorni uniformi chiari. Conclusione: immagine TC di una formazione di massa della ghiandola surrenale destra (mielolipoma).
Con questa conclusione, il marito è andato dal chirurgo oncologo, che ha detto di tagliare. Niente analisi e altri labudistici. Taglia e basta.
Noi ragazzi dubitiamo quindi abbiamo deciso di posticipare il "taglio". Hanno iniziato a fare i test, che sono stati consigliati dall'endocrinologo.
Risultati dell'analisi nello stesso 2014:
Febbraio:
Glucosio - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Creatinina - 79 (norma: 80 - 115)
Bilirubina totale - 35,3 (norma: 5-21)
Bilirubina diretta - 7,34 (norma: ferro sierico - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
Proteina C-reattiva: 20,2 (normale: cortisolo ematico - 703,9 (normale: 171-536)
Aldosterone in posizione eretta - 56,26 (norma: 40-310)

Metanefrina plasmatica - 44,6 (normale: profilo lipidico e indice aterogenico - normale
Gli ormoni tiroidei sono normali
Marzo:
Metanefrina plasmatica - 43,0 (normale: cortisolo ematico - 707,9 (normale: 171-536)
Aldosterone in posizione orizzontale - 45,98 (norma: 10-160)
Aprile:
Potassio, sodio, cloro - normale
Cortisolo nel sangue - 691.1 (norma: 171-536) - indicatore a 8.00
Cortisolo nel sangue - 287,7 (norma: 171-536) - indicatore a 12.00
Cortisolo nel sangue - 192,4 (norma: 171-536) - un indicatore a 15,30
Con queste analisi, siamo nuovamente andati dall'endocrinologo, che in realtà non ha spiegato nulla, ma ha detto che è meglio osservarla per un anno, poiché l'operazione è un'impresa seria, soprattutto per rimuovere la ghiandola surrenale, ecc. Abbiamo colto questa opportunità e abbiamo deciso di vivere in pace per quest'anno.
Un anno e tre mesi dopo, cioè ora a maggio 2015, il marito è andato di nuovo dal chirurgo oncologo (con vecchie conclusioni e analisi) e ha sentito il già familiare "taglio". Inoltre, non gli hanno semplicemente detto questo, ma hanno già dato un rinvio per un'operazione (9 giugno 2015) con l'ora esatta di arrivo. Senza ultrasuoni, ecc.
Non lo capisco, quindi ho mandato mio marito a fare un'ecografia per vedere la dinamica della crescita dell'adenoma per un anno.
Nella descrizione dell'ecografia: nella ghiandola surrenale destra c'è una formazione isoecogena che misura 25,1 * 26,5.
A quanto ho capito, l'adenoma non è praticamente cambiato nel corso dell'anno, forse solo un po'.
Per favore, dimmi quanto è giustificata la direzione per la resezione della ghiandola surrenale in questo caso?
E qualche altra domanda:
1) Sulla TC, hanno messo una formazione chiamata mielolipoma. Gli articoli su Internet mostrano che i mielolipomi sono formazioni non ormono-dipendenti. Tuttavia, i livelli di cortisolo nel sangue sono elevati. Si scopre che uno esclude l'altro? O no?
2) Alla prossima consultazione, l'oncologo-chirurgo ha detto una parola - dicono, se la ghiandola surrenale non viene rimossa ora, porterà comunque alla disfunzione del secondo. È così?
3) Se, tuttavia, viene rimossa la ghiandola surrenale, qual è la prognosi per la vita futura? Quanto è spaventoso? Quanto tempo vivi con esso?
4) Sarà necessaria una terapia ormonale sostitutiva?
5) Si può escludere il cancro ora?
6) Se viene rimosso, si svilupperà il diabete mellito di tipo 2 (lo zucchero è al limite superiore della norma, ma lo ha superato per la prima volta nella sua vita)?
7) La sua pressione è come un libro di testo - sempre 120/80. Non ci sono state altre lamentele. Se non fosse stata trovata, non avrei mai saputo che qualcosa non andava. Si scopre che se non c'è un quadro clinico pronunciato, allora sembra che tutto non sia così male o è ingannevole?
8) E c'è un'altra domanda che ora non posso formulare. Ma forse vedrai qualcosa e commenterai.
Mio marito ha paura di essere operato e non riesco nemmeno a trasmettere le mie condizioni: tutto trema. Ho molta paura di perderlo.
Grazie in anticipo per le vostre risposte!
Che Dio ti benedica!

Risposte Bolgov Mikhail Yurievich:

Sono necessarie analisi leggermente diverse: Metanefrina e Cortisolo nelle urine quotidiane, e anche il rapporto aldosterone-renina. Questo per determinare l'attività ormonale del tumore (o per assicurarsi che sia assente). Per quanto riguarda il "taglio" non posso accontentarti di nulla, non ci sono ancora altri metodi per sbarazzarsi dei tumori. Ma ne vale la pena, ne vale la pena ora, è possibile endoscopicamente (che è molto meno traumatico) - questo è, ovviamente, solo dopo l'incontro e uno studio dettagliato di tutte le sfumature.

2015-03-24 05:53:04

Marina chiede:

Ciao, ho 38 anni, altezza 160, peso 50 kg. È iniziato con una pressione di 130 (140,160) // 100 pulsazioni 86-130, inizia ad avere paura prendo bisoprlol n. 5 per 0,5 per gli attacchi, sono una persona molto veloce nella vita e questo mese i miei occhi, inibiti in tutto , rallentami, mi guidano, la tachicardia mi tortura, la colite al cuore, i piedi sono freddi, la pelle d'oca si insinua sotto la pelle, il sangue è viscoso (secondo l'analisi). Quando mi sdraio più o meno mi rialzo di nuovo tachicardia. Ha subito un encefalogramma, ecg, ecografia del cuore, dei reni, della tiroide. Su ecg - sindrome dell'intervallo accorciato, segni di ipossia miocardica nel setto, apice e parete laterale del ventricolo sinistro (un mese fa c'era solo tachicardia sinusale) Ecografia cardiaca: lieve rigurgito tricuspidale 0-1 st, max HD-1,7 mm Hg . ns. Reni: Le inclusioni cristalline sono definite nella struttura del ChLS. Tiroide: secondo gli ultrasuoni, il volume totale di entrambi i lobi è di 24,5 cc; istmo 6 mm. La ghiandola tiroidea è ingrandita, il parenchima è eterogeneo, diffusamente eterogeneo, ci sono aree di ecogenicità aumentata e diminuita, le masse non vengono rilevate.Conclusione: gozzo tossico diffuso di 2-3 gradi (T3w.-3.11 // T4-1.22 e 15,7 // TSH-0.039 /// AT alla terioglobulina-86 /// AT alla terioperossidasi-803.1) Al neuropatologo è stata diagnosticata un'encefalopatia discircolatoria 2 cucchiai. con sindrome astenica sono stati prescritti parossismi vegetativo-viscerali di tipo sistolico: Le Carnita 1 flacone al giorno, Cerebrum compositum iniettare 10 giorni, iniettare traumeel per 5 giorni, Gidazepam la notte. Ho trafitto e bevuto tutto è migliorato: pressione 90-115 // 70,75 impulsi 80-100-shakes - inizio a bere bisoprololo №5 1/4 meno di 80 impulsi non scende, il mio cuore colite e se il polso aumenta , quindi viene aggiunto il ritardo dell'occhio e la testa. AIUTA mio figlio di 2 anni, e sono quasi come un vegetale con questo polso e dolore al cuore.

Risposte Berezhnaya Irina Yurievna:

Ciao Marina Clinicamente (secondo la tua descrizione) e esami ormonali, si può sospettare la tireotossicosi. Per una consulenza completa è necessaria una consulenza a tempo pieno. Trova l'opportunità di visitare il nostro o un altro centro di endocrinologia specializzato.

2014-09-25 13:47:38

Oksana chiede:

Ciao. Ho 29 anni, mogli. pavimento. Tutto è iniziato sei mesi fa. A volte le mani diventano insensibili, vertigini, mal di testa nella zona della fronte, orecchie bloccate (come quando si scalano montagne), mentre la pressione è di 110/70 (per me questa è la norma, non ci sono salti. Sgradevole sensazione di piagnucolio al petto, un nodo alla gola e al petto, a volte una sensazione di compressione nell'esofago A volte non forte pressione o bruciore al cuore, una sensazione di mancanza d'aria (voglio respirare profondamente, sbadigliando) A volte sento palpitazioni, pulsazioni al collo Sensazione di freddo al petto, che si diffonde in tutto il corpo ECG , conclusione: 1. Aritmia sinusale, frequenza cardiaca 64 battiti / min, intervallo RR (sec) - 1,06-0,84); Frequenza cardiaca (battiti / min) - 57-72);
2.la posizione verticale dell'asse elettrico del cuore 76 gradi,
3. Tensione ECG ridotta
4. Moderate alterazioni del miocardio
Risultati entusiasmanti:
1. Ritmo del seno,
2. Rotazione del cuore attorno all'asse longitudinale in senso orario (spostamento della zona di transizione a sinistra)
E20KS-N, FV-N.
Esame del sangue:
glucosio 4.34
emoglobina 149g/n
eritrociti 4.6
leucociti 8.4
SCARPA 2 mm / anno
neutrofili 2%, 58%, eosinofili 3%, linfociti 28%, monociti 9%, proteine totali 68,4, test del timolo 0,88, colesterolo totale 4,95, beta-liboproteine 3,1, bilirubina totale 12,7, straight 1,4, AlAT 0,21, AsAT 0,28.

FGDS:
La mucosa è rosa pallido, iperemica nel terzo inferiore, linea Z a 40 cm dagli incisivi, il cardias è chiuso.
C'è una moderata quantità di muco, liquido nello stomaco, la peristalsi è soddisfacente, la membrana mucosa è iperemica nell'antro, il piloro è arrotondato, il duodeno senza deformazione,
PH-1.3, test dell'Helicobacter pylori positivo
Conclusione: esofagite da reflusso LA: A, gastroduodenopatia eritematosa (nessun dolore allo stomaco, nessun gonfiore, a volte sapore di ferro in bocca al mattino, ma raramente, a volte lieve nausea)

Ecografia del tratto gastrointestinale:
Fegato: non ingrossato, omogeneo, sistema vascolare invariato, vie biliari intraepatiche non dilatate.
La colecisti: dimensioni V - 80x23, i contorni sono regolari, la forma è irregolare, con una curvatura, la parete è di 2 mm, ristagno di bile.
Pancreas: dimensioni 23x17x22, ecostruttura omogenea, contorno liscio, ecogenicità preservata.
Milza: normale, corretta, dimensione 108 mm, contorno liscio, ecogenicità conservata, diametro vena 5 mm, rene non ingrossato, omogeneo.
Tiroide:
Analizza TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ultrasuoni della ghiandola tiroidea - 16x14x42, sinistra 15x12x43, La ghiandola tiroidea non è ingrandita, Le ghiandole paratiroidi non vengono visualizzate.
Quale può essere la causa di tali sintomi, reflusso, o il cuore, l'osteocondrosi, ma la colonna vertebrale non può disturbare? Come trattare tutto questo e se tali sintomi sono pericolosi per la vita. Aiutami per favore.

Risposte Bugaev Mikhail Valentinovich:

Ciao Oksana! Molto probabilmente i tuoi sintomi non sono correlati al tuo cuore. Bruciore, compressione al petto può dare reflusso. Pertanto, è necessaria una visita a un gastroenterologo. Con mal di testa, intorpidimento alle mani e vertigini, vale la pena contattare un neurologo. Essere sano!

2014-07-16 08:06:51

Irina chiede:

Ciao! Mio figlio ha 15 anni. Negli ultimi 4 anni ha avuto frequenti manifestazioni di bronchite ostruttiva e sei mesi fa gli è stata diagnosticata l'asma bronchiale. Abbiamo subito un esame completo del corpo, che comprendeva:
- Ecografia della cavità addominale, dei reni, della tiroide (tutto è in ordine, non ci sono anomalie);
- Radiografia dei polmoni e dei bronchi (tutto è in ordine),
- esame termografico dell'intero organismo (sono stati registrati segni termografici di tensione funzionale del sistema broncopolmonare);
- organometria elettronica biofunzionale (la diagnostica ha rivelato la presenza di ascaridi nei polmoni, nei bronchi e nel colon);
- esame del sangue: generale (solo gli eosinofili sono al di sopra della norma - 1,0 a una velocità di 0,2-0,8 o 14% a una velocità del 5-10%), AUC (tutto è normale); per il glucosio (normale); per la presenza di anticorpi contro i nematodi (non ha mostrato la presenza di anticorpi: 0,44 ad una velocità fino a 0,9); IgE totali (risultato 212,8 ad una velocità fino a 200)
Da tutto quanto sopra, la conclusione del medico è stata la seguente: la causa dell'"asma bronchiale" sono i nematodi nei polmoni e nei bronchi. Si consiglia un costoso trattamento fisioterapico + fitopreparati per i vermi. Per favore, dimmi quanto puoi fidarti che ci sono nematodi nei polmoni e nei bronchi con tutto quanto sopra? E quale medico consiglieresti di contattare per il trattamento. La ringrazio molto per la risposta. Cordiali saluti, Irina.

Risposte Shidlovsky Igor Valerievich:

Questa diagnosi non è ufficiale e di solito è priva di significato e persino dannosa, perché la persona si arrabbia. Per gli elminti, è necessario donare le feci per elminti e protozoi mediante arricchimento in un laboratorio decente tre volte con un intervallo settimanale. Non limitarti allo stato. L'istituzione.

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Argomento della sessione: patologia della tiroide

Il 6 maggio 2003 si è svolta una riunione regolare della Società terapeutica della città di Kiev, dedicata alle malattie della tiroide. Con il rapporto "Malattie della tiroide come causa di ipotiroidismo: manifestazioni cliniche, ...

Tutte le malattie, a seconda di ciò che è principalmente colpito - i glomeruli o i tubuli della malattia sono suddivisi in: 1. Glomerulopatie a) glomerulonefrite b) sindrome nefrosica idiopatica (nefrosi lipoide) c) amiloidosi renale d) glomerulosclerosi diabetica e) glomerulosclerosi epatica
2.Tubulopatie a) acute (insufficienza renale acuta-IRA) b) croniche (rene mieloma, rene gottoso)
GLOMERULONEFRITIS è un'infiammazione purulenta dei glomeruli del rene. Classificazione della glomerulonefrite. Per eziologia sono: a) allergico-infettivo b) di natura sconosciuta. Per topografia: a) extracapillare b) intracapillare. Per la natura dell'infiammazione - a) sierosa b) fibrinosa d) emorragica e) mista
A valle a) acuto, b) subacuto, c) cronico, d) terminale.
La cronica si divide in a) membranosa b) mesangiale c) fibroplastica
V.V. Serov ha identificato 5 principali forme di glomerulonefrite per caratteristiche cliniche e anatomiche: a) post-streptococcica, b) proliferativa extracapillare c) membranosa d) mesangiale e) fibroplastica
La malattia si manifesta con sintomi renali ed extrarenali:
I sintomi renali includono a) oliguria d) proteinuria e) ematuria f) cilindruria, i sintomi extrarenali includono: 1) ipertensione arteriosa 2) ipertrofia ventricolare sinistra, 3) disproteinemia, 4) edema 5) iperazotemia e uremia
Nella glomerulonefrite acuta, i reni sono alquanto ingranditi, secondo l'aspetto macroscopico sono chiamati rene eterogeneo, la malattia dura 10-12 mesi, i cambiamenti che si verificano sono spesso reversibili e i pazienti guariscono. Meno comunemente, si verifica insufficienza renale acuta (ARF). Nei glomeruli, i cambiamenti si verificano in 3 fasi a) essudativa, b) essudativa-proliferativa c) proliferativa. Con la necrosi delle anse capillari, si verifica la glomerulonefrite necrotizzante.
La glomerulonefrite cronica si divide in a) membranosa b) mesangiale c) fibroplastica. Porta a cambiamenti sclerotici, i reni diminuiscono di dimensioni, la loro superficie è a grana fine, il tessuto è denso (rene rugoso secondario) - questo termina con l'uremia (IRC).
AMILOIDOSI - si verifica spesso sullo sfondo di infezioni croniche, artrite reumatoide, malattie purulente. L'amiloidosi procede in 4 fasi a) latente - esternamente, il rene non cambia b) proteinurico - il rene è ingrossato, denso, la corteccia è largamente pallida, il midollo è puro sangue, chiamato "grande rene sebaceo" c) nefrotico - l'amiloide è retratto e c midollo, il rene è chiamato "grande bianco" d) azotemicheskaya - i reni diminuiscono di dimensioni densi, grandi e nodosi, chiamati "reni avvizziti di amiloide" e i pazienti muoiono più spesso per insufficienza renale cronica
TUBULOPATIA. Il principale è la tubulopatia acuta o insufficienza renale acuta (ARF). La causa della patologia è a) intossicazione b) infezione. Allo stesso tempo, i reni sono ingranditi, il confine tra gli strati è chiaro, la corteccia è pallida, il midollo è a sangue pieno, edema nello stroma, distrofia nell'epitelio (goccia ialina, vacuolare, grasso), i pazienti possono sopravvivere solo con l'emodialisi. Macroscopicamente, un tale rene è chiamato "sublimato" o "sulfanilamide" perché si verifica quando si avvelena con queste sostanze. Il substrato morfologico dell'insufficienza renale acuta comprende a) necrosi dell'epitelio dei tubuli contorti, b) alterata circolazione sanguigna e linfatica nei reni,
La malattia procede in 3 fasi: a) iniziale (shock), b) oligo-anurico, c) ripristino della diuresi. Se il paziente sopravvive nei reni, la sua struttura viene completamente ripristinata.
PIELONFRITE è una malattia purulenta del bacino, dei calici e dello stroma dei reni. Più spesso causata da E. coli, l'infezione penetra nel rene in diversi modi: a) ematogeno (discendente) b) urogeno (ascendente) c) linfogeno. Contribuire allo sviluppo dell'infiammazione: a) violazione del deflusso di urina b) stasi urinaria. La pielonefrite è acuta e cronica. L'acuto spesso termina con il recupero. La pielonefrite cronica termina con un rene contratto pielonefrotico. Microscopicamente, il rene assomiglia al tessuto tiroideo ed è quindi chiamato "rene tiroideo"
Le complicanze della pielonefrite includono: a) carbonchio - accumulo di pus b) pionefrosi - quando il carbonchio comunica con il bacino c) perinefrite - infiammazione della capsula renale d) paranefrite - infiammazione del tessuto perineale e) papillonecrosi - necrosi della papilla di le piramidi
MALATTIA DEI CALCOLI URINI - cause 1. Generali (disturbi metabolici) 2. Locali (infiammazione e stasi urinaria). Di norma, è combinato con la pielonefrite, quindi le complicazioni sono le stesse, ma con il blocco dell'uretere è possibile l'idronefrosi.
LA POLICISTOSI RENALE è una patologia congenita quando i reni aumentano drasticamente di dimensioni, sono costituiti da un gran numero di cisti, i pazienti muoiono per insufficienza renale cronica.
LA NEFROSCLEROSI - sclerosi renale - è un substrato morfologico dell'insufficienza renale cronica (IRC). Si suddivide in a) rene rugoso primario, quando sono colpiti principalmente i vasi (aterosclerosi, ipertensione, meno spesso periarterite nodosa, ecc.) e b) rene rugoso secondario, quando sono colpiti principalmente lo stroma o i glomeruli (glomerulonefrite, pielonefrite , amiloidosi, calcolosi renale tubercolare, ecc.) L'aspetto di questi reni è diverso. Sono di dimensioni ridotte, dense, rugose, ma la superficie in alcuni casi è a grana fine (ipertensione, glomerulonefrite), in altri casi è grossolana (aterosclerosi, pielonefrite). Con la nefrosclerosi, la pressione sanguigna aumenta, quindi si verifica l'ipertrofia ventricolare sinistra.
L'UREMIA è un'insufficienza renale cronica che si verifica nella maggior parte delle malattie renali. I reni non possono secernere scorie azotate (urea, creatinina), si accumulano nel sangue e quindi vengono escreti attraverso tutti gli organi escretori - il tratto gastrointestinale, la pelle, le membrane sierose, gli organi respiratori e lì si verifica un'infiammazione fibrinosa o fibrinosa-emorragica (gastrite , enterite, bronchite, polmonite, pleurite, pericardite, pelle polverosa, ecc.)
TUMORI RENALI. I tumori organo-specifici includono a) cancro ipernefroide e b) nefroblastoma. I tumori organo-aspecifici derivano dal bacino. Le forme istologiche del cancro pelvico includono: a) cellula di transizione b) ghiandolare (sullo sfondo della metaplasia) c) cellula squamosa, la più comune è la cellula di transizione

È caratterizzato dal coinvolgimento della pelvi renale, dei calici e del tessuto interstiziale nel processo infettivo e infiammatorio.

Eziologia e patogenesi

Si riferisce a malattie infettive. I principali agenti causali di questa malattia: E. coli, stafilococco, streptococco - entrano nei reni in tre modi:

1. Nella via discendente ematogena, l'infezione entra nei reni con angina, influenza, sepsi.

2. La deriva linfogena dell'infezione si osserva nella patologia del colon e dei genitali.

Per via ascendente urogenica, l'infezione del bacino, i calici si verificano dalle parti inferiori del sistema escretore in presenza di calcoli, tumori dell'uretra e, di conseguenza, ristagno di urina.

Tuttavia, l'infezione del bacino e delle coppe renali non è sufficiente per lo sviluppo della pielonefrite. È necessaria un'adeguata ristrutturazione della reattività dell'organismo.

Forme cliniche e morfologiche di pielonefrite

Cronico, ricorrente sotto forma di attacchi acuti.

Pielonefrite acuta

Può essere a uno e due lati. Lo strato midollare è interessato in modo più significativo rispetto allo strato corticale.

Macroscopia:

All'esame, i reni sono ingranditi, a sangue intero. Bacino largo e calici pieni di urina torbida o pus. Sulla mucosa ci sono focolai di emorragia. Si osservano ascessi.

Microscopia:

La mucosa del bacino e dei calici rivela:

Pletora

Infiltrazione leucocitaria

Focolai di necrosi

Microascessi.

In pielonefrite acuta ascendente i microrganismi penetrano nell'epitelio del bacino e salgono nel tessuto interstiziale della zona del dotto collettore, dove compaiono microascessi, infiltrazione leucocitaria ed edema tissutale.

In pielonefrite acuta ematogena (primaria) più piccoli ascessi nello stroma peri-canale possono fondersi in grandi. Al posto dei tubuli renali distrutti, si sviluppano cicatrici.

Pielonefrite cronica

È una malattia cronica che porta all'insufficienza renale, spesso accompagnata da ipertensione.

L'urina in questa malattia può essere sterile, ma spesso contiene piccole quantità di proteine.

Nella pielonefrite cronica, grande importanza è attribuita ai meccanismi immunitari (alto titolo anticorpale durante una riacutizzazione).

Anatomia patologica

Macroscopia

La superficie dei reni è ruvida, con tracce di tessuto cicatriziale nel taglio. Il bacino è ampio, con pareti biancastre ispessite.

Microscopia

La pelvi renale e il calice sono sclerosi

Infiltrato con linfociti e plasmacellule

Nella mucosa, il fenomeno della poliposi e della metaplasia dell'epitelio di transizione in uno squamoso stratificato

Si osserva scleroterapia e incapsulamento di ascessi nel tessuto interstiziale

Si verificano distrofia e atrofia dei tubuli renali. Di conseguenza

ingrandimento dei tubuli,

appiattimento delle cellule epiteliali tubulari,

riempire i tubuli di contenuto colloidale

il rene diventa simile alla tiroide ("Tiroidizzazione" del rene).

Nella pielonefrite cronica, il danno ai glomeruli del rene è meno pronunciato.

Caratteristiche del rene contratto pielonefritico

Increspatura cicatriziale irregolare

Stretta adesione del tessuto renale con la capsula

Sclerosi del bacino e del tessuto pelvico

Asimmetria dei cambiamenti in entrambi i reni.

Complicazione della pielonefrite

Affilato:

Formazione di carbonchi renali a seguito della fusione di grandi ascessi

Pionefrosi - la formazione di messaggi di cavità purulente con il bacino

Perinefrite - la transizione di un processo purulento alla capsula renale

Paranefrite - la transizione del processo al tessuto perineale

Papillonecrosi - necrosi delle papille delle piramidi

cronico:

Sviluppo di ipertensione nefrogenica

Sviluppo di arteriolosclerosi nel secondo rene intatto

Rughe pielonefritiche dei reni e sviluppo di insufficienza renale cronica.

Esiti della pielonefrite

Affilato:

Recupero

Morte per complicazioni note

cronico:

Uremia con rene rugoso

Con l'ipertensione arteriosa, la morte si verifica per emorragia cerebrale, infarto miocardico.

Malattie degli organi endocrini

Il sistema endocrino è diffuso in tutto il corpo. Viene presentato:

organi secretori altamente specializzati (HVS),

cellule produttrici di ormoni di organi non endocrini (digestione, respirazione, escrezione).

Tra ZhVS ci sono:

A. Organismi di regolamentazione centrali:

ipotalamo

B. Ghiandole endocrine periferiche:

tiroide

ghiandole paratiroidi

ghiandole surrenali

B. Organi che svolgono funzioni endocrine e non endocrine:

gonadi (testicoli, ovaie)

pancreas (pancreas)

placenta

Lo scopo principale del sistema endocrino è associato a regolazione dell'omeostasi.

La funzione degli organi endocrini è controllata dall'ipotalamo. Nella sua parte mediobasale sono presenti nuclei neurosecretori che producono ormoni: liberine e statine. Questi ormoni entrano nella ghiandola pituitaria anteriore (PDH) attraverso il sistema vascolare. Le liberine stimolano la secrezione di alcuni ormoni PDH, le statine inibiscono la secrezione. A loro volta, le cellule PDH secernono ormoni che regolano l'attività secretoria degli organi endocrini periferici.

La funzione dei singoli IVS, così come l'interazione delle ghiandole endocrine periferiche, dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria, viene svolta utilizzando un meccanismo di feedback positivo e negativo.

Lo sviluppo delle malattie VAS è associato a:

squilibrio nella loro regolamentazione

danno diretto alle ghiandole sotto l'influenza di fattori endogeni ed esogeni

Le malattie di IVS possono manifestarsi

ipofunzione

iperfunzione

disfunzione

Cambiamenti morfologici nelle ghiandole endocrine sono presentati:

distrofico

atrofico

processi ipo e iperplastici

sclerosi