Mikroskop ostida surunkali pielonefritning patologik anatomiyasi. Buyrak qalqonsimon bez. Pielonefritning klinik va morfologik shakllari

- yuqumli kasallik, bu jarayonda buyrak tos suyagi, uning kosasi va buyrak moddasi ishtirok etadi, interstitsial to'qimalarning asosiy zararlanishi. Shu munosabat bilan pielonefrit interstitsial (interstitsial) nefrit hisoblanadi. Bu bir tomonlama va ikki tomonlama bo'lishi mumkin.

Klinik va morfologik ma'lumotlarga ko'ra, o'tkir va surunkali pielonefrit ajralib turadi, ular odatda o'tkir pielonefrit xurujlari shaklida takroriy kursga ega.

Etiologiyasi va patogenezi

... Piyelonefrit yuqumli kasallikdir. Uning qo'zg'atuvchisi turli xil infektsiyalar bo'lishi mumkin (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus va boshqalar), lekin ko'p hollarda - Escherichia coli. Ko'pincha mikroblar buyraklarga siydik yo'llari, siydik pufagi, siydik yo'llaridan (urogen ko'tarilgan pielonefrit) ko'tarilish yo'li bilan kiradi. INFEKTSIONning urogenik ko'tarilishi siydik yo'llari va tos bo'shlig'ining diskinezi, mahalliy ichki bosimning oshishi (vezikorenal va pyelorenal reflyuks), shuningdek, tos bo'shlig'i tarkibining buyrak medullasi venalariga reabsorbtsiyasi (pielovenoz reflyuks) bilan yordam beradi. Ko'tarilgan pielonefrit ko'pincha siydik chiqarish qiyin bo'lgan genitouriya tizimining kasalliklarini murakkablashtiradi (toshlar va siydik yo'llarining strikturalari, siydik yo'llarining strikturalari, genitouriya tizimining o'smalari), shuning uchun u ko'pincha homiladorlik paytida rivojlanadi. Yuqumli vositalar buyraklarga, shu jumladan tos bo'shlig'iga qon oqimi bilan (gematogen pastga tushadigan pyelonefrit) kirishi mumkin. Pielonefritning paydo bo'lishining bu usuli ko'plab yuqumli kasalliklarda (tif isitmasi, gripp, tonzillit, sepsis) kuzatiladi. Buyraklarda limfogen infektsiya ham mumkin (limfogen pielonefrit), bu hollarda infektsiyaning manbai yo'g'on ichak va jinsiy a'zolardir.

Piyelonefrit rivojlanishi uchun faqat infektsiyaning buyraklarga kirishi etarli emas. Uning paydo bo'lishi tananing reaktivligi va siydikning chiqishi va siydikning turg'unligini buzilishiga olib keladigan bir qator mahalliy sabablar bilan belgilanadi. Xuddi shu sabablar kasallikning takroriy surunkali kursi ehtimolini tushuntiradi.

Patologik anatomiya.

O'tkir va surunkali pielonefritdagi o'zgarishlar har xil.

O'tkir pielonefrit bilan

kasallikning avjida tos bo'shlig'i va kalikslarda ko'plik va leykotsitlar infiltratsiyasi, shilliq qavatning nekroz o'choqlari, fibrinoz piyelit rasmi topiladi. Buyrakning barcha qatlamlarining interstitsial to'qimalari shishgan, leykotsitlar bilan infiltrlangan; bir nechta miliar xo'ppozlar, qon ketishlar kam uchraydi. Naychalar distrofiya holatida, ularning lümenleri deflatsiyalangan epiteliya va leykotsitlar tsilindrlari bilan tiqilib qolgan. Jarayon fokusli yoki tarqoq xarakterga ega.

Bud

(buyrak) kattalashgan, to'qima shishgan, to'liq qonli, kapsula osongina chiqariladi. Tos bo'shlig'i va kosa bo'shliqlari kengaygan, loyqa siydik yoki yiring bilan to'lgan, ularning shilliq qavati xiralashgan, qon ketish o'choqlari mavjud. Kesimada buyrak to'qimalari rang-barang, sariq-kulrang joylar ko'plik va qon ketish zonasi bilan o'ralgan, xo'ppozlar aniqlanadi.

Surunkali pielonefrit bilan xarakterlanadi

o'zgarishlarning xilma-xilligi, chunki sklerotik jarayonlar, qoida tariqasida, ekssudativ-nekrotik bilan birlashtiriladi. Tos bo'shlig'i va kalikslardagi o'zgarishlar ularning skleroziga, limfoplazmatik infiltratsiyaga, shilliq qavatning polipoziga va o'tish epiteliysining tabaqalangan skuamoz epiteliyga metaplaziyasiga qadar kamayadi. Buyrak to'qimalarida biriktiruvchi to'qimalarning ko'payishi, xo'ppozlarning inkapsulyatsiyasi va yiringli-nekrotik massalarning makrofag rezorbsiyasi bilan surunkali interstitsial yallig'lanish namoyon bo'ladi. Naychalar degeneratsiya va atrofiyaga uchraydi. Saqlangan tubulalar keskin cho'zilgan, buyrak qalqonsimon bezning tuzilishiga o'xshaydi. Asosan periglomerulyar va ekstrakapillarar glomeruloskleroz ifodalangan. Arteriyalar va tomirlar sklerozlanadi.

Surunkali pielonefritda buyrak toʻqimalaridagi oʻzgarishlar oʻziga xos xususiyatga ega: interstitsial yalligʻlanish, atrofiya va skleroz hududlari nisbatan buzilmagan buyrak toʻqimalari bilan oʻralgan boʻlib, ularda regenerativ gipertrofiya belgilarini topish mumkin. Jarayonning bu qobiliyati surunkali pielonefritda buyraklarning xarakterli ko'rinishini aniqlaydi: buyraklarning o'lchamlari bir xil emas, ularning yuzasi qo'pol, kesmada nisbatan saqlanib qolgan buyrak parenximasi bilan almashinadigan chandiq to'qimalarining maydonlari ko'rinadi; tos suyagi kengaygan, devorlari qalinlashgan, oqartirilgan.

Surunkali pielonefrit oxirida pielonefritli ajinli buyrak yoki pielonefritli ajinli buyraklar rivojlanadi. Bunday holda, notekis tsicatricial ajinlar, buyrak to'qimalari va kapsula o'rtasida zich yopishqoqlik hosil bo'lishi, tos va tos to'qimalarining sklerozi va ikkala buyrakda jarayonning assimetriyasi xarakterlidir. Ushbu belgilar nisbiy bo'lsa-da, ular pielonefritik nefrosklerozni nefroskleroz va boshqa etiologiyali nefrosirrozdan ajratish imkonini beradi.

Murakkabliklar.

O'tkir pielonefritda yiringli jarayonning rivojlanishi katta xo'ppozlarning birlashishiga va buyrak karbunkulining shakllanishiga, yiringli bo'shliqlarning tos bo'shlig'i bilan aloqasiga (pionefroz), jarayonning tolali kapsulaga o'tishiga (perinefrit) va perinefritga olib keladi. (paranefrit). O'tkir pielonefrit siydik turg'unligi sharoitida bakteriyalarning toksik ta'siri natijasida rivojlanadigan piramidalar papillalarining nekrozi (papillonekroz) bilan murakkablashishi mumkin. Pielonefritning bu asorati diabetga chalingan bemorlarda ko'proq uchraydi. Kamdan kam hollarda pielonefrit sepsis manbai bo'ladi. Agar chandiq davrida yiringli jarayon cheklangan bo'lsa, surunkali buyrak xo'ppozlari shakllanishi mumkin. Surunkali pielonefritda, ayniqsa bir tomonlama, ikkinchi (intakt) buyrakda nefrogen arterial gipertenziya va arterioloskleroz rivojlanishi mumkin. Ikki tomonlama pielonefritli buyrak chandiqlari surunkali buyrak etishmovchiligiga olib keladi.

Chiqish.

O'tkir pielonefritda natija odatda tiklanishdir. Uning og'ir asoratlari (pionefroz, sepsis, papillonekroz) o'limga sabab bo'lishi mumkin. Buyraklarning ajinlari bilan surunkali pielonefrit ko'pincha azotemik uremiya bilan tugaydi. Nefrogen arterial gipertenziya rivojlanishi bilan surunkali pielonefritda o'lim ba'zan gipertenziya bilan yuzaga keladigan asoratlar (miya qon ketishi, miokard infarkti va boshqalar) bilan bog'liq.

Buyrakning eng muhim funktsiyalaridan ba'zilari:

siyish va siyish;
hayotiy parametrlarni saqlash - kislota-ishqor holati, qon osmolyalligi, qon bosimi va boshqalar;
eritropoetinlarning sintezi orqali gematopoezni tartibga solish.

BUYRAK VA Siydik chiqarish yo'llari KASALLIKLARI

Buyrak patologiyasi asosiy va ikkilamchi sabablarga ko'ra yuzaga keladi.

Birlamchi yoki irsiy , patologiya shakllari genetik ma'lumotlarning o'zgarishi natijasida yuzaga keladi, bu esa fermentlar sintezining buzilishiga olib keladi. (fermentopatiya), hujayra membranalari (membranopatiya), buyraklar tuzilishi. Tug'ma patologiyaning namoyon bo'lishi, masalan, polikistik buyrak kasalligi, oilaviy buyrak displazi, buyrak diabet insipidus, aminoatsiduriya, fosfaturiya va boshqalar.

Ikkilamchi yoki sotib olingan, sabablari: infektsiyalar (bakteriyalar, viruslar, rikketsiya), kimyoviy (simob, simob), jismoniy (gipotermiya, travma), immunopatologik omillar.

Etiologik omillar prerenal, buyrak va postrenal darajalarda amalga oshiriladi:

Prerenal omillar:

nevropsikiyatrik kasalliklar, og'ir og'riqlar bilan birlashtirilgan holatlar (refleks og'riqli anuriya);
endokrinopatiyalar, masalan, ADH, aldosteron, qalqonsimon gormonlar, insulin, katexolaminlar va boshqalarning ortiqcha yoki etishmasligi bilan birgalikda;
gipotenziv (kollaps, arterial gipotenziya va boshqalar) va gipertonik sharoitlar shaklida qon aylanishining buzilishi.

Buyrak omillari:

yuqumli patogenlar tomonidan buyrak to'qimalariga bevosita zarar etkazish (masalan, pielonefrit bilan);
bevosita buyraklardagi qon aylanishining buzilishi, ayniqsa ishemiya - ateroskleroz, tromboz yoki tromboemboliya bilan.

Postrenal omillar siydik yo'llari orqali siydikning chiqishini buzish, bu intrarenal bosimning oshishi bilan birga keladi (siydik yo'llarini toshlar, o'smalar, siydik yo'llarining burmalari va boshqalar bilan siqish yoki to'sib qo'yish).

Buyrak patologiyasining paydo bo'lishi va rivojlanishining umumiy mexanizmlari

Buyraklar tomonidan siydik hosil bo'lishining buzilishi filtratsiya, reabsorbtsiya va chiqarish jarayonlaridagi buzilishlar natijasidir.

Glomerullarda qon plazmasining filtratsiyasining buzilishi qon plazmasining filtratsiya hajmining kamayishi yoki ortishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Qon plazmasining filtratsiya hajmining pasayishi natijasida yuzaga keladi:

kollaps, arterial gipotenziya, buyrak ishemiyasi, siydik yo'llari yoki siydik pufagida siydikni ushlab turish bilan glomeruliyadagi filtratsiya bosimini pasaytirish;
buyrak qismining nekrozi yoki surunkali glomerulonefritda glomerulyar skleroz bilan glomerulyar filtr maydonining qisqarishi:
skleroz tufayli glomerulyar membranalarning o'tkazuvchanligining pasayishi, masalan, diabetes mellitus yoki amiloidozda.

Plazma filtrlash hajmini oshirish qon quyidagilarga bog'liq:

glomerulyar filtratsiya bosimining oshishi, masalan, feokromotsitomada katekolaminlarning ko'pligi yoki buyrak ishemiyasida angiotenzin ta'sirida;
glomerulyar filtrning o'tkazuvchanligini oshirish, masalan, glomerulyar yoki stromada yallig'lanish bilan.

Naychali reabsorbtsiyaning pasayishi oqibati bo'lishi mumkin:

bir qator quvurli epiteliya fermentlarining genetik nuqsonlari;
quvurli epiteliyning gialin-tomchi distrofiyasi.

Chiqarish jarayonlarining buzilishi kaliy ionlari, vodorod, bir qator metabolitlar, ekzogen moddalar kanalchalarining epiteliysi glomerulonefrit, pielonefrit, buyrak ishemiyasida kuzatilishi mumkin.

BUYRAK PATOLOGIYASINING KO'RSATIShLARI

Diurez ko'rsatkichlarining o'zgarishi:

poliuriya- kuniga 2000-2500 ml dan ortiq siydik chiqarish:
oliguriya- sutka davomida 500-300 ml dan kam siydik chiqarish;
anuriya- siydik pufagiga siydik oqimini to'xtatish.

Siydik zichligidagi o'zgarishlar:

giperstenuriya- siydik zichligining me'yordan oshishi - 1029-1030 dan ortiq;
gipostenuriya- siydik zichligining me'yordan past bo'lishi - 1009 dan kam;
izostenuriya- kun davomida unchalik o'zgarmaydigan siydikning nisbiy zichligi, bu kanalchalarda reabsorbtsiya jarayoni samaradorligining pasayishi va buyraklarning kontsentratsiya qobiliyatining pasayishini ko'rsatadi.

Siydik tarkibidagi o'zgarishlar:

siydikning normal tarkibiy qismlari - glyukoza, ionlar, suv, azotli birikmalar tarkibidagi normaga nisbatan ko'payishi yoki kamayishi;
siydikda odatda mavjud bo'lmagan tarkibiy qismlarning paydo bo'lishi - eritrotsitlar (lar), leykotsitlar (pyuriya), sincap (proteinuriya), aminokislotalar (aminoatsiduriya), tuzlarning cho'kmasi, silindrlar (oqsil, qon hujayralari, kanalchalar epiteliysi. hujayra detritidan tubulalarning quymalari).

Umumiy neyrogen sindromlar:

gipervolemiya, masalan, oliguriya bilan;
gipovolemiya, masalan, surunkali poliuriya natijasida;
azotemiya yoki uremiya - qonda protein bo'lmagan azot darajasining oshishi;
gipoproteinemiya - qondagi oqsil darajasining pasayishi;
disproteinemiya - qondagi individual oqsil fraktsiyalarining normal nisbati buzilishi;
giperlipoproteinemiya;
buyrak arterial gipertenziyasi;
buyrak shishi.

Og'ishlarning tabiati o'ziga xos buyrak kasalligi va ulardagi filtratsiya, reabsorbtsiya, ekskretsiya va sekretsiya jarayonlarining buzilishi bilan belgilanadi.

Buyrak etishmovchiligi - buyrakni chiqarish funktsiyasining sezilarli darajada pasayishi yoki to'xtashi natijasida rivojlanadigan sindrom.

Bu qonda azot almashinuvi mahsulotlari tarkibining progressiv o'sishi (azotemiya) va organizmning hayotiy funktsiyalarining kuchayishi bilan tavsiflanadi.

Uning paydo bo'lish tezligi va keyingi rivojlanishiga qarab o'tkir va surunkali buyrak etishmovchiligi ajralib turadi.

O'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) bir necha soat yoki kun davomida rivojlanadi va tez rivojlanadi. Bu holat potentsial qaytarilishi mumkin, ammo ARF ko'pincha bemorlarning o'limiga olib keladi.

Himoya qilish sabablari shartli ravishda 3 guruhga bo'linadi - prerenal, buyrak va postrenal:

prerenal buyraklardagi qon oqimining sezilarli darajada pasayishi tufayli yuzaga keladi, masalan, katta qon yo'qotish, kollaps, shok, buyrak arteriyalarining trombozi;
buyrak buyraklarning o'zlariga zarar etkazish bilan bog'liq, masalan, nekrotizan nefroz, o'tkir glomerulonefrit, vaskulit, pielonefrit;
buyrakdan keyingi toshlar bilan tiqilib qolishi yoki o'simta tomonidan siqilishi, siydik yo'llarining egilishi tufayli siydik yo'llari orqali siydik chiqishining to'xtashi tufayli.

ARF patogenezi:

glomerulyar filtratsiya hajmining sezilarli va tez ortib borayotgan pasayishi;
buyrak kanalchalarining ko'pchiligi hujayrali detritdan (naychali epiteliyning shikastlanishi va o'limi tufayli), glomerulyar filtrning o'tkazuvchanligi oshishi bilan denatüratsiyalangan oqsildan iborat silindrlar bilan yopilganda torayishi yoki to'sqinlik qilishi;
nefrotoksik omillar - fosfor preparatlari, og'ir metallarning tuzlari, fenollar, mishyak birikmalari va boshqalar ta'sirida quvurli epiteliya funktsiyasini bostirish.

Surunkali buyrak etishmovchiligi (CRF)- nefronlarning o'limini ko'paytirish natijasida rivojlanadigan va buyraklar faoliyatining progressiv pasayishi bilan tavsiflangan holat.

Klinik simptomlar nefronlar soni normal darajadan 30% gacha kamayganda paydo bo'ladi. Ularning sonining 10-15% gacha kamayishi uremiya rivojlanishi bilan birga keladi.

Uremiya (karbamid) - siydik bilan chiqariladigan, ammo buyrak etishmovchiligi tufayli qon va to'qimalarda saqlanib qolgan metabolik mahsulotlar bilan tananing autointoksikatsiyasidan iborat sindrom.

Shu bilan birga, zaharli xususiyatga ega bo'lgan metabolizmning chiqindilari bezga ega bo'lgan barcha organlar tomonidan chiqarila boshlaydi, bu ularning yallig'lanishiga olib keladi - gastrit, enterokolit, dermatit, pnevmoniya, ensefalopatiya va og'ir o'sib borayotgan intoksikatsiya, ko'pincha bu bilan tugaydi. bemorlarning o'limi.

BUYRAK KASALLIKLARI

Glomerulopatiyalar - asosan buyrak glomerulilari ta'sirlanadigan kasalliklar guruhi.

Glomerulopatiyaning tasnifi

Rivojlanish mexanizmi bo'yicha:

asosiy glomerulopatiyalar mustaqil kasalliklardir;
ikkilamchi glomerulopatiyalar boshqa kasalliklarning namoyonidir.

Etiologiyasi bo'yicha glomerulopatiyalar bo'lishi mumkin:

yallig'lanish tabiati - glomerulonefrit;
irsiy, metabolik, gemodinamik kelib chiqadigan yallig'lanishsiz glomerulopatiyalar - nefroz, nefroskleroz, nefropatiya.

Oqim bilan:

keskin;
surunkali.

O'tkir postinfeksion glomerulonefrit.

Kasallikning sababi turli yuqumli vositalardir, lekin ko'pincha - B-gemolitik streptokokklar guruhi A.

Guruch. 71. O'tkir glomerulonefrit. "Katta rang-barang buyrak."

Klinik jihatdan gematuriya, glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va oliguriya, proteinuriya, qonda karbamid va kreatinin darajasining oshishi, arterial gipertenziya va shish paydo bo'lishidan iborat bo'lgan nefritik sindromning rivojlanishi bilan to'satdan boshlanishi bilan tavsiflanadi.

Morfologiya.

Buyraklar kattalashgan, yuzasida mayda qizil dog'lar ("katta rangli buyrak"), glomeruli shishgan va kattalashgan, endoteliyning ko'payishi glomerulyar kapillyarlar lümeninin yopilishigacha, shish va limfoid infiltratsiya bilan ifodalanadi. buyrak stromasi (71-rasm).

Chiqish qulay, yuzaga kelgan o'zgarishlar taxminan 8 haftadan so'ng teskari rivojlanishga uchraydi.

Ekstrakapillyar proliferativ glomerulonefrit.

Ko'pgina hollarda etiologiya noma'lum bo'lib qolmoqda, lekin ko'pincha bu glomerulonefrit tizimli qizil yuguruk, tizimli skleroderma va boshqalar kabi tizimli kasalliklarda rivojlanadi. Shu bilan birga, turli xil immun oqsillari va komplement komponentlaridan iborat immun konlari bazal membranalarda to'planadi. glomeruli.

Klinik jihatdan kasallik buyrak glomeruli sklerozining tez rivojlanishi, malign arterial gipertenziya, proteinuriya, shish va oliguriyaning kuchayishi, anuriya va uremiyaga aylanishi bilan tavsiflanadi.

Morfologiya juda xarakterli va glomerulyar kapsulalarning bo'shliqlaridagi hujayralardan yarim oy hosil bo'lishidan iborat (72-rasm). Ular glomeruli kapillyarlari devorlarining yorilishi va monotsitlar kapsulasi bo'shlig'iga chiqishi natijasida paydo bo'lib, ular makrofaglarga, fibringa, immun komplekslarga aylanadi.

Guruch. 72. Ekstrakapillyar produktiv glomerulonefrit. Buyrak glomerulusining kapsulasi nefroteliyasining ko'payadigan hujayralaridan "yarim oy".

Ularga glomerulyar kapsulalarning epitelial hujayralari qo'shiladi. O'tkir davrda buyraklar kattalashgan, xiralashgan, po'stlog'i keng, qizil, piramidalar bilan birlashtirilgan - "katta qizil buyrak". Olingan yarim oy glomerullarning kapillyarlarini siqib chiqaradi, buning natijasida birlamchi siydikning shakllanishi avval kamayadi va keyin to'xtaydi. Kasallikning kuchayishi bilan glomerullar sklerozlanadi, stromada shish paydo bo'ladi, limfoid-makrofag infiltratsiyasi va skleroz - nefrosirroz rivojlanadi.

Chiqish noqulay, ikkilamchi ajinli buyrak va surunkali buyrak etishmovchiligi ancha tez rivojlanadi.

Mezangiokapiller glomerulonefrit.

Ushbu otoimmün kasallikning sababi ko'p hollarda noma'lum. Ehtimol, autoimmunizatsiya gepatit B va C viruslari bilan kasallangan bo'lishi mumkin.Bemorlarning qonida otoantikorlar va aylanma immun komplekslar (CICs) aniqlanadi.

Klinik jihatdan kasallik o'tkir boshlanadi, lekin surunkali davom etadi, glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va nefrotik sindromning rivojlanishi bilan tavsiflanadi - og'ir proteinuriya, bu bilan bog'liq holda gipoproteinemiya va disproteinemiya kuchayadi, chunki buyraklar asosan albumin chiqaradi. Gipoproteinemiya tufayli qon plazmasida onkotik bosim pasayadi va shish paydo bo'ladi.

Morfologiya.

Buyraklar zich, rangpar, kasallikning uzoq davom etishi bilan, ular asta-sekin hajmini kamaytiradi. Kasallik boshlanganda glomerullar kattalashadi, glomerulyar kapillyarlarning bazal membranalarida immun konlari to'planadi, bu esa bu membranalarning shikastlanishiga va progressiv skleroziga olib keladi. Endotelial giperplaziya kapillyar lümenlarning keskin torayishi yoki to'liq yopilishi bilan yuzaga keladi, mezangial hujayralar soni ko'payadi, makrofag infiltratsiyasi va asta-sekin glomerulyar skleroz kuchayadi.

Chiqish noqulay, jarayon barqaror rivojlanib, nefrosirroz bilan tugaydi, ikkilamchi ajinli buyrak rivojlanadi va bemorlar surunkali buyrak etishmovchiligidan vafot etadi (73-rasm).

Yallig'lanishsiz genezli glomerulopatiyalar, masalan, amiloid nefropatiya, gipertoniya va arterial gipertenziyadagi glomerulopatiya, buyrak infarkti va boshqalar darslikning tegishli boblarida tasvirlangan.

Tubulointerstitial shikastlanishlar- buyrak kanalchalari va interstitsial to'qimalarining ustun shikastlanishi bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi.

Pastki oqimni taqsimlang:

o'tkir quvurli nekroz;
o'tkir tubulointerstitial nefrit;
surunkali tubulointerstitial nefrit.

Guruch. 73. Surunkali glomerulonefrit, natijada buyrak chandiqlari (ikkilamchi buyrak chandiqlari). a - buyrakning sirtdan ko'rinishi, b - bo'limda, c, d - mikroskopik rasm.

O'tkir quvurli nekroz - ko'pincha o'tkir buyrak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan kasallik.

Etiologiya ishemiya yoki toksik buyrak shikastlanishi bilan bog'liq kasalliklar. Ishemiya zarba tufayli qon bosimining keskin pasayishi, turli xil kelib chiqadigan katta qon yo'qotish, shuningdek, suvsizlanish va elektrolitlarning katta yo'qotilishi tufayli yuzaga kelishi mumkin. Buyrakning toksik shikastlanishiga og‘ir metallar (simob, qo‘rg‘oshin, uran va boshqalar), dori vositalari, etilen glikol, dioksan kabi organik erituvchilar, ilon va hasharotlar chaqishi, og‘ir infektsiyalar (vabo, tif, sepsis va boshqalar) sabab bo‘lishi mumkin. massiv gemoliz, masalan, guruh bo'lmagan qonni quyish bilan, uzoq muddatli siqilish sindromi bilan mioliz, endogen intoksikatsiya (peritonit, ichak tutilishi, homilador ayollarning toksikozi va boshqalar).

Klinik jihatdan buyrak funktsiyasining buzilishi belgilari tez rivojlanadi - oliguriya, keyin anuriya, giperazotemiya, proteinuriya, gematuriya va uremiya belgilari - zaiflik, ko'ngil aynishi, qusish, letargiya, o'pka shishi kuchayishi tufayli nafas qisilishi, uremik koma.

Morfologik jihatdan buyraklar kattalashgan, shishgan, kapsula osongina chiqariladi. Keng och kulrang po'stlog'i to'liq qonli to'q qizil piramidalardan keskin ajratilgan, tos bo'shlig'ining shilliq qavatida ko'plab qon ketishlar mavjud. Mikroskopik o'zgarishlar jarayonning bosqichiga bog'liq (74-rasm):

zarba bosqichi - piramidalarning venoz tiqilishi va korteks ishemiyasi, glomerulyar kapillyarlarning qulashi: kanalchalar epiteliysida aniq oqsil va yog'li degeneratsiya, lümenlerde - silindrlar, interstitiumda - shish va limfostaz;
oligo-anurik bosqich quvurli epiteliyning nekrozi, ularning bazal membranalarining yorilishi (tubuloreks), leykotsitlar infiltratsiyasi, qon ketishi, interstitsial shishlar bilan tavsiflanadi. Agar bu o'zgarishlar kuchaysa, buyraklar faoliyati to'xtaydi, anuriya, o'tkir buyrak etishmovchiligi va uremiya paydo bo'ladi;
diurezni tiklash bosqichi kasallikning qulay kursi bilan rivojlanadi. Glomerullar to'la qonli bo'lib, yallig'lanish infiltratsiyasi va interstitsial shish kamayadi, quvurli epiteliy yangilanadi.

Natijalar o'tkir quvurli nekrozning sababiga bog'liq. Bemorlarning 60 foizida o'lim uremik komadan sodir bo'ladi. Omon qolgan bemorlarning 90 foizida ijobiy natija bilan buyrak funktsiyasi 6 oy ichida to'liq tiklanadi. Biroq, ba'zida ko'p yillar o'tgach, surunkali buyrak etishmovchiligi natijasi bilan nefroskleroz rivojlanadi.

O'tkir tubulointerstitial nefrit - o'tkir immun yallig'lanish bilan tavsiflangan kasallik.

Etiologiya juda xilma-xil - toksik omillar (antibiotiklar, sulfanilamidlar va boshqa dorilarga reaktsiya) va yuqumli patogenlardan genetik nuqsonlarga va kasallikning irsiy tabiatiga qadar. Biroq, har qanday holatda, asosiy rolni immunopatologik mexanizmlar o'ynaydi va tubulalarning bazal membranalariga antikorlar yoki ulardagi immun komplekslarining konlari aniqlanadi.

Guruch. 74. Nekrotik nefroz. a - kortikal moddasi sariq, oraliq zona va piramidalar keskin to'liq qonli; b - piramidalarning ko'pligi va shishishi; c - buyrak kanalchalari epiteliysining nekrozi.

Klinik jihatdan kasallik odatda yuqori isitma, gematuriya, o'rtacha proteinuriya, ko'pincha teri toshmasi rivojlanishi bilan yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi sifatida namoyon bo'ladi.

Morfologiya.

Buyraklar kattalashgan, shishgan, shish va interstitsial to'qimalarda oz miqdordagi neytrofillar bilan limfoplazmatik infiltratsiya aniqlanadi. Keyin jarayon tezda tubulalarni o'z ichiga oladi, ularning epiteliysi nekrotik bo'lib, silindrlarning shakllanishi bilan lümenlarga o'tadi. Naychalarning bazal membranalarida immun komplekslarining konlari mavjud.

Natijalar kasallikning sababiga va uning ta'sir qilish muddatiga bog'liq. Misol uchun, dorivor tubulointerstitial nefrit preparatni qo'llash to'xtatilgandan keyin yaxshi tugashi mumkin, ammo o'tkir buyrak etishmovchiligi ham rivojlanishi mumkin.

Surunkali interstitsial nefrit ba'zan o'tkir oqibatda rivojlanadi, lekin odatda mustaqil birlamchi kasallikdir.

Sababi kasalliklar bakterial infektsiyalar, siydik yo'llarining obstruktsiyasi, ma'lum analjeziklardan kelib chiqqan nefropatiya, radiatsiya shikastlanishi va boshqalar bo'lishi mumkin.

Morfologiyasi: buyrak kanalchalari va hujayrali, asosan limfotsitar infiltratsiya atrofiyasi bilan progressiv diffuz interstitsial fibroz.

Natija turli darajada ifodalangan nefrosklerozdir. Jiddiy sklerotik buyrak shikastlanishi bilan surunkali buyrak etishmovchiligi rivojlanishi mumkin.

Piyelonefrit - buyrak tos bo'shlig'ida, buyrak kosasi va stromasida yallig'lanish bilan tavsiflangan kasallik. Bu bir tomonlama sodir bo'ladi.

Kurs davomida o'tkir va surunkali pyelonefrit ajratiladi.

O'tkir pielonefrit.

Uning etiologiyasi, birinchi navbatda, turli infektsiyalar bilan bog'liq - ichak tayoqchasi, Proteus, streptokokklar va boshqalar organizmning reaktivligining pasayishi, masalan, gipotermiya va siydik chiqishining buzilishi shaklida mahalliy omillar, Masalan, erkaklarda prostata giperplaziyasi bilan bog'liq holda ayollarda bachadon prolapsasi ham muhimdir.

Piyelonefritning patogenezi asosan infektsiyaning buyraklarga kirishi bilan belgilanadi. Quyidagi yo'llar ajralib turadi:

ko'tarilgan (urogen) , bu siydikda infektsion vositalar mavjudligi, siydik yo'llarining diskinezi, siydik chiqishini to'sib qo'yishi va boshqalar tufayli yuzaga kelishi mumkin;
gematogen - bakteriemiya yoki viremiya bilan kechadigan yuqumli kasalliklar uchun;
limfogen - yo'g'on ichak va jinsiy a'zolarning yallig'lanishi bilan.

Klinik jihatdan o'tkir pielonefrit lomber mintaqada og'riq, isitma, bezovtalik, qon va siydikning leykotsitozi, silindruriya bilan tavsiflanadi.

Morfologiya. Buyrak kattalashgan, to'liq qonli, uning kapsulasi osongina olib tashlanishi mumkin. Tos suyagi va kosa kengaygan, loyqa siydik bilan to'lgan, ularning shilliq qavati xiralashgan, qon quyilgan. Buyrak parenximasida qon ketish o'choqlari yiringlash joylari bilan almashinadi, bu unga rang-barang ko'rinish beradi, kapsula ostida mayda xo'ppozlar bo'lishi mumkin. Buyrakning barcha qatlamlarining interstitsial to'qimalarida - shish, ko'p qon ketishlar, xo'ppoz shakllanishi bilan leykotsitlar infiltratsiyasi, ayniqsa qobiqda. Yiring va bakteriyalar tubulalarga kiradi.

Guruch. 75. Surunkali pielonefrit - "qalqonsimon buyrak".

Murakkabliklar.

Kichik xo'ppozlar birlashganda, buyrak karbunkuli, abssesslardan tos bo'shlig'iga yiring chiqib ketganda pionefroz rivojlanadi, yiring buyrak kapsulasiga va perinefrik to'qimalarga tarqalsa, perinefrit va paranefrit paydo bo'ladi. Og'ir holatlarda, piramidalar papillalarining tepalari nekrozi mumkin - papillonekroz va o'tkir buyrak etishmovchiligi. Ba'zida sepsis paydo bo'ladi, shuningdek infektsiyaning metastatik tarqalishi va suyaklarda yiringlash, miya shilliq qavati, endokard va boshqalar.

Chiqish odatda qulay, ammo asoratlar rivojlansa, o'lim mumkin.

Surunkali pielonefrit odatda davolanmagan o'tkir pielonefritning natijasidir, ba'zida kasallikning o'tkir bosqichi e'tiborga olinmaydi. Kasallik bolalik davrida, ayniqsa qizlarda tez-tez rivojlanadi.

Klinik rasm kasallik ifodalanmasligi mumkin. Ko'pincha surunkali pielonefritning kuchayishining asosiy belgisi noma'lum isitma bo'lib, bir tomonlama jarayon bilan - ta'sirlangan buyrak tomonida lomber mintaqada zerikarli doimiy og'riq, shuningdek arterial gipertenziya. Qon va siydikni tahlil qilishda - leykotsitoz. Kurs uzoq, takroriy.

Morfologiya piyelokaliya tizimining progressiv yallig'lanishi va sklerozi bilan tavsiflanadi. Buyrak to'qimalarining sklerozi quvurli atrofiya, yallig'lanish infiltratsiyasining ko'p o'choqlari va mikroabstsesslar fonida rivojlanadi. Glomerullarning sklerozi va gialinozi kuchaymoqda. Saqlangan tubulalarning lümenleri keskin va notekis ravishda kengayadi va kolloidga o'xshash modda bilan to'ldiriladi (75-rasm). Buyrakning tuzilishi qalqonsimon bezga ("qalqonsimon buyrak") o'xshash bo'ladi. Asta-sekin buyraklar hajmi kamayadi va deformatsiyalanadi, ularning yuzasi qo'pol bo'ladi, kapsula qiyinchilik bilan chiqariladi va nefrosirroz rivojlanadi.

Murakkabliklar nefrogen gipertenziya rivojlanish ehtimolidan iborat; buyraklar tomonidan kaltsiy va fosfat yo'qolishi tufayli ikkilamchi giperparatiroidizm mumkin.

Natijalar surunkali pielonefrit uning davomiyligiga, buyraklarning bir tomonlama yoki ikki tomonlama yallig'lanishiga, buyrak tuzilmalarining shikastlanishining og'irligiga, mikrofloraning xususiyatlariga bog'liq. To'liq tiklanish faqat erta va intensiv davolanish bilan mumkin. Uremiya bilan tugaydigan ikkilamchi ajinli buyrak va surunkali buyrak etishmovchiligi tez-tez rivojlanadi.

Urolitiyoz yoki nefrolitiaz. siydikning tarkibiy qismlaridan hosil bo'lgan siydik yo'llarida toshlar paydo bo'lishidan iborat. Kasallik surunkali, u ham bir tomonlama, ham ikki tomonlama bo'lishi mumkin. Ko'pincha erkaklar kasal bo'lib, asosan 20-40 yoshda.

Kasallikning sabablari bo'linadi:

keng tarqalgan- minerallar almashinuvi va kislota-ishqor muvozanatining irsiy va orttirilgan buzilishlari, oziq-ovqatda uglevodlar va oqsillarning ustunligi, vitamin A. metabolizmining buzilishi (masalan, giperparatiroidizm bilan);
mahalliy- buyrak qon oqimining sekinlashishi va siydikning turg'unligi, siydik yo'llarida yallig'lanish, tubulopatiya (oksalaturiya, fosfaturiya va boshqalar), siydikda tuzlar kontsentratsiyasining oshishi, uning pH va kolloid muvozanatining o'zgarishi.

Klinik rasm.

Buyrak toshlari uzoq vaqt davomida klinik ko'rinishga ega bo'lmasligi mumkin, ammo ular tos bo'shlig'ining shilliq qavatiga zarar etkazishi, yallig'lanishni keltirib chiqarishi mumkin. Keyin gematuriya va piuriya paydo bo'ladi. Toshlar siydik yo'liga o'tganda paydo bo'ladigan buyrak sanchig'i ham xarakterlidir - belning pastki qismida o'tkir og'riq va siydik chiqarish buzilishi. Tarkibi bo'yicha urat toshlari ajralib turadi. oksalat. fosfat, xolesterin va boshqalar ularning hosil bo'lish mexanizmlari I bobda tasvirlangan.

Morfologiya kasallik toshlarning joylashishiga, ularning kattaligiga, jarayonning davomiyligiga, infektsiyaning mavjudligiga va boshqa omillarga bog'liq. Agar toshlar tos bo'shlig'ida joylashgan bo'lsa, unda u kengayadi, siydikning chiqishi buziladi, buyrak parenximasida atrofik va sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi, ko'pincha uning yallig'lanishi bilan birga keladi. Ba'zida yallig'lanish perirenal to'qimalarga tarqaladi - paranefrit. Tosh siydik yo'llarining lümenini to'sib qo'yganda, siydik chiqishi buziladi, u tos bo'shlig'ini cho'zadi va uzoq davom etadigan kurs bilan rivojlanadi. gidronefroz - buyrak parenximasi atrofiyasi, u sklerozlangan kapsula bilan o'ralgan va siydik bilan to'ldirilgan katta bo'shliqqa aylanadi.

Murakkabliklar: yotoq yaralari va siydik yo'llarining teshilishi, pionefroz, pielonefrit, urosepsis.

O'z vaqtida jarrohlik aralashuvi bilan natija ijobiy bo'lishi mumkin, ammo kasallikning qaytalanishi tez-tez rivojlanadi. Ikki tomonlama buyrak shikastlanishi va jarrohliksiz kasallik surunkali buyrak etishmovchiligi va uremiya rivojlanishiga olib kelishi mumkin. O'lim asoratlardan kelib chiqishi mumkin.

Buyrak o'smalari boshqa organlar va to'qimalar kabi ular yaxshi va yomon, epitelial va mezenximalarga bo'linadi.

Adenoma- eng keng tarqalgan benign buyrak shishi. U tubulalar epiteliyasidan rivojlanadi, sekin o'sadi, buyrakning o'zi hajmiga etib borishi mumkin, metastazlar bermaydi.

gipernefeoid, yoki buyrak hujayralari, saraton- quvurli epiteliyning xavfli o'smasi, kattalardagi buyrakning eng keng tarqalgan malign shishi. Erkaklar ayollarga qaraganda 2 marta tez-tez kasal bo'lishadi. Xavf omillari orasida semirish, asbestga uzoq vaqt ta'sir qilish, irsiy buyrak kisti kasalligi va uzoq muddatli gemodializ kiradi.

Klinik rasm. Ko'p hollarda buyrak hujayrali karsinoma rivojlanishi bilan bemorlarda bel og'rig'i, gematuriya, kamroq - arterial gipertenziya, piuriya, vazn yo'qotish, giperkalsemiya rivojlanadi.

Morfologiya.

O'simta lobulyar tugunga o'xshaydi, yumshoq, sarg'ish, ko'pincha nekroz va qon ketish o'choqlari mavjud. U infiltrativ tarzda o'sib, buyrak kapsulasini, tos suyagini rivojlantiradi, buyrak venasiga o'tadi va tomirlar orqali o'ng atriumga ("o'simta trombi") etib borishi mumkin. Mikroskopik jihatdan u ko'plab atipik mitozlarga ega bo'lgan ko'pburchak o'simta hujayralaridan iborat. O'simta hujayralari alveolalar va lobulalar, oz miqdordagi stroma bilan bezli va papiller tuzilmalar hosil qiladi. O'simta tezda mintaqaviy limfa tugunlariga, ko'pincha qarama-qarshi buyrakka metastaz beradi. O'pka, suyaklar, jigar, buyrak usti bezlari va miyaga gematogen metastazlar erta sodir bo'ladi.

Prognoz.

Metastazlar bo'lmasa, davolanishdan keyin 5 yillik omon qolish darajasi 45-70% ni tashkil qiladi. Buyrak venasining invaziyasi va mintaqaviy limfa tugunlariga metastazlar bilan davolashdan keyin 5 yillik omon qolish darajasi 15-20% gacha kamayadi.

Nefroblastoma (Wilms shishi)- mezenximal va epitelial embrion elementlardan tashkil topgan aralash tuzilishdagi buyrakning xavfli o'smasi.

Asosan, o'simta 3-4 yoshli bolalarda rivojlanadi va bolalik davridagi barcha malign neoplazmalarning taxminan 30% ni tashkil qiladi, lekin ba'zida u kattalarda ham uchraydi. Nefroblastoma rivojlanishida irsiy moyillikka katta ahamiyat beriladi.

Klinik rasm.

O'simta asemptomatik bo'lishi mumkin va tasodifan og'riqsiz tugun shaklida palpatsiyada aniqlanadi. Kasallikning keyingi bosqichlarida qo'shni organlarni siqib chiqaradigan og'riqli shish tufayli qorinning keskin o'sishi va assimetriyasi mavjud. Leykotsitlar siydikda topiladi, gematuriya va proteinuriya qayd etiladi.

Morfologiya.

O'simta buyrak to'qimalarining qoldiqlari bilan o'ralgan, kulrang-oq kesilgan, yangi va eski qon ketish o'choqlari bo'lgan tugunga o'xshaydi. Mikroskopik jihatdan o'simta juda polimorf - u turli shakldagi, embrion xarakterga ega bo'lgan atipik ajratilmagan hujayralardan iborat. Atipik embrion hujayralarning turli xil variantlari tarqalishiga qarab, Wilms o'simtasining yuqori, o'rta va past darajali shakllari farqlanadi.

Prognoz 2 yoshgacha bo'lgan bolalarda jarrohlik davolashdan so'ng, keksa bemorlarga qaraganda qulayroqdir. O'simta buyrak kapsulasidan tashqarida o'sganda, nefroblastomani olib tashlangandan keyin ham prognoz yomon bo'ladi.

Sayt barcha ixtisoslikdagi bolalar va kattalar shifokorlarining onlayn maslahatlari uchun tibbiy portaldir. Mavzu bo'yicha savol berishingiz mumkin "qalqonsimon buyrak" va bepul onlayn shifokor maslahatiga ega bo'ling.

Savolingizni bering

Savol va javoblar: qalqonsimon buyrak

2013-03-26 16:30:30

Kirill so'radi:

Assalomu alaykum, uyali immunitetni tahlil qilish haqida fikr bildiring.25 yil, o'tgan yili ko'pincha tomoq + rinit bilan bog'liq muammolar. 2012 yilda men OIV uchun barcha me'yorlarni 2 marta sinovdan o'tkazdim, shuningdek, sifilis va shunga o'xshashlar - barcha norma. To'liq qon miqdori har doim normaldir. Glyukoza, TSH, T4 normaldir. Qalqonsimon bez, buyrak, burun sinuslarining rentgenogrammasi, o'pkaning ultratovush tekshiruvi, miyaning EEG - norma. Subfiril harorat mavjud. 2012 yilda. bor edi staphylococcus aureus 10 ^ 6 va zamburug'lar kandidoz (tomoq tampon) - bundan u davolandi. Submandibulyar limfa tugunlarining yallig'lanishi ham bor edi, qolganlari normal edi. O'tgan bahorda VEBda ijobiy bo'ldi. O'rtacha vegetativ-qon tomir distoni, shuningdek surunkali faringit, tanzilit va rinit mavjud. Yuqumli kasalliklar mutaxassisi va endokrinolog men uchun hech qanday muammo ko'rmaydi. Men shaxsan bu holatni jismoniy ortiqcha mashq qilish (og'ir atletika) bilan bog'lashim mumkin. rahmat!

Immunogramma:
CD4 / CD8 - 1,02 * (1,2-2,5)
CD16 + mutlaq raqam 513,0 (150-600)
SD16 + nisbiy raqam 24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) mutlaq raqam - 973,0 * (190-650)
CD8 + (CTL) nisbiy raqam - 46,0 * (15-33)
CD4 + (T-yordamchilar) mutlaq soni - 996,0 (600-1600)
CD56 + (NK hujayralari) NCAM mutlaq soni - 252,0 * (120-200)
CD3 + (T-limfotsitlar) mutlaq soni - 1090,0 (800-2200)
SD20 + (B-limfotsitlar) mutlaq soni - 616,0 * (100-500)
CD4 + (T-yordamchilar) re.raqami - 47,0 (31-49)
CD3 + (T-limfotsitlar) nisbiy soni - 52,0 * (55-80)
CD20 + (B-limfotsitlar) nisbiy soni - 29,0 * (5-19)
CD56 + (NK hujayralari) NCAM nisbiy soni - 12,0 (10-14)
Leykotsitlar umumiy soni - 4,6 (4,0-9,0)
Limfotsitlarning mutlaq soni - 2,11 (1,2-3,0)
Limfotsitlarning nisbiy soni - 46,0 * (19-37)
Neytrofillarning mutlaq soni - 2,01 * (2,10-6,50)
Neytrofillarning nisbiy soni - 43,0 * (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Elena so'radi:

Mening o'g'lim bor, 19 yoshda.
1. Birinchi ko'tarilish harorati. 39 C gacha bo'lgan harorat 2016 yil yanvar oyining boshida edi, maxsuslar otib tashlanmadi. yordam, 2-kun 38,4, 3 va 4 - normal holatga tushib qoldi.

2. 02/08/2016 dan haroratning 39,9 ga ikkinchi ko'tarilishi. DS: ARVI, gripp, radikulyar pnevmoniya bilan yuqumli kasalliklar bo'limida kasalxonaga yotqizish KT tomogrammasi bilan tasdiqlanmagan. Belgilangan: Relenza, seftriakson, levomak, azitromitsin, reosorbilakt va tezligini kamaytiradigan preparatlar. Qorin bo'shlig'i va buyrak a'zolari - tuzilmaviy o'zgarishlar yo'q.2016 yil 19 fevralda normal haroratda chiqarilgan.
3. Bo'shatishdan keyingi ikki hafta ichida - muzlab qoldi.
4. Haroratning uchinchi ko'tarilishi: 03/02/2016 dan 39 gacha va hatto 40,5 ga (bitta). Laboratoriya tekshiruvlari o'tkazildi: xlamidiya - manfiy, toksoplazma - manfiy, gepatit A, B, C - manfiy, yurak EKOsi - klapanlarda qo'shimcha tuzilmalar topilmadi, old devorning 4 mm ga egilishi, qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi. - kattalashgan jigar va taloq (splenomegali), bu butun davolash davrida kuzatiladi, Antinuclear jismlar (ANA-9) - barchasi salbiy, MRI boshi. miya - patologiya aniqlanmadi, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi - patologiya aniqlanmadi, suyak iligi punktunat tahlili - neytrofil tipdagi leykemiya reaktsiyasi, OIV - salbiy, Aspartamminotransfenaz 46,6, Alanin aminotransfenaz - 97,9, Gammaglutamyltransphenase - 97,9, gammaglutamyltransphenase, -wammaglutamyltransphenase vasto. Eurolab laboratoriya tadqiqotlari), Anti-CCP - 28, 31 (29.03 yilga qadar - allaqachon 42, 69), 6-turdagi gerpes aniqlangan (DNKning 5 nusxasi), 10 kun davomida simeven bilan davolash qilingan - kuniga ikki marta 500 ml. keyingi tahlillar aniqlanmagan. S-RB - 102, Antistreptolizin 03/09/16 - 315 va 29/03/2016 - 244. Tizza bo'g'imlarining MRI - dastlabki degenerativ o'zgarishlar. Gipotremi bilan bog'liq holda, Solumedrol 7 kun davomida kuniga 165 mg dozada qo'llanilgan, bir kun davomida to'xtatilgan, buning natijasida tizzada og'riq va isitma keskin paydo bo'lgan, kuniga 80 mg dozada AOK qilingan, hozir Metypred qabul qilmoqda. Kuniga 32 mg. 24 mg / kun kamaytirish uchun harakat qachon harorat 38,2 ko'tarildi, 32 mg / kun qaytdi.. Tizza MRI. sust. - boshlang'ich degenerativ-distrofik o'zgarishlar. Revmatizm. omil - 2,57 13/03/2016 va 2, 50 - 29/03/2016. Ab dan ikki zanjirli DNK - 1.00. Ferritin uchun 29.03.2016 dan tahlil - 195, C-reaktiv oqsil uchun - 9,3, Prokalsitonin

Javoblar Vaskes Estuardo Eduardovich:

Xayrli kun, Elena! Sizning tavsifingizga ko'ra, immunitet holatining buzilishi ko'rinadi, buning fonida aniq tashxisni shakllantirish murakkablashadi. Still's sindromi hozirgi vaqtda eng ehtimoliy va etakchi tashxisga o'xshaydi, uning aniqlanishi keyingi kuzatuvga bog'liq bo'ladi.

2016-03-19 14:00:11

Svetlana so'radi:

Salom, Yuriy Aleksandrovich! Tashxislar: noaniq etiologiyali artrit, noaniq etiologiyali gepatit. Miyelin, bo'g'inlar, qalqonsimon bez, oshqozon osti bezi, jigar, buyraklar uchun antikorlar mavjud.
Infektsiyalardan EBV virusining kapsid membranasiga faqat EBV IgG bor - 14,4 (norma 1,1 gacha) Qolgan antikorlar va EBV uchun PCR hammasi normaldir. Shuningdek, CMV ga IgG antikorlari -4,8 (normal 1,1 gacha). Va Varicella Zoster uchun IgG antikorlari - 3,4 (norma 1,1 gacha).
Agar alomatlar bo'lmasa, men bu viruslarni davolash haqida o'ylamagan bo'lardim. Ammo alomatlar mavjud. Ayting-chi, mening ishimni ola olasizmi? Rahmat. Sv., Svetlana.

Javoblar Suxov Yuriy Aleksandrovich:

Salom Svetlana. Qo'ng'iroq qilaylik, vaqtni belgilaymiz va uchrashamiz. BARCHA mavjud tibbiy yozuvlarni o'zingiz bilan olib boring. SWdan, Yusuxov.

2015-11-30 15:49:03

Tamara so'radi:

Kardiolog-revmatolog-aritmologning professional maslahati juda zarur !!!
Onam 62 yoshda, u hali yosh va go'zal, kuchga to'la, yashash va yaratish istagi. Ammo uch oydan beri u odatdagi hayot ritmini buzadigan va uning sog'lig'i va hayotiga tahdid soladigan qorincha ekstrasistoliyasi bilan azoblanadi, u doimo yuragida uzilishlarni his qiladi, umuman chap tomonida yotmaydi, qattiq nafas qisilishi xavotirlari, ayniqsa, to'satdan harakatlar va yurakdagi doimiy susayish ekstrasistol uchun xosdir.
Hammasi onamning shriftga tushib qolganidan boshlandi, shundan so'ng u 2 soat davomida xotirasini yo'qotdi. Estrasistollar o'sha paytda allaqachon paydo bo'lgan, ammo unchalik tez-tez emas edi. Keyin bir oy o'tgach, u juda ko'p stress ostida edi. Shundan so'ng u qattiq bosh aylanishi va tez-tez yurak tutilishini boshladi - ekstrasistollar. Halterni kiyishga bir oy vaqt ketdi.
Xolter natijalari 29.09.2015 dan.
Qorincha aritmiyalari, jami 11142 (12%), ekstrasistollar 11139, kupletlar 3; qorincha alloritmiyalari: bigeminiya epizodlari 34, trigeminiya 602; jami 14 ta supraventrikulyar aritmiyalar (Yurakning ultratovush tekshiruvi: Aorta devorlarining siqilishi. Minimal darajadagi AR bilan AoC klapanining fibrozi. MR 1 darajali MV klapanining fibrozi (engildan o'rtachagacha). TR. 34 mm Hg Miyokardning umumiy kontraktil funktsiyasi qoniqarli.
Biokimyoviy qon tekshiruvi: xolesterin 5,93, aterogen koeffitsient 4,07, triglitseridlar 2,39, revmatoid omil 55,88.

Keyin, deyarli bir oy (10.06.2015 dan 30.10.2015 gacha) onam kasalxonada edi. U erda noto'g'ri tanlangan dori terapiyasi tufayli u deyarli gipertonik inqirozga olib keldi. 5 soat davomida yuqori bosim 205, pastroq 140. Ular qo'llaridan kelgan hamma narsani AOK qildilar, lekin keyin uzoq vaqt davomida (bir kundan ortiq) bosimni normal qiymatlarga qaytarish kerak edi.

Xolter natijalari 15.10.2015 dan
Qorincha aritmiyalari: Preektopik interval 88-1%, jami 15310 (14,08%), aralash sirkadiyalik turdagi aritmiya. Yagona ekstrasistollar 15310 (kun 10411, kechasi 4899, soatiga o'rtacha soni 634,8 (11:54:53), soatiga maksimal soni 944 (12:54:52); juftlashgan 1, qorincha alloritmiyalari: katta 7998 yosh; yurak urish tezligi: 74 zarba, min. yurak urishi 55 zarba (04:28:32), maksimal yurak urish tezligi 120 zarba (18:03:36), o'rtacha yurak urishi daqiqada 79 zarba, o'rtacha yurak urish tezligi kechasi 67 zarba, sirkadiyalik indeks 1, 18. Diagnostik jihatdan ahamiyatli va ishonchli [ko'proq (depressiya uchun 1 mm / ko'tarilish uchun 2 mm) va 1 daqiqadan uzoqroq] ST segmenti dinamikasi qayd etilmagan.

Kasalxonadan epikrizni bo'shatish: Yakuniy tashxis: Surunkali ishemik yurak kasalligi, aniqlanmagan, IHD: aterosklerotik kardioskleroz, qorinchalarning tez-tez erta urishi, nisbiy MC etishmovchiligi (MCI 2 osh qoshiq), TC (TCR 2 osh qoshiq), AoK (AoKR 1 osh qoshiq. )
Murakkabliklar: qorinchalarning erta depolarizatsiyasi P 1 FC XCH 1. Birgalikda: Arterial gipertenziya 3 osh qoshiq. R. 3. Gipertrigliseridemiya. Servikal, torakal umurtqa pog'onasining osteoxondrozi. O'rtacha og'riq sindromi bilan vertebral servikokranialgiya. Engil muvofiqlashtirish buzilishlari bilan CVI, serebroastenik sindrom. N / ekstremitalarning bo'g'imlarining ustun shikastlanishi bilan osteoartrit R Art. 2 FC 2. Aralash yassi oyoqlar. Nodulyar guatr, eutiroidizm.
O'tkazilgan tadqiqot:
13.10.2015 yil. Qalqonsimon bez :, mintaqaviy limfa tugunlari, Doppler.
16.10.2015: Qalqonsimon bezning o'ng bo'lagining tuguni.
19.10.2015: Treadmill testi. Xulosa. Og'ir charchoq paydo bo'lganda sinov tugatiladi, rad etish. fN-yuqorigacha bardoshlik. DP - 192 / Sinov - shubhali. VPda kam uchraydigan ZhES.
19.10.2015: aortaning siqilishi, aorta, mitral klapanlar, aorta etishmovchiligi bilan 1 osh qoshiq. Mitral va triküspid etishmovchiligining 2-bosqichi (MC, TC ning ahamiyatsiz etishmovchiligi). Global miokard qisqarishi saqlanib qolgan.
20.10.2015. Qorin bo'shlig'i organlari, buyraklar: oshqozon osti bezi va buyraklardagi yoshga bog'liq sklerotik o'zgarishlar.
Tahlillardan e'tiborga loyiq:
Biokimyoviy qon tekshiruvi: th-dy 2,36, 2,58 (mmol / l), cfb 9,1 (mg / l), AST 36,5 (E / l), ALT 34,5 (E / l), rev / f 59,4, 52,1 (IU / ml) ), siydik / k 369 (mkmol / l), CPK 317 (E / l);
To'liq qon ro'yxati: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10 * 9,L), EO 0,195 (10 * 9,L), BASO 0,001 (10 * 9,L), ESR 29 (mm) / h);
Gormonlar: ATkTPO 24,66 (ME / ml);
Troponin tahlili: 11 (pg / ml);
PTC gemostasiogrammasi (%) 93, Elyaf A 5,1 g / l;
Koronografiya: LCA: magistral - trifurkatsiya, LAD - sezilarli stentlashsiz; OV - sezilarli shakllanmasdan; AIM - sezilarli stentlashsiz; RCA: sezilarli stenoz yo'q; SINTAKS BAHO: n / a.
Bachadon bo'yni umurtqasining rentgenogrammasi:
Bachadon bo'yni spondilogrammalarida 2 proektsiyada, C 6-7 segmentida diskning keskin pasayishi bilan polisegmental osteoxondroz, orqa miya kanali proyeksiyasida disk prolapsining bilvosita R-belgilari, bu darajadagi fiziologik lordozning kifotik deformatsiyasi, funktsional beqarorlik. ustki segmentlarda. Oldingi uzunlamasına ligamentning C 4-7 segmentlari darajasida siqilishi. Spondiloartroz. Uncovertebral artroz.

Kasalxonadan chiqqandan keyin:
Sana: 17.11.2015 y
Ventrikulyar aritmiyalar: Preektopik interval 212-1612 ms, jami 11320 (10,82%), Yagona ekstrasistollar 11320 (kun 8386, kechasi 2934), juftlashgan 46; qorincha alloritmiyalari: bigeminy 1, trigeminy 564; Supraventrikulyar aritmiyalar: Preektopik interval 552-876 ms, jami 17 (0,02%), yagona ekstrasistollar 17. AB o'tkazuvchanligi anomaliyalari aniqlanmagan. O'rtacha yurak urishi daqiqada 70 zarba, min. yurak urish tezligi 47 zarba (05:08:22), maksimal yurak urishi daqiqada 119 zarba (07:53:18), o'rtacha yurak urish tezligi kunduzi 76 zarba, kechasi o'rtacha yurak urishi daqiqada 62 zarba, sirkadiyalik indeks 1,23 . ST segmentining diagnostik jihatdan ahamiyatli va ishonchli [ko'proq (depressiya uchun 1 mm / balandlik uchun 2 mm) va uzoqroq] dinamikasi yo'q edi. Yoshga bog'liq submaksimal yurak urish tezligiga (75%) erishildi.
Yurak urish tezligining o'zgaruvchanligini tahlil qilish: Butun monitoring davrining spektral mintaqasi indeksini (nisbati LF / HF = 1,08) tahlil qilganda, avtonom nerv tizimining simpatik bo'limining yurak urish tezligi bo'yicha faollikning oshishi aniqlandi.
Biokimyoviy qon tekshiruvi: Revmatoid omil 51,3 (IU / ml), C-reaktiv oqsil 1 (mg / l).
To'liq qon ro'yxati: eritrotsitlar 3,40, ESR 27 (mm / h).

Men, albatta, sizning yordamingizga umid qilaman !!!

Javoblar Bugaev Mixail Valentinovich:

Salom. Aslida, ekstrasistol hayot uchun xavfli aritmiyalarga tegishli emas. Garchi ularning soni juda ko'p. Xotirani yo'qotish va bosh aylanishi ekstrasistollar bilan bog'liq bo'lishi ehtimoldan yiroq emas. Ulardan qutulish oson emas. Boshlash uchun siz sirtdan konsultatsiya, yurakning ultratovush tekshiruvi, ehtimol umurtqa pog'onasini tekshirishingiz shart emas. Shundan so'ng biz antiaritmik terapiyani tanlash haqida gapirishimiz mumkin.

2015-11-15 08:31:30

Svetlana so'radi:

Hayrli kun!
Men yurish paytida nafas qisilishidan xavotirdaman. EKG sinus taxikardiyasi, chap qorincha distrofiyasi. Kasalliklar - qalqonsimon bez saratoni, 2007 yilda olib tashlangan, men l-teroksin 100, konkor 5, lozap-plusni olaman. Buyraklarda qum bor, oshqozon osti bezi biroz xavotirda, ba'zida shakar ko'tarila boshladi. Nafas qisilishidan xalos bo'lish uchun nima tavsiya qilasiz, qanday tomchilar yoki in'ektsiyalar?

Javoblar Amonov Odil Shukurlaevich:

Salom Svetlana, ehtimol sizga "haqiqiy shifokor" kerak - on-layn men sizga ECHOKG ni tavsiya qilishim mumkin va u erda siz dorilar haqida gapirishingiz mumkin. Bu holat semizlik, DN, CHF, ishemiya oqibati bo'lishi mumkin ....?

2015-05-21 20:38:19

Vitaliy so'radi:

Hayrli kun!
Bunday holat. Erim 28 yoshda, bo'yi - 172 sm, vazni - 62 kg 2010 yilda ultratovush tekshiruvidan birida buyrak toshini topdi - 6 mm. Ular topdilar va topdilar - u hech qanday tarzda o'zini tashlamadi. Ammo 2013 yilda (3 yildan keyin!) Men hujumga uchraganman. Ko'rinib turibdiki, tosh ketgan. Yana bir ultratovush tekshiruvi xuddi shu toshni ko'rsatdi, ammo o'lchami allaqachon 8 mm. U erda nima olib ketganini endi eslay olmayman. Ammo, aftidan, uning o'zi eson-omon chiqib ketdi. Chunki 2 oydan keyin keyingi ultratovushda u yo'q edi.
2014 yil fevral oyida men buyraklar holatini tekshirish uchun ultratovush tekshiruvini o'tkazishga qaror qildim - va keyin ajablanib bo'ldi - 21 * 20 mm o'lchamdagi o'ng buyrak usti bezining adenomasi. Shok, qo'rquv va dahshat. Bir oy o'tgach, ular kompyuter tomografiyasidan o'tishdi. Ta'rifda: o'ng buyrak usti bezida yumaloq shaklli shakllanish zichligi 4-7 H birlikdan 12 H birlikgacha, o'lchamlari 24 * 13 * 19, aniq konturlari bilan aniqlanadi. Xulosa: o'ng buyrak usti bezining (miyelolipoma) ommaviy shakllanishining KT rasmi.
Bu xulosa bilan, er kesib dedi onkolog jarroh, ketdi. Tahlillar va boshqa labuditikalar yo'q. Kesing va tamom.
Biz, bolalar, shubhalanamiz, shuning uchun biz "kesish" ni kechiktirishga qaror qildik. Ular endokrinolog tomonidan tavsiya etilgan testlarni o'tkazishni boshladilar.
Xuddi shu 2014 yildagi tahlil natijalari:
Fevral:
Glyukoza - 5,9 (norma: 4,1 - 5,9)
Kreatinin - 79 (norma: 80 - 115)
Umumiy bilirubin - 35,3 (norma: 5-21)
To'g'ridan-to'g'ri bilirubin - 7,34 (norma: sarum temir - 5,1 (norma: 12,5-32,3)
C-reaktiv oqsil: 20,2 (normal: qon kortizol - 703,9 (normal: 171-536)
Aldosteron tik holatda - 56,26 (norma: 40-310)

Plazma metanefrin - 44,6 (normal: lipid profili va aterogen indeks - normal
Qalqonsimon bez gormonlari normaldir
Mart:
Plazma metanefrin - 43,0 (normal: qon kortizol - 707,9 (normal: 171-536)
Gorizontal holatda aldosteron - 45,98 (norma: 10-160)
Aprel:
Kaliy, natriy, xlor - normal
Qonda kortizol - 691,1 (norma: 171-536) - 8.00 da ko'rsatkich
Qonda kortizol - 287,7 (norma: 171-536) - 12.00 da ko'rsatkich
Qonda kortizol - 192,4 (norma: 171-536) - 15,30 da ko'rsatkich
Ushbu tahlillar bilan biz yana endokrinologga bordik, u hech narsani tushuntirmadi, lekin uni bir yil davomida kuzatish yaxshiroq ekanligini aytdi, chunki operatsiya jiddiy ish, ayniqsa buyrak usti bezini olib tashlash va hokazo. Biz bu imkoniyatdan foydalanib, bu yil tinch-totuv yashashga qaror qildik.
Bir yil va uch oy o'tgach, ya'ni 2015 yil may oyida er yana onkolog jarrohga (eski xulosalar va tahlillar bilan) borib, allaqachon tanish bo'lgan "kesish" ni eshitdi. Qolaversa, ular buni unga shunchaki aytishmadi, balki operatsiyaga (2015-yil 9-iyun) aniq kelishi bilan yo‘llanma berishdi. Ultratovushsiz va boshqalar.
Men buni tushunmayapman, shuning uchun men bir yil davomida adenomaning o'sish dinamikasini ko'rish uchun erimni ultratovush tekshiruviga yubordim.
Ultratovush tavsifida: o'ng buyrak usti bezida 25,1 * 26,5 o'lchamdagi izoekoik shakllanish mavjud.
Men tushunganimdek, adenoma yil davomida deyarli o'zgarmagan, ehtimol bir oz.
Ayting-chi, bu holda buyrak usti bezini rezektsiya qilish yo'nalishi qanchalik asosli?
Va yana bir nechta savollar:
1) KT tekshiruvida ular miyelolipoma deb ataladigan shakllanishni qo'yishadi. Internetdagi maqolalar miyelolipomalarning gormonlarga bog'liq bo'lmagan shakllanishlar ekanligini ko'rsatadi. Shu bilan birga, qondagi kortizol darajasi ko'tariladi. Ma'lum bo'lishicha, biri ikkinchisini istisno qiladimi? Yoki yo'q?
2) Keyingi konsultatsiyada onkolog-jarroh bir so'z aytdi - ular aytishadi, agar buyrak usti bezi hozir olib tashlanmasa, bu har qanday holatda ikkinchisining disfunktsiyasiga olib keladi. Shundaymi?
3) Agar shunga qaramay, buyrak usti bezi olib tashlansa, kelajakdagi hayot uchun prognoz nima? Bu qanchalik qo'rqinchli? U bilan qancha vaqt yashaysiz?
4) Gormonlarni almashtirish terapiyasi kerak bo'ladimi?
5) Hozirda saraton kasalligini istisno qilish mumkinmi?
6) Agar u olib tashlansa, 2-toifa qandli diabet rivojlanadimi (shakar normaning yuqori chegarasida, lekin u hayotida birinchi marta o'tdi)?
7) Uning bosimi darslik kabi - har doim 120/80. Boshqa shikoyatlar yo'q edi. Agar u topilmaganida, men hech qachon nimadir noto'g'ri ekanligini bilmasdim. Ma'lum bo'lishicha, agar aniq klinik ko'rinish bo'lmasa, unda hamma narsa unchalik yomon emasga o'xshaydi yoki bu aldamchimi?
8) Va yana bir savol bor, uni hozir shakllantira olmayman. Lekin, ehtimol, siz biror narsani ko'rasiz va sharhlaysiz.
Erim operatsiya qilishdan qo‘rqadi, ahvolimni tushuntirib ham berolmayman – hammasi titrayapti. Men uni yo'qotishdan juda qo'rqaman.
Javoblaringiz uchun oldindan rahmat!
Hudo seni qo'llasin!

Javoblar Bolgov Mixail Yurievich:

Tahlillar biroz boshqacha bo'lishi kerak: kunlik siydikda metanefrin va kortizol, shuningdek, aldosteron-renin nisbati. Bu o'simtaning gormonal faolligini aniqlash uchun (yoki uning yo'qligiga ishonch hosil qilish uchun). "Kesish"ga kelsak, men sizni hech narsa bilan xursand qila olmayman, hali o'smalardan xalos bo'lishning boshqa usullari yo'q. Ammo bunga arziydimi, endi bunga arziydimi, endoskopik yo'l bilan mumkinmi (bu kamroq shikastli) - bu, albatta, faqat uchrashuv va barcha nuanslarni batafsil o'rganishdan keyin.

2015-03-24 05:53:04

Marina so'radi:

Salom, men 38 yoshdaman, bo'yi 160, vazni 50 kg. Bu 130 (140.160) // 100 zarba 86-130 bosim bilan boshlandi, qo'rqib keta boshladi, men hujumlar uchun bisoprlol № 5 ni 0,5 ga qabul qilaman, men hayotda juda tez odamman va bu oyda ko'zlarim hamma narsada inhibe qilinadi. , meni sekinlashtiradi, ular meni haydashdi, taxikardiya meni qiynoqqa soldi, yurak kolitlari, oyoqlari sovuq, g'ozlar teri ostiga o'rmaladi, qon yopishqoq (tahlil bo'yicha). Ko'proq yoki kamroq yolg'on gapirsam, yana turaman taxikardiya. U ensefalogramma, ekg, yurak, buyraklar, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvidan o'tdi. EKGda - qisqartirilgan interval sindromi, chap qorinchaning septum, cho'qqi va yon devorida miokard gipoksiya belgilari (bir oy oldin faqat sinus taxikardiyasi bor edi) Yurak ultratovush tekshiruvi: triküspitning engil etishmovchiligi 0-1 st, maksimal HD-1,7 mm Hg. st. Buyraklar: ChLS tuzilishida kristalli qo'shimchalar aniqlanadi. Qalqonsimon bez: ultratovush tekshiruviga ko'ra, ikkala lobning umumiy hajmi 24,5 cc; istmus 6 mm. Qalqonsimon bez kattalashgan, parenximasi heterojen, diffuz heterojen, ekojenligi kuchaygan va kamaygan joylar mavjud, massalar aniqlanmaydi.Xulosa: 2-3 darajali diffuz toksik guatr (T3w.-3.11 // T4-1.27 va 15.15). // TSH-0,039 /// AT dan terioglobulin-86 ga /// AT dan terioperoksidaza-803,1 ga) Neyropatologga diskirkulyatsion ensefalopatiya tashxisi qo'yildi 2 osh qoshiq. astenik sindrom bilan, sistolik tipdagi vegetativ-visseral paroksizmlar buyurildi: Le Carnita kuniga 1 shisha, Serebrum kompozit in'ektsiya 10 kun, in'ektsiya traumeel 5 kun, Gidazepam kechasi. Men teshdim va ichdim hammasi yaxshi bo'ldi: bosim 90-115 // 70,75 puls 80-100-chayqash - Men bisoprolol №5 ichishni boshlayman 1/4 80 dan kam puls pasaymaydi, yurak kolit, agar yurak urishi ko'tarilsa. , keyin ko'zning kechikishi qo'shiladi va bosh. Bolam 2 yoshga to'lganiga yordam bering va men bu yurak urishi va og'rig'i bilan deyarli sabzavotga o'xshayman.

Javoblar Berejnaya Irina Yurievna:

Salom Marina Klinik (sizning tavsifingizga ko'ra) va gormonal tekshiruvlar, tirotoksikozga shubha qilish mumkin. To'liq maslahat uchun to'liq kunlik maslahat talab qilinadi. Iltimos, bizning yoki boshqa ixtisoslashgan endokrinologiya markaziga tashrif buyurish imkoniyatini toping.

2014-09-25 13:47:38

Oksana so'radi:

Salom. Men 29 yoshdaman, xotinlar. qavat. Hammasi olti oy oldin boshlangan. Ba'zida qo'llar xiralashadi, bosh aylanishi, peshonada bosh og'rig'i, quloqlar tiqilib qoladi (tog'larga chiqishda bo'lgani kabi), bosim esa 110/70 (men uchun bu norma, hech qanday sakrash yo'q. Ko'krak qafasidagi noxush xirillash hissi, tomoq va ko'krak qafasidagi shish, ba'zida qizilo'ngachda siqilish hissi.Ba'zan kuchli bosim emas yoki yurakda yonish., havo etishmasligi hissi (chuqur nafas olmoqchiman, esnayapman) Ba'zida yurak urishi, titroq hissi. bo'ynida.Ko'krak qafasida sovuqlik hissi, butun tanaga tarqaldi EKG qildimi , Xulosa: 1. Sinus aritmi, yurak urish tezligi 64 zarba / min, RR oralig'i (sek) - 1,06-0,84); Yurak urishi (urish / min) - 57-72);
2.yurakning elektr o'qining vertikal holati 76 daraja,
3.EKG kuchlanishi kamaydi
4.O'rtacha miokard o'zgarishlari
Qiziqarli natijalar:
1. Sinus ritmi,
2. Yurakning uzunlamasına o'q atrofida soat yo'nalishi bo'yicha aylanishi (o'tish zonasining chapga siljishi)
E20KS-N, FV -N.
Qon analizi:
glyukoza 4.34
gemoglobin 149 g / n
eritrotsitlar 4.6
leykotsitlar 8.4
Yiliga 2 mm poyabzal
neytrofillar 2%, 58%, eozinofiller 3%, limfotsitlar 28%, monotsitlar 9%, umumiy oqsil 68,4, timol testi 0,88, umumiy xolesterin 4,95, beta-liboproteinlar 3,1, umumiy bilirubin 12,7, Al AT1, to'g'ridan-to'g'ri As8.0.2.

FGDS:
Shilliq qavati och pushti rangda, pastki uchdan birida giperemik, Z-chiziq tishlardan 40 sm uzoqlikda, kardiya yopiq.
Oshqozonda o'rtacha miqdorda shilimshiq, suyuqlik bor, peristaltikasi qoniqarli, antrumda shilliq qavat giperemik, pilorus yumaloq, o'n ikki barmoqli ichak deformatsiyasiz,
PH-1,3, Helicobacter pylori testi ijobiy
Xulosa: reflyuks ezofagit LA: A, eritematoz gastroduodenopatiya (oshqozon og'rig'i, shishish yo'q, ba'zan ertalab og'izda temir ta'mi, lekin kamdan-kam hollarda, ba'zida engil ko'ngil aynishi)

Oshqozon-ichak traktining ultratovush tekshiruvi:
Jigar: kattalashmagan, bir hil, qon tomir tizimi o'zgarmagan, intrahepatik o't yo'llari kengaymagan.
O't pufagi: o'lchamlari V - 80x23, konturlari tekis, shakli notekis, egilgan, devori 2 mm, o'tning turg'unligi.
Oshqozon osti bezi: o'lchamlari 23x17x22, bir hil ekostruktura, silliq kontur, saqlanib qolgan ekojenlik.
Taloq: normal, to‘g‘ri, o‘lchami 108 mm, konturi silliq, ekogenligi saqlangan, vena diametri 5 mm, buyrak kattalashtirilmagan, bir jinsli.
Qalqonsimon bez:
TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84, tahlil qiladi. Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi - 16x14x42, chapda 15x12x43, Qalqonsimon bez kattalashtirilmagan, paratiroid bezlari ingl.
Bunday belgilarning sababi nima bo'lishi mumkin, Refluks yoki yurak, osteoxondroz, lekin umurtqa pog'onasi bezovta qilmaydimi? Bularning barchasini qanday davolash kerak va bunday alomatlar hayot uchun xavflimi. Iltimos yordam bering.

Javoblar Bugaev Mixail Valentinovich:

Salom Oksana! Sizning alomatlaringiz, ehtimol, yurak bilan bog'liq emas. Yonish, ko'krak qafasidagi siqilish reflyuksiyani berishi mumkin. Shuning uchun gastroenterologga tashrif buyurish kerak. Bosh og'rig'i, qo'llarning uyquchanligi va bosh aylanishi bilan nevrolog bilan bog'lanishga arziydi. Sog 'bo'ling!

2014-07-16 08:06:51

Irina so'radi:

Salom! Mening o'g'lim 15 yoshda. Oxirgi 4 yil davomida u obstruktiv bronxitning tez-tez namoyon bo'lgan, olti oy oldin unga bronxial astma tashxisi qo'yilgan. Biz tanani to'liq tekshirishdan o'tdik, unga quyidagilar kiradi:
- qorin bo'shlig'i, buyraklar, qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi (hamma narsa tartibda, buzilishlar yo'q);
- o'pka va bronxlar rentgenogrammasi (hammasi joyida),
- butun organizmni termal ko'rikdan o'tkazish (bronxopulmoner tizimning funktsional kuchlanishining termik tasvirlash belgilari qayd etilgan);
- elektron biofunktsional organometriya (diagnostika o'pkada, bronxda va yo'g'on ichakda ascaris mavjudligini aniqladi);
- qon testi: umumiy (me'yordan yuqori faqat eozinofiller - 1,0 0,2-0,8 yoki 14% 5-10%), AUC (hamma narsa normal); glyukoza uchun (normal); yumaloq qurtlarga antikorlarning mavjudligi uchun (antikorlar mavjudligini ko'rsatmadi: 0,44 0,9 gacha); umumiy IgE (natija 212,8 200 gacha)
Yuqorida aytilganlarning barchasidan shifokorning xulosasi quyidagicha edi: "bronxial astma" ning sababi o'pka va bronxlardagi yumaloq qurtlardir. Bizga qimmat fizioterapevtik davolash + qurtlar uchun fitopreparatlar tavsiya etiladi. Iltimos, ayting-chi, yuqorida aytilganlarning barchasi bilan o'pka va bronxlarda dumaloq qurtlar mavjudligiga qanchalik ishonishingiz mumkin? Va davolanish uchun qaysi shifokorga murojaat qilishni tavsiya qilasiz. Javobingiz uchun katta rahmat. Hurmat bilan, Irina.

Javoblar Shidlovskiy Igor Valerievich:

Bu tashxis rasmiy emas va odatda bu ma'nosiz va hatto zararli, chunki odam xafa bo'ladi. Gelmintlar uchun siz haftalik interval bilan uch marta munosib laboratoriyada boyitish orqali gelmintlar va protozoa uchun najas berishingiz kerak. Davlat bilan cheklanib qolmang. muassasa.

Savolingizni bering

Mavzu bo'yicha mashhur maqolalar: qalqonsimon buyrak

Uchrashuv mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi "> Uchrashuv mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi"> Uchrashuv mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi "> Kiev shahar terapevtik jamiyati
Mashg'ulot mavzusi: qalqonsimon bez patologiyasi

2003 yil 6 mayda Kiev shahar terapevtik jamiyatining qalqonsimon bez kasalliklariga bag'ishlangan navbatdagi yig'ilishi bo'lib o'tdi. Ma'ruza bilan "Qalqonsimon bez kasalliklari hipotiroidizmning sababi sifatida: klinik ko'rinishlar, ...

Barcha kasalliklar, birinchi navbatda nima ta'sirlanishiga qarab - kasallikning glomeruli yoki kanalchalari quyidagilarga bo'linadi: 1. Glomerulopatiyalar a) glomerulonefrit b) idiopatik nefrotik sindrom (lipoid nefroz) c) buyrak amiloidozi d) diabetik glomeruloskleroz e) gepatik glomeruloz.
2. Tubulopatiyalar a) o'tkir (O'tkir buyrak etishmovchiligi-ARF) b) surunkali (miyelomli buyrak, podagra buyrak)
GLOMERULONEFRIT - buyrak glomerullarining yiringli yallig'lanishi. Glomerulonefritning tasnifi. Etiologiyasiga ko'ra ular: a) yuqumli-allergik b) noma'lum xarakterga ega. Topografiyasi bo‘yicha: a) ekstrakapillyar b) intrakapillyar. Yallig'lanish xarakteriga ko'ra - a) seroz b) fibrinoz d) gemorragik e) aralash.
Pastki oqim a) o'tkir, b) subakut, v) surunkali, d) terminal.
Surunkali a) membranali b) mezangial c) fibroplastiklarga bo'linadi
V.V. Serov klinik va anatomik belgilari bo‘yicha glomerulonefritning 5 ta asosiy shaklini aniqladi: a) post-streptokokk, b) ekstrakapillyar proliferativ c) membranoz d) mezangial e) fibroplastik.
Kasallik buyrak va ekstrarenal belgilar bilan namoyon bo'ladi:
Buyrak belgilariga a) oliguriya d) proteinuriya e) gematuriya f) silindruriya, buyrakdan tashqari simptomlarga quyidagilar kiradi: 1) arterial gipertenziya 2) chap qorincha gipertrofiyasi, 3) disproteinemiya, 4) shish 5) giperazotemiya va uremiya.
O'tkir glomerulonefritda buyraklar biroz kattalashadi, makroskopik ko'rinishiga ko'ra rang-barang buyrak deb ataladi, kasallik 10-12 oy davom etadi, sodir bo'lgan o'zgarishlar ko'pincha qaytariladi va bemorlar tuzalib ketadi. Kamdan kam hollarda o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) paydo bo'ladi. Glomerullarda o'zgarishlar 3 bosqichda sodir bo'ladi a) ekssudativ, b) ekssudativ-proliferativ v) proliferativ. Kapillyar qovuzloqlarning nekrozi bilan nekrotizan glomerulonefrit paydo bo'ladi.
Surunkali glomerulonefrit a) membranali b) mezangial c) fibroplastiklarga bo'linadi. Bu sklerotik o'zgarishlarga olib keladi, buyraklar hajmi kamayadi, ularning yuzasi nozik taneli, to'qimalar zich (ikkilamchi ajinli buyrak) - bu uremiya (CRF) bilan tugaydi.
AMYLOIDOSIS - ko'pincha surunkali infektsiyalar, revmatoid artrit, yiringli kasalliklar fonida paydo bo'ladi. Amiloidoz 4 bosqichda o'tadi a) yashirin - tashqi, buyrak o'zgarmaydi b) proteinurik - buyrak kattalashgan, zich, po'stlog'i keng rangpar, medulla to'liq qonli, "yirik yog'li buyrak" deb ataladi c) nefrotik - amiloid orqaga tortiladi va c medulla, buyrak "katta oq" d) azotemicheskaya - buyrak hajmini kamaytirish zich, katta-bo'g'imli, "amiloid-shriveled buyraklar" deb ataladi va bemorlar ko'pincha surunkali buyrak etishmovchiligi vafot etadi.
TUBULOPATİYA. Etakchi o'tkir tubulopatiya yoki o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF). Patologiyaning sababi a) intoksikatsiya b) infektsiya. Bunda buyraklar kattalashgan, qatlamlar orasidagi chegara aniq, poʻstlogʻi rangpar, medulla toʻliq qonli, stromada shish, epiteliyda distrofiya (gialin tomchi, vakuolyar, yogʻli), bemorlar mumkin. faqat gemodializ bilan omon qoladi. Makroskopik jihatdan bunday buyrak "sublimat" yoki "sulfanilamid" deb ataladi, chunki bu moddalar bilan zaharlanganda paydo bo'ladi. O'tkir buyrak etishmovchiligining morfologik substrati o'z ichiga oladi: a) konvolyutsiyalangan kanalchalar epiteliysining nekrozi, b) buyraklardagi qon va limfa aylanishining buzilishi;
Kasallik 3 bosqichda davom etadi: a) boshlang'ich (shok), b) oligo-anurik, v) diurezning tiklanishi. Agar bemor buyrakda omon qolsa, uning tuzilishi butunlay tiklanadi.
PYELONEFRIT - tos bo'shlig'i, buyrak kalikslari va stromasining yiringli kasalligi. Ko'pincha E. coli tomonidan qo'zg'atiladi, infektsiya buyraklarga turli yo'llar bilan kiradi: a) gematogen (pastga tushadigan) b) urogen (ko'tarilish) v) limfogen. Yallig'lanishning rivojlanishiga hissa qo'shing: a) siydik chiqishining buzilishi b) siydikning turg'unligi. Piyelonefrit o'tkir va surunkali. O'tkir ko'pincha tiklanish bilan tugaydi. Surunkali pielonefrit buyrakning pielonefroz bilan tugaydi. Mikroskopik jihatdan buyrak qalqonsimon bez to'qimalariga o'xshaydi va shuning uchun "qalqonsimon buyrak" deb ataladi.
Pielonefrit asoratlariga quyidagilar kiradi: a) karbunkul - yiringning to'planishi b) pionefroz - karbunkul tos bo'shlig'i bilan aloqa qilganda c) perinefrit - buyrak kapsulasining yallig'lanishi d) paranefrit - perineal to'qimalarning yallig'lanishi e) papillonekroz - papillonekroz - piramidalar
Siydik TOSH KASALLIK - sabab bo'ladi 1. Umumiy (metabolik buzilishlar) 2. Mahalliy (yallig'lanish va siydikning turg'unligi). Qoida tariqasida, u pielonefrit bilan birlashtiriladi, shuning uchun asoratlar bir xil bo'ladi, ammo siydik yo'llarining tiqilib qolishi bilan gidronefroz mumkin.
BUYRAK POLİSİSTOZI - tug'ma patologiya bo'lib, buyraklar hajmi keskin kattalashib, ko'p sonli kistalardan iborat bo'lib, bemorlar surunkali buyrak etishmovchiligidan vafot etadilar.
NEFROSKLEROZ - buyrak sklerozi - surunkali buyrak etishmovchiligining (CRF) morfologik substrati. U a) tomirlar birinchi navbatda zararlanganda (ateroskleroz, gipertoniya, kamroq tez-tez periarterit tugunlari va boshqalar) birlamchi ajinlangan buyrak va b) ikkilamchi ajinli buyrak, stroma yoki glomeruliya birinchi navbatda zararlanganda (glomerulonefrit, glomerulonefrit), , amiloidoz, sil buyrak tosh kasalligi va boshqalar) Bu buyraklarning ko'rinishi har xil. Ularning kattaligi kichraygan, zich, ajinlangan, lekin yuzasi ba'zi hollarda nozik taneli (gipertoniya, glomerulonefrit), boshqa hollarda qo'pol (ateroskleroz, pielonefrit). Nefroskleroz bilan qon bosimi ko'tariladi, shuning uchun chap qorincha gipertrofiyasi paydo bo'ladi.
UREMIA - surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lib, ko'pchilik buyrak kasalliklarida uchraydi. Buyraklar azotli chiqindilarni (karbamid, kreatinin) ajrata olmaydi, ular qonda to'planib, keyin barcha chiqarish organlari - oshqozon-ichak trakti, teri, seroz pardalar, nafas olish organlari orqali chiqariladi va u erda fibrinoz yoki fibrinoz-gemorragik yallig'lanish paydo bo'ladi. , enterit, bronxit, pnevmoniya, plevrit, perikardit, chang teri va boshqalar)
Buyrak o'smasi. Organlarga xos saratonlarga a) gipernefroid saratoni va b) nefroblastoma kiradi. Organlarga xos bo'lmagan saratonlar tos bo'shlig'idan kelib chiqadi. Tos a'zolari saratonining gistologik shakllariga quyidagilar kiradi: a) o'tish hujayrasi b) bezli (metaplaziya fonida) c) skuamoz hujayra, ulardan eng keng tarqalgani o'tish davri hujayrasi.

Yuqumli va yallig'lanish jarayonida buyrak tos bo'shlig'i, kalikslar va interstitsial to'qimalarning ishtiroki bilan tavsiflanadi.

Etiologiyasi va patogenezi

Yuqumli kasalliklarga ishora qiladi. Ushbu kasallikning asosiy qo'zg'atuvchisi: E. coli, stafilokokklar, streptokokklar - buyraklarga uchta yo'l bilan kiradi:

1. Gematogen tushish yo'lida infektsiya angina, gripp, sepsis bilan buyraklarga kiradi.

2. Infektsiyaning limfogen drifti yo'g'on ichakning patologiyasida, shuningdek, jinsiy a'zolarda kuzatiladi.

Urogen ko'tarilish yo'li bilan tos bo'shlig'i infektsiyasi, toshlar, siydik yo'llarining o'smalari va shunga mos ravishda siydikning turg'unligi bilan ajralib chiqish tizimining pastki qismlaridan paydo bo'ladi.

Biroq, pyelonefrit rivojlanishi uchun tos suyagi va buyrak chashkalarining infektsiyasi etarli emas. Tananing reaktivligini tegishli ravishda qayta qurish talab etiladi.

Pielonefritning klinik va morfologik shakllari

Surunkali, o'tkir hujumlar shaklida takrorlanadi.

O'tkir pielonefrit

Bu bir tomonlama va ikki tomonlama bo'lishi mumkin. Medulyar qatlam kortikal qatlamga qaraganda sezilarli darajada ta'sirlanadi.

Makroskopiya:

Tekshiruvda buyraklar kattalashgan, to'liq qonli. Keng tos suyagi va kalikslar loyqa siydik yoki yiring bilan to'ldirilgan. Shilliq qavatda qon ketish o'choqlari mavjud. Abstsesslar kuzatiladi.

Mikroskop:

Tos bo'shlig'i va kalikslarning shilliq qavati quyidagilarni aniqlaydi:

Ko'p

Leykotsitlar infiltratsiyasi

Nekroz o'choqlari

Mikroabstsesslar.

Da ko'tarilgan o'tkir pielonefrit mikroorganizmlar tos bo'shlig'ining epiteliysiga kirib, yig'uvchi kanal zonasining interstitsial to'qimalariga ko'tariladi, bu erda mikroabstsesslar, leykotsitlar infiltratsiyasi va to'qimalarning shishishi paydo bo'ladi.

Da gematogen (birlamchi) o'tkir pielonefrit perikanal stromadagi bir nechta kichik xo'ppozlar katta bo'lganlarga birlashishi mumkin. Buyrakning vayron qilingan tubulalari o'rnida chandiqlar paydo bo'ladi.

Surunkali pielonefrit

Bu buyrak etishmovchiligiga olib keladigan surunkali kasallik bo'lib, ko'pincha gipertenziya bilan birga keladi.

Ushbu kasallikdagi siydik steril bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha oz miqdorda protein mavjud.

Surunkali pielonefritda immunitet mexanizmlariga katta ahamiyat beriladi (o'tkirlashganda yuqori antikor titri).

Patologik anatomiya

Makroskopiya

Buyrak yuzasi dag‘al, kesilgan joyida chandiq izlari bor. Tos suyagi keng, devorlari qalinlashgan oq rangga ega.

Mikroskop

Buyrak tos suyagi va kosasi sklerozlangan

Limfotsitlar va plazma hujayralari tomonidan infiltratsiya qilingan

Shilliq qavatda polipoz va o'tish epiteliysining metaplaziyasi, qatlamli skuamozda.

Interstitsial to'qimalarda skleroterapiya va xo'ppozlarning inkapsulyatsiyasi kuzatiladi

Buyrak tubulalarining distrofiyasi va atrofiyasi paydo bo'ladi. Natijada

tubulaning kengayishi,

quvurli epiteliya hujayralarining tekislanishi,

tubulalarni kolloid tarkib bilan to'ldirish

buyrak qalqonsimon bezga o'xshaydi (Buyrakning "tiroidizatsiyasi").

Surunkali pielonefritda buyrak glomerulilarining shikastlanishi kamroq aniqlanadi.

Piyelonefritik qisqargan buyrakning xususiyatlari

Noto'g'ri tsicatricial pucking

Buyrak to'qimalarining kapsula bilan qattiq yopishishi

Tos suyagi va tos a'zolarining sklerozi

Ikkala buyrakdagi o'zgarishlarning assimetriyasi.

Piyelonefritning asoratlari

Keskin:

Katta xo'ppozlarning birlashishi natijasida buyrak karbunkullarining shakllanishi

Pyonefroz - tos suyagi bilan yiringli bo'shliqlarning xabarlarini shakllantirish

Perinefrit - yiringli jarayonning buyrak kapsulasiga o'tishi

Paranefrit - jarayonning perineal to'qimalarga o'tishi

Papillonekroz - piramidalar papillalarining nekrozi

Surunkali:

Nefrogen gipertenziya rivojlanishi

Ikkinchi buzilmagan buyrakda arteriolosklerozning rivojlanishi

Buyraklarning pielonefritik ajinlari va surunkali buyrak etishmovchiligining rivojlanishi.

Piyelonefritning oqibatlari

Keskin:

Qayta tiklash

Belgilangan asoratlardan o'lim

Surunkali:

Ajinlangan buyrak bilan uremiya

Arterial gipertenziya bilan o'lim miya qon ketishidan, miyokard infarktidan sodir bo'ladi.

Endokrin organlarning kasalliklari

Endokrin tizim butun tanada tarqalgan. U taqdim etiladi:

yuqori ixtisoslashgan sekretor organlar (HVS),

endokrin bo'lmagan organlarning gormon ishlab chiqaruvchi hujayralari (hazm qilish, nafas olish, chiqarish).

ZhVS orasida quyidagilar mavjud:

A. Markaziy nazorat qiluvchi organlar:

gipotalamus

B. Periferik ichki sekretsiya bezlari:

qalqonsimon bez

paratiroid bezlari

buyrak usti bezlari

B. Endokrin va noendokrin funktsiyalarni bajaradigan organlar:

jinsiy bezlar (moyaklar, tuxumdonlar)

oshqozon osti bezi (oshqozon osti bezi)

platsenta

Endokrin tizimining asosiy maqsadi bilan bog'liq gomeostazni tartibga solish.

Endokrin organlarning faoliyati gipotalamus tomonidan nazorat qilinadi. Uning mediobazal qismida gormonlar: liberinlar va statinlar ishlab chiqaradigan neyrosekretor yadrolar mavjud. Bu gormonlar qon tomir tizimi orqali oldingi gipofiz beziga (PDH) kiradi. Liberinlar ma'lum gormonlar PDH sekretsiyasini rag'batlantiradi, statinlar sekretsiyani inhibe qiladi. O'z navbatida, PDH hujayralari periferik endokrin organlarning sekretor faoliyatini tartibga soluvchi gormonlarni chiqaradi.

Shaxsiy IVS funktsiyasi, shuningdek, periferik endokrin bezlar, gipotalamus va gipofiz bezining o'zaro ta'siri ijobiy va salbiy qayta aloqa mexanizmi yordamida amalga oshiriladi.

VAS kasalliklarining rivojlanishi quyidagilar bilan bog'liq:

ularni tartibga solishdagi nomutanosiblik

endogen va ekzogen omillar ta'sirida bezlarga bevosita zarar etkazish

IVS kasalliklari namoyon bo'lishi mumkin

hipofonksiyon

giperfunktsiya

disfunktsiya

Morfologik o'zgarishlar endokrin bezlarda mavjud:

distrofik

atrofik

gipo- va giperplastik jarayonlar

skleroz