神経節遮断薬の副作用。 はじめに、Ganglioblockers-Ganglioblockers。 キュラリフォームエージェント。 筋弛緩薬。 作用機序による分類
これらの薬は、前の興奮段階なしに自律神経節の伝導の遮断を引き起こします。 非常に異なる化学構造の物質がこのグループに属します。 いくつかの例を図1に示します。 9.6。
履歴リファレンス。 構造機能依存性
図9.6。 ガングリオブロッカーの構造式。
自律神経節に対するテトラエチルアンモニウムの「抗コチニン」効果が1913年にマーシャルによって最初に記述されたという事実にもかかわらず(マーシャル、1913)、この化合物は長い間あまり注目されていませんでした。 1946年にのみ、Aikson and My(Ache-son and My、1946)は、心血管系および自律神経節に対するテトラエチルアンモニウムの作用の詳細な分析を含む研究を発表しました。 二四級アンモニウム塩基は、Barlow and Ing(1948)およびPaton and Zaimis(Paton and Zaimis、1952)によって独自に開発され、研究されてきました。 これらの化合物の典型的な代表例であるヘキサメトニウムは、6個の炭素原子のパリメチレン鎖によって結合された2つの第4級窒素原子で構成されています(図9.6)。 骨格筋およびM-コリン作動性受容体に対するその影響は重要ではありません。
トリメタファンカムシレートなどのトリエチルスルホニウム化合物にも、神経節遮断効果があります(図9.6)。 1950年代半ば。 降圧剤として第二級アミンメカミラミンが導入されました。
薬理学的特性
神経節遮断薬のほとんどすべての効果は、内臓に対する自律神経の効果の方向(表6.1)と重症度(表9.4)に基づいて予測できます。 したがって、交感神経節の遮断は、血管収縮性交感神経緊張の排除をもたらし、その結果、血管拡張、血圧の低下、場合によっては特定の器官への血液供給の改善をもたらす。
全身作用により、神経節遮断薬は、膀胱と腸の緊張、調節麻痺、口渇、発汗の減少、および(血行動態反射の抑制による)起立性低血圧を引き起こす可能性があります。 これらの副作用は、神経節遮断薬の臨床使用を厳しく制限します。
心臓血管系。 神経節遮断薬の降圧効果は、主に血管収縮薬の交感神経緊張に依存します。 したがって、仰臥位で正常な血圧の人では、神経節遮断薬はほとんど降圧効果がありませんが、座位または立位ではこの効果が顕著です。 寝たきりでない患者における神経節遮断薬の主な副作用は起立性低血圧です。 それは肉体的な運動である程度軽減され、安静への移行で完全に排除されます。
神経節遮断薬の作用下での心拍数の変化は、迷走神経の緊張に大きく依存します。 ヒトでは、起立性低血圧は中等度の頻脈を伴い、これは不完全な神経節遮断を示します。 初期心拍数が高かった場合、神経節遮断薬が心拍数を低下させる可能性があります。
心臓機能が正常な患者では、神経節遮断薬が心拍出量の低下を引き起こすことがよくあります。 その理由は、静脈の拡張と末梢血の蓄積による静脈還流の減少です。 逆に、心不全では、神経節遮断薬の作用下での心拍出量は、末梢血管抵抗の減少のためにしばしば増加します。 動脈性高血圧症の患者では、心拍出量、一回拍出量、左心室の働きが低下します。
OPSSは神経節遮断薬の影響下で減少しますが、さまざまな臓器の血管抵抗(したがって、これらの臓器への血液供給)はさまざまな方法で変化します。 血圧が50〜60 mm Hgを下回るまで、脳血流量はほとんど減少しません。 美術。 骨格筋への血液供給も変化しませんが、腎血流量と消化管の血流量は減少します。
薬物動態
胃腸管からの第四級アンモニウムおよびスルホニウム塩基の吸収は、これらの化合物の膜透過性が低く、腸の運動性および胃内容物の排出を阻害するため、不完全で予測不可能です。 メカミラミンはよりよく吸収されますが、麻痺性イレウスまで腸の緊張を引き起こす可能性があります。
血液に入った後、第四級アンモニウムおよびスルホニウム塩基は主に細胞外空間に存在し、主に腎臓によって変化せずに除去されます。 メカミラミンは肝臓と腎臓に蓄積し、変化せずにゆっくりと排泄されます。
副作用
神経節遮断薬の中程度の副作用には、視覚障害、口渇、結膜性高血症、排尿開始困難、効力低下、肌寒さ、軽度の便秘(時には下痢)、腹部不快感、食欲不振、胸焼け、吐き気、げっぷ、および口の中の苦い味が含まれます。、および定位性低血圧による失神前の状態の最初の兆候。 より重篤な副作用は、失神、麻痺性イレウス、尿閉、調節麻痺を伴う重度の起立性低血圧です。
表9.4。 自律神経緊張と神経節遮断薬の効果
ドミナントトーン |
神経節遮断薬の効果 |
|
アルジェリオレス |
交感神経 |
膨張、OPSSの低下、血圧の低下 |
交感神経 |
拡張、末梢血貯留、静脈還流の減少、心拍出量の減少 |
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副交感神経 |
頻脈 |
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瞳孔括約筋 |
副交感神経 |
瞳孔散瞳 |
毛様体筋 |
副交感神経 |
調節麻痺(遠方の物体に焦点を当てる) |
副交感神経 |
緊張と蠕動の減少、便秘、胃と膵臓の分泌の減少 |
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膀胱 |
副交感神経 |
尿閉 |
唾液腺 |
副交感神経 |
口渇 |
汗腺 |
交感神経コリン作動薬 |
無汗症 |
性器 |
交感神経 |
性的反射の減少 |
申し込み
米国でこれまでに使用されたすべての神経節遮断薬のうち、現在はメカミラミンとトリメタファンカムシレートのみが使用されています。
継続使用のための降圧薬として、ガングリオブロッカーはより効果的でより安全な薬に取って代わられました(Ch.33)。 高血圧クリーゼでは、他の薬も通常使用されます(Murphy、1995;Ch。33も参照)が、たとえば、大動脈解離における血圧の急激な低下の最初の治療法として、特にp-ブロッカーの禁忌がある場合もあります。 、神経節遮断薬が投与されます。(Varon and Marik、2000)。 このような場合のガングリオブロッカーの利点は、血圧だけでなく、(交感神経緊張の除去により)層間剥離の領域での増加率も低下させるという事実によるものです。 大動脈を解剖するとき、トリメタファンカムシレートは、血圧を絶えず監視しながら、0.5〜3mg /分の速度で静脈内注入によって投与されます。 腎臓、心臓、脳の虚血の兆候がない場合は、血圧が正常になるまで注入速度を上げます。 層間剥離の停止の兆候は、痛みの消失です。 トリメタファンカムシレートの欠点は、48時間以内に中毒になることです。 この慣れは、部分的に体液貯留によるものです。
神経節遮断薬は、手術での制御された動脈低血圧にも使用されます。血圧を下げると、失血が減り、血管の操作が容易になります(Fukusaki et al。、1999)。 同時に、ニトロプルシドナトリウムの代わりに、またはそれと同時にトリメタファンカムシレート注入が使用されます:第一に、一部の患者はニトロプルシドナトリウムに反応しません、第二に、トリメタファンカムシル酸塩はニトロプルシドナトリウムによって引き起こされる交感神経緊張の増加をブロックします、そして第三に、これは組み合わせにより、ニトロプルシドナトリウムの投与量が減少します(Fahmy、1985)。
最後に、トリメタファンカムシレートは自律神経反射亢進に使用されます。 この状態は、脊髄の中断が高い患者によく見られます。 同時に、より高い中心からの脊髄交感神経反射の制御がなく、交感神経緊張の急激な反射増加が定期的に発生します。
文学
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神経節遮断薬は、交感神経および副交感神経のニューロンのHコリン作動性受容体を遮断し、節前線維から節後線維への興奮の伝達を妨害します。 その結果、エフェクターの臓器や組織に対する交感神経支配と副交感神経支配の両方の影響が軽減または排除されます。 さらに、神経節遮断薬は副腎髄質のクロム親和性細胞のHコリン作動性受容体を遮断し、アドレナリンとノルエピネフリンの放出を減らし、頸動脈糸球体のHコリン作動性受容体を減らします。センター。
交感神経系の神経節の遮断は、心臓と血管の緊張(動脈と静脈)に対する交感神経系の刺激効果の低下につながりますが、一回拍出量が減少すると、動脈と静脈が拡張します-その結果、動脈静脈圧が低下します。 神経節遮断薬の影響下での副腎によるアドレナリンとノルエピネフリンの放出の減少も、動脈圧と静脈圧の低下に役立ちます。
副交感神経系の腺の閉塞は、調節の違反(調節麻痺)、心臓の収縮の増加(頻脈)、胃腸管および膀胱の平滑筋の緊張の低下、および分泌の阻害につながります唾液腺、気管支腺、胃と腸の腺の。 M-コリンブロッカーとは異なり、ガングリオブロッカーは瞳孔の拡張が少なく、気管支の緊張に大きな影響を与えません。
現在、医療現場では、主に神経節遮断薬の降圧効果が使用されています。 このグループの薬は、末梢血管のけいれんを伴う高血圧を背景とした肺水腫を伴う高血圧クリーゼ(急速な圧力低下)を緩和するために使用されます。 短時間作用型神経節遮断薬は、低血圧を制御するための外科手術で使用されます。 物質は点滴で静脈内投与され、血圧を下げることで手術野の血管からの出血を減らし、神経外科手術中に脳浮腫の発症を防ぎます。 さらに、このようにして、手術中に発生する心臓および血管への望ましくない反射反応を減らすことが可能です。
神経節遮断薬の副作用は、主に交感神経および副交感神経節の遮断に関連しています。 したがって、交感神経節の遮断に関連する静脈血管の拡張は、起立性低血圧の原因です-体の位置が水平から垂直に変化すると、血圧が急激に低下します。 その結果、失神する恐れがあります。 神経節遮断薬の導入後のこの副作用を防ぐために、患者は少なくとも1.5〜2時間横になることをお勧めします。 腸の運動性の低下は便秘につながり、麻痺性イレウス(腸閉塞)の原因となることさえあり、膀胱の緊張の低下は尿閉につながります。 このような合併症では、M-コリンエステラーゼ(アセクリジン)または抗コリンエステラーゼ(ネオスチグミン)剤が投与されます。 重篤な副作用のため、ガングリオブロッカーは長期間使用されていません。
神経節遮断薬の過剰摂取により、低血圧が発生し、どのαアゴニストが使用されているかを排除し、血圧を上昇させます。 呼吸を回復する呼吸興奮薬の使用が示されています。
ガングリオブロッカーは、重度の低血圧、ショック、心筋梗塞、肝臓および腎臓の損傷には禁忌です。 神経節遮断薬は、瞳孔散瞳のために前眼房からの体液流出が悪化し、眼圧の上昇につながる可能性があるため、閉塞隅角緑内障の患者には使用しないでください。 血流が遅くなるため、血栓症の傾向が高い患者には神経節遮断薬は禁忌です。
化学構造によると、ガングリオブロッカーは次のように分類されます。
ビス第四級アンモニウム化合物:ヘキサメトニウムベンゾスルホネート(ベンゾヘキソニウム)、アザメトニウムブロミド(ペンタミン)、トレピリウムヨウ素(ヒグロニウム)。
スルホニウム化合物:トリメタファンカンファースルホネート(アルフォナド)。
第三級アミン:ペンピジントシレート(ピリレン)。
ビス第四級アンモニウム化合物とスルホニウム化合物は親水性の極性物質であるため、消化管からの吸収が少なく、血液脳関門を通過しません。 動作時間は異なります。 ヘキサメトニウムとアザメトニウムは、筋肉内および皮下に投与されると、2〜3時間作用し、主に高血圧クリーゼを緩和するために使用されます。 トリメタファンとヒグロニウムは、10〜20分続く短期間の影響を引き起こします。 したがって、これらの薬は、低血圧を制御するために点滴で投与されます。
最長の作用(8-10時間)はトシル酸ペンピジンです。
経口摂取すると吸収性が高く、血液脳関門を通過する三級アンモニウム化合物(親油性非極性物質)であるため、長期間使用すると中枢神経系に望ましくない副作用を引き起こす可能性があります。 現在、この薬はめったに使用されていません。
これらの薬は、副交感神経と交感神経の両方の自律神経節のニコチン性受容体に対するアセチルコリンと同様のアゴニストの作用をブロックします。 グループの一部のメンバーは、ニコチン性アセチルコリン受容体によって閉じられているイオンチャネルも(またはおそらく排他的に)ブロックします。 すべての自律神経経路を遮断する能力があるため、神経節遮断薬は、薬理学的および生理学的研究にとって依然として非常に興味深いものです。 しかし、選択性の欠如は、これらの薬が診療所でめったに使用されないほど広範囲の副作用につながります。ガングリオブロッカーには以下が含まれます:
-短時間作用型の薬(トリメトファンkamsilat、hygroniy、imekhin);
-中程度の作用持続時間の薬(ベンゾヘキソニウム、ペンタミン)。
-
タブ。 抗コリン作用薬の薬物相互作用
主な薬 併用薬 インタラクションのタイプとレベル 相互作用メカニズム 相互作用の結果 ガングリオブロッカー インドメタシンとその類似体 血管拡張性プロスタグランジンの合成の減少 ピラゾロン誘導体(フェニルブタゾン) FD、血圧調節の機能システム Na +イオンと水の保持 降圧効果の低下 糖質コルチコイド FD、血圧調節の機能システム Na +イオンと水の保持 降圧効果の低下 チアジド系利尿薬 FD、血圧調節の機能システム Na +、K +、および水イオンの排泄 アドレナリン模倣薬 PD、αおよびβアドレナリン受容体 アドレナリン受容体の刺激による拮抗作用(腹部の臓器、皮膚、および程度は低いが骨格筋の血管の狭窄) 神経節遮断薬の作用の弱体化:心臓収縮の強さと頻度の増加、血圧の増加 H1-ヒスタミン遮断薬、催眠薬、抗精神病薬、麻薬性鎮痛薬、三環系抗うつ薬、局所麻酔薬 PD、血圧調節の機能システム(CNS、末梢血管) シナジー 降圧効果を強化する 抗コリンエステラーゼ剤(プロゼリン、フィゾスチグミン、ネオスチグミンメチルサルフェート) FD、コリン作動性受容体 拮抗的相互作用:自律神経節のH-コリン作動性受容体の遮断は、内因性アセチルコリンの作用の増強による間接的なコリン模倣効果によって弱められます 神経節遮断薬の過剰摂取の場合に使用して、これらの薬によって引き起こされる影響を減らすことができます:調節障害、気管支拡張、胃腸運動の低下、心拍数の増加、膀胱緊張の低下、血圧の低下など。
神経節遮断薬の過剰摂取の場合に使用して、これらの薬によって引き起こされる影響を減らすことができます:調節障害、気管支拡張、胃腸運動の低下、心拍数の増加、膀胱緊張の低下、血圧の低下N-コリン模倣薬 FD、コリン作動性受容体 拮抗的相互作用:自律神経節のH-コリン作動性受容体の遮断は、直接的なコリン模倣作用によって弱められます 神経節遮断薬の過剰摂取に使用して、これらの薬によって引き起こされる薬力学的効果を減らすことができます:調節障害、気管支拡張、胃腸管の運動性の低下、心拍数の増加、膀胱緊張の低下、血圧の低下 その他の降圧薬 FD、血圧調節の機能システム 効果の合計 降圧効果を強化する
人体の中枢神経系に加えて、多くの内臓の働きを制御する別のものがあります。 比較的最近、科学者は神経節遮断薬と呼ばれる化学物質の新しいグループを開発しました。 このグループの薬は、自律神経系の働きを制御し、多くの病気で患者の状態を改善することができます。
基本情報
多数の神経終末のおかげで、自律神経系はほとんどすべての内臓(肺、心臓、腸など)の活動を制御します。 自律神経系自体の働きは脳によって調節されています。 神経インパルスの伝達は、特殊な化学物質のおかげで行われます。 いくつかの臨床例では、神経インパルスの伝達をブロックする、つまりこれらの物質の生成を停止する必要があるかもしれません。 この問題は、神経節遮断薬によって解決することができます。
準備は、短時間、中程度、長時間作用することができます。 そのような薬剤は、妊娠中の女性の中毒症、高血圧の複雑な症例の治療のために、麻酔学で使用されます。 ただし、ガングリオブロッカーの作用は必ずしも効果的であるとは限らず、副作用を伴う場合があります。 したがって、医師に相談せずにそのような薬を使用することは絶対に不可能です。 ほとんどの薬は処方箋なしで薬局に調剤されません。
「ヒグロニウム」
薬は、溶液の調製のための粉末の形で利用可能です。 薬は静脈内または筋肉内注射によって投与されます。 Gigroniy薬局で購入することはできません。 処方箋は主治医が作成する必要があります。 神経節遮断作用により、患者の圧力を制御する必要がある場合、この薬は麻酔科で使用されます。 さらに、この薬は産科診療で使用されます。 その助けを借りて、子癇の発作を止めることが可能です。
「ジグロニウム」には多くの禁忌があります。 これらには、血栓症、低血圧、急性心筋梗塞、腎不全または肝不全が含まれます。 老年期(65歳以降)では、薬の使用には注意が必要です。 一部の患者は過敏症を発症する可能性があります。
神経節遮断効果は、薬物の静脈内投与の5分後にすでに観察され、15〜20分間持続します。 これは、血圧を短期的に制御するのに十分です(単純な外科的介入による)。
「臭化アザメトニウム」
薬は強力な神経節遮断薬です。 有効成分は自律神経受容体を選択的に遮断します。 「臭化アザメトニウム」は、高血圧クリーゼ、気管支喘息、肺浮腫、脳浮腫に広く使用されています。 薬の助けを借りて、子癇に苦しんでいる妊娠中の患者の状態を正常化するために、麻酔科で血圧を制御することが可能です。
薬は注射の形で使用されます(筋肉内または静脈内)。 正確な投与量は、患者の病気、体の個々の特徴に応じて医師によって設定されます。 この場合、禁忌を考慮に入れる必要があります。 これらには、以下の状態が含まれます:閉塞隅角緑内障、中枢神経系、腎臓と肝臓の障害、心筋梗塞の急性期。 この薬は、高齢者だけでなく、気管支喘息、血栓性静脈炎に苦しむ患者にも注意して使用されます。
「ガンゲロン」
栄養インパルスをブロックするため、この薬には麻酔効果と鎮痙効果があります。 胃潰瘍や十二指腸潰瘍など、治療薬「ガンゲロン」が広く使われています。 指示は、狭心症、胃腸管の運動障害に対しても薬を処方できることを示しています。 薬は筋肉内または皮下に投与されます。 投与量は医師によって決定されます。
この薬には、他の神経節遮断薬と同様に、独自の禁忌があります。 このタイプの薬は、中枢神経系に変性変化がある場合、動脈性低血圧には使用されません。 まれに、有効成分に対する過敏症が発症する場合があります。 いかなる場合でも、薬は静脈内投与されるべきではありません。 これは血圧の急激な低下につながる可能性があります。
「ベンゾヘキソニウム」
このツールは、動脈性高血圧症の治療で最も人気のあるツールの1つと見なされています。 高血圧の危機「ベンゾヘキソニウム」をすばやく止めることができます。 使用説明書は、この薬が慢性胃炎、ある種の気管支喘息、胃の消化性潰瘍、十二指腸にも処方できることを示しています。 軽度の病状の治療には、ベンゾヘキソニウム錠が使用されます。 使用説明書は、薬が注射用の溶液の形でも入手可能であることを示しています。
この薬は、外科手術(麻酔作用)で血圧を下げるために使用されます。 この場合、薬は溶液の形で使用され、静脈内投与されます。 胃の病気の治療には、筋肉内注射用の溶液を使用することができます。
誤ったプレム投薬は、副作用(脱力感、めまい、口渇)の発症につながる可能性があります。 健康状態の悪化は、血圧の急激な低下と関連しています。 薬の使用は病院で行うことをお勧めします。病院では、倒れた場合に患者にタイムリーな支援を提供できます。
「ペンタミン」
この薬には顕著な降圧効果があります。 薬「ペンタミン」は高血圧クリーゼで広く使われています。 指示は、それが筋肉内または静脈内注射用の溶液の形で製造されていることを示しています。 有効成分は臭化アゾメトニウムです。
この薬は病院で使用され、脳浮腫、肺水腫、血圧の急激な上昇、気管支喘息の急性発作、腸のけいれん、腎疝痛などの病理学的プロセスに処方することができます。 制御された低血圧を作り出すために、ペンタミンは麻酔学でも使用できます。 指示は、薬が処方箋によってのみ調剤されることを示しています。
この薬には、他の神経節遮断薬と同じ禁忌があります。 これらは、心筋梗塞、低血圧、血栓性静脈炎、閉塞隅角緑内障です。
「イメキン」
この薬は、他の神経節遮断薬と同様に、顕著な降圧効果をもたらします。 このグループの製剤は、外科診療や高血圧クリーゼの緩和に広く使用されています。 しかし、自宅でこの薬を使って高血圧を取り除くことはできません。 薬は医師の監督の下で独占的に使用されます。 「イメキン」は、脳や肺の腫れの治療、気管支喘息の急性発作の緩和にも使用されます。
この薬には多くの副作用があります。 そのうちの1つは、体の位置を(垂直から水平に)変更すると血圧が急激に低下することを特徴としています。 さらに、治療中、患者は口渇、全身の脱力感、および頻繁なめまいを訴えることがあります。
「テメキン」
この神経節遮断薬は錠剤の形で入手できます。 この薬は、レイノー症候群、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、動脈性高血圧症に処方されます。 有効成分は、顕著な鎮痛効果を生み出します。 食後に錠剤を服用することをお勧めします。 治療過程の投与量と期間は医師によって決定されます。
禁忌には、心筋梗塞の急性期、低血圧、肝臓と腎臓の損傷、閉塞隅角緑内障が含まれます。 この薬はセルフメディケーションには適していません。 あなたは医者の処方箋でのみ錠剤を買うことができます。
結果
ガングリオブロッキング剤は、医学の多くの分野で不可欠です。 ただし、このグループの薬物の使用は、専門家によって厳密に管理されるべきです。 過剰摂取は深刻な副作用、さらには死につながる可能性があります。 したがって、ガングリオブロッカーは入院や救急医療の提供に使用されます。 指示を注意深く調べた後でも、そのような薬を自分で使用することは不可能です。
主な薬-神経節遮断薬は、アルフォナド、ベンゾヘキソニウム、ペンタミンです。
ARFONAD(アルフォナド、BP-トリメタファン、カンフォロスルファメート)-チオフェンの誘導体。 医療現場では、0.1または0.05%のアルフォナドが最も頻繁に使用されます。 アンプルの内容物の最後の1mlを得るには、50-100 mlの5%ブドウ糖または生理食塩水に加えます。 強力なガングリオブロッキング効果があります。 栄養節に対する抑制効果の強さにより、ヘキソニウムは6倍優れています。 栄養ノードに対するアルフォナドおよび他の神経節遮断薬の抑制効果は、これらの薬剤がアセチルコリンの影響を受ける神経節の受容体を捕捉するという事実によるものです。つまり、神経節遮断薬はその競合相手です。 他の神経節遮断薬とは異なり、アルフォナドはシナプス神経節の伝達を阻害するだけでなく、血管平滑筋にも直接影響を及ぼします。 後者は明らかに支配的なものです。 さらに、アルフォナドはヒスタミンの放出を促進します。 血管運動中枢からのインパルスの伝達を遮断し、血管の筋肉に直接影響を与えることにより、アルフォナドは、主に動脈、細動脈、細静脈の壁の拡張、血管拡張を引き起こします。 これにより血流量が減少し、血液は下にある臓器の血管に沈着します。 したがって、姿勢位置を適用することにより、体の一部が他の部分より上に位置することで、血流と出血が大幅に減少することを達成することが可能です。 Arfonadeを使用した場合の静脈内圧は、わずかに低下する傾向があります。 したがって、アルフォナドを使用した静脈出血が可能です。 非常に実用的に重要なのは、収縮期血圧の低下の許容レベルの問題です。 毛細血管の動脈端の圧力が32mm Hgをわずかに超える場合、組織内の酸素と二酸化炭素の交換は正常です。 美術。 脳内の正常な代謝は、収縮期血圧40 mmHgでのみ提供されます。 アート、および糸球体濾過は、50mmHg未満の場合は妨害されます。 美術。 したがって、収縮期血圧は70mmHgを下回ってはなりません。 特に、姿勢の位置と組み合わせて、このレベルの血圧は常に「乾燥した」手術野を提供するためです。 ただし、常に血圧をこのレベルまで下げるのは間違いです。 必要な低血圧の程度の基準は「乾燥した」手術野であり、これは姿勢位置と組み合わせて、収縮期圧80および90 mmHgで達成できます。 美術。
アルフォナドを使用する場合、血圧が臨界レベル(70 mm Hg)を下回らない場合、皮膚は暖かく、淡いピンク色で、脈拍はやや速く、柔らかくなりますが、十分な充満があり、瞳孔は急激に拡張し、反応しませんライト。 制御された低血圧では、良好な酸素化が重要であるため、ほとんどの場合、筋弛緩薬および制御された呼吸と組み合わせて神経節遮断薬を使用する必要があります。 アルフォネードを背景に、筋弛緩薬、特にジチリンの効果が大幅に延長されることを覚えておく必要があります。
他の神経節遮断薬に対するアルフォネードの利点は、その迅速な発症と短い作用です。 静脈内投与では、3〜5分で発生します。 アルフォナドの導入を中止した後、4〜6分後に血圧の上昇が始まり、10〜25分後に元の血圧に戻ります。 このような短時間の作用は、アルフォネードの一部が体内で破壊され、他の部分は投与後3分で腎臓によって変化せずに排泄されるという事実によって説明されます。 通常、アルフォナドは、30〜50滴/分の試験用量の導入から始まり、その後、血液の減少に応じて、30〜120滴/分の速度で点滴(5%グルコース中の0.05%溶液)を投与されます圧力、用量を増やします。 望ましい血圧レベルに達するとすぐに、アルフォナドの導入は、望ましい圧力を維持する最小限に抑えられます。 時々(非常にまれに)、薬の投与に反応して降圧効果がないことがあります。 このような場合、投与量を過度に増やすべきではありませんが、別の神経節遮断薬を使用する必要があります。
アルフォナドは静脈内投与されます;経口投与された場合、それは効果がありません;筋肉内、皮下投与された場合、それは持続的で不十分に制御された低血圧を引き起こします。
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神経節遮断薬の使用後、無尿、乏尿、虚脱、脳血管の血栓症などの合併症が発生する可能性があります。 血栓症は、血流の減速、組織の無酸素による他の合併症から発生する可能性があります。 終了後、出血が始まることがあります。 時には長期の低血圧が可能です。
神経節遮断薬の使用は、大出血を伴う手術中に示されます:脳への外科的介入、癒着の分離を伴う肺、高度に血管新生された腫瘍への介入、大血管、膵臓、脾臓への手術。 Arfonadは肺水腫の治療に役立ちます。
神経節遮断薬の使用は、ショック、中枢神経系の変性変化、腎臓および肝臓の器質的病変、重度の動脈硬化症および冠循環障害では禁じられています。 大量の出血が発生した場合は、アルフォナドの導入を直ちに中止する必要があります。
ベンゾヘキソニウム(ベンゾヘキソニウム)。 同義語:ヘキサベンザットとヘキソニウムB。その化学的および薬力学的特性によると、ヘキソニウム(ヘキサメトニウム、ヘキサメトン、メトニウム)はそれに近いです。 ベンゾヘキソニウムは毒性が低く、化学的に安定しています。 密閉パッケージでは、粉末を非常に長期間保存できます。 溶液は30分間煮沸滅菌されており、長期間保存することもできます。
ベンゾヘキソニウムは、交感神経節および副交感神経節のインパルスに対して抑制効果があるため、降圧効果および反射の遮断とともに、口渇、腸の緊張の低下、および頻脈などの副作用を引き起こします。 神経節の遮断に加えて、それは血管運動中枢に対する弱い抑制効果、さらに副腎のクロム親和性組織、頸動脈糸球体に対する抑制効果を持っています。
経口投与した場合、吸収されるのはわずか10%です。 この場合、腎臓は変化せずに排泄されます。 静脈内投与では、ベンゾヘキソニウムの50%が腎臓によって変化せずに排泄され、残りは日中に体から除去されます。
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低血圧を得るために、ベンゾヘキソニウムを2%溶液(1ml)として2分間静脈内投与します。 その作用はすぐには始まらないので、低血圧になることが望ましい瞬間の12〜15分前に薬を投与する必要があります。 効果が出ない場合は、再度投与します。 過度の低血圧が発生した場合は、血管収縮剤の導入が必要です。
ペンタミン。 同義語:ペンジアミド、ペンタメタジン、ペントメトニウム。 その溶液は、30分間煮沸することにより水中で滅菌されます。 構造と薬力学がベンゾヘキソニウムに近い。 神経節溶解作用よりも強度がやや劣る。
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制御された低血圧の場合、5%のソリューションが使用されます。 通常、40〜60 mgのペンタミンは、制御された低血圧が必要になる時間の15〜20分前にゆっくりと静脈内注射されます。 この用量が効果的でない場合、薬剤は合計120-180mgまで追加投与されます。 ペンタミンの作用時間と正常な血圧レベルの回復率は、ベンゾヘキソニウムの場合とほぼ同じです。