Kristalürinin önlenmesi ve ortadan kaldırılması için gereklidir. Kristalüri: nedir bu? Kadınlarda kristalürinin özellikleri

Çocuklarda ve yetişkinlerde kristalüri, bulaşıcı veya viral olan eşlik eden hastalıkların arka planında ortaya çıkar. İdrarda küçük tuz kristallerinin oluştuğu bir patolojidir. Sağlıklı çocuklarda (yetişkinlerin yanı sıra), genitoüriner sistem, miktarları ne olursa olsun, yağış salınımı ile baş eder. Ancak herhangi bir hastalıktan etkilenen bir organizmada, bu süreç bozulur, bunun sonucunda tuzlar çökerek kristaller oluşturur.

İdrardaki kristaller

Kristalüri birçok faktörün etkisi altında oluşur. Hastalığın gelişiminde önemli bir rol, sülfonamidler (Atrima, Biseptol, Septrin ve diğerleri) içeren ilaçlar tarafından oynanır.

Tıbbi uygulamada, tanı ve tedaviyi kolaylaştırmak için kristalüri gelişimini tetikleyen nedenleri iki kategoriye ayırmak gelenekseldir: dış ve iç.

Dış faktörler

Bunlar, hastanın kendi kendine değiştirebileceği şeyleri içerir:

İkamet yeri. Kuru ve sıcak bir iklim, kristalüri gelişimine neden olabilir.
Artan sertlikte suyun sistematik alımı.
Protein açısından zengin gıdaların düzenli tüketimi.
Alkolizm.
Yüksek iç ortam sıcaklıklarına sahip banyolara ve diğer benzer kurumlara sık ziyaretler.
İlaçlar. Sülfonamidlere ek olarak, bunlar sitostatikleri ve diüretikleri içerir.

İç faktörler

İç faktörler, esas olarak değiştirilmesi zor olan süreçlerden kaynaklanmaktadır.

Genitoüriner sistemin gelişiminde konjenital anomaliler.
Genetik metabolik bozukluklar.
İdrar yolunu etkileyen enfeksiyonlar.
Hormonal arka planda bozulmalar.
Ağırlıklı olarak yerleşik bir yaşam tarzı.

Unutulmamalıdır ki kristalüri, hem bu nedenlerin bir kombinasyonu ile hem de bireysel provoke edici faktörlerin etkisiyle çocuklarda ve yetişkinlerde gelişir.

sınıflandırma

Kristalüri, hangi tuzların kristalleşmeye uğradığına bağlı olarak birkaç türe ayrılır.

Kalsiyum oksalat kristalüri

Bu tip en sık çocuklarda teşhis edilir. Hastalık, kalsiyum oksalatın metabolik sürecinin ihlali sonucu ortaya çıkar. İkincisi, artan kristalleşme kabiliyeti ile ayırt edildiğinden, idrardaki tuz içeriğinde hafif bir artışla bile ortaya çıkar. Çocuğun vücudundaki konsantrasyonun artması, yiyeceklerle birlikte alınmasından kaynaklanmaktadır.

Çocuklarda bağırsak mukozasında iltihaplanma varsa (Crohn hastalığı, ülseratif kolit), bu maddeler hızla emilir. Sonuç olarak, idrarda çok miktarda tuz kristali görülür.

Kristalürinin çocukların büyümesi ve gelişmesi üzerinde hiçbir etkisi olmadığını belirtmek önemlidir.

fosfatüri

Vücudun genitoüriner sisteminin enfeksiyonunun arka planında ortaya çıkar. Patojenik bakteriler ürik asidi parçalayarak etkiler. Sonuç olarak, idrar, çökeltileri kalsiyum fosfat kristalleri oluşturan alkali tuzların içeriğini arttırır.

ürikorozi

Bu formdaki kristalüri, uzun süre kendini göstermez. Ürik asidi oluşturan tuzların çökelmesi sonucu oluşur. İkincisi, pürin parçalandığında gelişir. Bu patolojik sürecin nedeni:

Pürin açısından zengin gıdaların düzenli tüketimi. Bunlar brokoli, kuşkonmaz, karnabahar ve daha fazlasını içerir.
Ürik asidin aktif sentezi. Çoğu zaman, bu süreç hastanın genetik yatkınlığı nedeniyle gözlenir.
Bazı ilaçların uzun süre kullanılması.
Kronik enfeksiyonlar. Ürikoroz teşhisi konulurken, idrar analizinde artan bir protein içeriği tespit edilir. Ayrıca küçük kan pıhtılarının ortaya çıkması da mümkündür.

sistinüri

Bu tip, vücutta çok miktarda sistin birikmesi nedeniyle gelişir. Bu amino asit, az çözünür moleküllere aittir. Böbrekler genellikle sistin işlemez, bunun sonucunda böbrek tübüllerinde sistematik olarak birikir. Çoğu zaman, kristalüri, böbreklerin yapısındaki genetik bozuklukların arka planında oluşur.

ana semptomlar

Hastalığın semptomları pratik olarak birbirinden farklı değildir ve kristalürinin hangi formu kazandığına bağlıdır. Ne yazık ki, ilk aşamalarda patoloji çok nadiren kendini gösterir. Süreç oldukça geniş bir şekilde geliştiğinde, klinik tablo şöyle görünür:

Hasta daha az içmeye başlar. Sonuç olarak, az miktarda idrar atılır.
Nedenlerini belirlemek zor olan bir baş ağrısı var.
Bel bölgesinde veya karın bölgesinde lokalize ağrı sendromu ortaya çıkar.
İdrar akışının ihlali. Yanlış veya sık dürtüler vardır.
İdrar yaparken rahatsızlık hissi.

Kristalüri varlığı, idrarda kan pıhtılarının görülmesiyle gösterilebilir. Bulutlu bir renk tonu ve hoş olmayan bir koku alır.

Yukarıdaki semptomların tümünün genitoüriner sistemin çoğu patolojisinin tanımına uyduğunu belirtmek önemlidir.

teşhis yöntemleri

Kristalüri teşhisi, aynı semptomlara sahip hastalıkları dışlamanıza izin verir. Öncelikle hastadan idrar örneği alınır. Normal göstergelerden sapmalar tespit edilirse, tuz kristallerinin varlığı henüz patolojiyi göstermediğinden, doktor ek teşhis prosedürleri uygular. Tek istisna sistindir. Bu amino asidin kristallerinin varlığı her zaman devam eden kristalüriden bahseder.

Hastalığın daha ayrıntılı bir çalışması için idrar yolunun röntgen muayenesi, sistoskopi ve mesanenin ultrasonu yapılır.

terapötik önlemler

Kristalürinin tedavisi nispeten kolaydır. Hastanın fizyolojik özelliklerine ve tanısal endikasyonlara göre ayrı ayrı seçilir. Terapi süreci şunları içerir:

diyet;
ilaç almak;
içme rejimine uygunluk.

Kristalüriyi tedavi etmek için günde 2,5 litre sıvı içmeniz gerekeceğini unutmamak önemlidir. Ayrıca belirtilen dozun yaklaşık yarısı yatmadan kısa bir süre önce tüketilmelidir. Su, tuzların vücuttan hızla atılmasını sağlar.

Diyet, potasyum açısından zengin gıdaların tüketimini içerir. Bu durumda oksalat içeren ürünlerden vazgeçmek gerekir.

İlaç tedavisi, vitamin komplekslerini (A, B ve E) ve magnezyum içeren ilaçları içerir.

Kristalüri, esas olarak iç organların ve sistemlerin işleyişindeki bozuklukların neden olduğu hoş olmayan bir hastalıktır. Doğru diyeti uygularsanız ve patolojinin gelişimini tetikleyen faktörleri yaşamdan hariç tutarsanız, tedavi etmek oldukça basittir.

Kristalüri, idrarda artan tuz içeriği ile ilişkili hastalık kategorisine aittir. Patoloji, vücutta viral veya bakteriyel bir enfeksiyonun varlığının arka planında ortaya çıkabilir. Bir kişi sağlıklıysa, bağışıklık sistemi aşırı tuz birikimi ile baş edebilecek ve bunları idrarla atabilecektir. Ancak bir hastalık varlığında bu süreç yavaşlar, bunun sonucunda tuzlar çökerek kristaller oluşturur.

Kristalleşme neden oluşur?

kristalüri nedir? Bu, idrardaki tuz konsantrasyonunda bir artıştır.

İdrar çeşitli tuzlar içerir ve bu normal kabul edilir. Ancak sağlıklı bir vücutta, idrardaki tuz konsantrasyonunun arttığı bir zamanda bile kristallerin çökelmesi için engeller yaratılır. Tuzlarda bir artış olduğunda, kristalleşmeleri meydana gelir ve bu, daha fazla taş oluşumunu gerektirir.

Ve hepsi, artan miktarda proteinin vücuda nüfuz etmesi nedeniyle.

Hastalığın nedenleri

Dış veya iç faktörler vücuttaki tuz metabolizmasını etkileyebilir.

Vücutta tuz birikiminin dış nedenleri şunlardır:

Kurak bir iklime sahip elverişsiz bir bölgede yaşamak.
Sert suyun sistematik kullanımı.
Protein içeriği yüksek yiyecekler yemek.
Vücutta fazla miktarda vitamin.
Alkollü içeceklerin sık alımı.
Bazı ilaçların alınması: sitostatikler, diüretikler, sülfonamidler.

Bir kişi dış nedenleri etkileyemez ve değiştiremez.

Dahili nedenler:

Genetik eğilim.
Üriner sistemin konjenital patolojileri.
Vücutta bir enfeksiyonun varlığı.
Hormonal Bozukluklar.
Bir kişinin hareketsiz bir pozisyonda uzun süre kalması.

Bu nedenler dizisi insanlar tarafından düzeltilebilir. Ve bir uzman müdahalesi ile gerçekleştirilmelidir.

Böbrek tortusu türleri nelerdir?

Böbreklerin ve mesanenin kristalürisi, çeşitli tuz türlerinin tortusunun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bu durumda, hasta gözlenir:

Kalsiyum oksalat oluşumları. Genellikle çocuklukta bile gelişirler, ilk kez testler yaparken, bir okul çocuğunda veya ergende oksalatlar tespit edilir. Uygun gıda ürünlerinin yutulması nedeniyle oluşurlar. Ve sindirim sisteminde hala iltihap varsa, tuzlar mukoza zarına daha hızlı emilir.
fosfatüri. İnsan genitoüriner sistemindeki bir enfeksiyonun arka planında oluşur. İdrarın zararlı mikroorganizmalar tarafından parçalanması nedeniyle alkali hale gelir. Bu, kalsiyum fosfat tuzlarının kristallerinin oluşumuna yol açar.
Ürikorozi. Ürik asit, pürinlerin parçalanması nedeniyle oluşur, ardından fazla tortu içinde kristalleşir. Yüksek pürin içeriğine sahip yiyecekler hastalığın gelişimine katkıda bulunur, bunlar alkol, kuşkonmaz, fındık, fasulye, karnabahar ve brokolidir.
Sistinüri. Bu durum son derece nadirdir ve böbreklerin yapısındaki doğuştan gelen bir anomali nedeniyle oluşur. Sistin, zorlukla çözünen amino asitlere aittir ve böbrek tübülleri tarafından da zayıf bir şekilde emildiği için kristal oluşumlar ortaya çıkar.

ana semptomlar

Tuz oluşumunun şekli ve yapısı ne olursa olsun, patoloji belirtileri çoğunlukla benzerdir. Kristalüri oluşumunun ilk aşamalarında, hastalık pratik olarak kendini göstermez. Patoloji geliştikçe, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

Sıvı ihtiyacı azalır ve az miktarda idrar atılır.
Bilinmeyen etiyolojiye sahip sık baş ağrıları ortaya çıkar.
Alt sırt ve karında ağrı veya rahatsızlık hisseder.
İdrara çıkma ihlali var, bir kişi yanlış veya sık sık dürtüler yaşayabilir.
Rahatsızlık idrar kaçağı sırasında oluşur.

İdrarda kan safsızlıkları görülürse veya idrar hoş olmayan bir koku ile bulutlu bir renk alırsa derhal bir doktora danışmalısınız. Bu semptomların tümü, üriner sistem hastalıklarının çoğu için tipiktir.

Geç kristalüri belirtileri

Hastalık ilerledikçe, iltihaplanma belirtileri mevcut semptomlara katılabilir:

vücut ısısı yükselecek;
şişme görülür;
bel, kasık ve göbek bölgesindeki ağrı keskinleşir ve uzar;
idrar keskin bir koku ve kan safsızlıkları ile bulanıklaşacaktır.

Bunun idrar kristalürisinin ne olduğu zaten açık, şimdi teşhis ve tedavi konularını incelemeye değer.

teşhis

Başlangıçta hasta kristalüri analizi için idrar gönderir. Asidik bir ortam tespit edilirse, böbreklerde oksalat veya ürat bulunabilir. Alkali bir ortam bulunursa, bu, ürolitiyazis gelişimini tehdit edebilecek fosfatların varlığını gösterir.

Diyette aşırı asitli yiyeceklerin oksalat oluşumlarına yol açtığını hatırlamakta fayda var. Çok ekşi elma, kuzukulağı, portakal vb.

Bu nedenle, sonuçlardan sonra doktor, asitli yiyecekler 4-5 gün sürebilen yüksek asitlik göstergesini tetikleyeceğinden, analizden önce hastanın ne yediğini öğrenmelidir.

İdrarda bir anormallik tespit edilirse ek bir muayene yapılır. O içerir:

İdrar yolunun röntgeni.
sistoskopi.
Mesanenin ultrason muayenesi.

Sadece tüm teşhis önlemlerinden sonra, doktor kristalüri tedavisini reçete edecektir.

terapötik önlemler

Çocuklarda ve yetişkinlerde kristalüri, zamanında tespiti ile tedavisi oldukça kolaydır. Tedavi, test verilerine ve hastanın fizyolojik durumuna göre doktor tarafından seçilmelidir.

Terapötik önlemler aşağıdakilere dayanmaktadır:

bir diyete bağlılık;
ilaç almak;
içme rejimine uygunluk.

Günde 2,5 litreye kadar sıvı içmek gerekir ve normun yarısı yatmadan kısa bir süre önce içilmelidir. Bu, tuzların vücuttan hızla atılmasına katkıda bulunur.

Diyet diyeti, potasyum gıdalarını artırmayı ve oksalat gıdalarını azaltmayı içerir.

Tıbbi tedavi, A, B ve E gruplarından vitaminlerin yanı sıra magnezyum almayı içerir.

Birçok insan kristalüri ile ilgileniyor - kadınlarda nedir ve farklı cinsiyetteki hastaların tedavisi farklı mı?

Genel olarak, hastalığın tedavisi cinsiyete bağlı değildir. Ancak kadın jinekolojik bozuklukları da dahil olmak üzere eşlik eden patolojiler hastalığı tetikleyebilir. Bu durumda tedavi de bu hastalığa yönelik olacaktır. İlaç alırken bağırsak mikroflorasını iyileştiren ilaçlar almaya başlamanız önerilir. Bu Linex veya Bifidumbacterin'dir.

Geleneksel terapi

Oksalatlardan daha iyi yabani havuç almaya yardımcı olur. Daha doğrusu, tohumlarıyla birlikte şemsiyesi. Akan su altında yıkanır ve bir bardağa konur, aynı yere kaynar su dökülür. İnfüzyondan sonra içeceği alabilirsiniz. Cam gün boyunca 4 doza bölünür.

Başka bir tarif, yaban mersini infüzyonunun kullanımını içerir. İsveç kirazı bardağın üçte birine yerleştirilir. Gerisi kaynamış su ile dökülür. Çare 24 saat süreyle infüze edilir.

Karabuğday ve kristalüri ile pirinç

Tuzların vücuttan uzaklaştırılması için tahıllar - karabuğday ve pirinç - iyi yardımcı olur. Yatmadan önce aşağıdaki bileşimi hazırlayın: 2 yemek kaşığı karabuğday yıkanmalı ve bir bardak kefir ile doldurulmalıdır. Ertesi sabah, ortaya çıkan yulaf lapası yenir ve 5 gün boyunca böyle devam eder. Bu süre zarfında metabolizma düzelecek ve vücut temizlenecektir.

Pirinç ilacını hazırlamak daha uzun sürecek ve tadı daha az hoş olacak. Ancak bu tür yulaf lapası, tuzları gidermek için mükemmel bir sorbent görevi görecektir. Yemek pişirmek için üç yemek kaşığı pirinç gevreği ve pirincin üzerine dökülen 1 litre suya ihtiyacınız olacak. İnfüzyonu sabaha kadar bırakın, ertesi sabah sıvı boşaltılır ve yeni su dökülür, ardından ajan ateşe verilir ve 5 dakika kaynatılır. Daha sonra su tekrar boşaltılır, yenisi dökülür, tekrar kaynatılır. Ve böylece 4 kez. Beşinci kez pirinç yenebilir, bundan sonra 3 saat boyunca başka hiçbir yemek yenemez.

Genel olarak kristalüri, idrar yolunun diğer hastalıklarıyla aynı standart tedavi ile tedavi edilir. Ancak buna rağmen, tıbbi yardım olmadan ve teşhis olmadan yapılamaz. Muayeneden sonra doktor, ilaçları, hastalığa mümkün olduğunca yardımcı olacak şekilde seçebilecektir. Artık ne olduğunu biliyorsunuz - kristalüri, bu da zaten bu hastalığa karşı silahlı olduğunuz anlamına geliyor.

HASTALIK TARİHÇESİ Mayıs 2014'ten Beri ağrılar, rahatsızlık, mesane ve üretrada tahriş beni rahatsız etmeye başladı; bu bölgede kavurucu ısı. Bir gün bir çeşit toz, kumun mesaneye düştüğünü hissettim. Bundan ağrı daha da yoğunlaştı, zaman zaman alt karında seğirmeler oldu. Oturup uzanmak zordu. TEDAVİ (alıyordum) Bol sıvı içtim, diyet yaptım, urogol, kanefron (ara aralarla ~6-7 ay) kullandım ve ağrıların şiddeti biraz azaldı ama tamamen geçmedi ve hala ızdırap çekiyorum. aynı semptomlar. Testleri yapıp üroloğa geldi. Muayeneden sonra ürolog, görünür bir ihlal olmadığını söyledi, profilaksi amacıyla 2 ay boyunca sitoprostat reçete etti. Aldıktan sonra prostattaki kan akışı gerçekten düzeldi, ancak önceki semptomlar aynı kaldı. 3 aydır Essentuki şifalı suyu içiyorum. Son zamanlarda, bir pratisyen hekim tarafından yönlendirildiği gibi, aldım (3 hafta boyunca): çay nefrofit-3r, gentos forte-3r, pankreatin 8000-3r, sekme. yoğurt-3p, siston-3p, biseptol-1p, pisuar-1p, metronidazol-1p. Bu güne kadar çay ve kiston kullanmaya devam ediyorum. BELİRTİLER Şimdi bu kumun idrar kanalına nasıl girdiğini, tahriş ettiğini, kestiğini, pişirdiğini hissediyorum; Mesanede bir şey karışıyor gibi hissediyorum. Ağrı yatarken biraz azalır, bacaklarınızı yukarı kaldırın, parmaklarınızı alt karın bölgesine bastırın, vücut pozisyonunuzu değiştirin. Ağrı hissi, taşların mesane boyunca hareket ettiği anda ortaya çıkarken, ağrı yanlarda, anüste, kasık bölgesinde, eşek, üretrada lokalizedir. Bir sandalyeye oturduğumda, iğneler ve iğneler üzerinde oturuyormuşum gibi geliyor. Bu kristallerin bulunduğu yerde cilde dokunup sıkarsanız, çok güçlü bir şekilde pişer. Güç kaybı olmaz, ağrılı bir durum olmaz, sadece idrar yollarındaki ağrılar büyük fiziksel ve ruhsal rahatsızlık yaratır. Ayrıca idrara çıkma sırasında her zaman kesmediği bir tuhaflık fark ettim, ancak ondan önce öne doğru eğilirsem, elimle bu kumu vurursam, karnımda yatarken nasıl döküldüğünü hissediyorum. Aynı şekilde analizlerde her zaman görünmüyor, sadece bu taşları önceden vurduğumda görünüyor. Mesane duvarlarına yapıştıkları ve çıkmadıkları izlenimi edinilir. SON ANALİZ SONUÇLARI 28 yaşındayım. Ben bir seks hayatı yaşamıyorum ve yaşamadım. CYBE ile ilişkili enfeksiyon yoktur. Üriner sistemin ultrasonu. Böbrekler tipik olarak bulunur, konturlar açıktır. Boyutlar büyütülmemiştir. Sağ: 103x45mm, sol: 100x46mm. Parankim 21 mm kalınlığa kadar korunur. PLC genişlemez, idrar yolu genişlemez. Her iki böbrekte de küçük tuz kristalleri bulunur. Kısmi çatallanma belirtileri olan sağ böbrek. Mesane V = 190ml, özellik yok. Artık idrar 5-7 ml. Nörojenik mesane. Prostat bezi tipik bir şekle sahiptir, konturlar açıktır, hatta yapı homojendir. Boyutlar 37x28x34mm. Üretranın arkasında sporadik tuz birikintileri bulunur. Ultrason doktoru herhangi bir özel anormallik görmediğini söyledi ve genel bir idrar testi artı üratlar için idrar tortusu çalışmasını geçmesini tavsiye etti. Karın boşluğunun ultrasonu özellikle hiçbir şey göstermedi. Hafifçe büyümüş bir karaciğeri ve pankreasla ilgili küçük sorunları vardı, ancak ilaçları aldıktan sonra her şey gitti. İdrar analizi. Miktar 50ml, renk s / w, şeffaf, evcil hayvan ağırlığı 1008, hafif asidik reaksiyon, eser miktarda protein, epitel 1-4, lökositler 1-2-3, tekli eritrositler, tekli bakteri, az miktarda mukus, oksalat ve ürat kristalleri tuzlar bulunur. Bakteriyel idrar kültürü de özel bir şey göstermedi. EK Mesane ağrısı, üç yıl önce L5-S1 intervertebral herniden hastanelerde (nöroloji) tedaviden sonra başladı. Bu nedenle, yan etkilerin aldığım ilaçlardan kaynaklanmış olabileceğini düşünüyorum. Şimdi hastanede aldığım ilaçları (1 hafta boyunca) yazacağım: reosorbilakt (damlalıklar), sinarta, romoksikam, eglonil, caripazim ve eufilin ile elektroforez. Ayrıca evde 3 ay boyunca kondroprotektörler Don ve Structum aldım. Sırt problemleri nedeniyle hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük etti. 1. Hastalığın 3 yıl kadar sürmesinin nedeni ne olabilir? 2. Hastalığın nedeni olabilir mi, iç organlarda bir tür ihlal mi ve bundan bu kristaller her zaman yaratılıp dökülüyor olabilir mi? Nasıl tanımlanır? 3. Hastalığın nedenini belirlemek için laboratuvar araştırmasından geçmek için başka neye ihtiyacınız var? Geldiğim doktorların çoğu, özel bir sapma olmadığını, önleme için bir şeyler reçete ettiklerini söylemeye geldi. Ve acı kalır. 4. Başka hangi ilaçları almanız gerekiyor? 5. Tomografi, radyografi hastalığın nedenini belirleyebilir mi? İlginiz için çok teşekkür ederim.

Son yıllarda, metabolik veya sıklıkla adlandırıldığı gibi dismetabolik nefropatiler (DN) sorunu hakkında çok sayıda yayın ortaya çıkmıştır. Bu terim ülkemizde 1970'lerde ortaya çıkmıştır. ve Moskova pediatrik nefrologları tarafından önerildi, bunların arasında, her şeyden önce, profesörler M.S. Ignatov, Yu.E. sadece pediatrik ortamda dağıtım. Bunun nedeni, yetişkinlerde bu patolojinin dismetabolik oluşumun interstisyel nefritine veya ürolitiyazise (Ürolitiyazis) dönüşmesidir, ancak bu hastalıklar çocuklukta da ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, bugün bile, bu patolojiyi ayrı bir nozolojik form olarak ayırmaya izin veren net bir kriter yoktur. Bazıları bunu metabolik nefropati sendromu olarak kabul eder. 1990'larda belirtildiği gibi, metabolik nefropati tanısının yorumlanmasındaki mevcut belirsizlik nedeniyle. MS Ignatova ve GA Makovetskaya, patolojiyi "kalsiyum oksalat kristalürik nefropati örneği ile dismetabolik nefropati" olarak adlandırılması gereken modern bir bakış açısıyla karakterize etmek gerekir.

DN arasında, biyolojik sıvılarda ve doku yapılarında pratik olarak çözünmeyen kalsiyum oksalat kristallerinin oluşumunun neden olduğu patoloji tarafından özel bir yer işgal edilir. Bu, uygun koşullar altında en sık kronik interstisyel nefritte ve / veya ICD'de gerçekleşen kalsiyum oksalat kristalürik nefropatinin gelişimine katkıda bulunur. İkincisi genellikle sırasıyla hem obstrüktif olmayan hem de obstrüktif piyelonefrit ile komplike hale gelir. Kalsiyum oksalat kristalüri oluşumu, hem oksalik asit (AB) metabolizmasının ihlalinden hem de fosfor-kalsiyum metabolizmasının patolojisinden kaynaklanabilir.

GJ metabolizmasının birincil ve ikincil bozuklukları vardır. Birincil forma, glioksilik ve glikolik asitlerin GJ'lere dönüşmesini önleyen, hiperoksalemi ve hiperoksalüriye yol açan enzimlerin kalıtsal yokluğu neden olur. İkincil hiperoksalüri farklı bir kökene sahiptir. Bazıları, çeşitli zehirlenmelerle gözlenen, lipid peroksidasyonunun aktivasyonuna ve son ürünü GJ olan bir dizi metabolitin oluşumuna yol açan, yaygın veya lokal olarak artan membranolizi teşvik eden sitomembran hasarından kaynaklanabilir. Bu durumda, akut eşzamanlı hastalıkların arka planında ortaya çıkan hiperoksalüri geçicidir ve altta yatan hastalıktan iyileştikten sonra kaybolur. Kural olarak, bu oluşumun sekonder hiperoksalürisi, normal bir üreter korunursa ve tuz kristalizasyon inhibitörlerinin eksikliği yoksa DN oluşumuna yol açmaz. Diğer durumlarda, ikincil hiperoksalürinin nedeni, genellikle doğada ailesel olan, ancak çevresel olanlar da dahil olmak üzere çeşitli olumsuz faktörlerin etkisinden dolayı sporadik olarak ortaya çıkabilen renal sitomembranların kararsızlığıdır.

Sekonder hiperoksalüri, gıdalardan ekzojen oksalat alımı nedeniyle dikkat çekmeye devam etmektedir. Bununla birlikte, daha önce gıda ile alınan oksalat miktarına odaklanıldıysa, şimdi, oksalatların emiliminin artabileceği, kavite ve parietal sindirimdeki rahatsızlık derecesine daha fazla önem verilmektedir. Bu bağlamda, emici bir hiperoksalüri formu olan çocuklar için diyet tedavisi ve diyet profilaksisine yaklaşım değişti. Bu nedenle, GI ve C vitamini içeren gıdaların yanı sıra kalsiyum açısından zengin süt ürünlerini sınırlamak her durumda uygun değildir. Ayrıca, emici tipte hiperoksalüri ile, sadece gıdalardan kalsiyum (Ca) alımını sınırlamak değil, aynı zamanda alımını tavsiye etmek ve bazen D vitamini alımını sınırlayan zayıf emilen kalsiyum müstahzarları reçete etmek gerekir.

Oksalatların emiliminde bir artış, normalde mevcut anaerobik mikrop kaybolduğunda, bağırsak disbiyozu ile de meydana gelir. oksalobakter formigenes, SC'nin yok olmasına katkıda bulunur. Hiperoksalürinin tamamen sağlıklı bireylerde ortaya çıkabileceği, ancak kısa süreli bir doğaya sahip olacağı ve bazen mevsimsel diyetin özellikleri ile ilişkili olabileceği unutulmamalıdır.

Primer ve sekonder hiperoksalüriye ek olarak, oksalat kristalürisinin nedeni idrarda çok miktarda kalsiyum bulunması olabilir. Hiperkalsiüri ve ayrıca hiperoksalüri, kalsiyum açısından zengin besinler büyük miktarlarda tüketilirse periyodik olarak ve normal olarak ortaya çıkabilir. Bağırsakta artan kalsiyum emiliminin neden olduğu patolojide (hipervitaminoz D, aktif D vitamini metabolitlerinin üretiminin artması veya bunların inaktif formlara geçişinin ihlali ile), kalsiyum oluşumuna katkıda bulunan emici bir hiperkalsiüri formu gözlenir. idrar yolunda oksalat kristalüri. Emici forma ek olarak, tübülointerstisyel sendrom ile komplike olan çeşitli edinilmiş böbrek patolojileriyle bağlantılı olarak hem birincil hem de ikincil olan tübüllerde kalsiyum yeniden emiliminin ihlali nedeniyle renal bir hiperkalsiüri formu vardır. Hiperparatiroidizmin neden olduğu üçüncü bir hiperkalsiüri çeşidi vardır.

Aynı zamanda, kristalürinin, oksalatların ve kalsiyumun aşırı idrar atılımı ile her zaman ortaya çıkmadığı iyi bilinmektedir. Oksalat ürolitiazisi olan kişilerde bile sıklıkla hem hiperoksalüri hem de hiperkalsiüri yoktur.

Yani kalsiyum oksalat atılım düzeyi ile böbrek taşı hastalığı arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Bu durumda, kalsiyum oksalat kristallerinin ortaya çıkmasının nedeni, idrarda düşük konsantrasyonlarda bulunan, hem oluşumunu hem de daha fazla büyümesini baskılayabilen idrarda belirli kristal oluşumu inhibitörlerinin olmaması veya yetersiz içeriğidir. kümelenmeleri nedeniyle zaten oluşmuş kristaller. Kalsiyum oksalat kristallerinin çökelmesinin, idrarda bulunan toplam kalsiyum miktarı ile değil, içindeki iyonize fraksiyonunun varlığı ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Sadece iyonize kalsiyum, ALC anyonu ile kimyasal olarak bağlanarak bir monohidrat veya dihidrat formunda çözünmeyen bir kalsiyum oksalat tuzu oluşturabilir. Sağlıklı bireylerde, iyonize kalsiyum içeriği, tübüler epitel tarafından gerekli miktarda salgılanan idrarda sitrik asit varlığı ile kontrol edilir. Hipositratüri, artan kalsiyum oksalat kristalürisinin yaygın nedenlerinden biridir. Akrabaları ICD'den muzdarip kişilerde birincil ve tubulointerstitium yenilgisi ile ortaya çıkan böbrek patolojisinde ikincil olabilir. Bununla birlikte, tubulointerstisyel lezyonları olan tüm hastalarda hipositratüri gelişmez. Muhtemelen, organik asitlerin değişiminin yanı sıra böbrek tübülleri tarafından taşınmalarının ihlali söz konusudur. Bu, her şeyden önce, böbrek hastalığı ile gerçekleşen kalıtsal yatkınlığı olan hastalarda görülür.

Yine de neden hiperoksalürisi veya artmış membranolizisi olan herkeste kristalüri oluşmaz? Ek olarak, neden ekolojik olarak elverişsiz bölgelerde yaşayan tüm insanlar tuz kristalleşmesini arttırmıyor? Bu sadece bir tanesiyle, yani kristallerin, özellikle kalsiyum oksalatın çökelmesine yatkınlığın varlığı ile açıklanabilir. Bu, patolojinin klinik belirtileri olabileceği zaman, olumsuz endo- ve eksojen faktörlerin etkisi altında hücresel ve hücre altı düzeyde değişikliklerin ortaya çıkması ile karakterize edilen, sınırda bir durumun ortaya çıkmasına katkıda bulunabilecek oksalat diyatezi varlığı ile kolaylaştırılır. hala yok olmak. Hem oksalik diyatezin hem de diğer kristalürik diyatezin idrarın azaltılmış kristalleşme önleyici özelliklerine dayandığı varsayılabilir. Söz konusu diyatezi ile ilgili olarak, olası bir gizli hipositratüri hakkında konuşabiliriz.

Olumsuz faktörlerin kalıcı etkisi, bu bireylerde en yaygın DN türü olan kalsiyum oksalat nefropatisi olarak adlandırılması gereken zaten patolojik bir durumun gelişmesine katkıda bulunur. Birçoğu, DN için spesifik bir semptom olmadığına ve tanının zorunlu bir klinik ve genetik muayene de dahil olmak üzere anamnez temelinde yapıldığına inanmaktadır. Kuşkusuz, aile patolojisinin doğası dikkate alınarak ayrıntılı bir öykü alınması tanı için son derece önemlidir. Aynı zamanda bu tanının konulmasında uygun klinikte esas alınmalıdır kanaatimizce. Periyodik mikrohematüri, lökositüri ve mutlaka dizüri belirtileri ile birlikte idrar tortusunda kalsiyum oksalat kristallerinin sık görülmesi eğilimi ile karakterizedir. Bu semptomatoloji, ortaya çıkan mikrolitler tarafından idrar yolu mukozasının travmasından kaynaklanmaktadır. Bu patolojiyi belirleyen ana semptom kristalüridir. Bununla birlikte, kalsiyum oksalat kristalleri şeklindeki bir tuz tortusu, ciddiyetine bağlı olarak değil, belirli bir gece idrar bölümünün hacmi ve göreceli yoğunluğu dikkate alındığında patolojik olarak kabul edilmelidir. Patolojik kristalüri, belirli bir idrar bölümünün yeterli hacmi ve düşük nispi yoğunluğu ile varlığı ile karakterize edilir.

DN için proteinüri karakteristik değildir, çünkü böbreğin interstisyumunda hala inflamatuar bir lezyon yoktur. Bu patoloji ile, böbrek fonksiyon bozukluğunun açık bir belirtisi yoktur ve değişiklikler sadece hücresel ve hücre altı düzeyde olabilir. Literatürde bu duruma "hastalık öncesi" denilmektedir. Bu aşamada idrardaki kristal oluşumu inhibitörlerinin içeriğinde ve öncelikle sitratlar olmak üzere kalsiyum oksalat nefropatisinde bir azalmanın ortaya çıkarılmasının mümkün olduğu varsayılabilir.

Küçük ama kalıcı bir proteinürinin bile ortaya çıkması, sonuçta ortaya çıkan mikrolitler tarafından doku tahrişine yanıt olarak böbreğin interstisyumunda abakteriyel bir enflamatuar sürecin ortaya çıkmasıyla oksalat kristalürisinin varlığından dolayı, dismetabolik oluşumun interstisyel nefritinin varlığını gösterir. . Bu durumda, Zimnitsky testi ile böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun ihlali ve ayrıca lasix ile test ile amonyak oluşumu fonksiyonu zaten tespit edilebilir.

Klinik olarak oksalat nefropatisi uzun süre asemptomatik olabilir veya aynı semptomlara sahip hastalıklar olarak kendini gizleyebilir. Bu nedenle, sık ve bazen ağrılı idrara çıkma, özellikle idrar analizinde lökositüri gözlenebildiğinden, genellikle MP veya sistitin nörojenik işlev bozukluğu olarak kabul edilir. İdrar tortusunda sadece kalsiyum oksalat kristallerinin tespiti, çok sayıda olsa bile, belirli bir idrar bölümünün nispi yoğunluğu 1025'ten yüksekse, henüz bir patoloji belirtisi değildir. gece idrar kısmının büyük hacmi ve düşük nispi yoğunluk rakamları, hatta az miktarda kristaller bile oksalat diyatezisinin bir işaretidir veya mikrohematüri ve sıklıkla lökositüri ve dizüri varlığında, formda zaten gelişmiş bir patolojinin kanıtıdır. kalsiyum oksalat nefropatisi.

Aşağıda, oksalat kristalürisini tespit ederken doktorun eylemleri için bir algoritma bulunmaktadır.

İdrarın genel analizinde oksalat kristalüri tespit edilirken doktorun eylemlerinin algoritması

1. İdrarın analiz için gönderildiği koşulları değerlendirin:

idrarın bu kısmının gece olup olmadığı;
önceki 4-5 gün boyunca diyetin doğası;
arifesinde ateşli bir durum olup olmadığı;
hastanın C vitamini alıp almadığı;
gastrointestinal sistemden bir ihlal olup olmadığı;
nörodermatit, egzama, sedef hastalığı ve diğer cilt lezyonlarının belirtileri var mı;
dizüri, ağrı sendromu belirtileri var mıydı?

2. Genel idrar analizinin bir dizi parametresine dikkat edin:

bağıl yoğunluk;
idrar reaksiyonu;
bulutlu idrarla, idrara çıktıktan sonra bulanıklığın ne kadar çabuk ortaya çıktığını öğrenin;
lökositüri ve hematüri varlığı.

3. Aşağıdakiler için günlük idrar analizi yapılır:

oksalatlar;
kalsiyum;
fosfatlar;
urata.

4. Artmış bir oksalat atılımı bulunursa, nedeni açıklığa kavuşturmak için oksalatların yiyeceklerle alımını keskin bir şekilde sınırlayın ve 4-5 gün sonra günlük idrarı tuz için yeniden inceleyin.

Oksalatların atılımı keskin bir şekilde azaldıysa (normun alt sınırında), gıda oksalaturi meydana gelir.
Oksalatların atılımı biraz azaldıysa, gereklidir:
a) sindirim sisteminin çalışmasını değerlendirmek;
b) skatolojik bir çalışma yürütmek;
c) tespit edilen ihlaller durumunda, kavite ve parietal sindirimi iyileştiren ajanların reçete edilmesi gerekir;
d) Emici bir oksalüri tipinden şüpheleniliyorsa, kalsiyumdan zengin besinlerin reçete edilmesi ve günlük idrarın oksalat ve kalsiyum açısından yeniden incelenmesi önerilir.

5. Oksalat kristalüri varlığında ve hiperoksalüri yokluğunda günlük kalsiyum atılımı değerlendirilmelidir.

Emici bir oksalüri türünden şüpheleniyorsanız, kalsiyum açısından zengin gıdalar reçete etmeniz önerilir, ancak D vitamini vücuttan atılırsa Oksalatların kana akışını sınırlamak için bağırsak lümeninde GJ'leri bağlamak için kalsiyum gereklidir. ve sonra idrara. Bununla birlikte, en azından Sulkovich testi kullanılarak kalsiürezi kontrol etmek gerekir. Emici hiperoksalüride ana kalsiyum kaynakları olan süt ürünlerinin alımına ilişkin daha önce önerilen kısıtlamalar sadece belirtilmemiş, hatta kontrendikedir. Süt ürünlerinin büyüyen ve gelişen bir çocuğun vücudu için en önemli besin olduğu akılda tutulmalıdır.

Kristalüri nedeni olarak hiperoksalüri dışlandıktan sonra günlük kalsiyum atılımı değerlendirilmelidir (Şekil). Farklı yaşlardaki çocuklarda hiperkalsiüri sıklığı% 15'e ulaşır. D vitamini varlığında yiyeceklerden aşırı kalsiyum alımı ile, idrarda normal bir GI içeriğine sahip kalsiyum oksalat kristallerinin oluşumuna yol açabilen gıda hiperkalsiürisi oluşur. Emici hiperkalsiüri varyantı, hipervitaminoz D ile veya D vitamini metabolitinin aktif formunu aktif olmayana dönüştürme mekanizmasının ihlali ile ortaya çıkar.

Nefronun tübüler sisteminde kalsiyum geri emilim mekanizması bozulduğunda ortaya çıkan renal bir hiperkalsiüri formu da vardır. Yeniden emilimi, tübüler aparatın hem proksimal hem de distal kısımları boyunca gerçekleşir, ancak distal nefron, kalsiyum yeniden emilimini artıran paratiroid hormonunun etkisinin gerçekleştiği ana bölgedir. Bu nedenle hem hipoparatiroidizm hem de tübülointerstisyumun hasar görmesi durumunda distal nefronda paratiroid hormonu reseptörlerinin sayısında azalma hiperkalsiüriye neden olabilir.

Ek olarak, hiperparatiroidizm veya sekonder hiperparatiroidizm gelişmesi nedeniyle kalsiyumun kemik dokusundan sızmasından kaynaklanan, emici bir hiperkalsiüri formu izole edilir.

Aynı zamanda kalsiyum oksalat kristalürisi, günümüzde kabul edildiği anlamda oksalat ve kalsiyum değişiminde bozulma olmadığında da gözlenebilir. Başka bir deyişle, bu hastalarda hem hiperkalsiüri hem de hiperoksalüri yoktur. Bu nedenle, "değişim nefropatisi" terimi, ortaya çıkan kristalüriye tam olarak karşılık gelmez. Bu durumda, kalsiyum oksalatın kristal oluşumunun nedeni, yukarıda belirtilen yetersiz oluşum ve sitrik asit tübüllerinin lümenine girme, bu da Ca ++ içeriğinde bir artışa katkıda bulunur, bu da kolayca kimyasal etkileşime girer. AA anyonu. Belki de bu, daha sonra interstisyel nefrit veya ICD gelişimi ile dismetabolik nefropatiye dönüşebilen sözde kalsiyum oksalat diyatezisinin özünü belirler. Tanıda ve tedavinin etkinliği üzerinde bir kontrol ve bitkisel ilaçlar da dahil olmak üzere önleyici tedbirlerin uygulanmasında önemli bir yer, idrarın antikristal özelliklerini değerlendirmek için düzenli testlere verilmelidir. Aşağıda, idrarda oksalat ve kalsiyum düzeylerinin yüksek olmadığı durumlarda kalsiyum oksalat kristalürisi olan bireylerin incelenmesine yönelik kılavuz ilkeler yer almaktadır.

Artmış oksalat ve kalsiyum atılımının yokluğunda kalsiyum oksalat kristalüri tespit edilirken doktorun eylemlerinin algoritması

Hem günlük hem de özellikle geceleri diürez hacmini analiz edin.
Bir kristal inhibisyon testi yapın.
İdrar yolu enfeksiyonunu ortadan kaldırın.
Heterojen çekirdeklenmeyi uyarabilen ve/veya ürat çekirdeğinin çekirdeğinde kalsiyum oksalat kristallerinin epitaksiyel büyümesine neden olabilen üratların atılımını tahmin edin.
İdrarda Ca ++ içeriğini ve / veya içindeki sitrat içeriğini belirleyin.

Bu nedenle, kalsiyum oksalat kristalüri oluşumunun nedenleri ve mekanizmaları çok farklıdır ve bu, bu tür kristalüri ile kendini gösteren belirli bir durumun önlenmesi ve tedavisi için bireysel bir yaklaşıma olan ihtiyacı belirler.

Edebiyat

Rychkova S.V. Pediatrik uygulamada dismetabolik nefropati // Lech. Doktor. 2010. No. 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Pediatrik nefrolojide tanı ve ayırıcı tanı. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolik nefropati. Kitapta: Çocuk nefrolojisi. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989.S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Enflamasyonlu çocuklarda hücre zarlarının patolojisinin varyantlarının karakterizasyonu. Kitapta: Pediatride membran patolojisinin sorunları. M., 1984.S. 136-150.
Yurieva E.A.Çocuklarda böbrek hastalığında hücre zarlarında hasar. Soyut. dis. ... doktor. bal. bilimler. M. 1979.32 s.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V.Çocuklarda sporadik ve eko-bağımlı dismetabolik nefropatinin kalsiyum oksalat kristalüri ile tedavisi. Kitapta: Pediatri ve pediatrik cerrahide farmakoterapi kılavuzu: Nefroloji. M., 2003.S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V.Çocuklarda dismetabolik nefropatiler ve ürolitiyazis tanı ve tedavisi. Kitapta: Pediatri Dersleri: Nefroloji. M., 2006.T. 6.S.108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalürik diyatezi. Harkov, 1992.S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Nefrolitiazisin patofizyolojisi. Kitapta: Sağlık ve hastalıkta böbrekler ve homeostaz. Ed. S. Clara. M., 1987.S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. ve diğerleri Çocuklarda dismetabolik nefropati: tanı ve tedavi (doktorlar için el kitabı). M., 2007.S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. ve çocuklarda diğer Dismetabolik nefropati // Consilium Medicum. 2009. T. 11, No. 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Dismetabolik nefropati (oksalüri): tedaviye modern bir yaklaşım // Doktora Katılıyor. 2009, sayı 6, s. 42-44.
Goldfarb D.S. Mikroorganizmalar ve Kalsiyum Oksalat Taş Hastalığı // Nefron Fizyolojisi. 2004, cilt. 98, sayı 2: s. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes ve insan bağırsağında oksalat metabolizmasındaki rolü // FEMS Mikrobiyoloji Mektupları. 2004, cilt. 230, numara 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Düşük Roger K. Bağırsak Oxalobacter formigenes Kalsiyum Oksalat Taş Oluşturucularında Kolonizasyon ve İdrar Oksalat ile İlişkisi // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A.Çocuklarda / Pediatride ürolitiazisin klinik belirtilerinin özellikleri: 19. yüzyıldan 21. yüzyıla kadar. Konferans materyalleri. SPb: VMA, 2010.S. 59.
Tomakh Yu.F. Nefrolitiaziste iyonize idrar kalsiyumu / Böbreklerin fizyolojisi ve su-tuz metabolizması üzerine V111 All-Union konferansının bildirileri. Harkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Yeni nesil iyon seçici elektrotlar kullanan taş oluşturuculardan ve normal deneklerden seyreltilmemiş idrardaki serbest Ca2 + farklılıkları // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. BONN-Risk-Index, idrardaki serbest kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun basit bir ölçümü ile değiştirilebilir mi? // J. Üroloji. 2005, cilt. 173, s. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S.Önleyici ve önleyici nefroloji (nefropatilerin gelişiminde genetik ve ekopatolojik faktörler). Ders. M., 1996.61 s.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolik nefropati. Kitapta: Çocuklarda nefropatinin tanı ve tedavisi. M., 2007.S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M.Üriner sistemin çeşitli bölümlerinin durumunun incelenmesinde böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesinde furosemid (literatür incelemesi) // Üroloji ve Nefroloji. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid kullanarak böbreklerin fonksiyonel durumunun teşhisi. Yönergeler. SPb, 1996.13 s.
Zlatopolsky E. Magnezyum, kalsiyum ve fosfor patofizyologları. Kitapta: Sağlık ve hastalıkta böbrekler ve homeostaz. Ed. S. Clara. 1987, s. 217-278.
D.A. Babarykin Kalsiyum, magnezyum, fosfat değişimi ve düzenlenmesi. Kitapta: Su-tuz metabolizması ve böbrek fizyolojisi. cevap ed. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S. 144-176.

GA Novik, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
AM Rivkin 1, Tıp Bilimleri Adayı

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Petersburg

Kristalüri, idrarda aşırı tuz, ürat ve kum ile ilişkili bir hastalıktır.

Normalde, insan idrarında çeşitli tuzlar bulunur, ancak viral ve bakteriyel hastalıkların arka planında çözülmezler.

Vücudun üriner sisteminin duvarlarında biriken ve biriken kristaller oluşur. Böbrek taşlarının oluşumuna yol açan bu süreçtir.

Hastalığın nedenleri

Vücutta tuz metabolizmasının bozulmasına neden olan tüm faktörler, şartlı olarak dış ve iç olmak üzere iki kategoriye ayrılabilir:

Dış koşullara, etkileyebileceğimiz ve değiştirebileceğimiz nedenleri dahil edin. Bu, vücut için elverişsiz bir iklimde yaşıyor - kurak, sert su ve yüksek protein içeriğine sahip yiyeceklerin sistematik alımı, hipovitaminoz, alkol kötüye kullanımı, bazı ilaçlar (diüretikler, sülfonamidler, sitostatikler).
İç faktörlere genetik yatkınlıkla ilişkili vücuttaki metabolik bozuklukları içerir; genitoüriner sistem organlarının ve bulaşıcı hastalıkların gelişiminde konjenital anormallikler; hormonal dengesizlik; vücudun uzun süre hareketsizliği.

Böbrek tortusu çeşitleri

Kan damarlarının duvarlarına hangi tür tuzun yerleştiğine ve kristaller oluşturduğuna bağlı olarak, kristalüri bu türlere ayrılır.

kalsiyum oksalat

Kalsiyum oksalat kristalüri en çok çocuklarda görülür. Genellikle ilk olarak okulda veya ergenlik döneminde, genel bir idrar testinin yapılmasıyla ortaya çıkar.

Artmış bir kalsiyum oksalat konsantrasyonu vardır. Yoğunlaştırma ve hızlı kristal oluşumu yeteneğine tabi olan maddenin kendisine bağlıdır.

Bir çocukta oksolat tuzlarının konsantrasyonundaki bir artış, gıda ile aynı maddelerin vücuda alınması ile ilişkilidir.

Bağırsak mukozasının enflamatuar süreçlerinde, bu tuzlar aktif olarak emilir. Bu, bağırsağın ülseratif koliti, Crohn hastalığı gibi hastalıklarda ortaya çıkar.

Hastalık, çocuğun vücudunun bir bütün olarak büyüme ve gelişmesindeki sapmaları etkilemez.

fosfatüri

Bu tip, vücudun genitoüriner sistemindeki enfeksiyonların bir sonucu olarak oluşur.

Zararlı mikroorganizmalar ürik asidi parçalar, bu nedenle idrar ağırlıklı olarak alkali hale gelir. Bu bağlamda, kalsiyum fosfat tuzlarının kristallerinin oluşumu meydana gelir.

ürikorozi

Ürik asit kabul edilemez oranlarda çöktüğünde kristalüri oluşur. Ürik asit, pürinlerin parçalanmasıyla oluştuğundan.

Bu tür bir hastalık, çok miktarda pürin içeren gıdaların aşırı tüketilmesiyle ortaya çıkar. Bunlara protein, alkol, karnabahar ve brokoli, kuşkonmaz, fındık ve fasulye içeren gıdalar dahildir.

Ayrıca, bu asidin insan vücudunda artan sentezi nedeniyle ürikoroz oluşabilir. Bu genellikle genetik bir yatkınlıktan kaynaklanır.

Bazı ilaçları oldukça uzun bir süre almak da bu tür hastalıkları tetikleyebilir.

Ve son olarak, kronik bulaşıcı hastalık gibi bir gösterge, bir ihlalin doğrudan bir sonucudur.

sistinüri

Çok nadir görülen bir kristalüri türü. Genetik düzeyde bulaşır ve böbreklerin yapısındaki anormal bir yapı ile ilişkilidir.

Sistin, zayıf çözünmeye maruz kaldığı için böbrek tübüllerinde de zayıf emilen bir amino asittir.

Sonuç olarak, sistinüri gibi bir hastalık ortaya çıkar.

Klinik tablo bulanık

Belirgin bir belirti olmadığı için hastalığı erken evrelerde tanımak neredeyse imkansızdır.

Belirtiler varsa, diğer sağlık sorunlarıyla karıştırılabilir. Ancak hastalık tespitinin önemi büyüktür.

Gerçekten de, erken aşamalarda tedavi çok daha hızlıdır ve ciddi sonuçları önleyecektir.

Kristalürinin en belirgin semptomları bulutlu idrar, kanlı akıntı ve keskin, hoş olmayan bir kokudur.

İdrarınızı kristaller için evde test edebilirsiniz. Sabah idrarını bir gün boyunca ışıktan korunan bir yere koyun. Ve izle.

Cam kavanozun duvarlarında beyaz bir kaplama kalırsa, bu artan fosfat, alkali ve potasyum tuzları konsantrasyonuna işaret eder.

Kırmızı kristaller aşırı ürik asidi gösterir. Siyah veya kırmızımsı bir çökelti, vücutta oksalatların biriktiğini gösterir.

En belirgin semptomlar, kasıkta ve göbek altında ve ayrıca bel bölgesinde akut ağrıyı içerir. Yüksek sıcaklık. Uzuvların şişmesi.

Doktor eylemlerinin algoritması

Hastalık, ağrının yoğunluğu ve lokalizasyonu ile karakterizedir. Her şeyden önce, teşhis yapılırken genel bir idrar analizi yapılır, sonuçlarından sapmalar hakkında karar verilebilir.

İdrar asidik bir ortama sahipse, büyük olasılıkla artan miktarda oksalat ve ürat içerir. Doymuş bir alkali bileşim ile, genellikle varlığı ürolitiyazise yol açan fosfatlar bulunur.

Asitli gıdaların aşırı tüketimi, artan oksalat içeriğini etkiler. Kuzukulağı, elma, portakal olabilir. Bu nedenle doktor, teste girmeden önce son 4-5 gün içinde hastanın ne yediğini öğrenmelidir.

İdrarın genel analizi anormalliklerin olduğunu gösterdikten sonra, idrar yolunun röntgeni, sistoskopi ve mesanenin ultrasonu yapılır.

Tüm test sonuçlarının karmaşık bir kombinasyonu ile bir tedavi süreci reçete edilir.

Bir hasta nasıl tedavi edilebilir?

Kristalüri tedavisi her durumda ayrı ayrı seçilir.

Karmaşık terapi bir dizi önlem içerir:

vücutta su değişiminin düzenlenmesi;
hastalık türüne göre bir diyete bağlılık;
vitamin ve ilaç almak.

Potasyumun vücuda yeterli miktarda gireceği ve istenmeyen oksalik asit tuzlarının en aza indirileceği bir patates ve lahana diyeti reçete edilir.

Çok miktarda oksalat içeren ürünler sınırlıdır. Yaprak döken sebzeler, pancar, domates ve portakal suları gibi.

Kuru meyveler, kepek ekmeği, balkabağı, kabak, genel olarak bol miktarda potasyum ve magnezyum içeren her şey faydalıdır.

İlaç tedavisi, A, B ve E vitaminlerinin atanmasından oluşur. Ayrıca, Panangin veya Asprakame müstahzarlarında bulunan küçük dozlarda magnezyum. Genellikle Canephron, Cyston, Fitolizin reçete edilir.

Vücudunuzu ve hastalığın derecesini dikkate alarak hangi ilacı seçeceğiniz genitoüriner sistemin tüm hastalıkları için uygundur, ilgili doktor tavsiyede bulunacaktır.

Böylece, bir veya başka bir kristalüri tipinin tedavisi, idrarda belirli kristallerin oluşumunu en aza indirmeye indirgenir.

Tüm analizlerin kapsamlı bir incelemesinden sonra, sapmanın niteliğini belirleyerek, bu tür ihlalleri ortadan kaldırmak için bir dizi önlem reçete edilir.

Hastalık, özel diyetler, mevsimsel bir vitamin kompleksi alımı ve reçeteli ilaçlar yardımıyla nispeten kolay bir şekilde tedavi edilebilir.

Katılan doktorun tüm talimatlarına uyarak, kristalüriden kurtulacak ve ne olduğunu sonsuza dek unutacaksınız.

semya-moya.ru

Böbrek patolojisinin gelişmesinde tuz metabolizmasının bozulması sonucu ortaya çıkan ve çeşitli klinik semptomlar şeklinde kendini gösteren metabolik değişiklikler önemli rol oynamaktadır. Yetişkin popülasyonda yaygın bir patoloji olan nefrolitiazis oluşumu çocuklukta başlar.

Kristalüri gelişimi (hiperoksalatüri, hiperuratüri, hiperfosfatüri, vb.) Çeşitli nedenlerden kaynaklanırken, ortak faktörler en sık:

sınırlı sıvı alımı ve buna bağlı olarak az miktarda idrarın salınması;
yeme bozuklukları;
idrarın tuzlarla aşırı doygunluğu;
İdrar yolu enfeksiyonları; idrarda kristalizasyon inhibitörlerinin yokluğu.

Bazı tuz kristallerinin ortaya çıkmasının en önemli nedeni, kristalizasyon merkezlerinin oluşumu ile karmaşık fizikokimyasal süreçlerin bir sonucu olarak idrarın aşırı doymasıdır.

İdrar aşırı doygunluğu geçici veya kalıcı olabilir ve akşamları fosfat, pürin, kalsiyum (Ca) veya C vitamini yönünden zengin gıdaların alınmasından sonra ve yetersiz sıvı alımı ile ortaya çıkabilir. İdrarda, tuz kristalleri epitel hücrelerinin, üriner döküntülerin ve eritrositlerin yüzeyinde birikir. Yeterli miktarda sıvı tüketildiğinde idrarda oluşan nükleoller hareketli hale gelir, birbirini iter, serbestçe yüzer ve genellikle idrar akışıyla yıkanır. Bununla birlikte, düşük bir sıvı alımı, devam eden idrar aşırı doygunluk ve tuz birikimi süreci ile, kristallerin nükleolleri, elektrokimyasal bağ kuvvetinin etkisi altında birleşir ve boyutu yavaş yavaş artan küçük taşlar oluşturur.

İdrar, Ca ve fosfor (P) tuzları ile sürekli etkileşime giren iyonlar içeren kompleks bir elektrolittir. Nefrolitiazis, belirli bir sıcaklıktaki ve pH'daki idrarın artık tuzu solüsyonda tutamaması durumunda gelişir. Vücut ısısı aşağı yukarı sabit olduğundan, idrarın pH'ı (asitliği) kristal oluşum süreci için büyük klinik öneme sahiptir.

İdrar pH'ının 6,0 ve üstüne çıkmasıyla (alkali reaksiyon), idrarda fosfat iyonları (çoğunlukla çözünmeyen Ca fosfatlar) belirlenir ve idrar pH'ı 5.5'in altına düştüğünde (asidik reaksiyon), ürat tuzları (ürik asit tuzları) daha fazladır. sık sık çöktü ... Ca oksalatlar idrarda hafif alkali veya hafif asidik reaksiyonla belirlenir.

Çapı 5 mm'den küçük olan böbrek taşları, taşların idrar yolundan geçişi sırasında ağrı kesicilerin atanması dışında, genellikle ilaçsız idrarla yıkanır. 5 mm'den büyük böbrek taşları nadiren kendi kendine dışarı çıkar ve zamanla büyür. Çapı 10 mm'nin üzerindeki taşlar cerrahi veya litotripsi ile çıkarılmalıdır.

Taş oluşumunun tekrarlama sıklığı

Ürolitiazisin klinik ve ürolojik doğrulaması olan kristalürili hastaların %60'ında, sonraki 7 yıl içinde taş oluşumunun tekrarlaması olasıdır. Deneyimler, çocuk ne kadar küçükse, taşların tekrarlama olasılığının o kadar yüksek olduğunu göstermiştir.

Çeşitli kristalüri türlerinin özellikleri

Hiperoksalatüri - idrarda kalsiyum oksalat tuzlarının artan atılımı. Çocukluk çağında, Ca ve oksalatların en yaygın metabolik bozuklukları, ikincisinin öncüleri esas olarak oksalik asit ve C vitaminidir.

Klinik uygulamada, izole edilebilen veya piyelonefrit ile birleştirilebilen sekonder hiperoksalatüri hakimdir. Bu tür kristalürinin oluşumunda besin bileşimi önemli bir rol oynar. Bunun nedeni, belirli gıda türlerinde, belirli koşullar altında kristal oluşumunu ve oksalat-kalsiyum tuzlarının idrar çökelmesini destekleyen C vitamini ve oksalik asit içeriğinin yüksek olmasıdır. Ek olarak, normalde oksalik asidi çözünmüş halde tutan böbrekler tarafından koruyucu kolloidlerin atılımının ihlali, kristalleşme süreci üzerinde büyük bir etkiye sahiptir.

Son yıllarda, hiperoksalatüri gelişimi ile bir çocuğun gastrointestinal sisteminde Oxalobacter formigines bakteri kolonilerinin sayısındaki azalma arasında doğrudan bir bağlantı kurulmuştur. Bu bakterilerin sayısındaki azalma, üriner sistemin çeşitli hastalıkları için antibiyotik tedavisinin süresi ile orantılıdır. Bu bağlamda, piyelonefrit veya idrar yolu enfeksiyonu için bir bakım dozunda üroseptiklerle uzun süreli önleyici tedavi kurslarının atanması, hipooksalat diyetinin arka planına karşı yapılmalıdır.

Hiperuratüri (hiperürikozüri) - idrar pH 5.5 ve altında idrarda ürat veya ürik asit atılımının artması. Aşırı miktarda ürik asit, böbrek fibrinoliz işlemlerinin lokal olarak baskılanmasıyla idrardaki ürokinaz seviyesinde bir azalmaya yol açan endotelyal bir "zehirdir". Hiperüritürinin aksine, hiperürisemi uzun süre asemptomatik olabilir, ancak daha sonra böbrek fonksiyonunda kalıcı bir azalmaya ve interstisyel nefrit oluşumuna yol açar.

Ürikozürinin zamanında tespiti - kandaki ürik asit seviyesindeki bir artıştan önce - erken aşamalarda yeterli diyet önlemleri reçete etmenizi sağlar.

Hiperfosfatüri - alkali idrar reaksiyonu (6.0'ın üzerinde) ile ortaya çıkan fosfat tuzlarının (magnezyum, amonyum ve kalsiyum fosfatlar) artan idrar atılımı. Sodyum ve potasyum fosfat tuzlarının oluşumu nadirdir, herhangi bir idrar reaksiyonunda oluşabilirler, ancak bu tuzlar oldukça çözünürdür, atılımları özel tedavi gerektirmez. Sindirim faktörü ile birlikte, artan fosfat tuzları atılımı, üreaz üreten ve idrarın alkalize ederek reaksiyonunu önemli ölçüde etkileyen mikroorganizma Proteus mirabilis'in neden olduğu idrar yolu enfeksiyonunun katmanlaşmasıyla şiddetlenir.

P ve Ca oranının ihlali sonucu oluşan Ca fosfat çökeltilerinin hafif çözünür tuzları, ikincisinin idrarla atılımını ve vücut tarafından asidik değerliklerin kaybını arttırır. Bu durumda asit-baz dengesi alkaloz yönünde bozulur. Ek olarak, fosfatüri karmaşık bir nörohumoral-böbrek bozuklukları zincirine sahiptir.

Kristalüride klinik belirtiler

Çocuklarda çeşitli tuz metabolizması bozukluklarındaki klinik tablonun belirli bir belirtisi yoktur ve doğada polimorfiktir: çocuklar duygusal olarak uyarılabilir, kuru cilt veya alerjik cilt döküntüleri sıklıkla görülür.
Az sıvı içerler ve az idrar yaparlar, makul olmayan baş ağrıları, karın veya belde aralıklı ağrı, sık veya "yanlış" idrara çıkma dürtüsü, idrar yaparken rahatsızlık şeklinde dizürik fenomenler vardır. İdrar tahlilindeki değişiklikler, bakteriüri yokluğunda küçük lökositüri (10-15 p / görme), mikrohematüri (5-7 p / görme'ye kadar), genellikle doğada geçici olan eser proteinüri ile karakterizedir. Daha sabit bir karakter, genel idrar analizlerinde oksalatların, üratların veya fosfatların değişen derecelerde şiddetteki tuzlarının saptanmasıdır. İdrarda günlük tuz atılımı çalışmasında, niceliksel artışları ortaya çıkar. Hastalığın bu aşamasında böbrek fonksiyonları bozulmadan kalır. Yeterli tedavinin yokluğunda hastalık ilerleyebilir: idrar tortusundaki değişiklikler sıklaşır, böbreklerin ozmotik konsantrasyon fonksiyonu azalır ve interstisyel nefrit belirtileri oluşur.

Bu klinik belirtiler genellikle vulva ve üretranın mukoza zarlarındaki vulvit, vulvovajinit, uzun süreli ve tedavisi zor olan değişken şiddette üretrit şeklinde değişikliklerle birleştirilir.

kristalüri tedavisi

Bu patoloji için tüm önlemler, hastalığın ilerlemesini önlemeyi amaçlamalı ve diyet düzeltmesini, ilaç tedavisi ile birlikte yeterli bir içme rejimini içermelidir.

Şu anda, bitkisel preparat kanefron (çözelti veya draje) yaygın olarak kullanılmaktadır, günde 3 kez 15 damla (5 yaşın altındaki çocuklar için) ve 30 damla (5 yaşından büyük çocuklar için) veya günde 3 kez 1 tablet reçete edilir. lise çocukları yaşı. Terapi süresi en az 2-3 aydır. Yılda 2 ders, daha sonra bir metabolik kompleks reçete edilir: B6 vitamini (piridoksin) günde 0.02 g ve Aevit (A ve E vitaminleri kompleksi) 1 ay boyunca günde 1 kapsül (0,2 g)

Gastrointestinal sistemdeki enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonuna ve probiyotikler kullanılarak bağırsak disbiyozunun tedavisine özellikle dikkat edilir: bifidumbacterin (günde 1-2 kez 5 doz), linex (2 yaşın altındaki çocuklar - günde 3 kez 1 kapsül , 2 ila 12 yaş arası - günde 3 defa 1-2 kapsül, 12 yaşından büyükler - günde 3 defa 2 kapsül), normoflorinler B, L, D (15-30 ml 1 dozda günde 2-3 defa) gün), fermente süt ürünleri. Bu, özellikle üroseptiklerle (furazidin (furagin), 3-6 ay boyunca gece terapötik dozun 1/2'si miktarında) uzun süreli bakım tedavisi döneminde geçerlidir.

Not 1. İlacın terapötik dozu değişir: çocuklar için ilaç, uzun süreli tedavi ile günlük 5-7 mg / kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir - günlük 1-2 mg / kg dozda. Profilaktik amaçlar için, ilaç günde 1 kez 50 mg (1 sekme) olarak reçete edilir. (tercihen akşamları).

Bir çocuğun böbrek taşları ve renal tübüler asidoz belirtileri (asidoz, kalıcı alkali idrar, alt ekstremitelerin deformitesi) varsa, eşdeğeri blemaren (½) olan uzun bir süre (en az 1 yıl) bir sitrat karışımı reçete edilir. Yaşa bağlı olarak günde -1 çay kaşığı).

Not 2. İlacın dozu, taşların bileşimine bağlı olarak ayrı ayrı seçilir. Tedavi idrar pH kontrolü altında gerçekleştirilir. 3 dozda atandı.

diyet tedavisi

Çeşitli kristalüri türleri (izole veya idrar yolu enfeksiyonu ile birlikte) olan çocuklar için, ana gıda bileşenlerinin içeriğinin çocuğun yaşa bağlı ihtiyaçlarını karşıladığı 5 numaralı diyet önerilir. Bu diyet, belirli bir kristalüri türünün patogenezinde yer alan, böbrekler tarafından atılan ve hastalığın seyrini ağırlaştıran belirli besin maddelerinin yüksek içeriğine sahip yiyecekleri hariç tutar.

Kristalüri için diyet oluşturmanın genel ilkeleri

Metabolik ürünleri böbrekler tarafından atılan besinlerin (protein, oksalatlar, üratlar, fosfatlar) alımının kısıtlanması.
Azot ve su-elektrolit dengesi, asit-baz durumu, hiperkristalüri ihlallerinin düzeltilmesi.
Çocuğun vücudunun hassasiyetini artıran gıdaların diyetinden dışlanma.
Oksalat içeriği yüksek gıdaları hariç tutarken, kemik bozukluklarının gelişmesini önlemek için diyetteki Ca dengesi korunmalıdır.
Geceleri hayvansal protein tüketimini kısıtlamak, idrarın asidik değerlerini ve asitliğini azaltmaya yardımcı olur.
İçme rejimine uygunluk (kristalüri tipi dikkate alınarak), tüketilen ve boşaltılan sıvının kontrolü.
Yemek pişirmek buharda pişirmeyi, kaynatmayı, haşlamayı, fırınlamayı içerir. İlk kurslar vejetaryendir.
Sofra tuzu sınırlı değildir (yaş ihtiyacına göre izin verilir, hem doğal hem de tuzlu ürünler şeklinde kullanılması mümkündür).
Diyet genişletildiğinde (üriner tuz atılımında kalıcı bir azalma), hariç tutulan ve kısıtlanan yiyecekler ve öğünler günün ilk yarısında iki günde bir verilir.

Hiperoksalaturili çocuklar için 5 numaralı bir diyet geliştirilmiştir - hipooksalat. Temel besinlerin içeriği ve diyetin enerji değeri çocuğun yaş ihtiyaçlarına karşılık gelir. Hipooksalat diyetinin ürün grubu, 5 numaralı diyete karşılık gelir, ancak yüksek C vitamini, oksalik asit ve oksalat içeriğine sahip gıdalar diyetten çıkarılır, yüksek Ca içeriğine sahip gıdalar sınırlıdır.

Yüksek oksalat içeriğine sahip gıdaların diyetinde bir kısıtlama, hipokalsemiye yol açabilir, ardından Ca'ya duyarlı (G'ye sıkıca bağlı) reseptörlerin D vitamini duyarlılığının ihlali, D vitamini üretiminde azalma, kemik erimesinde artış, kemik kütlesinde bir azalma ve değişen şiddette osteoporoz belirtilerinin gelişimi. Bu bağlamda, Ca içeren gıdaları diyete periyodik olarak dahil etmek gerekir: Haftada 3 kez, günün ilk yarısında.

Hastalara, esas olarak alkali, tatlı kompostolar, elma ve armut kabuğundan kaynatma - en az 1 l / gün olmak üzere maden suları şeklinde ek bir içecek verilir. 10 yaşından küçük çocuklar için ve günde en az 1.5-2 l. daha büyük çocuklar için; bu durumda, gün boyunca salgılanan sıvıyı hesaba katmak gerekir (zorla idrara çıkma modunu gözlemleyin).

Hiperüratürisi olan çocuklar için, 5 numaralı diyet geliştirilmiştir - hayvansal protein bakımından zengin gıdaların 5 numaralı diyetten (her türlü et, kümes hayvanları, sosis, ayrıca et, balık, mantar) çıkarılmasını sağlayan hipoürat et suyu, tereyağı, baklagiller). Yüksek bir hayvansal protein alımının idrar pH'ında asidik tarafa doğru bir değişikliğe yol açarak hastalarda ürikozüri artışına neden olduğu kanıtlanmıştır. Ek olarak, hayvan proteinleri, bitki proteinleriyle karşılaştırıldığında, oksalatların öncüleri olan ve hiperoksalatürinin gelişmesine yol açan daha fazla miktarda hidroksiprolin ve aromatik amino asitler içerir. Ekşi meyveler, meyveler ve onlardan içecekler çeşitleri diyetten çıkarılır. Bir içecek olarak, hiperoksalatüride ve aynı miktarlarda, alkali maden suları ve ayrıca tatlı meyve ve meyve çeşitlerinden içecekler yaygın olarak kullanılmaktadır.

5 numaralı diyetin uygulanması - hipoürat, ürikozüride bir azalmaya, hidroksiprolin ve aromatik amino asitlerin oluşumunda bir azalmaya yol açar. İdrarda ürat atılımında bir azalma ve çocuğun durumunda bir iyileşme ile, günün ilk yarısında (haftada 2-3 kez) dışlanan gıdaların diyete kademeli olarak eklenmesi önerilir (kontrol altında). idrar testleri). Hastalığın istikrarlı remisyonu koşullarında, çocuk 5 numaralı diyete aktarılır, ancak özellikle eşzamanlı hastalıklar döneminde ve sıcak mevsimde içme rejimi 6 ay boyunca gözlemlenmelidir.

Diyet No. 5 - hiperfosfatüri olan çocuklar için hipofosfat geliştirilmiştir. Onlardan yapılan tüm tatlı meyveler, meyveler ve içecekler, 5 numaralı diyetin gıda setinden hariç tutulur ve süt, süzme peynir, yumurta, peynir, balık, mantar, fındık da sınırlıdır. bu ürünler, müteakip fosfat tuzlarının oluşumu ile idrarın alkali reaksiyonunun kalıcı olarak korunmasına katkıda bulunur. Ekşi meyve ve çilek çeşitleri, onlardan yapılan içecekler ve diğer kristalürilerde olduğu gibi miktarlarda kuşburnu infüzyonu yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kristalürinin zamanında tespiti ve hastalığın erken evrelerinde ilaçlarla birlikte patojenetik diyet tedavisinin atanması, çocuklarda hastalığın ilerlemesini ve daha sonra nefrolitiazis gelişimini önleyebilir.

Kaynak: Dergi "Tıp Konseyi" No. 1-2 2008.

www.remedium.ru

Aşağıda, oksalat kristalürisini tespit ederken doktorun eylemleri için bir algoritma bulunmaktadır.

İdrarın genel analizinde oksalat kristalüri tespit edilirken doktorun eylemlerinin algoritması

1. İdrarın analiz için gönderildiği koşulları değerlendirin:

idrarın bu kısmının gece olup olmadığı;
önceki 4-5 gün boyunca diyetin doğası;
arifesinde ateşli bir durum olup olmadığı;
hastanın C vitamini alıp almadığı;
gastrointestinal sistemden bir ihlal olup olmadığı;
nörodermatit, egzama, sedef hastalığı ve diğer cilt lezyonlarının belirtileri var mı;
dizüri, ağrı sendromu belirtileri var mıydı?

2. Genel idrar analizinin bir dizi parametresine dikkat edin:

bağıl yoğunluk;
idrar reaksiyonu;
bulutlu idrarla, idrara çıktıktan sonra bulanıklığın ne kadar çabuk ortaya çıktığını öğrenin;
lökositüri ve hematüri varlığı.

3. Aşağıdakiler için günlük idrar analizi yapılır:

oksalatlar;
kalsiyum;
fosfatlar;
urata.

Oksalatların atılımı keskin bir şekilde azaldıysa (normun alt sınırında), gıda oksalaturi meydana gelir.
Oksalatların atılımı biraz azaldıysa, gereklidir:
a) sindirim sisteminin çalışmasını değerlendirmek;
b) skatolojik bir çalışma yürütmek;
c) tespit edilen ihlaller durumunda, kavite ve parietal sindirimi iyileştiren ajanların reçete edilmesi gerekir;
d) Emici bir oksalüri tipinden şüpheleniliyorsa, kalsiyumdan zengin besinlerin reçete edilmesi ve günlük idrarın oksalat ve kalsiyum açısından yeniden incelenmesi önerilir.

5. Oksalat kristalüri varlığında ve hiperoksalüri yokluğunda günlük kalsiyum atılımı değerlendirilmelidir.

Ek olarak, hiperparatiroidizm veya sekonder hiperparatiroidizm gelişmesi nedeniyle kalsiyumun kemik dokusundan sızmasından kaynaklanan, emici bir hiperkalsiüri formu izole edilir.

Artmış oksalat ve kalsiyum atılımının yokluğunda kalsiyum oksalat kristalüri tespit edilirken doktorun eylemlerinin algoritması

Hem günlük hem de özellikle geceleri diürez hacmini analiz edin.
Bir kristal inhibisyon testi yapın.
İdrar yolu enfeksiyonunu ortadan kaldırın.
Heterojen çekirdeklenmeyi uyarabilen ve/veya ürat çekirdeğinin çekirdeğinde kalsiyum oksalat kristallerinin epitaksiyel büyümesine neden olabilen üratların atılımını tahmin edin.
İdrarda Ca ++ içeriğini ve / veya içindeki sitrat içeriğini belirleyin.

Edebiyat

Rychkova S.V. Pediatrik uygulamada dismetabolik nefropati // Lech. Doktor. 2010. No. 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Pediatrik nefrolojide tanı ve ayırıcı tanı. Samara, 1993.S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolik nefropati. Kitapta: Çocuk nefrolojisi. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989.S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Enflamasyonlu çocuklarda hücre zarlarının patolojisinin varyantlarının karakterizasyonu. Kitapta: Pediatride membran patolojisinin sorunları. M., 1984.S. 136-150.
Yurieva E.A.Çocuklarda böbrek hastalığında hücre zarlarında hasar. Soyut. dis. ... doktor. bal. bilimler. M. 1979.32 s.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V.Çocuklarda sporadik ve eko-bağımlı dismetabolik nefropatinin kalsiyum oksalat kristalüri ile tedavisi. Kitapta: Pediatri ve pediatrik cerrahide farmakoterapi kılavuzu: Nefroloji. M., 2003.S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V.Çocuklarda dismetabolik nefropatiler ve ürolitiyazis tanı ve tedavisi. Kitapta: Pediatri Dersleri: Nefroloji. M., 2006.T. 6.S.108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalürik diyatezi. Harkov, 1992.S. 56-57.
Freytag D., Hruska K. Nefrolitiazisin patofizyolojisi. Kitapta: Sağlık ve hastalıkta böbrekler ve homeostaz. Ed. S. Clara. M., 1987.S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. ve diğerleri Çocuklarda dismetabolik nefropati: tanı ve tedavi (doktorlar için el kitabı). M., 2007.S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. ve çocuklarda diğer Dismetabolik nefropati // Consilium Medicum. 2009. T. 11, No. 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Dismetabolik nefropati (oksalüri): tedaviye modern bir yaklaşım // Doktora Katılıyor. 2009, sayı 6, s. 42-44.
Goldfarb D.S. Mikroorganizmalar ve Kalsiyum Oksalat Taş Hastalığı // Nefron Fizyolojisi. 2004, cilt. 98, sayı 2: s. 48-54.
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes ve insan bağırsağında oksalat metabolizmasındaki rolü // FEMS Mikrobiyoloji Mektupları. 2004, cilt. 230, numara 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Düşük Roger K. Bağırsak Oxalobacter formigenes Kalsiyum Oksalat Taş Oluşturucularında Kolonizasyon ve İdrar Oksalat ile İlişkisi // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A.Çocuklarda / Pediatride ürolitiazisin klinik belirtilerinin özellikleri: 19. yüzyıldan 21. yüzyıla kadar. Konferans materyalleri. SPb: VMA, 2010.S. 59.
Tomakh Yu.F. Nefrolitiaziste iyonize idrar kalsiyumu / Böbreklerin fizyolojisi ve su-tuz metabolizması üzerine V111 All-Union konferansının bildirileri. Harkov, 1989.S. 186-187.
Langley S.E.M., Fry C.H. Yeni nesil iyon seçici elektrotlar kullanan taş oluşturuculardan ve normal deneklerden seyreltilmemiş idrardaki serbest Ca2 + farklılıkları // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. BONN-Risk-Index, idrardaki serbest kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun basit bir ölçümü ile değiştirilebilir mi? // J. Üroloji. 2005, cilt. 173, s. 2175-2177.
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S.Önleyici ve önleyici nefroloji (nefropatilerin gelişiminde genetik ve ekopatolojik faktörler). Ders. M., 1996.61 s.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolik nefropati. Kitapta: Çocuklarda nefropatinin tanı ve tedavisi. M., 2007.S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M.Üriner sistemin çeşitli bölümlerinin durumunun incelenmesinde böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesinde furosemid (literatür incelemesi) // Üroloji ve Nefroloji. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid kullanarak böbreklerin fonksiyonel durumunun teşhisi. Yönergeler. SPb, 1996.13 s.
Zlatopolsky E. Magnezyum, kalsiyum ve fosfor patofizyologları. Kitapta: Sağlık ve hastalıkta böbrekler ve homeostaz. Ed. S. Clara. 1987, s. 217-278.
D.A. Babarykin Kalsiyum, magnezyum, fosfat değişimi ve düzenlenmesi. Kitapta: Su-tuz metabolizması ve böbrek fizyolojisi. cevap ed. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993.S. 144-176.

GA Novik, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
AM Rivkin 1, Tıp Bilimleri Adayı

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, Petersburg

1 İletişim bilgileri: [e-posta korumalı]

www.lvrach.ru

Çocuklarda kristalüri neden oluşur?

Birkaç neden grubu ayırt edilebilir. Bunlardan biri idrarda artan kalsiyum oksalat çökeltisidir. İdrar her zaman doymuş bir kalsiyum oksalat çözeltisidir, çünkü normal idrar pH değerlerinde 7'ye (5.5-7.2) yakın, kalsiyum oksalatın çözünürlüğü ihmal edilebilir - 100 ml su başına 0.56 mg. Kalsiyum oksalat maksimum çözünürlüğüne 3.0'ın altındaki pH'da ulaşır.

Yağış derecesi şunlara bağlıdır:

kalsiyumun oksalata oranı (hiperkalsiürisi olan kişiler daha fazla kalsiyum oksalat salgılar),
magnezyum tuzlarının varlığından (magnezyum eksikliği ile yağış artar),
idrarın kolloidal özelliklerini destekleyen maddelerin fazlalığı veya eksikliğinden (sitratlar, selatin, pirofosfatlar),
Aşırı oksalat atılımından.

Çocuklarda kristalüri belirtileri

Aşırı oksalat atılımı

Aşırı üretimi (çoğunlukla karaciğer enzimlerinde genetik olarak belirlenmiş kusurlarla ilişkili olmayan) ile ilişkili olabilir, bağırsakta oksalat emiliminin artması ve ayrıca böbrek tübüllerinin kendisinde lokal oksalat oluşumu ile ilişkilendirilebilir.

A ve D vitaminlerinin eksikliği ve ayrıca eksojen eksiklik veya endojen piridoksin metabolizması bozukluğu koşulları altında aşırı oksalat üretimi mümkündür. Aynı zamanda, taurin ve taurokolik asit eksikliği gelişir ve bunun sonucunda glikokolik asit metabolizması aşırı oksalat üretimine doğru değişir. Bozulmuş ürik asit metabolizması (hiperürisemi) olan hastalarda oksalat taşları yaygındır. Gut hastalarının %80'i kanda artan oksalik asit konsantrasyonu gösterir.

Oksalatların artan emilimi

Bu kristalüri semptomunun ortaya çıkması, oksalik asit tuzları bakımından zengin gıdaların yüksek tüketimi nedeniyle mümkündür. Bunlara yapraklı sebzeler (marul, kuzukulağı, ıspanak), domates ve portakal suyu ve pancar dahildir. Açıklanan, bağırsakta oksalatların artan emiliminin tüketimlerine çok az bağlı olduğu, genetik olarak belirlenmiş bir enteroksalat sendromu veya Lock sendromudur.

Böbreklerde lokal oksalat oluşumu, orta derecede oksalürinin ve idrarda kristal oluşumunun artmasının en yaygın nedenidir. Tübüler epitel hücreleri de dahil olmak üzere hücre zarlarının, birbirine geçen protein ve fosfolipit katmanlarından oluştuğu bilinmektedir. Hücre zarının tübül lümenine bakan dış tabakası esas olarak fosfatidilserin ve fosfatidil-etanolamin tarafından oluşturulur.

Fosfolipazlar aktive edildiğinde, azotlu bazlar (seri ve etanolamin) zardan ayrılır ve kısa bir metabolik zincir ile oksalata dönüştürülür. İkincisi, kalsiyum iyonları ile birleşir ve kalsiyum oksalata dönüşür. Endojen aktivasyonu veya bakteriyel fosfolipazların ortaya çıkışı, inflamatuar yanıtın ayrılmaz bir bileşenidir.

Kalsiyum oksalat atılımının artması

Piyelonefritin aktif fazındaki hastaların idrarında kalsiyum oksalat ve kristalüri atılımının artması her zaman mevcuttur; bu, inflamasyon azalıncaya kadar oksalüri tipi dismetabolik nefropatinin teşhisine izin vermez. Fosfolipazların artan aktivitesi her zaman herhangi bir yapıdaki böbreklerin iskemisine ve protein aktivasyonu ve lipid peroksidasyonu süreçlerine eşlik eder. Artmış fosfolipaz aktivitesine sahip hücre zarlarının kararsızlığı, poligenik olarak kalıtsal bir özellik olarak tanımlanan bir durumdur. Kristalüri ve hiperoksalüri semptomları genellikle alerjilerin, özellikle solunum alerjilerinin herhangi bir tezahürüne eşlik eder. Oksalat diyatezi varlığı tartışılmaktadır.

kalsifilaksi belirteçleri: fosfolipidüri, idrarda etanolamin atılımının artması, idrarda fosfolipaz C'nin yüksek aktivitesi, kristal oluşturan anyonların - oksalatların ve fosfatların artan atılımı.

Çocuklarda kristalüri tedavisi

Tedavi sırasında, özellikle akşamları yatmadan önce bol miktarda içecek (1.73 m2 başına 2 litreye kadar) reçete edilir.

Kristalüri tedavisinde diyet

Çocuklar için potasyumdan zengin, oksalik asit tuzlarından fakir patates-lahana diyeti önerilir. Çok miktarda oksalat içeren yiyecekler sınırlıdır (yapraklı sebzeler, pancar, domates ve portakal suyu). Potasyum ve magnezyum ile zenginleştirilmiş yiyecekler faydalıdır - kuru meyveler, kepek ekmeği, balkabağı, kabak, patlıcan, kızılcık ve taze şekersiz meyveler.

Kristalüri tedavisi için hazırlıklar

İlaç tedavisi, ilkbahar ve sonbaharda - oksalürinin doğal olarak yoğunlaştığı mevsimlerde - aylık membran stabilizatörleri kurslarını içerir. Reçeteli A, B 6 vitaminleri, antioksidan sistemin diğer bileşenleri ile kombinasyon halinde E vitamini içeren kompleks müstahzarlar ve ayrıca küçük dozlarda magnezyum (panangin veya asparkam). Şiddetli ve kalıcı hiperoksalüri ile, dimefosfat kursları gösterilir - ksidifon veya dimefosfon.

Artık çocuklarda kristalürinin ana nedenlerini ve semptomlarını ve ayrıca bir çocukta kristalürinin nasıl tedavi edildiğini biliyorsunuz. Çocuklarınıza sağlık!