Za preprečevanje in odpravo kristalurije je potrebno. Kristalurija: kaj je to? Značilnosti kristalurije pri ženskah

Kristalurija pri otrocih in odraslih se pojavi v ozadju spremljajočih bolezni, ki so nalezljive ali virusne. To je patologija, pri kateri se v urinu tvorijo majhni kristali soli. Pri zdravih otrocih (pa tudi odraslih) se genitourinarni sistem spopada s sproščanjem padavin, ne glede na njihovo količino. Toda v telesu, ki ga prizadene katera koli bolezen, je ta proces moten, zaradi česar se soli usedejo in tvorijo kristale.

Kristali v urinu

Kristalurija se pojavi pod vplivom številnih dejavnikov. Pomembno vlogo pri razvoju bolezni imajo zdravila, ki vsebujejo sulfonamide (Atrima, Biseptol, Septrin in drugi).

V medicinski praksi je za lažjo diagnozo in zdravljenje običajno razdeliti vzroke, ki izzovejo razvoj kristalurije, v dve kategoriji: zunanji in notranji.

Zunanji dejavniki

Sem spadajo stvari, ki jih lahko bolnik sam spremeni:

  • Kraj bivanja. Suha in vroča klima lahko povzroči razvoj kristalurije.
  • Sistematičen vnos vode povečane trdote.
  • Redno uživanje hrane, bogate z beljakovinami.
  • Alkoholizem.
  • Pogosti obiski kopališč in drugih podobnih ustanov z visokimi notranjimi temperaturami.
  • Zdravila. Ti poleg sulfonamidov vključujejo citostatike in diuretike.

Notranji dejavniki

Notranji dejavniki so predvsem posledica procesov, ki jih je težko spremeniti.

  • Prirojene anomalije v razvoju genitourinarnega sistema.
  • Genetske presnovne motnje.
  • Okužbe, ki prizadenejo sečil.
  • Motnje v hormonskem ozadju.
  • Pretežno sedeč življenjski slog.

Opozoriti je treba, da se kristalurija pri otrocih in odraslih razvije tako zaradi kombinacije teh razlogov kot tudi pod vplivom posameznih provocirajočih dejavnikov.

Razvrstitev

Kristalurija je razdeljena na več vrst, odvisno od tega, katere soli so podvržene kristalizaciji.

Kristalurija kalcijevega oksalata

Ta vrsta se najpogosteje diagnosticira pri otrocih. Bolezen se pojavi kot posledica kršitve presnovnega procesa kalcijevega oksalata. Pojavi se tudi pri rahlem povečanju vsebnosti soli v urinu, saj se slednje odlikujejo po povečani sposobnosti kristalizacije. Povečanje koncentracije v otrokovem telesu je posledica njegovega vnosa skupaj s hrano.

Če imajo otroci vnetje črevesne sluznice (Crohnova bolezen, ulcerozni kolitis), se te snovi hitro absorbirajo. Posledično se v urinu pojavi velika količina kristalov soli.

Pomembno je omeniti, da kristalurija ne vpliva na rast in razvoj otrok.

Fosfaturija

Pojavi se v ozadju okužbe genitourinarnega sistema telesa. Patogene bakterije vplivajo na sečno kislino tako, da jo razgradijo. Posledično se v urinu poveča vsebnost alkalnih soli, katerih obarjanje tvori kristale kalcijevih fosfatov.

Urikorozija

Kristalurija v tej obliki se dolgo časa ne kaže. Nastane kot posledica obarjanja soli, ki sestavljajo sečno kislino. Slednji se razvije, ko se purin cepi. Razlogi za ta patološki proces so:

  • Redno uživanje hrane, bogate s purini. Sem spadajo brokoli, šparglji, cvetača in drugo.
  • Aktivna sinteza sečne kisline. Najpogosteje se ta proces opazi zaradi bolnikove genetske nagnjenosti.
  • Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil.
  • Kronične okužbe. Pri diagnosticiranju urikoroze se v analizi urina odkrije povečana vsebnost beljakovin. In tudi možen je pojav majhnih krvnih strdkov.

cistinurija

Ta vrsta se razvije zaradi dejstva, da se v telesu kopiči velika količina cistina. Ta aminokislina spada med slabo topne molekule. Ledvice običajno ne predelujejo cistina, zaradi česar se ta sistematično kopiči v ledvičnih tubulih. Najpogosteje se kristalurija oblikuje v ozadju genetskih motenj v strukturi ledvic.

Glavni simptomi

Simptomi bolezni se med seboj praktično ne razlikujejo in so odvisni od oblike kristalurije. Na žalost se v začetnih fazah patologija zelo redko manifestira. Ko se je proces precej razširil, je klinična slika videti takole:

  • Bolnik začne piti manj. Posledično se izločajo majhne količine urina.
  • Pojavi se glavobol, katerega vzroke je težko ugotoviti.
  • Pojavi se sindrom bolečine, lokaliziran v ledvenem predelu ali trebuhu.
  • Kršitev pretoka urina. Obstajajo napačne ali pogoste želje.
  • Občutek neugodja pri uriniranju.

Na prisotnost kristalurije lahko kažejo krvni strdki v urinu. Prevzame moten odtenek in neprijeten vonj.

Pomembno je omeniti, da vsi zgoraj navedeni simptomi ustrezajo opisu večine patologij genitourinarnega sistema.

Diagnostične metode

Diagnoza kristalurije vam omogoča, da izključite bolezni, ki imajo enake simptome. Najprej se bolniku vzame vzorec urina. Če se odkrijejo odstopanja od normalnih kazalnikov, zdravnik izvede dodatne diagnostične postopke, saj prisotnost kristalov soli še ne kaže na patologijo. Edina izjema je cistin. Prisotnost kristalov te aminokisline vedno govori o stalni kristaluriji.

Za podrobnejšo študijo bolezni se opravi rentgenski pregled sečil, cistoskopija in ultrazvok mehurja.

Terapevtski ukrepi

Kristalurijo je relativno enostavno zdraviti. Izbere se individualno na podlagi fizioloških značilnosti bolnika in diagnostičnih indikacij. Potek terapije vključuje:

  • prehrana;
  • jemanje zdravil;
  • skladnost z režimom pitja.

Pomembno je omeniti, da boste za zdravljenje kristalurije morali piti 2,5 litra tekočine na dan. Poleg tega je treba približno polovico navedenega odmerka zaužiti tik pred spanjem. Voda spodbuja hitro izločanje soli iz telesa.

Dieta vključuje uživanje živil, bogatih s kalijem. V tem primeru je treba opustiti izdelke, ki vsebujejo oksalate.

Zdravljenje z zdravili vključuje vitaminske komplekse (A, B in E) in zdravila, ki vsebujejo magnezij.

Kristalurija je neprijetna bolezen, ki jo povzročajo predvsem motnje v delovanju notranjih organov in sistemov. Ozdraviti ga je precej preprosto, če sledite pravilni prehrani in iz življenja izključite dejavnike, ki izzovejo razvoj patologije.

Kristalurija spada v kategorijo bolezni, povezanih s povečano vsebnostjo soli v urinu. Patologija se lahko pojavi v ozadju prisotnosti virusne ali bakterijske okužbe v telesu. Če je človek zdrav, bo njegov imunski sistem sposoben obvladati prekomerno kopičenje soli in jih izločiti z urinom. Toda ob prisotnosti bolezni se ta proces upočasni, posledično se soli usedejo in tvorijo kristale.

Zakaj pride do kristalizacije?

Kaj je kristalurija? To je povečanje koncentracije soli v urinu.

Urin vsebuje različne soli in to velja za normalno. Toda v zdravem telesu se ustvarjajo ovire za obarjanje kristalov, tudi v času, ko je koncentracija soli v urinu povečana. Ko pride do povečanja soli, pride do njihove kristalizacije, kar povzroči nadaljnjo tvorbo kamnov.

In vse zaradi prodiranja povečane količine beljakovin v telo.

Vzroki bolezni

Zunanji ali notranji dejavniki lahko vplivajo na presnovo soli v telesu.

Zunanji vzroki za kopičenje soli v telesu vključujejo:

  1. Življenje v neugodni regiji s sušnim podnebjem.
  2. Sistematična uporaba trde vode.
  3. Uživanje hrane z visoko vsebnostjo beljakovin.
  4. Presežek vitaminov v telesu.
  5. Pogosto uživanje alkoholnih pijač.
  6. Jemanje nekaterih zdravil: citostatikov, diuretikov, sulfonamidov.

Oseba ne more vplivati ​​na zunanje vzroke in jih spreminjati.

Notranji razlogi:

  1. Genetska predispozicija.
  2. Prirojene patologije urinskega sistema.
  3. Prisotnost okužbe v telesu.
  4. Hormonske motnje.
  5. Dolgo bivanje osebe v imobiliziranem položaju.

Ta niz razlogov lahko popravijo ljudje. In to je treba izvesti s posredovanjem specialista.

Kakšne so vrste ledvičnega sedimenta?

Kristalurija ledvic in mehurja se lahko pojavi kot posledica usedline različnih vrst soli. V tem primeru se bolnika opazuje:

  1. Tvorbe kalcijevega oksalata. Pogosto se razvijejo že v otroštvu, prvič pri opravljanju testov se oksalate odkrijejo pri šolarju ali mladostniku. Nastanejo zaradi vnosa ustreznih živil v telo. In če je v prebavnem sistemu še vedno vnetje, se soli hitreje absorbirajo v njihovo sluznico.
  2. Fosfaturija. Nastane v ozadju okužbe v človeškem genitourinarnem sistemu. Zaradi razgradnje urina s škodljivimi mikroorganizmi postane alkalno. To vodi do tvorbe kristalov soli kalcijevega fosfata.
  3. Urikorozija. Sečna kislina nastane zaradi razgradnje purinov, po kateri v njej kristalizira presežek usedline. K razvoju bolezni prispevajo živila z visoko vsebnostjo purinov, to so alkohol, šparglji, oreščki, fižol, cvetača in brokoli.
  4. cistinurija. To stanje je izjemno redko in nastane zaradi prirojene anomalije v strukturi ledvic. Cistin spada med aminokisline, ki se težko raztopi, in ker se tudi v ledvičnih tubulih slabo absorbira, se pojavijo kristalne tvorbe.

Glavni simptomi

Ne glede na obliko in strukturo tvorbe soli so znaki patologije večinoma podobni. Na začetnih stopnjah nastanka kristalurije se bolezen praktično ne manifestira. Ko se patologija razvije, se pojavijo naslednji simptomi:

  1. Potreba po tekočini se zmanjša, urin se izloča v majhnih količinah.
  2. Pojavijo se pogosti glavoboli neznane etiologije.
  3. Občuti bolečino ali nelagodje v spodnjem delu hrbta in trebuha.
  4. Obstaja kršitev uriniranja, oseba lahko doživi lažne ali pogoste nuje.
  5. Med uhajanjem urina se pojavi nelagodje.

Takoj se morate posvetovati z zdravnikom, če se v urinu pojavijo nečistoče krvi ali je urin dobil motno senco z neprijetnim vonjem. Vsi ti simptomi so značilni za večino bolezni sečil.

Simptomi pozne kristalurije

Ko bolezen napreduje, se lahko znaki vnetja pridružijo obstoječim simptomom:

  • telesna temperatura se bo dvignila;
  • pojavi se oteklina;
  • bolečine v spodnjem delu hrbta, dimljah in popkovini bodo postale ostre in dolgotrajne;
  • urin bo moten z ostrim vonjem in nečistočami krvi.

Kaj je to kristalurija urina, je že jasno, zdaj je vredno preučiti vprašanja njene diagnoze in zdravljenja.

Diagnostika

Na začetku pacient odda urin za analizo kristalurije. Če se odkrije kislo okolje, so lahko v ledvicah prisotni oksalati ali urati. Če najdemo alkalno okolje, to kaže na prisotnost fosfatov, ki lahko ogrozijo razvoj urolitiaze.

Ne smemo pozabiti, da presežek kisle hrane v prehrani vodi do nastanka oksalatov. Lahko so preveč kisla jabolka, kislica, pomaranče itd.

Zato mora zdravnik po rezultatih ugotoviti, kaj je bolnik jedel pred analizo, saj bo kisla hrana izzvala indikator visoke kislosti, ki lahko traja 4-5 dni.

Če se odkrijejo nepravilnosti v urinu, se opravi dodaten pregled. Vključuje:

  1. Rentgenski pregled sečil.
  2. Cistoskopija.
  3. Ultrazvočni pregled mehurja.

Šele po vseh diagnostičnih ukrepih bo zdravnik predpisal zdravljenje kristalurije.

Terapevtski ukrepi

Kristalurija pri otrocih in odraslih je s pravočasnim odkrivanjem precej enostavna za zdravljenje. Zdravljenje mora izbrati zdravnik na podlagi podatkov testa in fiziološkega stanja bolnika.

Terapevtski ukrepi temeljijo na:

  • spoštovanje diete;
  • jemanje zdravil;
  • skladnost z režimom pitja.

Na dan je treba piti do 2,5 litra tekočine, polovico norme pa je treba piti tik pred spanjem. To prispeva k hitremu izločanju soli iz telesa.

Prehranska dieta vključuje povečanje kalijeve hrane in zmanjšanje oksalatne hrane.

Zdravljenje z zdravili vključuje jemanje vitaminov iz skupin A, B in E ter magnezija.

Veliko ljudi zanima kristalurija - kaj je to pri ženskah in ali se zdravljenje bolnikov različnih spolov razlikuje?

Na splošno zdravljenje same bolezni ni odvisno od spola. Toda sočasne patologije, vključno z ženskimi ginekološkimi motnjami, lahko izzovejo bolezen. V tem primeru bo terapija usmerjena tudi na to bolezen. Med jemanjem zdravil je priporočljivo začeti jemati zdravila, ki izboljšujejo črevesno mikrofloro. To je Linex ali Bifidumbacterin.

Tradicionalna terapija

Iz oksalatov pomaga jemati boljše divje korenje. Oziroma njen dežnik, skupaj s semeni. Operemo jih pod tekočo vodo in damo v kozarec, na isto mesto vlijemo vrelo vodo. Po infuziji lahko vzamete pijačo. Kozarec čez dan razdelimo na 4 odmerke.

Drug recept vključuje uporabo infuzije brusnic. V tretjino kozarca damo brusnice. Preostanek prelijemo s kuhano vodo. Zdravilo se infundira 24 ur.

Ajda in riž s kristalurijo

Za odstranjevanje soli iz telesa dobro pomagajo žita - ajda in riž. Pred spanjem pripravite naslednjo sestavo: 2 žlici ajde je treba oprati in napolniti s kozarcem kefirja. Naslednje jutro nastalo kašo pojemo in tako naprej 5 dni. V tem obdobju se bo metabolizem izboljšal in telo se bo očistilo.

Priprava riževega zdravila bo trajala dlje, okus pa bo manj prijeten. Toda takšna kaša bo služila kot odličen sorbent za odstranjevanje soli. Za kuhanje boste potrebovali tri žlice riževih kosmičev in 1 liter vode, ki jo prelijete čez sam riž. Infuzijo pustimo do jutra, naslednje jutro tekočino odcedimo in vlijemo novo vodo, nato sredstvo prižgemo in kuhamo 5 minut. Nato vodo ponovno odlijemo, vlijemo novo, ponovimo vrenje. In tako 4-krat. Že petič se lahko uživa riž, potem pa 3 ure ne sme jesti nobene druge hrane.

Na splošno se kristalurija zdravi z enakim standardnim zdravljenjem kot druge bolezni sečil. Toda kljub temu ne gre brez zdravniške pomoči, pa tudi brez diagnostike. Po pregledu bo zdravnik lahko izbral zdravila tako, da bodo v največji možni meri pomagala pri bolezni. Zdaj veste, kaj je - kristalurija, kar pomeni, da ste že oboroženi proti tej bolezni.

ZGODOVINA BOLEZNI Od maja 2014 začele so me motiti bolečine, nelagodje, draženje v mehurju in sečnici; vročina na tem območju. Nekega dne sem začutil, da je v mehur padel nekakšen prah, pesek. Od tega se je bolečina še okrepila, občasno so se pojavili trzaji v spodnjem delu trebuha. Težko je bilo sedeti in ležati. ZDRAVLJENJE (ki sem ga jemal) Pila sem veliko tekočine, sledila dieti, jemala urogol, kanefron (~ 6-7 mesecev s prekinitvami) in bolečine so se rahlo zmanjšale, vendar niso popolnoma izginile in še vedno mučijo enaki simptomi. Opravila teste in šla k urologu. Po pregledu je urolog povedal, da ni vidnih kršitev, zaradi profilakse je predpisal sitoprostat za 2 meseca. Po zaužitju se je pretok krvi v prostati res izboljšal, vendar so prejšnji simptomi ostali enaki. Zdravilno vodo Essentuki pijem že 3 mesece. Pred kratkim sem po navodilih splošnega zdravnika jemala (3 tedne): čaj nefrofit-3r, gentos forte-3r, pankreatin 8000-3r, tab. jogurt-3p, cyston-3p, biseptol-1p, pisoar-1p, metronidazol-1p. Še danes uporabljam čaj in cyston. SIMPTOMI Zdaj čutim, kako ta pesek vstopi v sečni kanal, draži, reže, peče; Počutim se, kot da nekaj moti v mehurju. Bolečina se pri ležanju nekoliko umiri, dvignite noge navzgor, pritisnite prste v spodnjem delu trebuha, spremenite položaj telesa. Občutki bolečine se pojavijo v trenutku, ko se kamni premikajo vzdolž mehurja, medtem ko je bolečina lokalizirana na strani, v anusu, v sramnem predelu, zadnjici, sečnici. Ko sedim na stolu, se mi zdi, da sedim na iglah. Če se dotaknete in stisnete kožo na mestu, kjer se nahajajo ti kristali, se zelo močno zapeče. Ni izgube moči, ni bolečega stanja, le bolečina v sečilih povzroča veliko fizično in psihično nelagodje. Opazil sem tudi posebnost, da med uriniranjem ne reže vedno, ampak le, če pred tem naredim nagibe naprej, z roko potrkam ta pesek spredaj, čutim, kako se prelije, ko ležim na trebuhu. Prav tako v analizah ni vedno vidno, vidno je le, ko te kamne vnaprej potrkam. Človek dobi vtis, da so pritrjeni na stene mehurja in se ne odstranijo. NEDAVNI REZULTATI ANALIZE Stara sem 28 let. Ne živim spolnega življenja in nisem živel. Ni okužb, povezanih s SPO. Ultrazvok urinarnega sistema. Ledvice so običajno locirane, konture so jasne. Dimenzije se ne povečajo. Desno: 103 x 45 mm, levo: 100 x 46 mm. Parenhim je ohranjen, debel do 21 mm. PLC ni razširjen, sečnice niso razširjene. Obe ledvici imata majhne kristale soli. Desna ledvica z znaki delne bifurkacije. Mehur V = 190 ml, brez lastnosti. Preostali urin 5-7 ml. Nevrogeni mehur. Prostata je tipične oblike, konture so jasne, enakomerne, struktura je homogena. Dimenzije 37x28x34mm. Za sečnico so občasne usedline soli. Zdravnik ultrazvoka je dejal, da ni opazil posebnih nepravilnosti in mu svetoval, naj opravi splošni test urina in študijo usedline urina za urate. Ultrazvok trebušne votline ni pokazal nič posebnega. Imela je nekoliko povečana jetra in manjše težave s trebušno slinavko, po jemanju zdravil pa je vse minilo. Analiza urina. Količina 50 ml, barva s/š, prozorna, teža hišnega ljubljenčka 1008, rahlo kisla reakcija, sledi beljakovin, epitelij 1-4, levkociti 1-2-3, posamezni eritrociti, posamezne bakterije, majhne količine sluzi, kristali oksalata in urata prisotne so soli. Bakterijska kultura urina tudi ni pokazala nič posebnega. DODATNE Bolečine v mehurju so se pojavile po bolnišničnem (nevrološkem) zdravljenju medvretenčne kile L5-S1 pred tremi leti. Zato predvidevam, da bi lahko stranske učinke povzročila zdravila, ki sem jih jemal. Zdaj bom napisala zdravila, ki sem jih jemala v bolnišnici (1 teden): reosorbilakt (kapalke), synarta, revmoksikam, eglonil, elektroforeza s karipazimom in eufilinom. Nadalje sem doma 3 mesece jemal hondroprotektorje Don in Structum. Zaradi težav s hrbtenico je vodil sedeči način življenja. 1. Kaj je lahko razlog, da se bolezen vleče kar 3 leta? 2. Ali je lahko vzrok bolezni, kakšna kršitev v notranjih organih in iz tega nastajajo ti kristali in ves čas izpadajo? Kako ga definirati? 3. Kaj še morate opraviti z laboratorijskimi preiskavami, da ugotovite vzrok bolezni? Večina zdravnikov, pri katerih sem prišel, pravi, da ni posebnih odstopanj, predpišejo nekaj za preventivo. In bolečina ostane. 4. Katera druga zdravila morate jemati? 5. Ali lahko s tomografijo, radiografijo ugotovimo vzrok bolezni? Najlepša hvala za vašo pozornost.

V zadnjih letih se je pojavilo veliko število publikacij o problemu presnovnih ali, kot jih pogosto imenujemo, dismetaboličnih nefropatij (DN). Ta izraz je pri nas nastal v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja. in so ga predlagali moskovski pediatri nefrologi, med katerimi je treba najprej imenovati znanstvenike, kot so profesorji M.S. Ignatov, Yu.E. Veltischev, V.A.Tabolin, N.A.Korovin, izredni profesor E.A. VP Lebedev in drugi. Ta izraz je pridobil svojo distribucijo le v pediatričnem okolju. To je posledica dejstva, da se pri odraslih ta patologija spremeni v intersticijski nefritis dismetabolične geneze ali urolitiazo (Urolitiaza), vendar se te bolezni lahko pojavijo tudi v otroštvu. Vendar še danes ni jasnih meril, ki bi to patologijo lahko izpostavili kot ločeno nozološko obliko. Nekateri menijo, da gre za sindrom presnovne nefropatije. Zaradi obstoječe nedorečenosti pri interpretaciji diagnoze presnovne nefropatije, kot je bilo navedeno že v 90. letih 20. stoletja. MS Ignatova in GA Makovetskaya, je treba patologijo opisati s sodobnega stališča, ki jo je treba označiti kot "dismetabolično nefropatijo na primeru kristalurične nefropatije kalcijevega oksalata".

Med DN zavzema posebno mesto patologija, ki jo povzroča tvorba kristalov kalcijevega oksalata, ki so praktično netopni v bioloških tekočinah in tkivnih strukturah. To prispeva k razvoju kristalurične nefropatije kalcijevega oksalata, ki se v ustreznih pogojih najpogosteje uresniči pri kroničnem intersticijskem nefritisu in/ali pri ICD. Slednje so pogosto zapletene zaradi sekundarnega, neobstruktivnega in obstruktivnega pielonefritisa. Pojav kristalurije kalcijevega oksalata je lahko posledica kršitve presnove oksalne kisline (AB) in patologije presnove fosforja in kalcija.

Obstajajo primarne in sekundarne motnje metabolizma GJ. Primarna oblika je posledica dedne odsotnosti encimov, ki preprečujejo pretvorbo glioksilne in glikolne kisline v GJ, kar vodi v hiperoksalemijo in hiperoksalurijo. Sekundarna hiperoksalurija ima drugačno genezo. Nekateri so lahko posledica poškodb citomembran, ki spodbujajo razširjeno ali lokalno povečano membranolizo, ki jo opazimo pri različnih zastrupitvah, kar vodi do aktivacije lipidne peroksidacije in tvorbe številnih presnovkov, katerih končni produkt je GJ. V tem primeru je hiperoksalurija, ki se pojavi v ozadju akutnih sočasnih bolezni, prehodna in izgine po okrevanju od osnovne bolezni. Sekundarna hiperoksalurija te geneze praviloma ne vodi do nastanka DN, če je sečevod normalen in ni pomanjkanja zaviralcev kristalizacije soli. V drugih primerih je vzrok sekundarne hiperoksalurije nestabilnost ledvičnih citomembran, ki je pogosto družinske narave, lahko pa se pojavi tudi sporadično zaradi vpliva različnih škodljivih dejavnikov, tudi okoljskih.

Sekundarna hiperoksalurija še naprej pritegne pozornost zaradi vnosa eksogenih oksalatov iz hrane. Če pa je bila prej pozornost usmerjena na količino oksalatov, zaužitih s hrano, se zdaj večji pomen pripisuje stopnji motenj votline in parietalne prebave, pri kateri se lahko poveča absorpcija oksalatov. V zvezi s tem se je spremenil pristop k dietoterapiji in prehranski profilaksi pri otrocih z absorpcijsko obliko hiperoksalurije. Zato je v vseh primerih neprimerno omejiti živila, ki vsebujejo GI in vitamin C, pa tudi mlečne izdelke, bogate s kalcijem. Poleg tega pri absorpcijskem tipu hiperoksalurije ni treba le omejiti vnosa kalcija (Ca) iz hrane, ampak tudi priporočati njegov vnos, včasih pa predpisati slabo absorbirane kalcijeve pripravke, ki omejujejo vnos vitamina D.

Povečanje absorpcije oksalatov se pojavi tudi pri črevesni disbiozi, ko izgine normalno prisoten anaerobni mikrob Oxalobacter formigenes, kar prispeva k uničenju SC. Opozoriti je treba, da se hiperoksalurija lahko pojavi pri popolnoma zdravih posameznikih, vendar bo kratkotrajne narave in je včasih povezana z značilnostmi sezonske prehrane.

Poleg primarne in sekundarne hiperoksalurije je lahko vzrok oksalatne kristalurije prisotnost velikih količin kalcija v urinu. Hiperkalciurija, pa tudi hiperoksalurija, se lahko občasno in normalno pojavita, če se živila, bogata s kalcijem, zaužijejo v velikih količinah. Pri patologiji, ki jo povzroča povečana absorpcija kalcija v črevesju (s hipervitaminozo D, povečano proizvodnjo aktivnih presnovkov vitamina D ali kršitvijo njihovega prehoda v neaktivne oblike), opazimo vpojno obliko hiperkalciurije, ki prispeva k nastanku kalcija. kristalurija oksalata v sečilih. Poleg absorpcijske oblike obstaja ledvična oblika hiperkalciurije zaradi kršitve reabsorpcije kalcija v tubulih, ki je primarna in sekundarna v povezavi z različnimi pridobljenimi ledvičnimi patologijami, zapletenimi s tubulointersticijskim sindromom. Obstaja tretja različica hiperkalciurije, ki jo povzroča hiperparatiroidizem.

Ob tem je dobro znano, da se kristalurija ne pojavi vedno pri prekomernem izločanju oksalatov in kalcija z urinom. Tudi posamezniki z oksalatno urolitiazo pogosto nimajo tako hiperoksalurije kot hiperkalciurije.

Z drugimi besedami, ni neposredne povezave med stopnjo izločanja kalcijevega oksalata in nefrolitiazo. V tem primeru je razlog za pojav kristalov kalcijevega oksalata odsotnost ali nezadostna vsebnost določenih zaviralcev tvorbe kristalov v urinu, ki lahko, če so v urinu v nizkih koncentracijah, zavirajo tako nastajanje kot nadaljnjo rast. že nastali kristali zaradi njihove agregacije. Ugotovljeno je bilo, da precipitacija kristalov kalcijevega oksalata ni povezana toliko s količino celotnega kalcija v urinu, temveč s prisotnostjo njegove ionizirane frakcije v njem. Samo ionizirani kalcij se lahko kemično veže z anionom ALC in tvori netopno sol kalcijevega oksalata v obliki monohidrata ali dihidrata. Pri zdravih osebah vsebnost ioniziranega kalcija uravnavamo s prisotnostjo citronske kisline v urinu, ki jo v zahtevani količini izloča cevasti epitelij. Hipocitraturija je eden od pogostih vzrokov povečane kristalurije kalcijevega oksalata. Primarno je lahko pri osebah, katerih sorodniki trpijo za ICD, in sekundarno pri ledvični patologiji, ki se pojavi s porazom tubulointersticija. Vendar pa se pri vseh bolnikih s tubulointersticijskimi lezijami ne razvije hipocitraturija. Verjetno je prišlo do kršitve izmenjave organskih kislin, pa tudi do njihovega transporta po ledvičnih tubulih. To opazimo predvsem pri tistih bolnikih, ki imajo dedno nagnjenost, ki se uresniči z ledvično boleznijo.

In vendar zakaj se kristalurija ne pojavi pri vseh s hiperoksalurijo ali povečano membranolizo? Poleg tega, zakaj vsi ljudje, ki živijo v ekološko neugodnih regijah, nimajo povečane kristalizacije soli? To je mogoče razložiti samo z enim, in sicer s prisotnostjo nagnjenosti k obarjanju kristalov, zlasti kalcijevega oksalata. To olajša prisotnost oksalatne diateze, ki lahko prispeva k nastanku mejnega stanja, za katerega je značilen pojav sprememb na celični in subcelularni ravni pod vplivom neugodnih endo- in eksogenih dejavnikov, ko lahko klinične manifestacije patologije še vedno odsoten. Domnevamo lahko, da tako oksalna diateza kot druge vrste kristalurične diateze temeljijo na zmanjšanih antikristalizirajočih lastnostih urina. V zvezi z obravnavano diatezo lahko govorimo o možni latentni hipocitraturiji.

Trajni učinek škodljivih dejavnikov prispeva k razvoju že patološkega stanja pri teh posameznikih, ki ga je treba označiti kot kalcijeva oksalatna nefropatija - najpogostejša vrsta DN. Mnogi menijo, da za DN ni posebnih simptomov, diagnozo pa postavijo na podlagi anamneze, vključno z obveznim kliničnim in genetskim pregledom. Nedvomno je za diagnozo izjemno pomembna temeljita anamneza ob upoštevanju narave družinske patologije. Hkrati bi morala biti po našem mnenju podlaga za to diagnozo ustrezna klinika. Zanj je značilna nagnjenost k pogostemu pojavu kristalov kalcijevega oksalata v sedimentu urina v kombinaciji s periodično mikrohematurijo, levkociturijo in nujno manifestacijami disurije. Ta simptomatologija je posledica travme sluznice sečil zaradi nastalih mikrolitov. Glavni simptom, ki določa to patologijo, je kristalurija. Vendar je treba solno usedlino v obliki kristalov kalcijevega oksalata šteti za patološko ne toliko glede na njeno resnost, ampak ob upoštevanju volumna danega nočnega dela urina in njegove relativne gostote. Za patološko kristalurijo je značilna njena prisotnost z zadostnim volumnom določenega dela urina in nizko relativno gostoto.

Za DN proteinurija ni značilna, ker še vedno ni vnetne lezije intersticija ledvic. S to patologijo ni jasnih znakov okvarjenega delovanja ledvic in spremembe so lahko le na celični in subcelični ravni. V literaturi se to stanje imenuje "predbolezen". Domnevamo lahko, da je na tej stopnji mogoče odkriti zmanjšanje vsebnosti zaviralcev tvorbe kristalov v urinu, pri nefropatiji kalcijevega oksalata pa predvsem citratov.

Pojav celo majhne, ​​a vztrajne proteinurije že kaže na prisotnost intersticijskega nefritisa dismetabolične geneze, zaradi prisotnosti oksalatne kristalurije s pojavom abakterijskega vnetnega procesa v intersticiju ledvice kot odgovor na draženje tkiva zaradi nastalih mikrolitov. . V tem primeru je že mogoče zaznati kršitev koncentracijske funkcije ledvic s testom Zimnitsky, pa tudi funkcijo amoniogeneze s testom z lasixom.

Klinično je oksalatna nefropatija lahko dolgo asimptomatska ali se prikrije kot bolezni, ki imajo enake simptome. Tako se pogosto in včasih boleče uriniranje pogosto obravnava kot nevrogena disfunkcija MP ali cistitis, še posebej, ker lahko pri analizi urina opazimo levkociturijo. Odkrivanje samo kristalov kalcijevega oksalata v sedimentu urina še ni znak patologije, tudi če jih je veliko, če je relativna gostota določenega dela urina višja od 1025. In obratno, z velika količina nočnega urina in nizka relativna gostota, že majhna količina kristalov je znak bodisi oksalatne diateze ali, ob prisotnosti mikrohematurije, pogosto pa tudi levkociturije in disurije, dokaz že razvite patologije v obliki kalcijevega oksalata nefropatije.

Spodaj je algoritem za zdravnikova dejanja pri odkrivanju kristalurije oksalata.

Algoritem zdravnikovih dejanj pri odkrivanju kristalurije oksalata v splošni analizi urina

1. Ocenite okoliščine, v katerih je bil urin oddan v analizo:

  • ali je ta del urina ponoči;
  • narava prehrane v zadnjih 4-5 dneh;
  • ali je bilo na predvečer vročinsko stanje;
  • ali je bolnik prejel vitamin C;
  • ali obstaja kršitev iz prebavil;
  • ali obstajajo znaki nevrodermatitisa, ekcema, luskavice in drugih kožnih lezij;
  • ali so bili znaki disurije, sindrom bolečine.

2. Bodite pozorni na številne parametre splošne analize urina:

  • relativna gostota;
  • reakcija urina;
  • z motnim urinom ugotovite, kako hitro se je motnost pojavila po uriniranju;
  • prisotnost levkociturije in hematurije.

3. Analiza dnevnega urina je predpisana za:

  • oksalati;
  • kalcij;
  • fosfati;
  • urata.

4. Če se odkrije povečano izločanje oksalatov, za pojasnitev razloga močno omejite vnos oksalatov s hrano in po 4-5 dneh ponovno pregledajte dnevni urin glede soli.

  • Če se je izločanje oksalatov močno zmanjšalo (na spodnji meji norme), pride do prehrambene oksalaturije.
  • Če se je izločanje oksalatov nekoliko zmanjšalo, je potrebno:
    a) oceniti delo prebavnega trakta;
    b) opraviti skatološko študijo;
    c) v primeru ugotovljenih kršitev je treba predpisati sredstva, ki izboljšajo votlino in parietalno prebavo;
    d) če obstaja sum na absorpcijski tip oksalurije, je priporočljivo predpisovanje hrane, bogate s kalcijem, in ponovni pregled dnevnega urina na oksalate in kalcij.

5. Ob prisotnosti kristalurije oksalata in odsotnosti hiperoksalurije je treba oceniti dnevno izločanje kalcija.

Če sumite na absorpcijski tip oksalurije, je priporočljivo predpisati živila, bogata s kalcijem, če pa je iz telesa izključen vitamin D. Kalcij je potreben za vezavo GJ v črevesnem lumnu, da se omeji pretok oksalatov v krvni obtok. nato pa v urin. Vendar pa je potrebno nadzorovati kalciurezo, vsaj s pomočjo Sulkovichovega testa. Prej priporočene omejitve vnosa mlečnih izdelkov, kot glavnih virov kalcija, pri absorpcijski hiperoksaluriji niso le indicirane, ampak so celo kontraindicirane. Zavedati se je treba, da so mlečni izdelki najpomembnejša hrana za rastoče in razvijajoče se otrokovo telo.

Po izključitvi hiperoksalurije kot vzroka kristalurije je treba oceniti dnevno izločanje kalcija (slika). Pogostnost hiperkalciurije pri otrocih različnih starosti doseže 15%. Pri presežnem vnosu kalcija iz hrane v prisotnosti vitamina D pride do hiperkalciurije s hrano, ki lahko povzroči nastanek kristalov kalcijevega oksalata z normalno vsebnostjo GI v urinu. Absorpcijska različica hiperkalciurije se pojavi s hipervitaminozo D ali s kršitvijo mehanizma za pretvorbo aktivne oblike presnovka vitamina D v neaktivno.

Obstaja tudi ledvična oblika hiperkalciurije, ki se pojavi, ko je moten mehanizem reabsorpcije kalcija v tubularnem sistemu nefrona. Njegova reabsorpcija poteka tako vzdolž proksimalnega kot distalnega dela tubularnega aparata, vendar je distalni nefron glavno mesto, kjer se izvaja delovanje obščitničnega hormona, ki poveča reabsorpcijo kalcija. Zato lahko tako hipoparatiroidizem kot zmanjšanje števila receptorjev za obščitnični hormon v distalnem nefronu v primeru poškodbe tubulointersticija povzročita hiperkalciurijo.

Poleg tega je izolirana resorptivna oblika hiperkalciurije, ki je posledica izpiranja kalcija iz kostnega tkiva zaradi razvoja hiperparatiroidizma ali sekundarnega hiperparatiroidizma.

Hkrati lahko opazimo kristalurijo kalcijevega oksalata, če ni motenj v izmenjavi oksalatov in kalcija v smislu, kot je to danes sprejeto. Z drugimi besedami, pri teh bolnikih ni tako hiperkalciurije kot hiperoksalurije. Iz tega razloga izraz "izmenjevalna nefropatija" ne ustreza v celoti nastajajoči kristaluriji. V tem primeru je razlog za nastanek kristalov kalcijevega oksalata prej omenjena nezadostna tvorba in vnos citronske kisline v lumen tubulov, kar prispeva k povečanju vsebnosti Ca ++, ki zlahka vstopi v kemično interakcijo z anion AA. Morda to določa bistvo tako imenovane diateze kalcijevega oksalata, ki se lahko kasneje preobrazi v dismetabolično nefropatijo s kasnejšim razvojem intersticijskega nefritisa ali ICD. Pomembno mesto v diagnostiki in kot nadzor nad učinkovitostjo zdravljenja ter izvajanjem preventivnih ukrepov, vključno z zeliščarstvom, je treba nameniti rednemu testiranju za oceno antikristalnih lastnosti urina. Sledijo smernice za pregled posameznikov s kristalurijo kalcijevega oksalata v odsotnosti povišane ravni oksalata in kalcija v urinu.

Algoritem ravnanja zdravnika pri odkrivanju kristalurije kalcijevega oksalata v odsotnosti povečanega izločanja oksalatov in kalcija

  1. Analizirajte količino diureze, tako dnevno kot še posebej ponoči.
  2. Izvedite test inhibicije kristalov.
  3. Odpravite okužbo sečil.
  4. Ocenite izločanje uratov, ki lahko stimulirajo heterogeno nukleacijo in/ali povzročijo epitaksalno rast kristalov kalcijevega oksalata na jedru uratnega jedra.
  5. Določite vsebnost Ca ++ v urinu in/ali vsebnost citratov v njem.

Tako so vzroki in mehanizmi nastanka kristalurije kalcijevega oksalata zelo različni, kar narekuje potrebo po individualnem pristopu k preprečevanju in zdravljenju določenega stanja, ki se kaže s to vrsto kristalurije.

Literatura

  1. Rychkova S.V. Dismetabolična nefropatija v pediatrični praksi // Lech. zdravnik. 2010. št. 8. S. 11-15.
  2. Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Diagnoza in diferencialna diagnoza v otroški nefrologiji. Samara, 1993. S. 60-67.
  3. Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolična nefropatija. V knjigi: Otroška nefrologija. Ed. Ignatova M. S., Veltischeva Yu. E. L., 1989. S. 276-292.
  4. Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterizacija variant patologije celičnih membran pri otrocih z vnetjem. V knjigi: Problemi membranske patologije v pediatriji. M., 1984. S. 136-150.
  5. Yurieva E.A. Poškodbe celičnih membran pri bolezni ledvic pri otrocih. Povzetek. dis. ... doc. medu. znanosti. M. 1979.32 str.
  6. Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Zdravljenje sporadične in od okolja odvisne dismetabolične nefropatije s kristalurijo kalcijevega oksalata pri otrocih. V knjigi: Priročnik o farmakoterapiji v pediatriji in otroški kirurgiji: Nefrologija. M., 2003. S. 180-188.
  7. Osmanov I.M., Dlin V.V. Diagnostika in zdravljenje dismetaboličnih nefropatij in urolitiaze pri otrocih. V knjigi: Predavanja o pediatriji: Nefrologija. M., 2006. T. 6. S. 108-125.
  8. Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalna diateza. Harkov, 1992. S. 56-57.
  9. Freytag D., Hruska K. Patofiziologija nefrolitiaze. V knjigi: Ledvice in homeostaza v zdravju in bolezni. Ed. S. Clara. M., 1987. S. 390-419.
  10. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. et al Dismetabolična nefropatija pri otrocih: diagnoza in zdravljenje (priročnik za zdravnike). M., 2007. S. 17-23.
  11. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. in druge dismetabolične nefropatije pri otrocih // Consilium Medicum. 2009. T. 11, št. 7. S. 29-41.
  12. Gordeeva E.A. Dismetabolična nefropatija (oksalurija): sodoben pristop k zdravljenju // Attending Physician. 2009, številka 6, str. 42-44.
  13. Goldfarb D. S. Mikroorganizmi in bolezen kalcijevega oksalata // Nephron Physiology. 2004, letn. 98, številka 2: str. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes in njegova vloga pri presnovi oksalatov v človeškem črevesju // FEMS Microbiology Letters. 2004, letn. 230, številka 1: 1-7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Kolonizacija v tvorcih kalcijevih oksalatnih kamnov in njen odnos do oksalata v urinu // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Smirnova N.N., Sergejeva K.M., Klochko L.A. Značilnosti kliničnih manifestacij urolitiaze pri otrocih / Pediatrija: od 19. do 21. stoletja. Konferenčna gradiva. SPb: VMA, 2010. S. 59.
  17. Tomakh Yu. F. Ionizirani kalcij v urinu pri nefrolitiazi / Zbornik vseslovenske konference V111 o fiziologiji ledvic in presnovi vode in soli. Harkov, 1989. S. 186-187.
  18. Langley S. E. M., Fry C. H. Razlike v prostem Ca2+ v nerazredčenem urinu pri tvorcih kamnov in pri normalnih osebah, ki uporabljajo novo generacijo ionsko selektivnih elektrod // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Ali je BONN-indeks tveganja mogoče nadomestiti s preprostim merjenjem koncentracije prostih kalcijevih ionov v urinu? // J. urologije. 2005, letn. 173, str. 2175-2177.
  20. Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Preventivna in preventivna nefrologija (genetski in ekopatološki dejavniki pri razvoju nefropatij). Predavanje. M., 1996.61 str.
  21. Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolična nefropatija. V knjigi: Diagnoza in zdravljenje nefropatije pri otrocih. M., 2007. S. 152-163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid pri oceni delovanja ledvic pri preučevanju stanja različnih delov sečil (pregled literature) // Urologija in nefrologija. 1991, 2: 63-66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnostika funkcionalnega stanja ledvic z uporabo furosemida. Smernice. SPb, 1996.13 str.
  24. Zlatopolsky E. Patofiziologi magnezija, kalcija in fosforja. V knjigi: Ledvice in homeostaza v zdravju in bolezni. Ed. S. Clara. 1987, str. 217-278.
  25. D. A. Babarykin Izmenjava kalcija, magnezija, fosfata in njihova regulacija. V knjigi: Fiziologija presnove vode in soli in ledvic. oz. izd. Yu.V. Natočin. SPb: Nauka, 1993. S. 144-176.

G. A. Novik, Doktor medicinskih znanosti, profesor
A. M. Rivkin 1, Kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, St. Petersburg


Kristalurija je bolezen, povezana s presežkom soli, uratov in peska v urinu.

Običajno so v človeškem urinu prisotne različne soli, vendar se v ozadju virusnih in bakterijskih bolezni ne raztopijo.

Nastanejo kristali, ki se odlagajo in odlagajo na stene sečnega sistema telesa. Prav ta proces vodi do nastanka ledvičnih kamnov.

Vzroki bolezni

Vse dejavnike, ki povzročajo moteno presnovo soli v telesu, lahko pogojno razdelimo v dve kategoriji, zunanje in notranje:

  1. Na zunanje pogoje, vključujejo tiste razloge, na katere lahko vplivamo in jih spremenimo. To je življenje v neugodnem podnebju za telo - sušno, sistematično uživanje trde vode in hrane z visoko vsebnostjo beljakovin, hipovitaminoza, zloraba alkohola, določena zdravila (diuretiki, sulfonamidi, citostatiki).
  2. Na notranje dejavnike vključujejo presnovne motnje v telesu, povezane z genetsko nagnjenostjo; prirojene nepravilnosti v razvoju organov genitourinarnega sistema in nalezljive bolezni; hormonsko neravnovesje; dolgotrajna nepremičnost telesa.

Sorte ledvičnega sedimenta

Odvisno od vrste soli, ki se usede na stene krvnih žil in tvori kristale, je kristalurija razdeljena na te vrste.

Kalcijev oksalat

Kristalurija kalcijevega oksalata je najpogostejša pri otrocih. Običajno se prvič pojavi v šoli ali adolescenci, ob dostavi splošnega testa urina.

Povečana je koncentracija kalcijevega oksalata. Odvisno je od same snovi, ki je podvržena sposobnosti intenziviranja in hitrega nastanka kristalov.

Povečanje koncentracije oksolatnih soli pri otroku je povezano z vnosom enakih snovi s hrano v telo.

Pri vnetnih procesih črevesne sluznice se te soli aktivno absorbirajo. To se pojavi pri boleznih, kot so ulcerozni kolitis črevesja, Crohnova bolezen.

Bolezen ne vpliva na odstopanja v rasti in razvoju otrokovega telesa kot celote.

Fosfaturija

Ta vrsta nastane kot posledica okužb v genitourinarnem sistemu telesa.

Škodljivi mikroorganizmi razgrajujejo sečno kislino, zato urin postane pretežno alkalen. V zvezi s tem pride do tvorbe kristalov soli kalcijevega fosfata.

Urikorozija

Ko se sečna kislina obori z nesprejemljivo hitrostjo, nastane kristalurija. Ker se sečna kislina tvori z razgradnjo purinov.

Ta vrsta bolezni se pojavi pri prekomernem uživanju hrane, ki vsebuje veliko količino purinov. Sem spadajo živila, ki vsebujejo beljakovine, alkohol, cvetačo in brokoli, šparglje, oreščke in fižol.

Prav tako se lahko pojavi urikoroza zaradi povečane sinteze te kisline v človeškem telesu. To je pogosto posledica genetske predispozicije.

Dolgotrajno jemanje nekaterih zdravil lahko izzove tudi to vrsto bolezni.

In končno, takšen kazalnik, kot je kronična nalezljiva bolezen, je neposredna posledica kršitve.

cistinurija

Zelo redka vrsta kristalurije. Prenaša se na genetski ravni in je povezana z nenormalno strukturo v strukturi ledvic.

Cistin je aminokislina, ki se zaradi slabega raztapljanja slabo absorbira tudi v ledvičnih tubulih.

Posledično se pojavi bolezen, kot je cistinurija.

Klinična slika je zamegljena

Bolezen je skoraj nemogoče prepoznati v zgodnjih fazah, saj ni izrazitih znakov.


Simptomi, če so prisotni, se lahko zamenjajo z drugimi zdravstvenimi težavami. Vendar pa je pomen odkrivanja bolezni velik.

Dejansko je v zgodnjih fazah zdravljenje veliko hitrejše in bo preprečilo resne posledice.

Najbolj značilni simptomi kristalurije so moten urin, krvav izcedek in oster neprijeten vonj.

Doma lahko testirate svoj urin za kristale. Jutranji urin postavite na mesto, zaščiteno pred svetlobo za en dan. In pazi.

Če na stenah steklenega kozarca ostane bela prevleka, to kaže na povečano koncentracijo fosfatov, alkalnih in kalijevih soli.

Rdeči kristali kažejo na presežek sečne kisline. Črna ali rdečkasta oborina kaže, da so se v telesu nabrali oksalati.

Najbolj izraziti simptomi so akutna bolečina v dimljah in pod popkom, pa tudi v ledvenem predelu. Visoka temperatura. Otekanje okončin.

Algoritem delovanja zdravnika

Za bolezen je značilna intenzivnost bolečine in njena lokalizacija. Najprej se pri diagnosticiranju vzame splošna analiza urina, po njenih rezultatih je mogoče soditi o odstopanjih.

Če ima urin kislo okolje, potem najverjetneje vsebuje povečano količino oksalatov in uratov. Z nasičeno alkalno sestavo običajno najdemo fosfate, katerih prisotnost vodi v urolitiazo.

Prekomerno uživanje kisle hrane vpliva na povečano vsebnost oksalatov. Lahko je kislica, jabolka, pomaranče. Zato mora zdravnik ugotoviti, katero hrano je bolnik jedel, preden opravi test v zadnjih 4-5 dneh.

Ko je splošna analiza urina pokazala, da obstajajo nepravilnosti, se naredi rentgen sečil, cistoskopija in ultrazvok mehurja.

S kompleksno kombinacijo vseh rezultatov testov je predpisan potek zdravljenja.

Kako se lahko ozdravi bolnik?

Zdravljenje s kristalurijo je v vsakem primeru izbrano posebej.

Kompleksna terapija vključuje več ukrepov:

  • uravnavanje izmenjave vode v telesu;
  • spoštovanje prehrane, v skladu z vrsto bolezni;
  • jemanje vitaminov in zdravil.

Predpisana je prehrana iz krompirja in zelja, pri kateri bo kalij v zadostnih količinah vstopil v telo, neželene soli oksalne kisline pa se bodo zmanjšale na minimum.

Izdelki z veliko količino oksalatov so omejeni. Kot so listnata zelenjava, pesa, paradižnikov in pomarančni sok.

Koristno je suho sadje, kruh z otrobi, buče, bučke, na splošno vse, kar vsebuje veliko kalija in magnezija.

Terapija z zdravili je sestavljena iz imenovanja vitaminov A, B in E. Tudi majhne odmerke magnezija, ki jih vsebujejo pripravki Panangin ali Asprakame. Običajno so predpisani Canephron, Cyston, Fitolizin.

Primerni so za vse bolezni genitourinarnega sistema, katero zdravilo izbrati, ob upoštevanju vašega telesa in stopnje bolezni, vam bo svetoval lečeči zdravnik.


Tako se zdravljenje ene ali druge vrste kristalurije zmanjša na zmanjšanje tvorbe določenih kristalov v urinu.

Po temeljiti študiji vseh analiz, ugotavljanju narave odstopanja, so predpisani številni ukrepi za odpravo te vrste kršitve.

Bolezen je relativno enostavno ozdraviti s pomočjo posebnih diet, sezonskega vnosa kompleksa vitaminov in predpisanih zdravil.

Ob upoštevanju vseh navodil lečečega zdravnika se boste znebili kristalurije in za vedno pozabili, kaj je.

semya-moya.ru

Pri razvoju ledvične patologije imajo pomembno vlogo presnovne spremembe, ki nastanejo kot posledica motene presnove soli in se kažejo v obliki različnih kliničnih simptomov. Nastajanje nefrolitiaze, pogoste patologije pri odrasli populaciji, se začne v otroštvu.

Razvoj kristalurije (hiperoksalaturija, hiperuraturija, hiperfosfaturija itd.) je posledica različnih razlogov, pogosti pa so najpogosteje:

  • omejen vnos tekočine in s tem sproščanje majhne količine urina;
  • motnje hranjenja;
  • prenasičenost urina s solmi;
  • okužbe sečil; odsotnost zaviralcev kristalizacije v urinu.

Najpomembnejši razlog za pojav določenih kristalov soli je prenasičenost urina kot posledica kompleksnih fizikalno-kemijskih procesov z nastankom kristalizacijskih centrov.

Prenasičenost urina je lahko prehodna ali trajna in se lahko pojavi po večernem zaužitju hrane, bogate s fosfati, purini, kalcijem (Ca) ali vitaminom C, pa tudi ob nezadostnem vnosu tekočine. V urinu se kristali soli odlagajo na površini epitelijskih celic, urinskih odlivov in eritrocitov. Ko zaužijemo zadostno količino tekočine, se nukleoli, ki nastanejo v urinu, gibljejo, se odbijajo, prosto plavajo in se običajno izperejo s tokom urina. Vendar pa se z nizkim vnosom tekočine, nenehnim procesom prenasičenosti urina in odlaganja soli, jedra kristalov združijo pod delovanjem sile elektrokemične vezi in tvorijo majhne kamne, katerih velikost se postopoma povečuje.

Urin je kompleksen elektrolit, ki vsebuje ione, ki nenehno sodelujejo s Ca in fosforjevimi (P) solmi. Nefrolitiaza se razvije, ko urin pri določeni temperaturi in pH ne more več vzdrževati soli v raztopini. Ker je telesna temperatura bolj ali manj konstantna, je pH (kislost) urina velikega kliničnega pomena za proces tvorbe kristalov.


Pri zvišanju pH urina na 6,0 in več (alkalna reakcija) se v urinu določijo fosfatni ioni (pogosteje netopni Ca fosfati), ko pH urina pade pod 5,5 (kisla reakcija), uratne soli (soli sečne kisline). pogosteje padajo ... Ca oksalate določimo v urinu z rahlo alkalno ali rahlo kislo reakcijo.

Ledvični kamni s premerom manj kot 5 mm se običajno izperejo z urinom brez zdravil, razen pri imenovanju protibolečinskih sredstev med prehodom kamnov skozi sečila. Ledvični kamni, večji od 5 mm, redko izginejo sami in se sčasoma povečajo. Kamne s premerom nad 10 mm je treba odstraniti kirurško ali z litotripsijo.

Pogostost ponovitve tvorbe kamnov

Pri 60 % bolnikov s kristalurijo, ki so imeli klinično in urološko potrditev urolitiaze, je v naslednjih 7 letih možna ponovitev tvorbe kamnov. Izkušnje so pokazale, da mlajši kot je otrok, večja je verjetnost ponovnega pojava kamnov.

Značilnosti različnih vrst kristalurije

Hiperoksalaturija - povečano izločanje soli kalcijevega oksalata z urinom. V otroštvu so najpogostejše presnovne motnje Ca in oksalatov, predhodnika slednjih sta predvsem oksalna kislina in vitamin C.


V klinični praksi prevladuje sekundarna hiperoksalaturija, ki je lahko izolirana ali kombinirana s pielonefritisom. Pri nastanku te vrste kristalurije ima pomembno vlogo prehranska sestava. To je posledica dejstva, da je v nekaterih vrstah živil visoka vsebnost vitamina C in oksalne kisline, ki pod določenimi pogoji spodbuja nastanek kristalov in obarjanje oksalatno-kalcijevih soli v urinu. Poleg tega ima na proces kristalizacije velik vpliv kršitev izločanja zaščitnih koloidov s strani ledvic, ki običajno vzdržujejo oksalno kislino v raztopljenem stanju.

V zadnjih letih je bila ugotovljena neposredna povezava med razvojem hiperoksalaturije in zmanjšanjem števila kolonij bakterij Oxalobacter formigine v prebavilih otroka. Zmanjšanje števila teh bakterij je sorazmerno s trajanjem antibiotične terapije pri različnih boleznih sečil. V zvezi s tem je treba predpisovanje dolgoročnih preventivnih tečajev zdravljenja z uroseptiki v vzdrževalnih odmerkih za pielonefritis ali okužbo sečil izvajati v ozadju hipooksalatne diete.

Hiperuraturija (hiperurikozurija) - povečano izločanje uratov ali sečne kisline z urinom pri pH urina 5,5 in manj. Presežna količina sečne kisline je endotelijski "strup", ki vodi do zmanjšanja ravni urokinaze v urinu z lokalnim zatiranjem procesov ledvične fibrinolize. Za razliko od hiperuraturije je lahko hiperurikemija dolgo časa asimptomatska, vendar posledično vodi do vztrajnega zmanjšanja ledvične funkcije in nastanka intersticijskega nefritisa.


Pravočasno odkrivanje urikozurije - pred zvišanjem ravni sečne kisline v krvi - vam omogoča, da v zgodnjih fazah predpišete ustrezne prehranske ukrepe.

Hiperfosfaturija - povečano izločanje fosfatnih soli z urinom (magnezijevi, amonijevi in ​​kalcijevi fosfati), ki se pojavi z alkalno reakcijo urina (nad 6,0). Tvorba soli natrijevega in kalijevega fosfata je redka, lahko nastanejo pri kateri koli reakciji urina, vendar so te soli zelo topne, njihovo izločanje ne zahteva posebne terapije. Poleg prehranskega faktorja povečano izločanje fosfatnih soli poslabša razslojevanje okužbe sečil, ki ga povzroča mikroorganizem Proteus mirabilis, ki proizvaja ureazo in z alkalizacijo pomembno vpliva na reakcijo urina.

Oborijo se rahlo topne soli Ca fosfatov, ki nastanejo zaradi kršitve razmerja P in Ca, povečanega izločanja slednjega z urinom in izgube kislih valenc v telesu. V tem primeru je kislinsko-bazično ravnovesje moteno v smeri alkaloze. Poleg tega ima fosfaturija kompleksno verigo nevrohumoralno-ledvičnih motenj.

Klinične manifestacije kristalurije

Klinična slika pri različnih variantah motenj presnove soli pri otrocih nima posebnih znakov in je polimorfne narave: otroci so čustveno razdražljivi, pogosto opazimo suho kožo ali alergijske kožne izpuščaje.
Pijejo malo tekočine in izločajo malo urina, pojavijo se brezvzročni glavoboli, občasne bolečine v trebuhu ali križu, dizurični pojavi v obliki pogostih ali »lažnih« želja po uriniranju, nelagodje pri uriniranju. Za spremembe v analizah urina je značilna majhna levkociturija (10-15 p / vid) v odsotnosti bakteriurije, mikrohematurija (do 5-7 p / vid), proteinurija v sledovih, ki so praviloma prehodne narave. Bolj stalna narava je odkrivanje v splošnih analizah urina soli oksalatov, uratov ali fosfatov različnih stopenj resnosti. Pri preučevanju dnevnega izločanja soli z urinom je razkrito njihovo kvantitativno povečanje. Funkcije ledvic v tej fazi bolezni ostanejo nedotaknjene. V odsotnosti ustrezne terapije lahko bolezen napreduje: spremembe v usedlini urina postanejo pogoste, osmotska koncentracija ledvic se zmanjša, pojavijo se znaki intersticijskega nefritisa.

Te klinične manifestacije so pogosto kombinirane s spremembami na sluznici vulve in sečnice v obliki vulvitisa, vulvovaginitisa, uretritisa različne resnosti, ki imajo dolgotrajen potek in jih je težko zdraviti.

Zdravljenje kristalurije

Vsi ukrepi za to patologijo morajo biti usmerjeni v preprečevanje napredovanja bolezni in vključevati korekcijo prehrane, ustrezen režim pitja v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili.

Trenutno se široko uporablja zeliščni pripravek kanefron (raztopina ali tablete), ki se predpisuje 15 kapljic (za otroke, mlajše od 5 let) in 30 kapljic (za otroke, starejše od 5 let) 3-krat na dan ali 1 tableto 3-krat na dan za starost srednješolskih otrok. Trajanje terapije je najmanj 2-3 mesece. 2 tečaja na leto, nato je predpisan metabolični kompleks: vitamin B6 (piridoksin) 0,02 g na dan in Aevit (kompleks vitaminov A in E) 1 kapsula (0,2 g) na dan 1 mesec

Posebna pozornost je namenjena sanaciji žarišč okužbe v prebavilih in zdravljenju črevesne disbioze s probiotiki: bifidumbacterin (5 odmerkov 1-2 krat na dan), linex (otroci, mlajši od 2 let - 1 kapsula 3-krat na dan , od 2 do 12 let - po 1-2 kapsuli 3-krat na dan, starejši od 12 let - 2 kapsuli 3-krat na dan), normoflorini B, L, D (15-30 ml v 1 odmerku 2-3 krat na dan). dan), fermentirani mlečni izdelki. To še posebej velja v obdobju dolgotrajnega vzdrževalnega zdravljenja z uroseptiki (furazidin (furagin) v količini 1/2 terapevtskega odmerka ponoči 3-6 mesecev).

Opomba 1. Terapevtski odmerek zdravila niha: za otroke je zdravilo predpisano v dnevnem odmerku 5-7 mg / kg telesne mase, pri dolgotrajnem zdravljenju - v dnevnem odmerku 1-2 mg / kg. Za profilaktične namene je zdravilo predpisano v odmerku 50 mg (1 tab.) 1-krat na dan. (po možnosti zvečer).

Če ima otrok ledvične kamne in znake ledvične tubularne acidoze (acidoza, trdovraten alkalni urin, deformacija spodnjih okončin), je dolgo časa (vsaj 1 leto) predpisana citratna mešanica, katere ekvivalent je blemaren (½ -1 čajna žlička na dan, odvisno od starosti).

Opomba 2. Odmerek zdravila je izbran individualno, odvisno od sestave kamnov. Zdravljenje poteka pod nadzorom pH urina. Imenuje se v 3 odmerkih.

Dietna terapija

Za otroke z različnimi vrstami kristalurije (izolirane ali kombinirane z okužbami sečil) se priporoča dieta št. 5, pri kateri vsebnost glavnih sestavin hrane ustreza starostnim potrebam otroka. Ta dieta izključuje živila z visoko vsebnostjo določenih hranil, ki so vključena v patogenezo določene vrste kristalurije, se izločajo skozi ledvice in poslabšajo potek bolezni.

Splošna načela sestavljanja diet za kristalurijo

  1. Omejevanje vnosa hranil (beljakovine, oksalati, urati, fosfati), katerih presnovni produkti se izločajo skozi ledvice.
  2. Popravek motenj dušikovega in vodno-elektrolitnega ravnovesja, kislinsko-bazičnega stanja, hiperkristalurije.
  3. Izključitev iz prehrane živil, ki povečujejo preobčutljivost otrokovega telesa.
  4. Pri izključitvi živil z visoko vsebnostjo oksalatov je treba vzdrževati prehransko ravnovesje Ca, da preprečimo razvoj kostnih motenj.
  5. Omejitev uživanja živalskih beljakovin ponoči, kar pomaga zmanjšati kisle valence in kislost urina.
  6. Skladnost z režimom pitja (ob upoštevanju vrste kristalurije), nadzor porabljene in dodeljene tekočine.
  7. Kuhanje hrane vključuje kuhanje na pari, kuhanje, dušenje, pečenje. Prve jedi so vegetarijanske.
  8. Namizna sol ni omejena (dovoljeno je glede na starostne potrebe, možno jo je uporabljati tako v naravni obliki kot v obliki soljenih izdelkov).
  9. Ko je prehrana razširjena (vztrajno zmanjšanje izločanja soli z urinom), se izključena in omejena živila ter obroki dajejo vsak drugi dan v prvi polovici dneva.

Za otroke s hiperoksalaturijo je bila razvita dieta številka 5 - hipooksalat. Vsebnost osnovnih hranil in energijska vrednost prehrane ustrezata starostnim potrebam otroka. Nabor izdelkov hipooksalatne diete ustreza dieti št. 5, vendar so živila z visoko vsebnostjo vitamina C, oksalne kisline in oksalatov izključena iz prehrane, živila z visoko vsebnostjo Ca so omejena.

Omejitev v prehrani živil z visoko vsebnostjo oksalatov lahko povzroči hipokalcemijo, ki ji sledi kršitev občutljivosti Ca občutljivih (G-tesno vezanih) receptorjev za vitamin D, zmanjšanje proizvodnje vitamina D, povečanje resorpcije kosti, zmanjšanje kostne mase in razvoj manifestacij osteoporoze različne resnosti. V zvezi s tem je treba v prehrano občasno vključiti živila, ki vsebujejo Ca: 3-krat na teden, v prvi polovici dneva.

Bolnikom je predpisana dodatna pijača v obliki mineralnih vod, predvsem alkalnih, sladkih kompotov, odvarka iz lupine jabolk in hrušk - najmanj 1 l / dan. za otroke, mlajše od 10 let, in najmanj 1,5-2 l / dan. za starejše otroke; v tem primeru je treba upoštevati tekočino, ki se izloča čez dan (upoštevajte način prisilnega uriniranja).

Za otroke s hiperuraturijo je bila razvita dieta št. 5 - hipourat, ki predvideva izključitev živil, bogatih z živalskimi beljakovinami, iz prehrane št. 5 (vse vrste mesa, perutnine, klobas, pa tudi meso, ribe, gobe juhe, maslo, stročnice). Dokazano je, da visok vnos živalskih beljakovin povzroči spremembo pH urina na kislo stran, kar povzroči povečanje urikozurije pri bolnikih. Poleg tega živalske beljakovine v primerjavi z rastlinskimi vsebujejo večjo količino hidroksiprolina in aromatskih aminokislin, ki so predhodniki oksalatov, kar vodi v razvoj hiperoksalaturije. Kisle sorte jagodičja, sadja in pijače iz njih se izločijo iz prehrane. Kot pijača, tako kot pri hiperoksalaturiji in v enakih količinah, se pogosto uporabljajo alkalne mineralne vode, pa tudi pijače iz sladkih sort jagod in sadja.

Uporaba diete številka 5 - hipourat vodi do zmanjšanja urikozurije, zmanjšanja tvorbe hidroksiprolina in aromatskih aminokislin. Z zmanjšanjem izločanja uratov v urinu in izboljšanjem otrokovega stanja je priporočljivo postopoma (2-3 krat na teden) v prvi polovici dneva (pod nadzorom zdravnika) v prehrano vnesti izključena živila. preiskave urina). V pogojih stabilne remisije bolezni se otroka prenese na dieto št. 5, vendar je treba režim pitja upoštevati 6 mesecev, zlasti v obdobju sočasnih bolezni in v vroči sezoni.

Dieta št. 5 - hipofosfat je bila razvita za otroke s hiperfosfaturijo. Vse sladke sorte jagodičja, sadja in pijače iz njih so izključene iz nabora živil diete št. 5, omejeni pa so tudi mleko, skuta, jajca, sir, ribe, gobe, oreščki. ti izdelki prispevajo k trajnemu ohranjanju alkalne reakcije urina s kasnejšo tvorbo fosfatnih soli. Široko se uporabljajo kisle sorte sadja in jagodičja, pijače iz njih, pa tudi poparek šipka v količinah, kot pri drugih kristalurijah.

Pravočasno odkrivanje kristalurije in imenovanje patogenetske diete v zgodnjih fazah bolezni v kombinaciji z zdravili lahko preprečita napredovanje bolezni pri otrocih in kasnejši razvoj nefrolitiaze.

Vir: revija "Zdravniški svet" št. 1-2 2008.

www.remedium.ru

V zadnjih letih se je pojavilo veliko število publikacij o problemu presnovnih ali, kot jih pogosto imenujemo, dismetaboličnih nefropatij (DN). Ta izraz je pri nas nastal v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja. in so ga predlagali moskovski pediatri nefrologi, med katerimi je treba najprej imenovati znanstvenike, kot so profesorji M.S. Ignatov, Yu.E. Veltischev, V.A.Tabolin, N.A.Korovin, izredni profesor E.A. VP Lebedev in drugi. Ta izraz je pridobil svojo distribucijo le v pediatričnem okolju. To je posledica dejstva, da se pri odraslih ta patologija spremeni v intersticijski nefritis dismetabolične geneze ali urolitiazo (Urolitiaza), vendar se te bolezni lahko pojavijo tudi v otroštvu. Vendar še danes ni jasnih meril, ki bi to patologijo lahko izpostavili kot ločeno nozološko obliko. Nekateri menijo, da gre za sindrom presnovne nefropatije. Zaradi obstoječe nedorečenosti pri interpretaciji diagnoze presnovne nefropatije, kot je bilo navedeno že v 90. letih 20. stoletja. MS Ignatova in GA Makovetskaya, je treba patologijo opisati s sodobnega stališča, ki jo je treba označiti kot "dismetabolično nefropatijo na primeru kristalurične nefropatije kalcijevega oksalata".

Med DN zavzema posebno mesto patologija, ki jo povzroča tvorba kristalov kalcijevega oksalata, ki so praktično netopni v bioloških tekočinah in tkivnih strukturah. To prispeva k razvoju kristalurične nefropatije kalcijevega oksalata, ki se v ustreznih pogojih najpogosteje uresniči pri kroničnem intersticijskem nefritisu in/ali pri ICD. Slednje so pogosto zapletene zaradi sekundarnega, neobstruktivnega in obstruktivnega pielonefritisa. Pojav kristalurije kalcijevega oksalata je lahko posledica kršitve presnove oksalne kisline (AB) in patologije presnove fosforja in kalcija.

Obstajajo primarne in sekundarne motnje metabolizma GJ. Primarna oblika je posledica dedne odsotnosti encimov, ki preprečujejo pretvorbo glioksilne in glikolne kisline v GJ, kar vodi v hiperoksalemijo in hiperoksalurijo. Sekundarna hiperoksalurija ima drugačno genezo. Nekateri so lahko posledica poškodb citomembran, ki spodbujajo razširjeno ali lokalno povečano membranolizo, ki jo opazimo pri različnih zastrupitvah, kar vodi do aktivacije lipidne peroksidacije in tvorbe številnih presnovkov, katerih končni produkt je GJ. V tem primeru je hiperoksalurija, ki se pojavi v ozadju akutnih sočasnih bolezni, prehodna in izgine po okrevanju od osnovne bolezni. Sekundarna hiperoksalurija te geneze praviloma ne vodi do nastanka DN, če je sečevod normalen in ni pomanjkanja zaviralcev kristalizacije soli. V drugih primerih je vzrok sekundarne hiperoksalurije nestabilnost ledvičnih citomembran, ki je pogosto družinske narave, lahko pa se pojavi tudi sporadično zaradi vpliva različnih škodljivih dejavnikov, tudi okoljskih.

Sekundarna hiperoksalurija še naprej pritegne pozornost zaradi vnosa eksogenih oksalatov iz hrane. Če pa je bila prej pozornost usmerjena na količino oksalatov, zaužitih s hrano, se zdaj večji pomen pripisuje stopnji motenj votline in parietalne prebave, pri kateri se lahko poveča absorpcija oksalatov. V zvezi s tem se je spremenil pristop k dietoterapiji in prehranski profilaksi pri otrocih z absorpcijsko obliko hiperoksalurije. Zato je v vseh primerih neprimerno omejiti živila, ki vsebujejo GI in vitamin C, pa tudi mlečne izdelke, bogate s kalcijem. Poleg tega pri absorpcijskem tipu hiperoksalurije ni treba le omejiti vnosa kalcija (Ca) iz hrane, ampak tudi priporočati njegov vnos, včasih pa predpisati slabo absorbirane kalcijeve pripravke, ki omejujejo vnos vitamina D.

Povečanje absorpcije oksalatov se pojavi tudi pri črevesni disbiozi, ko izgine normalno prisoten anaerobni mikrob Oxalobacter formigenes, kar prispeva k uničenju SC. Opozoriti je treba, da se hiperoksalurija lahko pojavi pri popolnoma zdravih posameznikih, vendar bo kratkotrajne narave in je včasih povezana z značilnostmi sezonske prehrane.

Poleg primarne in sekundarne hiperoksalurije je lahko vzrok oksalatne kristalurije prisotnost velikih količin kalcija v urinu. Hiperkalciurija, pa tudi hiperoksalurija, se lahko občasno in normalno pojavita, če se živila, bogata s kalcijem, zaužijejo v velikih količinah. Pri patologiji, ki jo povzroča povečana absorpcija kalcija v črevesju (s hipervitaminozo D, povečano proizvodnjo aktivnih presnovkov vitamina D ali kršitvijo njihovega prehoda v neaktivne oblike), opazimo vpojno obliko hiperkalciurije, ki prispeva k nastanku kalcija. kristalurija oksalata v sečilih. Poleg absorpcijske oblike obstaja ledvična oblika hiperkalciurije zaradi kršitve reabsorpcije kalcija v tubulih, ki je primarna in sekundarna v povezavi z različnimi pridobljenimi ledvičnimi patologijami, zapletenimi s tubulointersticijskim sindromom. Obstaja tretja različica hiperkalciurije, ki jo povzroča hiperparatiroidizem.

Ob tem je dobro znano, da se kristalurija ne pojavi vedno pri prekomernem izločanju oksalatov in kalcija z urinom. Tudi posamezniki z oksalatno urolitiazo pogosto nimajo tako hiperoksalurije kot hiperkalciurije.

Z drugimi besedami, ni neposredne povezave med stopnjo izločanja kalcijevega oksalata in nefrolitiazo. V tem primeru je razlog za pojav kristalov kalcijevega oksalata odsotnost ali nezadostna vsebnost določenih zaviralcev tvorbe kristalov v urinu, ki lahko, če so v urinu v nizkih koncentracijah, zavirajo tako nastajanje kot nadaljnjo rast. že nastali kristali zaradi njihove agregacije. Ugotovljeno je bilo, da precipitacija kristalov kalcijevega oksalata ni povezana toliko s količino celotnega kalcija v urinu, temveč s prisotnostjo njegove ionizirane frakcije v njem. Samo ionizirani kalcij se lahko kemično veže z anionom ALC in tvori netopno sol kalcijevega oksalata v obliki monohidrata ali dihidrata. Pri zdravih osebah vsebnost ioniziranega kalcija uravnavamo s prisotnostjo citronske kisline v urinu, ki jo v zahtevani količini izloča cevasti epitelij. Hipocitraturija je eden od pogostih vzrokov povečane kristalurije kalcijevega oksalata. Primarno je lahko pri osebah, katerih sorodniki trpijo za ICD, in sekundarno pri ledvični patologiji, ki se pojavi s porazom tubulointersticija. Vendar pa se pri vseh bolnikih s tubulointersticijskimi lezijami ne razvije hipocitraturija. Verjetno je prišlo do kršitve izmenjave organskih kislin, pa tudi do njihovega transporta po ledvičnih tubulih. To opazimo predvsem pri tistih bolnikih, ki imajo dedno nagnjenost, ki se uresniči z ledvično boleznijo.

In vendar zakaj se kristalurija ne pojavi pri vseh s hiperoksalurijo ali povečano membranolizo? Poleg tega, zakaj vsi ljudje, ki živijo v ekološko neugodnih regijah, nimajo povečane kristalizacije soli? To je mogoče razložiti samo z enim, in sicer s prisotnostjo nagnjenosti k obarjanju kristalov, zlasti kalcijevega oksalata. To olajša prisotnost oksalatne diateze, ki lahko prispeva k nastanku mejnega stanja, za katerega je značilen pojav sprememb na celični in subcelularni ravni pod vplivom neugodnih endo- in eksogenih dejavnikov, ko lahko klinične manifestacije patologije še vedno odsoten. Domnevamo lahko, da tako oksalna diateza kot druge vrste kristalurične diateze temeljijo na zmanjšanih antikristalizirajočih lastnostih urina. V zvezi z obravnavano diatezo lahko govorimo o možni latentni hipocitraturiji.

Trajni učinek škodljivih dejavnikov prispeva k razvoju že patološkega stanja pri teh posameznikih, ki ga je treba označiti kot kalcijeva oksalatna nefropatija - najpogostejša vrsta DN. Mnogi menijo, da za DN ni posebnih simptomov, diagnozo pa postavijo na podlagi anamneze, vključno z obveznim kliničnim in genetskim pregledom. Nedvomno je za diagnozo izjemno pomembna temeljita anamneza ob upoštevanju narave družinske patologije. Hkrati bi morala biti po našem mnenju podlaga za to diagnozo ustrezna klinika. Zanj je značilna nagnjenost k pogostemu pojavu kristalov kalcijevega oksalata v sedimentu urina v kombinaciji s periodično mikrohematurijo, levkociturijo in nujno manifestacijami disurije. Ta simptomatologija je posledica travme sluznice sečil zaradi nastalih mikrolitov. Glavni simptom, ki določa to patologijo, je kristalurija. Vendar je treba solno usedlino v obliki kristalov kalcijevega oksalata šteti za patološko ne toliko glede na njeno resnost, ampak ob upoštevanju volumna danega nočnega dela urina in njegove relativne gostote. Za patološko kristalurijo je značilna njena prisotnost z zadostnim volumnom določenega dela urina in nizko relativno gostoto.

Za DN proteinurija ni značilna, ker še vedno ni vnetne lezije intersticija ledvic. S to patologijo ni jasnih znakov okvarjenega delovanja ledvic in spremembe so lahko le na celični in subcelični ravni. V literaturi se to stanje imenuje "predbolezen". Domnevamo lahko, da je na tej stopnji mogoče odkriti zmanjšanje vsebnosti zaviralcev tvorbe kristalov v urinu, pri nefropatiji kalcijevega oksalata pa predvsem citratov.

Pojav celo majhne, ​​a vztrajne proteinurije že kaže na prisotnost intersticijskega nefritisa dismetabolične geneze, zaradi prisotnosti oksalatne kristalurije s pojavom abakterijskega vnetnega procesa v intersticiju ledvice kot odgovor na draženje tkiva zaradi nastalih mikrolitov. . V tem primeru je že mogoče zaznati kršitev koncentracijske funkcije ledvic s testom Zimnitsky, pa tudi funkcijo amoniogeneze s testom z lasixom.

Klinično je oksalatna nefropatija lahko dolgo asimptomatska ali se prikrije kot bolezni, ki imajo enake simptome. Tako se pogosto in včasih boleče uriniranje pogosto obravnava kot nevrogena disfunkcija MP ali cistitis, še posebej, ker lahko pri analizi urina opazimo levkociturijo. Odkrivanje samo kristalov kalcijevega oksalata v sedimentu urina še ni znak patologije, tudi če jih je veliko, če je relativna gostota določenega dela urina višja od 1025. In obratno, z velika količina nočnega urina in nizka relativna gostota, že majhna količina kristalov je znak bodisi oksalatne diateze ali, ob prisotnosti mikrohematurije, pogosto pa tudi levkociturije in disurije, dokaz že razvite patologije v obliki kalcijevega oksalata nefropatije.

Spodaj je algoritem za zdravnikova dejanja pri odkrivanju kristalurije oksalata.

Algoritem zdravnikovih dejanj pri odkrivanju kristalurije oksalata v splošni analizi urina

1. Ocenite okoliščine, v katerih je bil urin oddan v analizo:

  • ali je ta del urina ponoči;
  • narava prehrane v zadnjih 4-5 dneh;
  • ali je bilo na predvečer vročinsko stanje;
  • ali je bolnik prejel vitamin C;
  • ali obstaja kršitev iz prebavil;
  • ali obstajajo znaki nevrodermatitisa, ekcema, luskavice in drugih kožnih lezij;
  • ali so bili znaki disurije, sindrom bolečine.

2. Bodite pozorni na številne parametre splošne analize urina:

  • relativna gostota;
  • reakcija urina;
  • z motnim urinom ugotovite, kako hitro se je motnost pojavila po uriniranju;
  • prisotnost levkociturije in hematurije.

3. Analiza dnevnega urina je predpisana za:

  • oksalati;
  • kalcij;
  • fosfati;
  • urata.

4. Če se odkrije povečano izločanje oksalatov, za pojasnitev razloga močno omejite vnos oksalatov s hrano in po 4-5 dneh ponovno pregledajte dnevni urin glede soli.

  • Če se je izločanje oksalatov močno zmanjšalo (na spodnji meji norme), pride do prehrambene oksalaturije.
  • Če se je izločanje oksalatov nekoliko zmanjšalo, je potrebno:
    a) oceniti delo prebavnega trakta;
    b) opraviti skatološko študijo;
    c) v primeru ugotovljenih kršitev je treba predpisati sredstva, ki izboljšajo votlino in parietalno prebavo;
    d) če obstaja sum na absorpcijski tip oksalurije, je priporočljivo predpisovanje hrane, bogate s kalcijem, in ponovni pregled dnevnega urina na oksalate in kalcij.

5. Ob prisotnosti kristalurije oksalata in odsotnosti hiperoksalurije je treba oceniti dnevno izločanje kalcija.

Če sumite na absorpcijski tip oksalurije, je priporočljivo predpisati živila, bogata s kalcijem, če pa je iz telesa izključen vitamin D. Kalcij je potreben za vezavo GJ v črevesnem lumnu, da se omeji pretok oksalatov v krvni obtok. nato pa v urin. Vendar pa je potrebno nadzorovati kalciurezo, vsaj s pomočjo Sulkovichovega testa. Prej priporočene omejitve vnosa mlečnih izdelkov, kot glavnih virov kalcija, pri absorpcijski hiperoksaluriji niso le indicirane, ampak so celo kontraindicirane. Zavedati se je treba, da so mlečni izdelki najpomembnejša hrana za rastoče in razvijajoče se otrokovo telo.

Po izključitvi hiperoksalurije kot vzroka kristalurije je treba oceniti dnevno izločanje kalcija (slika). Pogostnost hiperkalciurije pri otrocih različnih starosti doseže 15%. Pri presežnem vnosu kalcija iz hrane v prisotnosti vitamina D pride do hiperkalciurije s hrano, ki lahko povzroči nastanek kristalov kalcijevega oksalata z normalno vsebnostjo GI v urinu. Absorpcijska različica hiperkalciurije se pojavi s hipervitaminozo D ali s kršitvijo mehanizma za pretvorbo aktivne oblike presnovka vitamina D v neaktivno.

Obstaja tudi ledvična oblika hiperkalciurije, ki se pojavi, ko je moten mehanizem reabsorpcije kalcija v tubularnem sistemu nefrona. Njegova reabsorpcija poteka tako vzdolž proksimalnega kot distalnega dela tubularnega aparata, vendar je distalni nefron glavno mesto, kjer se izvaja delovanje obščitničnega hormona, ki poveča reabsorpcijo kalcija. Zato lahko tako hipoparatiroidizem kot zmanjšanje števila receptorjev za obščitnični hormon v distalnem nefronu v primeru poškodbe tubulointersticija povzročita hiperkalciurijo.

Poleg tega je izolirana resorptivna oblika hiperkalciurije, ki je posledica izpiranja kalcija iz kostnega tkiva zaradi razvoja hiperparatiroidizma ali sekundarnega hiperparatiroidizma.

Hkrati lahko opazimo kristalurijo kalcijevega oksalata, če ni motenj v izmenjavi oksalatov in kalcija v smislu, kot je to danes sprejeto. Z drugimi besedami, pri teh bolnikih ni tako hiperkalciurije kot hiperoksalurije. Iz tega razloga izraz "izmenjevalna nefropatija" ne ustreza v celoti nastajajoči kristaluriji. V tem primeru je razlog za nastanek kristalov kalcijevega oksalata prej omenjena nezadostna tvorba in vnos citronske kisline v lumen tubulov, kar prispeva k povečanju vsebnosti Ca ++, ki zlahka vstopi v kemično interakcijo z anion AA. Morda to določa bistvo tako imenovane diateze kalcijevega oksalata, ki se lahko kasneje preobrazi v dismetabolično nefropatijo s kasnejšim razvojem intersticijskega nefritisa ali ICD. Pomembno mesto v diagnostiki in kot nadzor nad učinkovitostjo zdravljenja ter izvajanjem preventivnih ukrepov, vključno z zeliščarstvom, je treba nameniti rednemu testiranju za oceno antikristalnih lastnosti urina. Sledijo smernice za pregled posameznikov s kristalurijo kalcijevega oksalata v odsotnosti povišane ravni oksalata in kalcija v urinu.

Algoritem ravnanja zdravnika pri odkrivanju kristalurije kalcijevega oksalata v odsotnosti povečanega izločanja oksalatov in kalcija

  1. Analizirajte količino diureze, tako dnevno kot še posebej ponoči.
  2. Izvedite test inhibicije kristalov.
  3. Odpravite okužbo sečil.
  4. Ocenite izločanje uratov, ki lahko stimulirajo heterogeno nukleacijo in/ali povzročijo epitaksalno rast kristalov kalcijevega oksalata na jedru uratnega jedra.
  5. Določite vsebnost Ca ++ v urinu in/ali vsebnost citratov v njem.

Tako so vzroki in mehanizmi nastanka kristalurije kalcijevega oksalata zelo različni, kar narekuje potrebo po individualnem pristopu k preprečevanju in zdravljenju določenega stanja, ki se kaže s to vrsto kristalurije.

Literatura

  1. Rychkova S.V. Dismetabolična nefropatija v pediatrični praksi // Lech. zdravnik. 2010. št. 8. S. 11-15.
  2. Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Diagnoza in diferencialna diagnoza v otroški nefrologiji. Samara, 1993. S. 60-67.
  3. Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolična nefropatija. V knjigi: Otroška nefrologija. Ed. Ignatova M. S., Veltischeva Yu. E. L., 1989. S. 276-292.
  4. Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterizacija variant patologije celičnih membran pri otrocih z vnetjem. V knjigi: Problemi membranske patologije v pediatriji. M., 1984. S. 136-150.
  5. Yurieva E.A. Poškodbe celičnih membran pri bolezni ledvic pri otrocih. Povzetek. dis. ... doc. medu. znanosti. M. 1979.32 str.
  6. Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Zdravljenje sporadične in od okolja odvisne dismetabolične nefropatije s kristalurijo kalcijevega oksalata pri otrocih. V knjigi: Priročnik o farmakoterapiji v pediatriji in otroški kirurgiji: Nefrologija. M., 2003. S. 180-188.
  7. Osmanov I.M., Dlin V.V. Diagnostika in zdravljenje dismetaboličnih nefropatij in urolitiaze pri otrocih. V knjigi: Predavanja o pediatriji: Nefrologija. M., 2006. T. 6. S. 108-125.
  8. Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalna diateza. Harkov, 1992. S. 56-57.
  9. Freytag D., Hruska K. Patofiziologija nefrolitiaze. V knjigi: Ledvice in homeostaza v zdravju in bolezni. Ed. S. Clara. M., 1987. S. 390-419.
  10. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. et al Dismetabolična nefropatija pri otrocih: diagnoza in zdravljenje (priročnik za zdravnike). M., 2007. S. 17-23.
  11. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. in druge dismetabolične nefropatije pri otrocih // Consilium Medicum. 2009. T. 11, št. 7. S. 29-41.
  12. Gordeeva E.A. Dismetabolična nefropatija (oksalurija): sodoben pristop k zdravljenju // Attending Physician. 2009, številka 6, str. 42-44.
  13. Goldfarb D. S. Mikroorganizmi in bolezen kalcijevega oksalata // Nephron Physiology. 2004, letn. 98, številka 2: str. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes in njegova vloga pri presnovi oksalatov v človeškem črevesju // FEMS Microbiology Letters. 2004, letn. 230, številka 1: 1-7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Kolonizacija v tvorcih kalcijevih oksalatnih kamnov in njen odnos do oksalata v urinu // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
  16. Smirnova N.N., Sergejeva K.M., Klochko L.A. Značilnosti kliničnih manifestacij urolitiaze pri otrocih / Pediatrija: od 19. do 21. stoletja. Konferenčna gradiva. SPb: VMA, 2010. S. 59.
  17. Tomakh Yu. F. Ionizirani kalcij v urinu pri nefrolitiazi / Zbornik vseslovenske konference V111 o fiziologiji ledvic in presnovi vode in soli. Harkov, 1989. S. 186-187.
  18. Langley S. E. M., Fry C. H. Razlike v prostem Ca2+ v nerazredčenem urinu pri tvorcih kamnov in pri normalnih osebah, ki uporabljajo novo generacijo ionsko selektivnih elektrod // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Ali je BONN-indeks tveganja mogoče nadomestiti s preprostim merjenjem koncentracije prostih kalcijevih ionov v urinu? // J. urologije. 2005, letn. 173, str. 2175-2177.
  20. Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Preventivna in preventivna nefrologija (genetski in ekopatološki dejavniki pri razvoju nefropatij). Predavanje. M., 1996.61 str.
  21. Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolična nefropatija. V knjigi: Diagnoza in zdravljenje nefropatije pri otrocih. M., 2007. S. 152-163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid pri oceni delovanja ledvic pri preučevanju stanja različnih delov sečil (pregled literature) // Urologija in nefrologija. 1991, 2: 63-66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnostika funkcionalnega stanja ledvic z uporabo furosemida. Smernice. SPb, 1996.13 str.
  24. Zlatopolsky E. Patofiziologi magnezija, kalcija in fosforja. V knjigi: Ledvice in homeostaza v zdravju in bolezni. Ed. S. Clara. 1987, str. 217-278.
  25. D. A. Babarykin Izmenjava kalcija, magnezija, fosfata in njihova regulacija. V knjigi: Fiziologija presnove vode in soli in ledvic. oz. izd. Yu.V. Natočin. SPb: Nauka, 1993. S. 144-176.

G. A. Novik, Doktor medicinskih znanosti, profesor
A. M. Rivkin 1, Kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, St. Petersburg

1 Kontaktni podatki: [email protected]

www.lvrac.ru

Zakaj se kristalurija pojavi pri otrocih?

Ločimo lahko več skupin razlogov. Eden od njih je povečana precipitacija kalcijevega oksalata v urinu. Urin je vedno nasičena raztopina kalcijevega oksalata, saj je pri normalnih pH vrednostih urina blizu 7 (5,5-7,2) topnost kalcijevega oksalata zanemarljiva - 0,56 mg na 100 ml vode. Kalcijev oksalat doseže svojo največjo topnost pri pH pod 3,0.

Stopnja padavin je odvisna od:

  • razmerje med kalcijem in oksalatom (posamezniki s hiperkalciurijo izločajo več kalcijevega oksalata),
  • zaradi prisotnosti magnezijevih soli (s pomanjkanjem magnezija se padavine povečajo),
  • zaradi presežka ali pomanjkanja snovi, ki podpirajo koloidne lastnosti urina (citrati, celatin, pirofosfati),
  • zaradi prekomernega izločanja oksalatov.

Simptomi kristalurije pri otrocih

Prekomerno izločanje oksalata

Lahko je povezana z njegovo prekomerno proizvodnjo (najpogosteje ni povezana z genetsko določenimi okvarami jetrnih encimov), s povečano absorpcijo oksalatov v črevesju, pa tudi z lokalno tvorbo oksalatov v samih ledvičnih tubulih.

Prekomerna proizvodnja oksalatov je možna v pogojih pomanjkanja vitaminov A in D, pa tudi pri eksogenem pomanjkanju ali endogeni motnji metabolizma piridoksina. Hkrati se razvije pomanjkanje tavrina in tavroholne kisline in posledično se presnova glikoholne kisline spremeni v prekomerno proizvodnjo oksalata. Pri bolnikih z moteno presnovo sečne kisline (hiperurikemija) so oksalatni kamni pogosti. 80 % bolnikov s protinom kaže povečano koncentracijo oksalne kisline v krvi.

Povečana absorpcija oksalatov

Pojav tega simptoma kristalurije je možen zaradi velike porabe hrane, bogate s solmi oksalne kisline. Sem spadajo listnata zelenjava (solata, kislica, špinača), paradižnikov in pomarančni sok ter pesa. Opisan je genetsko določen enteroksalatni sindrom ali Lockov sindrom, pri katerem je povečana absorpcija oksalatov v črevesju malo odvisna od njihove porabe.

Lokalna tvorba oksalatov v ledvicah je najpogostejši vzrok zmerne oksalurije in povečane tvorbe kristalov v urinu. Znano je, da so celične membrane, vključno s celicami tubulnega epitelija, sestavljene iz medsebojno prodirajočih plasti beljakovin in fosfolipidov. Zunanjo plast celične membrane, ki je obrnjena proti lumnu tubulov, tvorita predvsem fosfatidilserin in fosfatidil-etanolamin.

Ko se fosfolipaze aktivirajo, se dušikove baze (serija in etanolamin) odcepijo od membrane in se s kratko presnovno verigo pretvorijo v oksalat. Slednji se združi s kalcijevimi ioni in se spremeni v kalcijev oksalat. Aktivacija endogenih ali pojav bakterijskih fosfolipaz je sestavni del vnetnega odziva.

Povečano izločanje kalcijevega oksalata

Pri bolnikih v aktivni fazi pielonefritisa je v urinu vedno prisotno povečano izločanje kalcijevega oksalata in kristalurija, kar ne omogoča diagnosticiranja dismetabolične nefropatije tipa oksalurije, dokler se vnetje ne umiri. Povečana aktivnost fosfolipaz vedno spremlja ishemijo ledvic katere koli narave in procese aktivacije peroksidacije beljakovin in lipidov. Nestabilnost celičnih membran s povečano aktivnostjo fosfolipaze je stanje, opisano kot poligensko dedna lastnost. Simptomi kristalurije in hiperoksalurije pogosto spremljajo vse manifestacije alergij, zlasti alergije dihal. Razpravlja se o prisotnosti oksalatne diateze.

Označevalci kalcifilaksije: fosfolipidurija, povečano izločanje etanolamina z urinom, visoka aktivnost fosfolipaze C v urinu, povečano izločanje anionov, ki tvorijo kristale - oksalatov in fosfatov.

Zdravljenje kristalurije pri otrocih

Med zdravljenjem je predpisano obilno pijačo (do 2 litra na 1,73 m 2), zlasti zvečer, pred spanjem.

Prehrana pri zdravljenju kristalurije

Otrokom se priporoča krompirjevo-zeljeva prehrana, bogata s kalijem, revna s solmi oksalne kisline. Živila, ki vsebujejo velike količine oksalatov, so omejena (listnata zelenjava, pesa, paradižnikov in pomarančni sok). Koristna so živila, obogatena s kalijem in magnezijem – suho sadje, kruh z otrobi, buče, bučke, jajčevci, dren, pa tudi sveže nesladkano sadje.

Pripravki za zdravljenje kristalurije

Terapija z zdravili vključuje imenovanje spomladi in jeseni - v sezonah naravne intenzivne oksalurije - mesečne tečaje membranskih stabilizatorjev. Predpisani vitamini A, B6, kompleksni pripravki, ki vsebujejo vitamin E v kombinaciji z drugimi sestavinami antioksidantnega sistema, pa tudi majhni odmerki magnezija (panangin ali asparkam). Pri hudi in vztrajni hiperoksaluriji so prikazani tečaji dimefosfatov - ksidifon ali dimefosfon.

Zdaj poznate glavne vzroke in simptome kristalurije pri otrocih ter kako se kristalurija zdravi pri otroku. Zdravje vašim otrokom!