Kristalluuria ennetamiseks ja kõrvaldamiseks on see vajalik. Kristalluuria: mis see on? Kristalluuria tunnused naistel

Kristalluuria lastel ja täiskasvanutel esineb kaasuvate nakkuslike või viiruslike haiguste taustal. See on patoloogia, mille korral uriinis moodustuvad väikesed soolade kristallid. Tervetel lastel (nagu ka täiskasvanutel) tuleb urogenitaalsüsteem toime sademete vabanemisega, olenemata nende kogusest. Kuid mis tahes haigusest mõjutatud organismis on see protsess häiritud, mille tulemusena soolad settivad, moodustades kristalle.

Kristallid uriinis

Kristalluuria tekib paljude tegurite mõjul. Olulist rolli haiguse arengus mängivad sulfoonamiide sisaldavad ravimid (Atrima, Biseptol, Septrin jt).

Meditsiinipraktikas on diagnoosimise ja ravi hõlbustamiseks tavaks jagada kristalluuria arengut provotseerivad põhjused kahte kategooriasse: välised ja sisemised.

Välised tegurid

Nende hulka kuuluvad asjad, mida patsient saab ise muuta:

Elukoht. Kuiv ja kuum kliima võib põhjustada kristalluuria arengut.
Suurenenud karedusega vee süstemaatiline tarbimine.
Regulaarne valgurikka toidu tarbimine.
Alkoholism.
Sagedased kõrge sisetemperatuuriga vannide ja muude sarnaste asutuste külastused.
Ravimid. Lisaks sulfoonamiididele hõlmavad need tsütostaatikume ja diureetikume.

Sisemised tegurid

Sisemised tegurid on peamiselt tingitud protsessidest, mida on raske muuta.

Urogenitaalsüsteemi arengu kaasasündinud kõrvalekalded.
Geneetilised ainevahetushäired.
Kuseteede mõjutavad infektsioonid.
Hormonaalse tausta häired.
Valdavalt istuv eluviis.

Tuleb märkida, et kristalluuria areneb lastel ja täiskasvanutel nii nende põhjuste kombinatsioonil kui ka üksikute provotseerivate tegurite mõjul.

Klassifikatsioon

Kristalluuria jaguneb mitmeks tüübiks sõltuvalt sellest, millised soolad kristalliseeruvad.

Kaltsiumoksalaadi kristalluuria

Seda tüüpi diagnoositakse kõige sagedamini lastel. Haigus esineb kaltsiumoksalaadi metaboolse protsessi rikkumise tagajärjel. See ilmneb isegi siis, kui soolade sisaldus uriinis on veidi suurenenud, kuna viimaseid iseloomustab suurenenud kristalliseerumisvõime. Kontsentratsiooni suurenemine lapse kehas on tingitud selle tarbimisest koos toiduga.

Kui lastel on soole limaskesta põletik (Crohni tõbi, haavandiline koliit), imenduvad need ained kiiresti. Selle tulemusena ilmub uriinis suur kogus soolakristalle.

Oluline on märkida, et kristalluuria ei mõjuta laste kasvu ja arengut.

Fosfaturia

See tekib keha urogenitaalsüsteemi infektsiooni taustal. Patogeensed bakterid mõjutavad kusihapet selle lagundamise teel. Selle tulemusena suureneb uriinis leeliseliste soolade sisaldus, mille sadenemisel moodustuvad kaltsiumfosfaatide kristallid.

Uricorosis

Kristalluuria sellisel kujul ei avaldu pikka aega. Moodustub kusihapet moodustavate soolade sadestumise tulemusena. Viimane areneb puriini lõhustamisel. Selle patoloogilise protsessi põhjused on järgmised:

Puriinirikaste toitude regulaarne tarbimine. Nende hulka kuuluvad brokkoli, spargel, lillkapsas ja palju muud.
Kusihappe aktiivne süntees. Kõige sagedamini täheldatakse seda protsessi patsiendi geneetilise eelsoodumuse tõttu.
Teatud ravimite pikaajaline kasutamine.
Kroonilised infektsioonid. Urikoroosi diagnoosimisel tuvastatakse uriinianalüüsis suurenenud valgusisaldus. Ja ka väikeste verehüüvete ilmnemine on võimalik.

Tsüstinuuria

See tüüp areneb tänu sellele, et kehas koguneb suur hulk tsüstiini. See aminohape kuulub halvasti lahustuvate molekulide hulka. Neerud tavaliselt tsüstiini ei töötle, mille tulemusena koguneb see süstemaatiliselt neerutuubulitesse. Kõige sagedamini moodustub kristalluuria neerude struktuuri geneetiliste häirete taustal.

Peamised sümptomid

Haiguse sümptomid praktiliselt ei erine üksteisest ja sõltuvad sellest, millises vormis kristalluuria on omandanud. Kahjuks ilmneb patoloogia algstaadiumis väga harva. Kui protsess on üsna laialt arenenud, näeb kliiniline pilt välja järgmine:

Patsient hakkab vähem jooma. Selle tulemusena eritub väike kogus uriini.
Tekib peavalu, mille põhjuseid on raske kindlaks teha.
Ilmub valusündroom, lokaliseeritud nimmepiirkonnas või kõhus.
Uriini väljavoolu rikkumine. Esineb valesid või sagedasi tungisid.
Ebamugavustunne urineerimisel.

Kristalluuria olemasolule võivad viidata verehüübed, mis ilmuvad uriinis. See omandab häguse tooni ja ebameeldiva lõhna.

Oluline on märkida, et kõik ülaltoodud sümptomid sobivad enamiku urogenitaalsüsteemi patoloogiate kirjeldusega.

Diagnostilised meetodid

Kristalluuria diagnoosimine võimaldab teil välistada haigused, millel on samad sümptomid. Kõigepealt võetakse patsiendilt uriiniproov. Kui avastatakse kõrvalekaldeid normaalsetest näitajatest, viib arst läbi täiendavaid diagnostilisi protseduure, kuna soolakristallide olemasolu ei viita veel patoloogiale. Ainus erand on tsüstiin. Selle aminohappe kristallide olemasolu räägib alati jätkuvast kristalluuriast.

Haiguse täpsemaks uurimiseks tehakse kuseteede röntgenuuring, tsüstoskoopia ja põie ultraheliuuring.

Terapeutilised meetmed

Kristalluuriat on suhteliselt lihtne ravida. See valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi füsioloogilisi omadusi ja diagnostilisi näidustusi. Ravikuur sisaldab:

dieet;
ravimite võtmine;
joomise režiimi järgimine.

Oluline on märkida, et kristalluuria raviks peate iga päev jooma 2,5 liitrit vedelikku. Veelgi enam, umbes pool näidatud annusest tuleks tarbida vahetult enne magamaminekut. Vesi soodustab soolade kiiret väljutamist organismist.

Dieet hõlmab kaaliumirikka toidu tarbimist. Sel juhul on vaja loobuda oksalaate sisaldavatest toodetest.

Narkootikumide ravi hõlmab vitamiinide komplekse (A, B ja E) ja magneesiumi sisaldavaid ravimeid.

Kristalluuria on ebameeldiv haigus, mis on põhjustatud peamiselt siseorganite ja süsteemide töö häiretest. Seda on üsna lihtne ravida, kui järgite õiget toitumist ja jätate elust välja tegurid, mis provotseerivad patoloogia arengut.

Kristalluuria kuulub haiguste kategooriasse, mis on seotud suurenenud soolade sisaldusega uriinis. Patoloogia võib tekkida viirusliku või bakteriaalse infektsiooni esinemise taustal kehas. Kui inimene on terve, siis suudab tema immuunsüsteem toime tulla liigse soolade kogunemisega ja väljutada need uriiniga. Kuid haiguse esinemise korral see protsess aeglustub, mille tulemusena soolad settivad, moodustades kristalle.

Miks kristalliseerumine toimub?

Mis on kristalluuria? See on soolade kontsentratsiooni suurenemine uriinis.

Uriin sisaldab erinevaid sooli ja seda peetakse normaalseks. Kuid terves kehas tekivad kristallide sadenemiseks takistused isegi ajal, mil soolade kontsentratsioon uriinis on suurenenud. Kui soolade hulk suureneb, toimub nende kristalliseerumine ja sellega kaasneb edasine kivide moodustumine.

Ja kõik tänu suurenenud hulga valkude tungimisele kehasse.

Haiguse põhjused

Välised või sisemised tegurid võivad mõjutada soolade ainevahetust organismis.

Soola kogunemise välised põhjused kehas on järgmised:

Elamine ebasoodsas kuiva kliimaga piirkonnas.
Kareda vee süstemaatiline kasutamine.
Kõrge valgusisaldusega toitude söömine.
Vitamiinide liig kehas.
Alkohoolsete jookide sagedane tarbimine.
Mõnede ravimite võtmine: tsütostaatikumid, diureetikumid, sulfoonamiidid.

Inimene ei saa mõjutada ja muuta väliseid põhjuseid.

Sisemised põhjused:

Geneetiline eelsoodumus.
Kuseteede kaasasündinud patoloogiad.
Infektsiooni esinemine kehas.
Hormonaalsed häired.
Inimese pikaajaline viibimine liikumatus asendis.

Seda põhjuste kogumit saavad inimesed parandada. Ja see tuleks läbi viia spetsialisti sekkumisel.

Millised on neerusetete tüübid?

Neerude ja põie kristalluuria võib ilmneda erinevat tüüpi soolade setete tagajärjel. Sel juhul jälgitakse patsienti:

Kaltsiumoksalaadi moodustised. Sageli arenevad need välja isegi lapsepõlves, esimest korda avastatakse oksalaadid analüüse tehes koolilapsel või noorukil. Need tekivad sobivate toiduainete allaneelamise tõttu. Ja kui seedesüsteemis on ikka põletik, imenduvad soolad kiiremini nende limaskestale.
Fosfaturia. See moodustub inimese urogenitaalsüsteemi infektsiooni taustal. Uriini lagunemise tõttu kahjulike mikroorganismide toimel muutub see aluseliseks. See viib kaltsiumfosfaatsoolade kristallide moodustumiseni.
Uricorosis. Kusihape tekib puriinide lagunemise tõttu, mille järel selles kristalliseerub liigne sete. Kõrge puriinisisaldusega toidud aitavad kaasa haiguse arengule, nendeks on alkohol, spargel, pähklid, oad, lillkapsas ja spargelkapsas.
Tsüstinuuria. See seisund on äärmiselt haruldane ja moodustub neerude struktuuri kaasasündinud anomaalia tõttu. Tsüstiin kuulub aminohapete hulka, mis lahustub raskelt ja kuna see imendub ka neerutuubulitesse halvasti, tekivad kristalsed moodustised.

Peamised sümptomid

Sõltumata soola moodustumise vormist ja struktuurist on patoloogia tunnused enamasti sarnased. Kristalluuria moodustumise algstaadiumis haigus praktiliselt ei avaldu. Patoloogia arenedes ilmnevad järgmised sümptomid:

Vedelikuvajadus väheneb ja uriin eritub väikestes kogustes.
Ilmuvad sagedased teadmata etioloogiaga peavalud.
Tunneb valu või ebamugavustunnet alaseljas ja kõhus.
On urineerimise rikkumine, inimene võib kogeda valesid või sagedasi tungisid.
Uriini lekke ajal tekib ebamugavustunne.

Peaksite viivitamatult pöörduma arsti poole, kui uriinis ilmnevad vere lisandid või uriin on muutunud häguseks ja ebameeldiva lõhnaga. Kõik need sümptomid on tüüpilised enamiku kuseteede haiguste puhul.

Hilise kristalluuria sümptomid

Haiguse progresseerumisel võivad olemasolevate sümptomitega ühineda põletikunähud:

kehatemperatuur tõuseb;
ilmub turse;
valu alaseljas, kubemes ja naba piirkonnas muutub teravaks ja pikaks;
uriin muutub häguseks terava lõhna ja vere lisanditega.

Mis see uriinikristalluuria on, on juba selge, nüüd tasub uurida selle diagnoosimise ja ravi küsimusi.

Diagnostika

Esialgu esitab patsient uriini kristalluuria analüüsiks. Kui tuvastatakse happeline keskkond, võib neerudes esineda oksalaate või uraate. Kui leitakse leeliseline keskkond, näitab see fosfaatide olemasolu, mis võib ohustada urolitiaasi arengut.

Tasub meeles pidada, et happeliste toiduainete liig toidus põhjustab oksalaadi moodustumist. See võib olla liiga hapud õunad, hapuoblikas, apelsinid jne.

Seetõttu peab arst pärast tulemusi välja selgitama, mida patsient enne analüüsi sõi, kuna happeline toit kutsub esile kõrge happesuse indikaatori, mis võib kesta 4-5 päeva.

Kui uriinis tuvastatakse kõrvalekaldeid, viiakse läbi täiendav uuring. See sisaldab:

Kuseteede röntgen.
Tsüstoskoopia.
Kusepõie ultraheliuuring.

Alles pärast kõiki diagnostilisi meetmeid määrab arst kristalluuria ravi.

Terapeutilised meetmed

Kristalluuriat lastel ja täiskasvanutel on selle õigeaegse avastamise korral üsna lihtne ravida. Ravi peab valima arst, lähtudes uuringuandmetest ja patsiendi füsioloogilisest seisundist.

Terapeutilised meetmed põhinevad:

dieedi järgimine;
ravimite võtmine;
joomise režiimi järgimine.

Päevas on vaja juua kuni 2,5 liitrit vedelikku ja pool normist tuleks juua vahetult enne magamaminekut. See aitab kaasa soolade kiirele eemaldamisele kehast.

Dieedi dieet hõlmab kaaliumisisaldusega toitude suurendamist ja oksalaadi toidu vähendamist.

Meditsiiniline ravi hõlmab A-, B- ja E-rühma vitamiinide ning magneesiumi võtmist.

Paljud inimesed on huvitatud kristalluuriast - mis see on naistel ja kas eri soost patsientide ravi erineb?

Üldiselt ei sõltu haiguse enda ravi soost. Kuid kaasnevad patoloogiad, sealhulgas naiste günekoloogilised häired, võivad haigust esile kutsuda. Sel juhul on ravi suunatud ka sellele haigusele. Ravimite võtmise ajal on soovitav alustada soolestiku mikrofloorat parandavate ravimite võtmist. See on Linex või Bifidumbacterin.

Traditsiooniline teraapia

Oksalaatidest aitab paremini metsik porgandit võtta. Või õigemini tema vihmavari koos seemnetega. Neid pestakse jooksva vee all ja asetatakse klaasi, samasse kohta valatakse keev vesi. Pärast infusiooni võite jooki võtta. Klaas jagatakse päeva jooksul 4 annuseks.

Teine retsept hõlmab pohla infusiooni kasutamist. Pohlad pannakse kolmandikku klaasist. Ülejäänud osa valatakse keedetud veega. Ravimit infundeeritakse 24 tundi.

Tatar ja riis kristalluuriaga

Soolade eemaldamiseks kehast aitavad hästi teraviljad - tatar ja riis. Enne magamaminekut valmistage järgmine koostis: 2 supilusikatäit tatart tuleb pesta ja täita klaasi keefiriga. Järgmisel hommikul süüakse saadud putru ja nii 5 päeva. Sel perioodil paraneb ainevahetus ja organism puhastub.

Riisiravimi valmistamine võtab kauem aega ja see maitseb vähem meeldivalt. Kuid selline puder on suurepärane sorbent soolade eemaldamiseks. Toiduvalmistamiseks läheb vaja kolme supilusikatäit riisiterahelbeid ja 1 liitrit vett, mis valatakse riisile endale. Jätke infusioon hommikuni, järgmisel hommikul kurnatakse vedelik ja valatakse uus vesi, seejärel pannakse aine tulele ja keedetakse 5 minutit. Seejärel tühjendatakse vesi uuesti, valatakse uus, korratakse keetmist. Ja nii 4 korda. Viiendat korda saab süüa riisi, pärast mida ei saa 3 tundi enam süüa.

Üldiselt ravitakse kristalluuriat sama standardraviga kui muid kuseteede haigusi. Kuid vaatamata sellele ei saa ilma meditsiinilise abita ega ka diagnostikata hakkama. Pärast uuringut saab arst valida ravimid nii, et need aitaksid vaevuse korral võimalikult palju. Nüüd teate, mis see on - kristalluuria, mis tähendab, et olete selle haiguse vastu juba relvastatud.

HAIGUSE AJALUGU Alates 2014. aasta maist mind hakkasid häirima valud, ebamugavustunne, ärritus põies ja kusiti; kõrvetav kuumus selles piirkonnas. Ükspäev tundsin, et mingi pulber, liiv kukkus põide välja. Sellest valu intensiivistus veelgi, aeg-ajalt tekkisid tõmblused alakõhus. Raske oli istuda ja lamada. RAVI (mida võtsin) Jõin palju vedelikku, pidasin dieeti, võtsin urogoli, kanefroni (~ 6-7 kuud katkestustega) ja valud veidi vähenesid, kuid ei läinud täielikult ära ja piinavad siiani. samad sümptomid. Tegi analüüsid ja tuli uroloogi juurde. Uroloog ütles peale uuringut, et nähtavaid rikkumisi ei ole, profülaktika eesmärgil määras sitoprostaati 2 kuuks. Pärast selle võtmist paranes eesnäärme verevool tõesti, kuid need varasemad sümptomid jäid samaks. Olen Essentuki ravimvett joonud 3 kuud. Hiljuti võtsin üldarsti juhiste järgi (3 nädalat): tee nephrophyte-3r, gentos forte-3r, pankreatiin 8000-3r, tab. jogurt-3p, cyston-3p, biseptool-1p, pissuaar-1p, metronidasool-1p. Jätkan tee ja tsüstoni kasutamist tänaseni. SÜMPTOMID Nüüd tunnen, kuidas see liiv kuseteedesse siseneb, ärritab, lõikab, küpsetab; Tunnen, et miski segab põies. Valu taandub veidi lamades, tõsta jalad üles, suru sõrmi alakõhus, muuda kehaasendit. Valuaistingud ilmnevad hetkel, kui kivid liiguvad mööda põit, samas kui valu lokaliseerub küljel, pärakusse, häbemepiirkonda, tagumikku, kusiti. Kui ma istun toolil, on tunne, nagu istuksin nõelte otsas. Kui puudutate ja pigistate nahka selles kohas, kus need kristallid asuvad, siis see küpseb väga tugevalt. Jõudu ei kao, pole valulikku seisundit, ainult valu kuseteedes tekitab suurt füüsilist ja vaimset ebamugavust. Märkasin ka iseärasust, et urineerimisel alati ei lõika, vaid ainult siis, kui enne seda ettekäänded ette, koputan käega seda liiva ette, kõhuli olles tunnen kuidas see üle valgub. Niisamuti ei ole seda analüüsides alati näha, seda on näha ainult siis, kui need kivid ette koputan. Jääb mulje, et need on põie seinte külge kinni ega tule maha. VIIMASED ANALÜÜSI TULEMUSED Olen 28-aastane. Ma ei ela seksuaalelu ega elanud. STI-dega seotud nakkusi ei ole. Kuseteede ultraheliuuring. Neerud asuvad tüüpiliselt, kontuurid on selged. Mõõtmeid ei suurendata. Paremal: 103x45mm, vasakul: 100x46mm. Parenhüüm on säilinud, kuni 21 mm paksune. PLC ei ole laienenud, kuseteede ei laiene. Mõlemas neerus on väikesed soolakristallid. Parem neer osalise bifurkatsiooni tunnustega. Põis V = 190ml, funktsioonid puuduvad. Uriini jääk 5-7 ml. Neurogeenne põis. Eesnääre on tüüpilise kujuga, kontuurid on selged, ühtlased, struktuur on homogeenne. Mõõdud 37x28x34mm. Ureetra taga sporaadilised soolaladestused. Ultraheliarst ütles, et ta mingeid erilisi kõrvalekaldeid ei näe ja soovitas läbida üldine uriinianalüüs pluss uriinisetete uuring uraatide osas. Kõhuõõne ultraheli ei näidanud midagi erilist. Tal oli veidi suurenenud maks ja väikesed probleemid kõhunäärmega, kuid pärast ravimite võtmist läks kõik üle. Uriini analüüs. Kogus 50ml, värvi s/w, läbipaistev, lemmiklooma kaal 1008, kergelt happeline reaktsioon, valgu jäljed, epiteel 1-4, leukotsüüdid 1-2-3, üksikud erütrotsüüdid, üksikud bakterid, väheses koguses lima, oksalaadi ja uraadi kristallid soolad on olemas. Ka uriini bakterikultuur ei näidanud midagi erilist. LISAKS Põievalu algas pärast L5-S1 intervertebraalse songa ravi haiglas (neuroloogia) kolm aastat tagasi. Seetõttu arvan, et kõrvaltoimed võisid olla põhjustatud ravimitest, mida võtsin. Nüüd panen kirja ravimid, mida võtsin haiglas (1 nädal): reosorbilakt (tilgutajad), synarta, reumoksikaam, egloniil, elektroforees karipasimi ja eufiliiniga. Edasi kodus 3 kuud võtsin kondroprotektoreid Don ja Structum. Seljaprobleemide tõttu elas ta istuvat eluviisi. 1. Mis võib olla põhjuseks, et haigus on kestnud lausa 3 aastat? 2. Kas see võib olla haiguse põhjuseks, mingi rikkumine siseorganites ja sellest need kristallid tekivad ja kukuvad koguaeg välja? Kuidas seda defineerida? 3. Mida on veel vaja läbida laboratoorsed uuringud, et selgitada välja haiguse põhjus? Enamus arste, kelle juurde tulin, ütlesid, et erilisi kõrvalekaldeid ei ole, kirjutavad ennetamiseks midagi välja. Ja valu jääb. 4. Milliseid muid ravimeid peate võtma? 5. Kas tomograafia, radiograafia abil saab kindlaks teha haiguse põhjuse? Tänan teid väga tähelepanu eest.

Viimastel aastatel on metaboolsete või, nagu neid sageli nimetatakse, düsmetaboolsete nefropaatiate (DN) probleemi kohta ilmunud palju publikatsioone. See termin tekkis meie riigis 1970. aastatel. ja selle pakkusid välja Moskva pediaatrilised nefroloogid, kelle hulgas tuleks kõigepealt nimetada selliseid teadlasi nagu professorid M. S. Ignatov, Yu. E. Veltischev, V. A. Tabolin, N. A. Korovin, E. A. dotsent VP Lebedev jt. turustamine ainult pediaatrilises keskkonnas. See on tingitud asjaolust, et täiskasvanutel muutub see patoloogia düsmetaboolse geneesiga interstitsiaalseks nefriidiks või urolitiaasiks (urolitiaasiks), kuid need haigused võivad esineda ka lapsepõlves. Kuid isegi täna puuduvad selged kriteeriumid, mis võimaldaksid seda patoloogiat eraldi nosoloogilise vormina välja tuua. Mõned peavad seda metaboolse nefropaatia sündroomiks. Metaboolse nefropaatia diagnoosi tõlgendamise ebamäärasuse tõttu, nagu viidati 1990. aastatel. M. S. Ignatova ja G. A. Makovetskaja sõnul on tänapäevasest vaatenurgast vaja iseloomustada patoloogiat, mida tuleks nimetada "düsmetaboolseks nefropaatiaks kaltsiumoksalaadi kristalluurse nefropaatia näitel".

DN-i hulgas on eriline koht patoloogial, mis on põhjustatud kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumisest, mis on bioloogilistes vedelikes ja koestruktuurides praktiliselt lahustumatud. See aitab kaasa kaltsiumoksalaadi kristalluurse nefropaatia tekkele, mis sobivatel tingimustel avaldub kõige sagedamini kroonilise interstitsiaalse nefriidi ja/või ICD korral. Viimaseid komplitseerib sageli sekundaarne, nii mitteobstruktiivne kui ka obstruktiivne püelonefriit. Kaltsiumoksalaadi kristalluuria esinemise põhjuseks võib olla nii oksaalhappe (AB) metabolismi rikkumine kui ka fosfor-kaltsiumi metabolismi patoloogia.

GJ ainevahetuses on esmased ja sekundaarsed häired. Esmane vorm on põhjustatud ensüümide pärilikust puudumisest, mis takistavad glüoksüül- ja glükoolhapete muundumist GJ-deks, mis põhjustab hüperoksaleemiat ja hüperoksaluuriat. Sekundaarsel hüperoksaluurial on erinev päritolu. Mõned võivad olla põhjustatud tsütomembraanide kahjustusest, mis soodustab laialdast või lokaalset suurenenud membranolüüsi, mida täheldatakse erinevate mürgistuste korral, mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja mitmete metaboliitide moodustumist, mille lõpp-produktiks on GJ. Sel juhul on ägedate vahelduvate haiguste taustal tekkiv hüperoksaluuria mööduv ja kaob pärast põhihaigusest paranemist. Reeglina ei põhjusta selle päritoluga sekundaarne hüperoksaluuria DN-i esinemist, kui säilib normaalne kusejuha ja puudub soolade kristalliseerumise inhibiitorite puudus. Muudel juhtudel on sekundaarse hüperoksaluuria põhjuseks neerude tsütomembraanide ebastabiilsus, mis on sageli perekondlik, kuid võib esineda ka juhuslikult erinevate ebasoodsate tegurite, sealhulgas keskkonnategurite mõju tõttu.

Sekundaarne hüperoksaluuria tõmbab jätkuvalt tähelepanu eksogeensete oksalaatide toidust omastamise tõttu. Kui aga varem keskenduti toiduga kaasavõetavate oksalaatide kogusele, siis nüüd pööratakse suuremat tähelepanu õõnsuse ja parietaalse seedimise häire astmele, mille puhul võib oksalaatide imendumine suureneda. Sellega seoses on muutunud lähenemisviis hüperoksaluuria imenduva vormiga laste dieediteraapiale ja dieediprofülaktikale. Seega ei ole igal juhul kohane piirata GI-d ja C-vitamiini sisaldavaid toite, samuti kaltsiumirikkaid piimatooteid. Pealegi on hüperoksaluuria imenduva tüübi puhul vaja mitte ainult mitte piirata kaltsiumi (Ca) omastamist toidust, vaid ka soovitada selle tarbimist ja mõnikord välja kirjutada halvasti imenduvad kaltsiumipreparaadid, piirates D-vitamiini tarbimist.

Oksalaatide imendumise suurenemine ilmneb ka soole düsbioosi korral, kui normaalselt esinev anaeroobne mikroob kaob. Oxalobacter formigenes, aidates kaasa SC hävitamisele. Tuleb märkida, et hüperoksaluuria võib tekkida täiesti tervetel inimestel, kuid see on lühiajaline ja on mõnikord seotud hooajalise toitumise omadustega.

Lisaks primaarsele ja sekundaarsele hüperoksaluuriale võib oksalaatkristalluuria põhjuseks olla suures koguses kaltsiumi esinemine uriinis. Hüperkaltsiuuria, aga ka hüperoksaluria võivad tekkida perioodiliselt ja tavaliselt, kui kaltsiumirikkaid toite tarbitakse suurtes kogustes. Patoloogias, mis on põhjustatud kaltsiumi suurenenud imendumisest soolestikus (D-hüpervitaminoosiga, D-vitamiini aktiivsete metaboliitide suurenenud tootmisega või nende mitteaktiivsetele vormidele ülemineku rikkumisega), täheldatakse hüperkaltsiuuria absorbeerivat vormi, mis aitab kaasa kaltsiumi moodustumisele. oksalaatkristalluuria kuseteedes. Lisaks imenduvale vormile esineb tuubulites kaltsiumi reabsorptsiooni rikkumisest tingitud hüperkaltsiuuria neeruvorm, mis on nii primaarne kui ka sekundaarne seoses erinevate omandatud neerupatoloogiatega, mida komplitseerib tubulointerstitsiaalne sündroom. Hüperparatüreoidismist põhjustatud hüperkaltsiuuria kolmas variant on olemas.

Samas on hästi teada, et oksalaatide ja kaltsiumi liigsel uriiniga eritumisel ei esine alati kristalluuriat. Isegi oksalaat-urolitiaasiga inimestel puudub sageli nii hüperoksaluria kui ka hüperkaltsiuuria.

Teisisõnu puudub otsene seos kaltsiumoksalaadi eritumise taseme ja neerukivitõve vahel. Sel juhul on kaltsiumoksalaadi kristallide ilmnemise põhjuseks teatud kristallide moodustumise inhibiitorite puudumine või ebapiisav sisaldus uriinis, mis, olles uriinis madalas kontsentratsioonis, suudavad pärssida nii kristallide moodustumist kui ka edasist kasvu. juba moodustunud kristallid nende agregatsiooni tõttu. On kindlaks tehtud, et kaltsiumoksalaadi kristallide sadestumine ei ole seotud mitte niivõrd uriinis sisalduva üldkaltsiumi kogusega, vaid selle ioniseeritud fraktsiooni olemasoluga selles. Ainult ioniseeritud kaltsium on võimeline ALC aniooniga keemiliselt siduma, moodustades lahustumatu kaltsiumoksalaadi soola monohüdraadi või dihüdraadi kujul. Tervetel inimestel kontrollib ioniseeritud kaltsiumi sisaldust sidrunhappe olemasolu uriinis, mida eritub vajalikus koguses torukujuline epiteel. Hüpotitratuuria on kaltsiumoksalaadi kristalluuria suurenemise üks levinumaid põhjuseid. See võib olla esmane inimestel, kelle sugulased põevad ICD-d, ja sekundaarne neerupatoloogias, mis tekib tubulointerstitiumi kahjustusega. Siiski ei teki hüpotsitratuuriat kõigil tubulointerstitsiaalsete kahjustustega patsientidel. Tõenäoliselt on rikutud orgaaniliste hapete vahetust, samuti nende transportimist neerutuubulite kaudu. Seda täheldatakse ennekõike neil patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus, mis realiseerub neeruhaigusega.

Ja siiski, miks ei esine kristalluuriat kõigil, kellel on hüperoksaluria või suurenenud membranolüüs? Lisaks, miks ei ole kõigil ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades elavatel inimestel suurenenud soolade kristallisatsioon? Seda saab seletada ainult ühega, nimelt kristallide, eriti kaltsiumoksalaadi, sadenemise eelsoodumusega. Seda soodustab oksalaatdiateesi esinemine, mis võib kaasa aidata piiriseisundi tekkele, mida iseloomustab muutuste ilmnemine rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel ebasoodsate endo- ja eksogeensete tegurite mõjul, kui patoloogia kliinilised ilmingud võivad ilmneda. ikka puududa. Võib eeldada, et nii oksaaldiatees kui ka muud tüüpi kristalluurne diatees põhinevad uriini vähenenud antikristalliseerivatel omadustel. Seoses vaadeldava diateesiga võime rääkida võimalikust varjatud hüpotsitratuuriast.

Ebasoodsate tegurite püsiv mõju aitab kaasa nendel isikutel juba patoloogilise seisundi tekkele, mida tuleks nimetada kaltsiumoksalaadi nefropaatiaks - kõige levinumaks DN-i tüübiks. Paljud arvavad, et DN-le spetsiifilisi sümptomeid ei ole ja diagnoos tehakse anamneesi põhjal, sealhulgas kohustuslik kliiniline ja geneetiline uuring. Kahtlemata on diagnoosimisel ülimalt oluline põhjalik anamneesi kogumine, võttes arvesse perepatoloogia olemust. Samas peaks meie hinnangul selle diagnoosi panemise aluseks olema vastav kliinik. Seda iseloomustab kalduvus kaltsiumoksalaadi kristallide sagedasele ilmnemisele uriini setetes koos perioodilise mikrohematuuria, leukotsütuuria ja tingimata düsuuria ilmingutega. See sümptomatoloogia on tingitud kuseteede limaskesta traumast tekkinud mikroliitide poolt. Peamine sümptom, mis määrab selle patoloogia, on kristalluuria. Kaltsiumoksalaadi kristallide kujul olevat soolasetet tuleks aga pidada patoloogiliseks mitte niivõrd selle raskusastmest lähtuvalt, vaid arvestades antud öise uriinikoguse mahtu ja suhtelist tihedust. Patoloogilist kristalluuriat iseloomustab selle esinemine piisava koguse uriiniga ja madala suhtelise tihedusega.

DN-i puhul ei ole proteinuuria iseloomulik, kuna endiselt pole neerude interstitsiumi põletikulist kahjustust. Selle patoloogiaga puuduvad selged neerufunktsiooni kahjustuse tunnused ja muutused võivad olla ainult raku- ja subtsellulaarsel tasemel. Kirjanduses nimetatakse seda seisundit "eelhaiguseks". Võib eeldada, et selles etapis on võimalik tuvastada kristallide moodustumise inhibiitorite sisalduse vähenemist uriinis ja kaltsiumoksalaadi nefropaatia puhul peamiselt tsitraate.

Isegi väikese, kuid püsiva proteinuuria ilmnemine viitab juba düsmetaboolse geneesiga interstitsiaalse nefriidi olemasolule, mis on tingitud oksalaatkristalluuria esinemisest abakteriaalse põletikulise protsessi esinemise tõttu neerude interstitsiumis vastusena tekkivate mikroliitide põhjustatud kudede ärritusele. . Sel juhul saab juba tuvastada neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumist Zimnitsky testiga, samuti ammoniogeneesi funktsiooni lasixi testiga.

Kliiniliselt võib oksalaatnefropaatia olla pikka aega asümptomaatiline või maskeerida end haigustena, millel on samad sümptomid. Seetõttu peetakse sagedast ja mõnikord valulikku urineerimist sageli MP neurogeenseks düsfunktsiooniks või põiepõletikuks, eriti kuna uriini analüüsimisel võib täheldada leukotsütuuriat. Ainult kaltsiumoksalaadi kristallide tuvastamine uriini setetes ei ole veel patoloogia tunnuseks, isegi kui neid on palju, kui teatud uriinikoguse suhteline tihedus on suurem kui 1025. Ja vastupidi, koos öise uriini kogus ja madal suhteline tihedus, isegi väike kogus kristalle on märk oksalaatdiateesist või mikrohematuuria ja sageli leukotsütuuria ja düsuuria korral juba väljakujunenud patoloogiast. kaltsiumoksalaadi nefropaatia.

Allpool on toodud algoritm arsti tegevuse kohta oksalaatkristalluuria tuvastamisel.

Arsti tegevuse algoritm oksalaatkristalluuria tuvastamisel uriini üldanalüüsis

1. Hinnake asjaolusid, mille korral uriin analüüsiks esitati:

kas see osa uriinist on öösel;
eelmise 4-5 päeva dieedi iseloom;
kas eelõhtul oli palavikuline seisund;
kas patsient sai C-vitamiini;
kas on tegemist seedetrakti rikkumisega;
kas esineb neurodermatiidi, ekseemi, psoriaasi ja muude nahakahjustuste tunnuseid;
kas esines düsuuria, valusündroomi tunnuseid.

2. Pöörake tähelepanu mitmetele uriini üldanalüüsi parameetritele:

suhteline tihedus;
uriini reaktsioon;
hägune uriin, uurige, kui kiiresti hägusus pärast urineerimist ilmnes;
leukotsüturia ja hematuria olemasolu.

3. Igapäevase uriini analüüs on ette nähtud:

oksalaadid;
kaltsium;
fosfaadid;
urata.

4. Kui tuvastatakse oksalaatide suurenenud eritumine, piirake põhjuse selgitamiseks järsult oksalaatide tarbimist koos toiduga ja 4-5 päeva pärast kontrollige igapäevast uriini soolasisalduse suhtes uuesti.

Kui oksalaatide eritumine on järsult vähenenud (normi alumisel piiril), siis tekib toiduoksalatuuria.
Kui oksalaatide eritumine on veidi vähenenud, on vajalik:
a) hinnata seedetrakti tööd;
b) viia läbi katoloogiline uuring;
c) tuvastatud rikkumiste korral on vaja välja kirjutada ained, mis parandavad õõnsust ja parietaalset seedimist;
d) kui kahtlustatakse oksaluuria imenduvat tüüpi, on soovitatav välja kirjutada kaltsiumirikkad toidud ning kontrollida igapäevast uriini oksalaatide ja kaltsiumi suhtes.

5. Oksalaatkristalluuria ja hüperoksaluuria puudumisel tuleb hinnata kaltsiumi igapäevast eritumist.

Kui kahtlustate oksaluuria imenduvat tüüpi, on soovitatav välja kirjutada kaltsiumirikkad toidud, kuid kui D-vitamiin on organismist välja jäetud. Kaltsium on vajalik GJ-de sidumiseks soolestiku luumenis, et piirata oksalaatide voolu vereringesse. ja seejärel uriini. Siiski on vaja kaltsiureesi kontrollida, kasutades vähemalt Sulkovichi testi. Varem soovitatud piimatoodete kui peamiste kaltsiumiallikate tarbimise piirangud imenduva hüperoksaluuria korral ei ole mitte ainult näidustatud, vaid isegi vastunäidustatud. Tuleb meeles pidada, et piimatooted on kasvava ja areneva lapse organismi jaoks kõige olulisem toit.

Pärast hüperoksaluuria kui kristalluuria põhjuse väljajätmist tuleks hinnata kaltsiumi igapäevast eritumist (joonis). Hüperkaltsiuuria esinemissagedus eri vanuses lastel ulatub 15% -ni. Kaltsiumi liigsel tarbimisel toidust D-vitamiini juuresolekul tekib toidu hüperkaltsiuuria, mis võib viia kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumiseni, mille GI-de sisaldus uriinis on normaalne. Hüperkaltsiuuria imenduv variant ilmneb hüpervitaminoosiga D või D-vitamiini metaboliidi aktiivse vormi inaktiivseks muutmise mehhanismi rikkumisega.

Samuti esineb hüperkaltsiuuria neeruvorm, mis tekib siis, kui nefroni tubulaarses süsteemis on häiritud kaltsiumi reabsorptsiooni mehhanism. Selle reabsorptsioon toimub nii torukujulise aparaadi proksimaalses kui ka distaalses osas, kuid distaalne nefron on peamine koht, kus realiseeritakse kaltsiumi tagasiimendumist suurendava paratüreoidhormooni toime. Seetõttu võivad nii hüpoparatüreoidism kui ka paratüreoidhormooni retseptorite arvu vähenemine distaalses nefronis tubulointerstitiumi kahjustuse korral põhjustada hüperkaltsiuuriat.

Lisaks eraldatakse hüperkaltsiuuria resorptiivne vorm, mis tuleneb kaltsiumi leostumisest luukoest hüperparatüreoidismi või sekundaarse hüperparatüreoidismi tekke tõttu.

Samal ajal võib kaltsiumoksalaadi kristalluuriat täheldada oksalaatide ja kaltsiumi vahetuse häirete puudumisel selles mõttes, nagu seda tänapäeval aktsepteeritakse. Teisisõnu, neil patsientidel puudub nii hüperkaltsiuuria kui ka hüperoksaluria. Sel põhjusel ei vasta termin "vahetusnefropaatia" täielikult tekkivale kristalluuriale. Sel juhul on kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumise põhjuseks ülalmainitud sidrunhappe tuubulite ebapiisav moodustumine ja sisenemine luumenisse, mis aitab kaasa Ca ++ sisalduse suurenemisele, mis on kergesti keemiliselt interaktsioonis sidrunhappega. AA anioon. Võib-olla määrab see nn kaltsiumoksalaatdiateesi olemuse, mis võib hiljem muutuda düsmetaboolseks nefropaatiaks koos järgneva interstitsiaalse nefriidi või ICD tekkega. Oluline koht diagnoosimisel ning ravi efektiivsuse ja ennetavate meetmete, sealhulgas taimsete ravimite rakendamise kontrollina, tuleks anda regulaarsele testimisele, et hinnata uriini antikristallilisi omadusi. Järgnevalt on toodud juhised kaltsiumoksalaadi kristalluuriaga isikute uurimiseks, kui oksalaadi ja kaltsiumi tase uriinis puudub.

Arsti tegevuste algoritm kaltsiumoksalaadi kristalluuria tuvastamisel oksalaatide ja kaltsiumi suurenenud eritumise puudumisel

Analüüsige diureesi mahtu nii igapäevaselt kui ka eriti öösel.
Tehke kristallide inhibeerimise test.
Kõrvaldage kuseteede infektsioon.
Hinnake uraatide eritumist, mis võivad stimuleerida heterogeenset tuuma moodustumist ja/või põhjustada kaltsiumoksalaadi kristallide epitaksiaalset kasvu uraadituuma tuumas.
Määrake Ca ++ sisaldus uriinis ja/või tsitraatide sisaldus selles.

Seega on kaltsiumoksalaadi kristalluuria tekkepõhjused ja mehhanismid väga erinevad ning see tingib vajaduse individuaalse lähenemise järele seda tüüpi kristalluuriaga avalduva konkreetse seisundi ennetamisel ja ravil.

Kirjandus

Rychkova S.V. Düsmetaboolne nefropaatia pediaatrilises praktikas // Lech. Arst. 2010. nr 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaja G.A. Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika laste nefroloogias. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Jurieva E.A. Düsmetaboolne nefropaatia. Raamatus: Laste nefroloogia. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E.L., 1989.S.276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Põletikuga laste rakumembraanide patoloogia variantide iseloomustus. Raamatus: Membraanipatoloogia probleemid pediaatrias. M., 1984.S., 136-150.
Jurieva E.A. Rakumembraanide kahjustused laste neeruhaiguste korral. Abstraktne. dis. ... doktor. kallis. teadused. M. 1979.32 lk.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Sporaadilise ja keskkonnast sõltuva düsmetaboolse nefropaatia ravi kaltsiumoksalaadi kristalluuriaga lastel. Raamatus: Pediaatrilise farmakoteraapia ja lastekirurgia käsiraamat: Nefroloogia. M., 2003.S., 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Düsmetaboolsete nefropaatiate ja urolitiaasi diagnostika ja ravi lastel. Raamatus: Lectures on Pediatrics: Nephrology. M., 2006.T. 6.S. 108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalluriline diatees. Harkov, 1992. S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Nefrolitiaasi patofüsioloogia. Raamatus: Neerud ja homöostaas tervises ja haigustes. Ed. S. Clara. M., 1987.S., 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavrjušova L.P. jt Düsmetaboolne nefropaatia lastel: diagnoosimine ja ravi (käsiraamat arstidele). M., 2007.S., 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavrjušova L.P. ja muud düsmetaboolsed nefropaatiad lastel // Consilium Medicum. 2009. T. 11, nr 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Düsmetaboolne nefropaatia (oksaluria): kaasaegne lähenemine ravile // Raviarst. 2009, nr 6, lk. 42-44.
Goldfarb D.S. Mikroorganismid ja kaltsiumoksalaatkivitõbi // Nefroni füsioloogia. 2004, kd. 98, nr 2: lk. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes ja selle roll oksalaadi metabolismis inimese soolestikus // FEMS Microbiology Letters. 2004, kd. 230, nr 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinaalne Oxalobacter formigenes Kolonisatsioon kaltsiumoksalaadi kivimoodustajates ja selle seos uriini oksalaadiga // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Laste urolitiaasi kliiniliste ilmingute tunnused / Pediaatria: 19.–21. Konverentsi materjalid. SPb: VMA, 2010.S. 59.
Tomakh Yu. F. Ioniseeritud uriini kaltsium neerukivitõve korral / V111 üleliidulise neerude füsioloogia ja vee-soola ainevahetuse konverentsi materjalid. Harkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Lahjendamata uriini vaba Ca2 + erinevused kivimoodustajatest ja normaalsetest isikutest, kasutades uue põlvkonna ioonselektiivseid elektroode // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Kas BONN-riskiindeksit saab asendada vabade kaltsiumiioonide kontsentratsiooni uriinis lihtsa mõõtmisega? // Uroloogia J.. 2005, kd. 173, lk. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Ennetav ja ennetav nefroloogia (nefropaatiate tekke geneetilised ja ökopatoloogilised tegurid). Loeng. M., 1996.61 lk.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Düsmetaboolne nefropaatia. Raamatus: Nefropaatia diagnoosimine ja ravi lastel. M., 2007.S., 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemiid neerufunktsiooni hindamisel kuseteede eri osade seisundi uurimisel (kirjanduse ülevaade) // Uroloogia ja nefroloogia. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Neerude funktsionaalse seisundi diagnostika furosemiidi abil. Juhised. SPb, 1996.13 lk.
Zlatopolsky E. Magneesiumi, kaltsiumi ja fosfori patofüsioloogid. Raamatus: Neerud ja homöostaas tervises ja haigustes. Ed. S. Clara. 1987, lk. 217-278.
D. A. Babarykin Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaadi vahetus ja nende reguleerimine. Raamatus: Vee-soola ainevahetuse ja neerude füsioloogia. Resp. toim. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S., 144-176.

G. A. Novik, Meditsiiniteaduste doktor, professor
A. M. Rivkin 1, Meditsiiniteaduste kandidaat

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Peterburi

Kristalluuria on haigus, mis on seotud liigse soola, uraadi ja liivaga uriinis.

Tavaliselt leidub inimese uriinis erinevaid sooli, kuid viirus- ja bakteriaalsete haiguste taustal need ei lahustu.

Moodustuvad kristallid, mis ladestuvad ja ladestuvad keha kuseteede seintele. Just see protsess viib neerukivide moodustumiseni.

Haiguse põhjused

Kõik tegurid, mis põhjustavad soolade metabolismi halvenemist organismis, võib tinglikult jagada kahte kategooriasse: välised ja sisemised:

Välistele tingimustele, kaasake need põhjused, mida saame mõjutada ja muuta. See on elamine kehale ebasoodsas kliimas - kuiv, süstemaatiline kareda vee ja kõrge valgusisaldusega toiduainete tarbimine, hüpovitaminoos, alkoholi kuritarvitamine, teatud ravimid (diureetikumid, sulfoonamiidid, tsütostaatikumid).
Sisemiste tegurite suhtes hõlmavad geneetilise eelsoodumusega seotud ainevahetushäireid organismis; kaasasündinud kõrvalekalded urogenitaalsüsteemi organite arengus ja nakkushaigused; hormonaalne tasakaalutus; keha liikumatus pikka aega.

Neerusetete sordid

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi sool veresoonte seintele settib ja kristalle moodustab, jaguneb kristalluuria nendeks tüüpideks.

Kaltsiumoksalaat

Kaltsiumoksalaadi kristalluuriat esineb kõige sagedamini lastel. Tavaliselt ilmneb see esmakordselt koolis või noorukieas koos üldise uriinianalüüsiga.

Kaltsiumoksalaadi kontsentratsioon on suurenenud. See sõltub ainest endast, mis on allutatud võimele intensiivistada ja kristallide kiirele moodustumisele.

Oksolaadisoolade kontsentratsiooni suurenemine lapsel on seotud toiduga identsete ainete sissevõtmisega kehasse.

Soole limaskesta põletikulistes protsessides imenduvad need soolad aktiivselt. Seda esineb selliste haiguste korral nagu soolestiku haavandiline koliit, Crohni tõbi.

Haigus ei mõjuta kõrvalekaldeid lapse keha kui terviku kasvus ja arengus.

Fosfaturia

See tüüp moodustub keha urogenitaalsüsteemi infektsioonide tagajärjel.

Kahjulikud mikroorganismid lagundavad kusihapet, mistõttu uriin muutub valdavalt aluseliseks. Sellega seoses moodustuvad kaltsiumfosfaatsoolade kristallid.

Uricorosis

Kui kusihape sadestub vastuvõetamatu kiirusega, moodustub kristalluuria. Kuna kusihape tekib puriinide lagunemisel.

Seda tüüpi haigus tekib suures koguses puriini sisaldavate toitude liigsel tarbimisel. Nende hulka kuuluvad toidud, mis sisaldavad valku, alkoholi, lillkapsast ja spargelkapsast, sparglit, pähkleid ja ube.

Samuti võib urikoroos tekkida selle happe suurenenud sünteesi tõttu inimkehas. Selle põhjuseks on sageli geneetiline eelsoodumus.

Mõnede ravimite võtmine üsna pika aja jooksul võib samuti seda tüüpi haigusi esile kutsuda.

Ja lõpuks, selline näitaja nagu krooniline nakkushaigus on rikkumise otsene tagajärg.

Tsüstinuuria

Väga haruldane kristalluuria tüüp. See edastatakse geneetilisel tasemel ja on seotud neerude struktuuri ebanormaalse struktuuriga.

Tsüstiin on aminohape, mis, kuna see lahustub halvasti, imendub halvasti ka neerutuubulites.

Selle tulemusena tekib selline haigus nagu tsüstinuuria.

Kliiniline pilt on hägune

Varajases staadiumis on haigust peaaegu võimatu ära tunda, kuna puuduvad väljendunud tunnused.

Sümptomid, kui need on olemas, võib segi ajada teiste terviseprobleemidega. Haiguse avastamise tähtsus on aga suur.

Tõepoolest, algstaadiumis on ravi palju kiirem ja hoiab ära tõsised tagajärjed.

Kristalluuria kõige iseloomulikumad sümptomid on hägune uriin, verine eritis ja terav ebameeldiv lõhn.

Kodus saate testida oma uriini kristallide suhtes. Pange hommikune uriin üheks päevaks valguse eest kaitstud kohta. Ja vaata.

Kui klaaspurgi seintele jääb valge kate, näitab see fosfaatide, leelise- ja kaaliumisoolade suurenenud kontsentratsiooni.

Punased kristallid näitavad liigset kusihapet. Must või punakas sade näitab, et organismi on kogunenud oksalaadid.

Kõige ilmekamad sümptomid on äge valu kubemes ja naba all, samuti nimmepiirkonnas. Kõrge temperatuur. Jäsemete turse.

Arsti tegevuse algoritm

Seda haigust iseloomustab valu intensiivsus ja selle lokaliseerimine. Kõigepealt tehakse diagnoosimisel üldine uriinianalüüs, mille tulemuste põhjal saab hinnata kõrvalekaldeid.

Kui uriinis on happeline keskkond, sisaldab see suure tõenäosusega suurenenud kogust oksalaate ja uraate. Küllastunud leeliselise koostisega leitakse tavaliselt fosfaate, mille olemasolu põhjustab urolitiaasi.

Happeliste toitude liigne tarbimine mõjutab oksalaatide sisalduse suurenemist. See võib olla hapuoblikas, õunad, apelsinid. Seetõttu peab arst enne testi tegemist viimase 4-5 päeva jooksul välja selgitama, millist toitu patsient sõi.

Pärast seda, kui uriini üldanalüüs näitas kõrvalekallete olemasolu, tehakse kuseteede röntgen, tsüstoskoopia ja põie ultraheliuuring.

Kõigi testitulemuste kompleksse kombinatsiooniga on ette nähtud ravikuur.

Kuidas saab patsienti ravida?

Kristalluuria ravi valitakse igal juhul eraldi.

Kompleksne ravi hõlmab mitmeid meetmeid:

veevahetuse reguleerimine kehas;
dieedi järgimine vastavalt haiguse tüübile;
vitamiinide ja ravimite võtmine.

Ette on nähtud kartuli- ja kapsadieet, mille järgimisel satub kaalium kehasse piisavas koguses ja soovimatud oksaalhappe soolad vähendatakse miinimumini.

Tohutu koguse oksalaati sisaldavad tooted on piiratud. Näiteks lehtköögiviljad, peet, tomati- ja apelsinimahl.

Kasulikud on kuivatatud puuviljad, kliid, kõrvits, suvikõrvits, üldiselt kõik, mis sisaldab suures koguses kaaliumi ja magneesiumi.

Narkootikumide ravi seisneb vitamiinide A, B ja E määramises. Samuti väikestes annustes magneesiumi, mis sisalduvad Panangini või Asprakame preparaatides. Tavaliselt on ette nähtud Canephron, Cyston, Fitolizin.

Need sobivad kõigi urogenitaalsüsteemi haiguste korral, millist ravimit valida, võttes arvesse teie keha ja haiguse astet, annab raviarst nõu.

Seega vähendatakse ühe või teise kristalluuria tüübi ravi teatud kristallide moodustumise minimeerimiseni uriinis.

Pärast kõigi analüüside põhjalikku uurimist ja kõrvalekalde olemuse kindlakstegemist on seda tüüpi rikkumiste kõrvaldamiseks ette nähtud mitmeid meetmeid.

Haigust saab suhteliselt kergesti ravida spetsiaalsete dieetide, hooajalise vitamiinikompleksi tarbimise ja väljakirjutatud ravimite abil.

Järgides kõiki raviarsti juhiseid, saate kristalluuriast lahti ja unustate igaveseks, mis see on.

semya-moya.ru

Neerupatoloogia kujunemisel mängivad olulist rolli metaboolsed muutused, mis tekivad soolade ainevahetuse häire tagajärjel ja avalduvad erinevate kliiniliste sümptomitena. Täiskasvanud elanikkonna seas levinud patoloogia, neerukivitõve moodustumine algab lapsepõlves.

Kristalluuria (hüperoksalatuuria, hüperuratuuria, hüperfosfatuuria jne) areng on tingitud erinevatest põhjustest, samas kui levinumad tegurid on enamasti:

piiratud vedeliku tarbimine ja sellest tulenevalt väikese koguse uriini vabanemine;
söömishäired;
uriini üleküllastumine sooladega;
kuseteede infektsioonid; kristallisatsiooni inhibiitorite puudumine uriinis.

Teatud soolakristallide ilmnemise kõige olulisem põhjus on uriini üleküllastumine keeruliste füüsikalis-keemiliste protsesside tulemusena koos kristallisatsioonikeskuste moodustumisega.

Uriini üleküllastumine võib olla mööduv või püsiv ning ilmneda pärast õhtust fosfaatide, puriinide, kaltsiumi (Ca) või C-vitamiini rikka toidu sissevõtmist, samuti ebapiisava vedelikutarbimise korral. Uriinis ladestuvad soolakristallid epiteelirakkude, kuseteede ja erütrotsüütide pinnale. Piisava koguse vedeliku tarbimisel muutuvad uriinis tekkinud nukleoolid liikuvaks, tõrjuvad üksteist, hõljuvad vabalt ja pestakse tavaliselt uriinivooluga välja. Kuid vähese vedelikutarbimise, jätkuva uriini üleküllastumise ja soolade ladestumise korral ühinevad kristallide nukleoolid elektrokeemilise sideme jõu mõjul ja moodustavad väikesed kivid, mille suurus järk-järgult suureneb.

Uriin on kompleksne elektrolüüt, mis sisaldab ioone, mis interakteeruvad pidevalt Ca ja fosfori (P) sooladega. Nefrolitiaas tekib siis, kui uriin teatud temperatuuril ja pH-tasemel ei suuda enam soola lahuses hoida. Kuna kehatemperatuur on enam-vähem konstantne, on uriini pH-l (happesus) suur kliiniline tähtsus kristallide moodustumise protsessis.

Uriini pH tõusul 6,0-ni ja üle selle (leeliseline reaktsioon) määratakse uriinis fosfaatioonid (sagedamini lahustumatud Ca-fosfaadid) ja kui uriini pH langeb alla 5,5 (happeline reaktsioon), siis uraadisoolad (kusihappesoolad) sagedamini sade... Ca oksalaadid määratakse uriinis kergelt leeliselise või kergelt happelise reaktsiooniga.

Alla 5 mm läbimõõduga neerukivid loputatakse tavaliselt uriiniga välja ilma ravimiteta, välja arvatud valuvaigistite määramine kivide läbimisel kuseteedest. Suuremad kui 5 mm neerukivid kustuvad harva ise ja kasvavad aja jooksul. Üle 10 mm läbimõõduga kivid tuleb eemaldada kirurgiliselt või litotripsiaga.

Kivide moodustumise kordumise sagedus

60% kristalluuriaga patsientidest, kellel oli urolitiaasi kliiniline ja uroloogiline kinnitus, on kivide moodustumise kordumine võimalik järgmise 7 aasta jooksul. Kogemused on näidanud, et mida noorem on laps, seda suurem on kivide kordumise tõenäosus.

Erinevat tüüpi kristalluuria omadused

Hüperoksalatuuria - kaltsiumoksalaadi soolade suurenenud eritumine uriiniga. Lapsepõlves levinumad Ca ja oksalaatide ainevahetushäired, viimaste eelkäijad on peamiselt oblikhape ja C-vitamiin.

Kliinilises praktikas valitseb sekundaarne hüperoksalatuuria, mida saab isoleerida või kombineerida püelonefriidiga. Seda tüüpi kristalluuria kujunemisel mängib olulist rolli toiteväärtus. See on tingitud asjaolust, et teatud tüüpi toitudes on kõrge C-vitamiini ja oksaalhappe sisaldus, mis teatud tingimustel soodustab oksalaat-kaltsiumisoolade kristallide moodustumist ja uriini sadestumist. Lisaks avaldab kristalliseerumisprotsessile suurt mõju kaitsvate kolloidide eritumise rikkumine neerude kaudu, mis tavaliselt hoiavad oblikhapet lahustunud olekus.

Viimastel aastatel on tuvastatud otsene seos hüperoksalatuuria tekke ja bakterite Oxalobacter formigines kolooniate arvu vähenemise vahel lapse seedetraktis. Nende bakterite arvu vähenemine on võrdeline erinevate kuseteede haiguste antibiootikumravi kestusega. Sellega seoses tuleks püelonefriidi või kuseteede infektsiooni säilitusannuses uroseptiliste ravimite pikaajaliste ennetavate ravikuuride määramine läbi viia hüpooksalaadi dieedi taustal.

Hüperuratuuria (hüperurikosuuria) - uraadi või kusihappe suurenenud eritumine uriiniga, kui uriini pH on 5,5 ja alla selle. Kusihappe liigne kogus on endoteeli "mürk", mis põhjustab urokinaasi taseme langust uriinis koos neerufibrinolüüsi protsesside lokaalse pärssimisega. Erinevalt hüperuratuuriast võib hüperurikeemia olla pikka aega asümptomaatiline, kuid põhjustab seejärel püsivat neerufunktsiooni langust ja interstitsiaalse nefriidi teket.

Urikosuuria õigeaegne avastamine - enne kusihappe taseme tõusu veres - võimaldab teil varajases staadiumis välja kirjutada piisavad dieedimeetmed.

Hüperfosfatuuria - fosfaatsoolade (magneesium-, ammoonium- ja kaltsiumfosfaadid) suurenenud eritumine uriiniga, mis tekib leeliselise uriini reaktsiooniga (üle 6,0). Naatrium- ja kaaliumfosfaatsoolade teke on haruldane, need võivad tekkida mistahes uriinireaktsioonis, kuid need soolad on hästi lahustuvad, nende eritumine ei vaja eriteraapiat. Koos toidufaktoriga süvendab fosfaatsoolade suurenenud eritumist mikroorganismi Proteus mirabilis põhjustatud kuseteede infektsiooni kihistumine, mis toodab ureaasi ja mõjutab oluliselt uriini reaktsiooni leelistades seda.

Ca fosfaatide kergelt lahustuvad soolad sadestuvad, mis tekivad P ja Ca suhte rikkumise, viimase suurenenud eritumise tõttu uriiniga ja happeliste valentside kadumise tõttu organismi poolt. Sel juhul on happe-aluse tasakaal häiritud alkaloosi suunas. Lisaks on fosfatuurial neurohumoraalsete-neeruhäirete kompleksne ahel.

Kristalluuria kliinilised ilmingud

Laste soolavahetuse häirete erinevate variantide kliinilisel pildil puuduvad spetsiifilised tunnused ja see on olemuselt polümorfne: lapsed on emotsionaalselt erutatud, sageli täheldatakse naha kuivust või allergilisi nahalööbeid.
Nad joovad vähe vedelikku ja eritavad vähe uriini, ilmnevad põhjuseta peavalu, vahelduv valu kõhus või alaseljas, düsuurilised nähtused sagedase või "vale" urineerimistungi näol, ebamugavustunne urineerimisel. Uriinianalüüside muutusi iseloomustab väike leukotsütuuria (10–15 p / nägemine) bakteriuuria puudumisel, mikrohematuuria (kuni 5–7 p / nägemine), proteinuuria jälg, mis on reeglina mööduvad. Konstantsem iseloom on erineva raskusastmega oksalaatide, uraatide või fosfaatide soolade tuvastamine uriini üldistes analüüsides. Soolade igapäevase eritumise uurimisel uriiniga ilmneb nende kvantitatiivne suurenemine. Neerufunktsioonid jäävad haiguse selles staadiumis puutumata. Adekvaatse ravi puudumisel võib haigus progresseeruda: muutused uriini setetes muutuvad sagedaseks, neerude osmootse kontsentratsiooni funktsioon väheneb, tekivad interstitsiaalse nefriidi nähud.

Need kliinilised ilmingud on sageli kombineeritud häbeme ja ureetra limaskestade muutustega vulviidi, vulvovaginiidi, erineva raskusastmega uretriidi kujul, millel on pikaajaline kulg ja mida on raske ravida.

Kristalluuria ravi

Kõik selle patoloogiaga seotud meetmed peaksid olema suunatud haiguse progresseerumise ärahoidmisele ja hõlmama toitumise korrigeerimist, piisavat joomise režiimi koos ravimteraapiaga.

Praegu on laialdaselt kasutusel taimne preparaat kanefron (lahus või pillid), millele on ette nähtud 15 tilka (alla 5-aastastele lastele) ja 30 tilka (üle 5-aastastele lastele) 3 korda päevas või 1 tablett 3 korda päevas. keskkooli lapsed vanuses. Ravi kestus on vähemalt 2-3 kuud. 2 kuuri aastas, seejärel määratakse metaboolne kompleks: vitamiin B6 (püridoksiin) 0,02 g päevas ja Aevit (vitamiinide A ja E kompleks) 1 kapsel (0,2 g) päevas 1 kuu jooksul

Erilist tähelepanu pööratakse seedetrakti infektsioonikollete taastusravile ja soole düsbioosi ravile probiootikumidega: bifidumbakteriin (5 annust 1-2 korda päevas), linex (alla 2-aastased lapsed - 1 kapsel 3 korda päevas , vanuses 2 kuni 12 aastat - 1-2 kapslit 3 korda päevas, üle 12-aastased - 2 kapslit 3 korda päevas), normofloriinid B, L, D (15-30 ml 1 annusena 2-3 korda päevas päeval), fermenteeritud piimatooted. See kehtib eriti pikaajalise säilitusravi perioodil uroseptikumidega (furatsidiin (furagin) koguses 1/2 terapeutilisest annusest öösel 3-6 kuud).

Märkus 1. Ravimi terapeutiline annus on erinev: lastele määratakse ravim päevases annuses 5-7 mg / kg kehakaalu kohta, pikaajalise ravi korral - päevases annuses 1-2 mg / kg. Profülaktilistel eesmärkidel määratakse ravim 50 mg (1 tab.) 1 kord päevas. (soovitavalt õhtul).

Kui lapsel on neerukivid ja neerutuubulaarse atsidoosi nähud (atsidoos, püsiv aluseline uriin, alajäsemete deformatsioon), määratakse pikaks ajaks (vähemalt 1 aastaks) tsitraadisegu, mille ekvivalent on blemaren (½). -1 tl päevas, sõltuvalt vanusest).

Märkus 2. Ravimi annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt kivide koostisest. Ravi viiakse läbi uriini pH kontrolli all. Määratud 3 annusena.

Dieediteraapia

Erinevat tüüpi kristalluuriaga (isoleeritud või kombineeritud kuseteede infektsiooniga) lastele on soovitatav dieet nr 5, mille puhul toidu põhikoostisosade sisaldus vastab lapse ealistele vajadustele. See dieet välistab toidud, mis sisaldavad suures koguses teatud toitaineid, mis osalevad teatud tüüpi kristalluuria patogeneesis, erituvad neerude kaudu ja raskendavad haiguse kulgu.

Kristalluuria dieedi koostamise üldpõhimõtted

Toitainete (valgud, oksalaadid, uraadid, fosfaadid) tarbimise piiramine, mille ainevahetusproduktid erituvad neerude kaudu.
Lämmastiku ja vee-elektrolüütide tasakaalu, happe-aluse seisundi, hüperkristalluuria häirete korrigeerimine.
Toitude väljajätmine toidust, mis suurendavad lapse keha sensibiliseerimist.
Suure oksalaatide sisaldusega toiduainete väljajätmisel tuleks säilitada toidus Ca tasakaal, et vältida luuhaiguste teket.
Loomsete valkude tarbimise piiramine öösel, mis aitab vähendada uriini happelisust ja happesust.
Joogirežiimi järgimine (arvestades kristalluuria tüüpi), tarbitud ja väljavoolava vedeliku kontroll.
Toidu valmistamine hõlmab aurutamist, keetmist, hautamist, küpsetamist. Esimesed toidud on taimetoitlased.
Lauasoola ei ole piiratud (lubatud vastavalt ealistele vajadustele, võimalik kasutada nii looduslikul kujul kui ka soolatoodetena).
Dieedi laiendamisel (uriini soola eritumise püsiv vähenemine) antakse välistatud ja piiratud toite ja eineid ülepäeviti päeva esimesel poolel.

Hüperoksalatuuriaga lastele on välja töötatud dieet number 5 - hüpooksalaat. Toidu põhitoitainete sisaldus ja energeetiline väärtus vastavad lapse ealistele vajadustele. Hüpooksalaatdieedi toodete komplekt vastab dieedile nr 5, samas jäetakse toidust välja kõrge C-vitamiini, oksaalhappe ja oksalaatide sisaldusega toiduained, piiratud on Ca sisaldusega toiduained.

Suure oksalaatide sisaldusega toiduainete toitumise piiramine võib põhjustada hüpokaltseemiat, millele järgneb Ca-tundlike (G-tihedalt seotud) retseptorite tundlikkuse rikkumine D-vitamiini suhtes, D-vitamiini tootmise vähenemine, luu resorptsiooni suurenemine, luumassi vähenemine ja erineva raskusastmega osteoporoosi ilmingute teke. Sellega seoses on vaja perioodiliselt lisada dieeti Ca-sisaldusega toiduained: 3 korda nädalas, päeva esimesel poolel.

Patsientidele määratakse täiendav jook mineraalvete kujul, peamiselt leeliseliste, magusate kompottide, õunte ja pirnide koore keetmise kujul - vähemalt 1 l / päevas. alla 10-aastastele lastele ja vähemalt 1,5-2 l / päevas. vanematele lastele; sel juhul on vaja arvestada päeva jooksul erituva vedelikuga (jälgige sundurineerimise režiimi).

Hüperuratuuriaga lastele on välja töötatud dieet nr 5 - hüpouraat, mis näeb ette loomse valgurikka toidu väljajätmise dieedist nr 5 (igat tüüpi liha, linnuliha, vorstid, aga ka liha, kala, seened). puljongid, või, kaunviljad). On tõestatud, et suur loomse valgu tarbimine põhjustab uriini pH muutuse happelise poole suunas, põhjustades patsientidel urikosuuria sagenemist. Lisaks sisaldavad loomsed valgud võrreldes taimsete valkudega suuremas koguses hüdroksüproliini ja aromaatseid aminohappeid, mis on oksalaatide eelkäijad, mis põhjustab hüperoksalatuuria arengut. Dieedist jäetakse välja hapud marjad, puuviljad ja nendest valmistatud joogid. Joogina, nagu hüperoksalatuuria korral ja samades kogustes, kasutatakse laialdaselt leeliselist mineraalvett, samuti jooke magusatest marjadest ja puuviljadest.

Dieedi nr 5 rakendamine - hüpouraat põhjustab urikosuuria vähenemist, hüdroksüproliini ja aromaatsete aminohapete moodustumise vähenemist. Uriini eritumise vähenemise ja lapse seisundi paranemise korral on soovitatav järk-järgult (2-3 korda nädalas) lisada toidust välja jäetud toidud päeva esimesel poolel (kontrolli all). uriinianalüüsid). Haiguse stabiilse remissiooni tingimustes viiakse laps dieedile nr 5, kuid joomise režiimi tuleb järgida 6 kuud, eriti kaasnevate haiguste perioodil ja kuumal hooajal.

Dieet nr 5 - hüpofosfaat töötati välja hüperfosfatuuriaga lastele. Dieedi nr 5 toitude komplektist jäetakse välja kõik magusad marjasordid, puuviljad ja neist valmistatud joogid, samuti on piiratud piim, kodujuust, munad, juust, kala, seened, pähklid. need tooted aitavad kaasa uriini leeliselise reaktsiooni püsivale säilimisele, millele järgneb fosfaatsoolade moodustumine. Laialdaselt on kasutusel hapud puuvilja- ja marjasordid, nendest valmistatud joogid, aga ka kogustes kibuvitsaleotis, nagu ka teistel kristalluuriatel.

Kristalluuria õigeaegne avastamine ja patogeneetilise dieediteraapia määramine haiguse varases staadiumis koos ravimitega võib takistada haiguse progresseerumist lastel ja sellele järgnevat neerukivitõve arengut.

Allikas: Ajakiri "Arstinõukogu" nr 1-2 2008.

www.remedium.ru

Allpool on toodud algoritm arsti tegevuse kohta oksalaatkristalluuria tuvastamisel.

Arsti tegevuse algoritm oksalaatkristalluuria tuvastamisel uriini üldanalüüsis

1. Hinnake asjaolusid, mille korral uriin analüüsiks esitati:

kas see osa uriinist on öösel;
eelmise 4-5 päeva dieedi iseloom;
kas eelõhtul oli palavikuline seisund;
kas patsient sai C-vitamiini;
kas on tegemist seedetrakti rikkumisega;
kas esineb neurodermatiidi, ekseemi, psoriaasi ja muude nahakahjustuste tunnuseid;
kas esines düsuuria, valusündroomi tunnuseid.

2. Pöörake tähelepanu mitmetele uriini üldanalüüsi parameetritele:

suhteline tihedus;
uriini reaktsioon;
hägune uriin, uurige, kui kiiresti hägusus pärast urineerimist ilmnes;
leukotsüturia ja hematuria olemasolu.

3. Igapäevase uriini analüüs on ette nähtud:

oksalaadid;
kaltsium;
fosfaadid;
urata.

Kui oksalaatide eritumine on järsult vähenenud (normi alumisel piiril), siis tekib toiduoksalatuuria.
Kui oksalaatide eritumine on veidi vähenenud, on vajalik:
a) hinnata seedetrakti tööd;
b) viia läbi katoloogiline uuring;
c) tuvastatud rikkumiste korral on vaja välja kirjutada ained, mis parandavad õõnsust ja parietaalset seedimist;
d) kui kahtlustatakse oksaluuria imenduvat tüüpi, on soovitatav välja kirjutada kaltsiumirikkad toidud ning kontrollida igapäevast uriini oksalaatide ja kaltsiumi suhtes.

5. Oksalaatkristalluuria ja hüperoksaluuria puudumisel tuleb hinnata kaltsiumi igapäevast eritumist.

Lisaks eraldatakse hüperkaltsiuuria resorptiivne vorm, mis tuleneb kaltsiumi leostumisest luukoest hüperparatüreoidismi või sekundaarse hüperparatüreoidismi tekke tõttu.

Arsti tegevuste algoritm kaltsiumoksalaadi kristalluuria tuvastamisel oksalaatide ja kaltsiumi suurenenud eritumise puudumisel

Analüüsige diureesi mahtu nii igapäevaselt kui ka eriti öösel.
Tehke kristallide inhibeerimise test.
Kõrvaldage kuseteede infektsioon.
Hinnake uraatide eritumist, mis võivad stimuleerida heterogeenset tuuma moodustumist ja/või põhjustada kaltsiumoksalaadi kristallide epitaksiaalset kasvu uraadituuma tuumas.
Määrake Ca ++ sisaldus uriinis ja/või tsitraatide sisaldus selles.

Kirjandus

Rychkova S.V. Düsmetaboolne nefropaatia pediaatrilises praktikas // Lech. Arst. 2010. nr 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaja G.A. Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika laste nefroloogias. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Jurieva E.A. Düsmetaboolne nefropaatia. Raamatus: Laste nefroloogia. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E.L., 1989.S.276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Põletikuga laste rakumembraanide patoloogia variantide iseloomustus. Raamatus: Membraanipatoloogia probleemid pediaatrias. M., 1984.S., 136-150.
Jurieva E.A. Rakumembraanide kahjustused laste neeruhaiguste korral. Abstraktne. dis. ... doktor. kallis. teadused. M. 1979.32 lk.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Sporaadilise ja keskkonnast sõltuva düsmetaboolse nefropaatia ravi kaltsiumoksalaadi kristalluuriaga lastel. Raamatus: Pediaatrilise farmakoteraapia ja lastekirurgia käsiraamat: Nefroloogia. M., 2003.S., 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Düsmetaboolsete nefropaatiate ja urolitiaasi diagnostika ja ravi lastel. Raamatus: Lectures on Pediatrics: Nephrology. M., 2006.T. 6.S. 108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalluriline diatees. Harkov, 1992. S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Nefrolitiaasi patofüsioloogia. Raamatus: Neerud ja homöostaas tervises ja haigustes. Ed. S. Clara. M., 1987.S., 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavrjušova L.P. jt Düsmetaboolne nefropaatia lastel: diagnoosimine ja ravi (käsiraamat arstidele). M., 2007.S., 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavrjušova L.P. ja muud düsmetaboolsed nefropaatiad lastel // Consilium Medicum. 2009. T. 11, nr 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Düsmetaboolne nefropaatia (oksaluria): kaasaegne lähenemine ravile // Raviarst. 2009, nr 6, lk. 42-44.
Goldfarb D.S. Mikroorganismid ja kaltsiumoksalaatkivitõbi // Nefroni füsioloogia. 2004, kd. 98, nr 2: lk. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes ja selle roll oksalaadi metabolismis inimese soolestikus // FEMS Microbiology Letters. 2004, kd. 230, nr 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinaalne Oxalobacter formigenes Kolonisatsioon kaltsiumoksalaadi kivimoodustajates ja selle seos uriini oksalaadiga // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Laste urolitiaasi kliiniliste ilmingute tunnused / Pediaatria: 19.–21. Konverentsi materjalid. SPb: VMA, 2010.S. 59.
Tomakh Yu. F. Ioniseeritud uriini kaltsium neerukivitõve korral / V111 üleliidulise neerude füsioloogia ja vee-soola ainevahetuse konverentsi materjalid. Harkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Lahjendamata uriini vaba Ca2 + erinevused kivimoodustajatest ja normaalsetest isikutest, kasutades uue põlvkonna ioonselektiivseid elektroode // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Kas BONN-riskiindeksit saab asendada vabade kaltsiumiioonide kontsentratsiooni uriinis lihtsa mõõtmisega? // Uroloogia J.. 2005, kd. 173, lk. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Ennetav ja ennetav nefroloogia (nefropaatiate tekke geneetilised ja ökopatoloogilised tegurid). Loeng. M., 1996.61 lk.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Düsmetaboolne nefropaatia. Raamatus: Nefropaatia diagnoosimine ja ravi lastel. M., 2007.S., 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemiid neerufunktsiooni hindamisel kuseteede eri osade seisundi uurimisel (kirjanduse ülevaade) // Uroloogia ja nefroloogia. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Neerude funktsionaalse seisundi diagnostika furosemiidi abil. Juhised. SPb, 1996.13 lk.
Zlatopolsky E. Magneesiumi, kaltsiumi ja fosfori patofüsioloogid. Raamatus: Neerud ja homöostaas tervises ja haigustes. Ed. S. Clara. 1987, lk. 217-278.
D. A. Babarykin Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaadi vahetus ja nende reguleerimine. Raamatus: Vee-soola ainevahetuse ja neerude füsioloogia. Resp. toim. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S., 144-176.

G. A. Novik, Meditsiiniteaduste doktor, professor
A. M. Rivkin 1, Meditsiiniteaduste kandidaat

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Peterburi

1 Kontaktandmed: [e-postiga kaitstud]

www.lvrach.ru

Miks lastel esineb kristalluuria?

Võib eristada mitut põhjuste rühma. Üks neist on kaltsiumoksalaadi suurenenud sadestumine uriinis. Uriin on alati kaltsiumoksalaadi küllastunud lahus, kuna normaalse uriini pH väärtuste juures 7 (5,5-7,2) lähedal on kaltsiumoksalaadi lahustuvus tühine - 0,56 mg 100 ml vee kohta. Kaltsiumoksalaat saavutab maksimaalse lahustuvuse, kui pH on alla 3,0.

Sademete määr sõltub:

kaltsiumi ja oksalaadi suhe (hüperkaltsiuuriaga inimesed eritavad rohkem kaltsiumoksalaati),
magneesiumisoolade olemasolust (magneesiumipuuduse korral suureneb sademete hulk),
uriini kolloidseid omadusi toetavate ainete (tsitraadid, tselatiin, pürofosfaadid) liigsest või puudumisest,
oksalaatide liigsest eritumisest.

Kristalluuria sümptomid lastel

Oksalaadi liigne eritumine

Seda võib seostada selle liigse tootmisega (enamasti ei seostata maksaensüümide geneetiliselt määratud defektidega), oksalaatide suurenenud imendumisega soolestikus, samuti oksalaatide lokaalse moodustumisega neerutuubulites endis.

Oksalaatide liigne tootmine on võimalik A- ja D-vitamiini vaeguse, samuti eksogeense vaeguse või püridoksiini metabolismi endogeense häire korral. Samal ajal tekib tauriini ja taurokoolhapete defitsiit ning selle tagajärjel muutub glükokoolhappe metabolism oksalaadi liigse tootmise suunas. Kusihappe metabolismi häirega patsientidel (hüperurikeemia) esineb sageli oksalaatkive. 80% podagraga patsientidest täheldatakse oblikhappe kontsentratsiooni suurenemist veres.

Suurenenud oksalaatide imendumine

Selle kristalluuria sümptomi ilmnemine on võimalik oksaalhappe soolade rikaste toitude suure tarbimise tõttu. Nende hulka kuuluvad lehtköögiviljad (salat, hapuoblikas, spinat), tomati- ja apelsinimahl ning peet. Kirjeldatakse geneetiliselt määratud enteroksalaatide sündroomi ehk Locki sündroomi, mille puhul oksalaatide suurenenud imendumine soolestikus sõltub nende tarbimisest vähe.

Oksalaatide lokaalne moodustumine neerudes on mõõduka oksaluria ja suurenenud uriinikristallide moodustumise levinuim põhjus. On teada, et rakumembraanid, sealhulgas torukujulised epiteelirakud, koosnevad läbitungivatest valkude ja fosfolipiidide kihtidest. Torukese valendiku poole jääva rakumembraani välimise kihi moodustavad peamiselt fosfatidüülseriin ja fosfatidüületanoolamiin.

Fosfolipaaside aktiveerimisel lõhustatakse lämmastikku sisaldavad alused (seeria ja etanoolamiin) membraanilt ja muudetakse lühikese metaboolse ahela abil oksalaadiks. Viimane ühineb kaltsiumiioonidega ja muutub kaltsiumoksalaadiks. Endogeensete fosfolipaaside aktiveerimine või bakteriaalsete fosfolipaaside ilmumine on põletikulise vastuse lahutamatu komponent.

Suurenenud kaltsiumoksalaadi eritumine

Püelonefriidi aktiivses faasis patsientide uriinis on alati suurenenud kaltsiumoksalaadi eritumine ja kristalluuria, mis ei võimalda oksaluria tüüpi düsmetaboolset nefropaatiat diagnoosida enne, kui põletik taandub. Fosfolipaaside suurenenud aktiivsus kaasneb alati mis tahes iseloomuga neerude isheemiaga ning valkude ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimise protsessidega. Suurenenud fosfolipaasi aktiivsusega rakumembraanide ebastabiilsus on seisund, mida kirjeldatakse kui polügeenselt päritud tunnust. Kristalluuria ja hüperoksaluuria sümptomid kaasnevad sageli igasuguste allergiate, eriti hingamisteede allergiate ilmingutega. Arutatakse oksalaatdiateesi olemasolu.

Kaltsifülaksia markerid: fosfolipiduria, etanoolamiini suurenenud eritumine uriiniga, fosfolipaasi C kõrge aktiivsus uriinis, kristalle moodustavate anioonide – oksalaatide ja fosfaatide – eritumine.

Kristalluuria ravi lastel

Ravi ajal on ette nähtud rikkalik jook (kuni 2 liitrit 1,73 m 2 kohta), eriti õhtul, enne magamaminekut.

Dieet kristalluuria ravis

Lastele soovitatakse kaaliumirikast, oksaalhappe soolavaest kartuli-kapsa dieeti. Suures koguses oksalaate sisaldavad toidud on piiratud (lehtköögiviljad, peet, tomat ja apelsinimahl). Kasulikud on kaaliumi ja magneesiumiga rikastatud toidud - kuivatatud puuviljad, kliileib, kõrvits, suvikõrvits, baklažaan, koerapuu, aga ka värsked magustamata puuviljad.

Preparaadid kristalluuria raviks

Narkootikumide ravi hõlmab membraani stabilisaatorite igakuiste kursuste määramist kevadel ja sügisel - oksaluuria loomuliku intensiivistumise hooaegadel. Määratud vitamiinid A, B 6, E-vitamiini sisaldavad komplekspreparaadid koos teiste antioksüdantsüsteemi komponentidega, samuti väikesed magneesiumiannused (panangiin või asparkam). Raske ja püsiva hüperoksaluuriaga on näidatud dimefosfaatide kursused - ksidifoon või dimefosfoon.

Nüüd teate laste kristalluuria peamisi põhjuseid ja sümptomeid, samuti seda, kuidas kristalluuriat lapsel ravitakse. Tervist teie lastele!