Poliurija - razni uzroci. Zatajenje bubrega poliurija Patogeneza poliurije

Definicija: poliurija - ispuštanje više od 3 litre urina dnevno. Poliurija je iscjedak urina u volumenu većem od 5 litara dnevno; mora se razlikovati od polakiurije, koja se sastoji u potrebi mokrenja mnogo puta tijekom dana ili noći normalnim ili smanjenim dnevnim volumenom.

Patogeneza poliurije

Homeostaza vode regulirana je složenim mehanizmom ravnoteže potrošnje vode (koja je i sama složeno regulirana), bubrežne perfuzije, glomerularne filtracije i reapsorpcije topivih elektrolita u tubulima i vode u sabirnom sustavu bubrega.

Kada se poveća unos vode, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što povećava bubrežnu perfuziju i GFR te dovodi do povećanja volumena urina. Međutim, povećanje unosa vode smanjuje osmolalnost krvi, što smanjuje lučenje ADH (također poznatog kao arginin vazopresin) iz hipotalamičnog hipofiznog sustava. Budući da ADH potiče reapsorpciju vode u sabirnim tubulima bubrega, smanjenje ADH povećava volumen mokraće, što omogućuje da se ravnoteža vode u tijelu vrati u normalu.

Osim toga, visoke koncentracije topivih elektrolita u bubrežnim tubulima izazivaju pasivnu osmotsku diurezu i time povećanje izlučivanja mokraće. Klasičan primjer takvog procesa je osmotska diureza izazvana glukozom kod nekompenziranog dijabetes melitusa, kada visoke koncentracije glukoze u mokraći (više od 250 mg/dl) premašuju kapacitet reapsorpcije tubula, što dovodi do visoke koncentracije glukoze u bubrežnim tubulima; voda pasivno ulazi u njihov lumen, uzrokujući poliuriju i glukozuriju.

Stoga se poliurija javlja u bilo kojem procesu koji uključuje:

Produljeno povećanje količine vode koja se konzumira (polidipsija).
Smanjeno lučenje ADH (središnja varijanta dijabetesa insipidusa).
Smanjena periferna osjetljivost na ADH (bubrežna varijanta dijabetesa insipidusa),
Osmotska diureza.

Uzroci poliurije

Trajanje i težina poliurije (nikturija, učestalost mokrenja, noćni unos tekućine).
Obiteljska anamneza (dijabetes melitus, policistična bolest bubrega, urolitijaza).
Uzimanje lijekova (diuretika, analgetika, litija itd.).
Bubrežni kamenci (hiperkalcemija).
Slabost (hipokapemija), depresija (hiperkalcemija).
Prisutnost mentalnih poremećaja.
Endokrini poremećaji (poremećaj menstrualne funkcije, seksualne funkcije, dojenje, kršenje rasta stidnih dlačica).
Druge ozbiljne bolesti.

Bubrežni kamenci: uzroci

Prekomjeran unos tekućine.
Endokrina disfunkcija.
Hipokalijemija.
Bolesti bubrega (policistična bolest bubrega, nefropatija tijekom uzimanja analgetika, policistična bolest bubrega, amiloidoza).
Stanje nakon uklanjanja opstrukcije mokraćnog sustava, na primjer, nakon kateterizacije u bolesnika s kroničnom retencijom mokraće. Stanje nakon angioplastike bubrežne arterije.
Stimulacija diureze tijekom uzimanja lijekova (furosemid, alkohol, preparati litija, amfotericin B, vinblastin, demeklociklin, cisplatin).

Simptomi i znakovi poliurije

Zamućenje svijesti (na pozadini hiponatremije ili dehidracije).
Koma.
Proteinurija.
Depresija ili drugi problemi mentalnog zdravlja.

Poliurija: laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

Urea i elektroliti (bolest bubrega, hipokalemija).
Šećer u krvi.
Kalcij, fosfati i alkalna fosfataza.
Osmolarnost plazme i urina [omjer osmolalnosti urina i plazme manji od 1,0 ukazuje na dijabetes insipidus, parenhimsku bolest bubrega (popraćenu hipokalemijom) ili prekomjeran unos vode u pozadini histerije].
Radiografija trbušnih organa (nefrokalcinoza).
Ako je moguće, odredite razinu pripravaka litija u krvi.
Određivanje proteinskih frakcija.

Sakupljanje anameza... Prikupljanje anamneze sadašnje bolesti treba uključivati dobivanje podataka o volumenu potrošene i izlučene tekućine kako bi se napravila razlika između poliurije i polakiurije. Ako je poliurija prisutna, bolesnika treba pitati o dobi u kojoj se pojavila, stopi početka (tj. iznenadna ili postupna pojava) i svim klinički značajnim nedavnim čimbenicima koji bi mogli uzrokovati poliuriju (npr. intravenska infuzija, želučana sonda, ublažavanje opstrukcije mokraćnog sustava, moždanog udara, traume glave, operacije).

Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je obratiti pozornost na bolesti povezane s poliurijom. Potrebno je otkriti postoje li slučajevi poliurije u obitelji. Prilikom prikupljanja anamneze treba imati na umu korištenje bilo kakvih lijekova povezanih s bubrežnim insipidusom dijabetesa, te korištenje tvari koje povećavaju izlučivanje urina (na primjer, diuretici, alkohol, pića s kofeinom).

Sistematski pregled... Prilikom općeg pregleda potrebno je uočiti znakove pretilosti i pothranjenosti ili kaheksije, što može ukazivati na osnovnu malignu neoplazmu ili poremećaj prehrane s tajnom primjenom diuretika.

Prilikom pregleda glave i vrata potrebno je uočiti prisutnost suhoće očiju ili sluznice u ustima (Sjogrenov sindrom). Pregledom kože treba tražiti bilo kakve hiperpigmentirane ili hipopigmentirane lezije, čireve ili potkožne čvorove koji mogu ukazivati na sarkoidozu. Cjelovit neurološki pregled treba utvrditi prisutnost lokalnih neuroloških deficita, koji mogu ukazivati na moždani udar, te procijeniti mentalni status za znakove mentalnog poremećaja.

Znakovi upozorenja... Posebnu pozornost zaslužuju sljedeći podaci:

Ekstra iznenadna pojava poliurije ili njezina pojava tijekom prvih godina života.
Noćno znojenje, kašalj i gubitak težine, osobito ako postoji duga povijest pušenja.
Mentalna bolest.

Tumačenje podataka... Prilikom uzimanja anamneze često je moguće razlikovati poliuriju od polakiurije, ali u rijetkim slučajevima može biti potrebno svakodnevno prikupljanje Sočija.

Kliničkim pregledom može se posumnjati na uzrok, ali su obično potrebne laboratorijske pretrage. Diabetes insipidus je indiciran anamnezom raka ili kronične granulomatozne bolesti (zbog hiperkalcemije), primjenom određenih lijekova (litij, cidofovir, foskarnet i fosfamid) i rijeđim bolestima (na primjer, amiloidoza bubrega, sarkoidoza, Sjogrenov sindrom ), koji često imaju svjetlije i rane manifestacije od poliurije.

Oštar početak poliurije u određeno vrijeme, kao i pacijentova sklonost da pije hladnu ili ledenu vodu, ukazuju na središnji dijabetes insipidus. Pojava simptoma u prvih nekoliko godina života obično je povezana s nasljednim oblicima centralnog ili bubrežnog dijabetesa insipidusa ili dekompenziranog dijabetes melitusa tipa 1. Povijest korištenja diuretika ili dijabetes melitusa ukazuje na poliuriju zbog diureze. Psihogena polidipsija je češća u bolesnika s anamnezom psihijatrijskih poremećaja (uglavnom bipolarni poremećaj ili shizofrenija); rjeđe je jedan od simptoma početka bolesti.

Laboratorijsko istraživanje... Ako je povećanje količine izlučenog urina potvrđeno anamnezom ili kvantitativnim promjenama, potrebno je odrediti sadržaj glukoze u serumu ili urinu kako bi se isključio dekompenzirani dijabetes melitus.

Ako hiperglikemija nema, potrebni su sljedeći testovi:

biokemijska analiza krvi i urina;
određivanje osmolalnosti seruma i urina, ponekad razine ADH u serumu.

Ove studije usmjerene su na otkrivanje hiperkalcemije, hipokalijemije (zbog tajne uporabe diuretika), kao i hiper- i hiponatremije.

Hipernatremija ukazuje na prekomjeran gubitak slobodne vode zbog središnjeg ili bubrežnog dijabetesa insipidusa.
Hiponatremija (razina natrija manja od 137 mEq/L) ukazuje na višak opskrbe slobodne vode zbog polidipsije.
Osmolalnost urina obično je manja od 300 mosm/kg s diurezom vode i više od 300 mosm/kg s osmotskom diurezom.

Ako je dijagnoza nejasna, potrebno je izmjeriti razine natrija u serumu i urinu kao odgovor na test deprivacije vode i egzogeni ADH izazov. Budući da studija može razviti tešku dehidraciju, treba je provoditi samo uz stalni liječnički nadzor, obično je potrebna hospitalizacija. Osim toga, bolesnike sa sumnjom na psihogenu polidipsiju treba promatrati kako bi se isključio tajni unos tekućine.

Test počinje ujutro vaganjem bolesnika, vađenjem krvi iz vene radi utvrđivanja koncentracije elektrolita u serumu i njegove osmolalnosti, kao i osmolalnosti urina. Svaki sat bolesnik mokri i mjeri se osmolalnost urina. Dehidracija se nastavlja do pojave ortostatske hipotenzije i posturalne tahikardije, smanjenja početne tjelesne težine za 5% ili više ili povećanja osmolalnosti urina za više od 30 mosm/kg u sekvencijalno prikupljenim uzorcima. Zatim se ponovno određuju razine elektrolita i osmolalnost u serumu i ubrizgava se 5 jedinica vodene otopine s/c vazopresina. Urin za ispitivanje njegove osmolalnosti posljednji se put prikuplja jedan sat nakon injekcije, i to je kraj uzorka.

Uz normalan odgovor, maksimalna osmolalnost urina postiže se nakon dehidracije (više od 700 mosm/kg), a osmolalnost se ne povećava za više od 5% nakon injekcije vazopresina.

Kod središnjeg dijabetesa insipidusa bolesnici nemaju sposobnost koncentriranja urina do osmolalnosti većeg od one u plazmi, ali se ta sposobnost javlja nakon primjene vazopresina. Povećanje osmolalnosti doseže 50-100% kod središnjeg dijabetesa insipidusa i 15-45% kod subkliničkog središnjeg dijabetesa insipidusa.

U bubrežnom obliku dijabetesa insipidusa, pacijenti doživljavaju nemogućnost koncentriranja urina do osmolalnosti većeg od one u plazmi, a ta nemogućnost perzistira s primjenom vazopresina. Ponekad u subkliničkom bubrežnom dijabetesu insipidus, povećanje osmolalnosti urina može doseći 45%, ali je to povećanje znatno niže nego kod subkliničkog centralnog dijabetesa insipidusa. Četiri od pet osoba imale su bolove u leđima barem jednom, najčešće u donjem dijelu (lumbalnoj) kralježnici, leđima ili vratu.

Mjerenje slobodnog ADH najizravnija je metoda za dijagnosticiranje središnjeg insipidusa dijabetesa. Razina na kraju testa deprivacije vode (prije injekcije vazopresina) je smanjena kod središnjeg dijabetesa insipidusa i odgovarajuće povećana kod bubrežnog dijabetesa insipidusa. Međutim, sposobnost određivanja razine ADH nije univerzalno prisutna. Osim toga, test deprivacije vode je toliko precizan da je rijetko potrebno izravno mjerenje ADH.

Liječenje poliurije

Procjenjuje se stanje hidratacije (tlak u jugularnoj veni, krvni tlak, promjene krvnog tlaka pri promjeni položaja tijela, dinamika tjelesne težine, CVP).

Ravnoteža tekućine pažljivo se mjeri i pacijent se vaga svakodnevno.

Središnja vena se kateterizira za praćenje CVP-a.

Odrediti sadržaj natrija i kalija u mokraći (pregled zasebnog dijela mokraće omogućuje isprva sumnju na prekomjeran gubitak ovih elektrolita u mokraći, što je indikacija za temeljitiji pregled s razmakom kraćim od 6 sati) .

Nedostatak tekućine nadoknađuju fiziološkim otopinama i otopinom glukoze, održavajući normalnu homeostazu.

Koncentracija kalija, kalcija, fosfata i magnezija u krvi prati se svakodnevno, a po potrebi i dva puta dnevno.

Ne slijede cilj potpunog nadoknađivanja izgubljene tekućine. Nakon što se pacijent adekvatno rehidrira, potrebno je prekinuti intravensku primjenu tekućine, čime se mehanizmu fiziološke homeostaze omogućuje da samostalno uspostavi ravnotežu vode u tijelu.

Ako se sumnja na dijabetes insipidus, provodi se test restrikcije tekućine.

Poliurija. Test ograničenja tekućine

Svi lijekovi se otkazuju dan prije testa; bolesnik ne smije pušiti niti piti kavu.

Bolesnik se pomno prati kako ne bi potajno pio tekućinu.

Pacijent treba isprazniti mjehur nakon laganog doručka. Tada ne smije piti.

Pacijent se vaga na početku uzorka, a zatim nakon 4, 5, 6, 7, 8 sati (ispitivanje se prekida ako dođe do gubitka više od 3% tjelesne težine).

Osmolarnost plazme se određuje nakon 30 minuta, 4 sata i zatim svakih sat vremena do kraja studije (povećanje za više od 290 mOsm/l stimulira oslobađanje antidiuretskog hormona).

Sakupite urin svakih sat vremena i odredite njegov volumen i osmolarnost (volumen bi se trebao smanjiti, a osmolarnost bi se trebala povećati; zaustavite studiju ako osmolarnost urina postane veća od 800 mOsm / l, što isključuje dijabetes insipidus).

Ako se poliurija nastavi, desmopresin se primjenjuje intranazalno u dozi od 20 μg s razmakom od 8 sati.

Nakon 8 sati pacijentu se može pustiti da pije. Nastavite određivati osmolarnost urina svakih 4 sata.

Interpretacija dobivenih rezultata:

Normalan odgovor: osmolarnost urina raste na više od 800 mOsm/L i lagano se povećava nakon primjene dezmopresina.
Diabetes insipidus središnjeg porijekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Diabetes insipidus nefrogenog porijekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Psihogena polidipsija: osmolarnost urina se povećava (> 400 mOsm / L), ali ostaje manja od normalnog odgovora.

Poliurija kod dijabetes melitusa

Poliurija je bolest kada mokrenje dulje vrijeme prelazi 2500-3000 mililitara. Obično ga prati pojačana žeđ (polidipsija).

Ovo je fiziološki fenomen koji se javlja nakon pijenja veće količine tekućine, ali može ukazivati i na bolest. Bolest bubrega i hormonske fluktuacije poput dijabetesa mogu biti čest uzrok poliurije.

Poliurija može biti prvi simptom šećerne bolesti, osobito dijabetesa tipa 1, pa je ne treba zanemariti, osobito kod mladih ljudi. Više o liječenju poliurije kod dijabetes melitusa pročitajte u člancima koje sam prikupio na ovu temu.

Kliničku sliku dijabetesa prvi je opisao prije oko 2000 godina poznati filozof i liječnik Celsus. U 17. stoljeću ljudi su naučili odvajati dijabetes mokraćom "bez okusa" (diabetes insipidus) od dijabetesa, u kojem je urin pacijenata "slatka kao med" (diabetes mellitus).

Dijabetes melitus može početi akutno i neprimjetno. Akutni početak je češći u djece. Poliurija je često prvi simptom koji privlači pažnju roditelja. Obično se manifestira kao mokrenje u krevet.

Dijete koje se naučilo samostalno buditi kako bi ispraznilo mjehur ponovno postaje neuredno. Često bolest debituje u komi, nakon čega zabrinuti roditelji počinju pomnije pratiti dijete i otkrivaju da ima poliuriju i polidipsiju.

Pažnja!

Poliurija je često prvi znak dijabetesa kod odraslih. Istodobno se kod bolesnika javljaju suha usta i pojačana žeđ. Vrlo brzo se tome pridružuju i drugi znakovi teškog dijabetesa: polifagija, paradontoza, sve veća slabost.

Većina neliječenih pacijenata brzo gubi na težini, ponekad i do 15-20 kg unutar jednog mjeseca. Dijagnoza teškog dijabetesa s apsolutnim nedostatkom inzulina relativno je laka. Izražena težina dvaju uparenih znaka - polidipsije s poliurijom i polifagije s mršavljenjem - navodi na razmišljanje o dijabetesu.

Konačna dijagnoza se postavlja otkrivanjem smanjene razine slobodnog inzulina u krvi, hiperglikemije itd. Pri ocjeni rezultata laboratorijskih istraživanja treba imati na umu da se najpouzdaniji rezultati dobivaju određivanjem koncentracije imunoreaktivnog inzulina u krvi.

Pozitivni rezultati Fehlingove i Venediktove pretrage ukazuju na prisutnost ne samo glukoze u mokraći, već i mnogih drugih redukcijskih tvari. Lažno pozitivni rezultati mogu biti posljedica prisutnosti drugih šećera u mokraći: laktoze, pentoze, galaktoze.

Pentoza i fruktoza se često nalaze u urinu zdrave djece nakon konzumacije značajnih količina voća. Ti se šećeri i neke aminokiseline također mogu pojaviti u mokraći kao urođeni metabolički poremećaji.

Lažno pozitivni rezultati testa mogu biti posljedica prisutnosti u mokraći značajnih količina mokraćne kiseline, kreatinina, salicilata, terpin hidrata, antipirina, amidopirina, kamfora, sintetskih estrogena, koji se često uzimaju za sprječavanje trudnoće ili suzbijanje laktacije.

Poliurija kod dijabetes melitusa je osmotska u svojoj genezi. Njegovu vrijednost određuje otprilike pola glukoze, a pola elektroliti i druge guste tvari u mokraći: produkti razgradnje proteina, nukleinskih kiselina (amonijak, urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiseline), ketonska tijela.

Svaki gram glukoze s umjerenom poliurijom "odnosi" 20-40 ml mokraće. Što je dijabetes teži, to je poliurija izraženija i manje urina ima za svaki gram glukoze. To objašnjava činjenicu da težina glukozurije ne odgovara uvijek težini poliurije.

Nakupljanje značajnih količina međuprodukta i konačnih metaboličkih proizvoda bjelančevina, masti i ugljikohidrata u krvi prati dehidracija tkiva. Isušivanje sluznice usta i ždrijela dovodi do žeđi i polidipsije.

Teška hiperglikemija i glukozurija s poliurijom često su dio kliničke slike akromegalije, Itsenko-Cushingove bolesti, hemokromatoze i traume lubanje. Slika dijabetes melitusa postaje prilično izražena tek u kasnim fazama ovih bolesti, kada dijagnoza glavne patnje nije teška.

Izvor: http://lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

Poliurija: simptomi i liječenje

Poliurija je povećanje volumena izlučenog urina dnevno. Dnevna stopa izlučivanja urina iz tijela je litra ili jedan i pol. S poliurijom - dvije, tri litre. Bolest je često popraćena čestim porivom da se nosi s malom potrebom. Poliurija se vrlo često zamijeni s učestalim mokrenjem.

Jedina razlika je u tome što se kod stvarnog ubrzanog procesa svaki put oslobađa mali dio sadržaja mjehura. Kod poliurije, svaki odlazak u kupaonicu popraćen je obilnim protokom mokraće. Ovaj poremećaj karakterizira smanjenje specifične težine urina.

To se posebno ističe kod poliurije koja je popraćena dijabetes melitusom - povećava se specifična težina urina (u usporedbi s pokazateljima urina zdrave osobe). Bolest je i komplikacija nakon bolesti bubrega i mogući simptom koji ukazuje na prisutnost problema s ovim organom ili neuroendokrinim aparatom.

Mnogi ljudi koji imaju ovu bolest prihvaćaju je kao normu, a ni ne pokušavaju se boriti s njom na bilo koji način. Ovo stanje je obično uzrokovano bolešću bubrega. Ali to nisu jedini etiološki čimbenici koji mogu izazvati napredovanje bolesti.

Bolesti koje uzrokuju poliuriju uključuju:

kronično zatajenje bubrega;
pijelonefritis;
sarkoidoza;
različiti poremećaji živčanog sustava;
kancerozni tumori, osobito u zdjeličnoj regiji;
zastoj srca;
bolesti prostate;
dijabetes;
kamenci u bubrezima.

Osim toga, trudnoća je još jedan uzrok povećanog izlučivanja mokraće. U tom razdoblju života žene povećana količina proizvedenog urina posljedica je hormonalnih poremećaja, kao i činjenice da fetus vrši snažan pritisak na mjehur.

Ali ne samo unutarnji procesi mogu uzrokovati stvaranje manifestacije takvog procesa. Povećanje volumena emitiranog urina izaziva unos osobe: diuretici; velika količina tekućine.

Svi navedeni razlozi postaju preduvjeti za pojavu noćne poliurije, koja se u medicini naziva nokturija. U pet posto slučajeva otkrivanja bolesti uzrok njezina nastanka bila je genetska predispozicija.

Vrste poliurije

Prema stupnju tijeka poliurije može biti:

privremeni - izazvani zaraznim procesima u tijelu ili trudnoći;
konstantno - nastaje u pozadini patoloških poremećaja bubrega.

Prema čimbenicima nastanka, bolest je:

patološki - kao komplikacija nakon bolesti. Ova vrsta uključuje noćnu poliuriju. Potvrda prisutnosti ove određene bolesti je noćni odlazak na WC (dvaput ili više puta). Poliurija kod dijabetes melitusa smatra se patološkom;
fiziološki - povezan s upotrebom lijekova koji povećavaju proizvodnju urina.

Jedini simptom poliurije je povećanje količine urina koje tijelo proizvodi dnevno. Volumen izlučenog urina u prisutnosti poliurije može premašiti dvije litre, s kompliciranim tijekom ili trudnoćom - tri. U slučaju kada se bolest pojavi zbog dijabetes melitusa, broj litara urina koji se emitira dnevno može doseći deset.

Sekundarni simptomi poliurije koje osoba osjeća zapravo su znakovi bolnih ili zaraznih procesa koji se događaju u njegovom tijelu (protiv kojih je nastala poliurija). Ovisno o tome koja je bolest uzrokovala povećanje dnevnog volumena urina, pojavit će se i dodatni simptomi karakteristični za ovaj patološki proces.

Dijagnoza poliurije

Osoba koja nije povezana s medicinom neće moći samostalno dijagnosticirati poliuriju. Budući da je prilično teško razlikovati znakove ove bolesti od uobičajenih čestih poriva za malom potrebom. Također je vrijedno napomenuti da poliurija nije uvijek karakterizirana samo čestim odlascima na WC.

Glavna dijagnostička metoda je prikupljanje cjelokupne količine izlučenog urina dnevno, te daljnje proučavanje u kliničkim uvjetima. Ova studija ima za cilj mjerenje: volumena pražnjenja; specifična gravitacija. Zatim morate identificirati pravi uzrok pojave bolesti.

Za to se pacijent podvrgava prisilnoj dehidraciji tijela, koja traje od četiri do osamnaest sati. Zatim se pacijentu daje injekcija koja sadrži antidiuretski hormon. Zatim se ponovno radi nekoliko testova urina.

Zatim slijedi usporedba dobivenih tekućina – prije i nakon primjene lijeka. U tom se slučaju procjenjuje ravnoteža vode krvne plazme. Nakon usporedbe analiza urina i plazme, utvrđuje se glavni uzrok poliurije.

Liječenje poliurije

Prije svega, liječenje je usmjereno na uklanjanje bolesti koja je izazvala pojavu poliurije. Tijekom liječenja popratne bolesti, gubici u tijelu mogu se otkriti:

kalij;
kalcij;
natrij;
kloridi.

Kako bi obnovili normalnu koncentraciju tih tvari u ljudskom tijelu, pribjegavaju izradi individualnog plana prehrane, a također izračunavaju količinu potrošene tekućine. Uz težak tijek bolesti ili visoku razinu gubitka tekućine od strane tijela, pribjegavaju infuzijskoj terapiji - uvođenje sterilnih otopina u venu.

Kako bi se ubrzalo liječenje, propisane su i posebne vježbe za jačanje mišića zdjelice i mokraćnog mjehura - Kegelove vježbe.

Prevencija poliurije

Preventivne mjere za poliuriju uključuju: normalizaciju prehrane; korištenje malih količina hrane koja može povećati proizvodnju urina u tijelu - začini; kontrola dnevnog unosa tekućine.

Stopa bi trebala biti jedna i pol ili dvije litre; potpuno odbijanje alkoholnih pića; pravodobna dijagnoza i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati poliuriju; podvrgavanje potpunom liječničkom pregledu dva puta godišnje.

Izvor: http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

Poliurija - dijabetes melitus

Poliurija kod dijabetes melitusa uzrokovana je glukozurijom, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka u lumenu tubula i smanjenja reapsorpcije vode. U prosjeku, pacijent dnevno luči 3-5 litara tekućine. Dijabetes melitus tipa I također karakteriziraju: polidipsija, povećan apetit, gubitak težine.

Pažnja!

U bolesnika s dijabetesom tipa II poliurija je niža, karakteristični su znakovi kao što su ponavljajuća furunkuloza, pioderma, svrbež perineuma i genitalija. Odlučujuće metode za dijagnosticiranje dijabetes melitusa su proučavanje šećera u krvi, u nekim situacijama test tolerancije glukoze.

Nedvojbeni znakovi dijabetes melitusa su sadržaj šećera u krvi natašte veći od 6,7 mmol / l i više od 11,1 mol / l 2 sata nakon opterećenja glukozom.

Izvor: http://www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

Poliurija: što je to, uzroci, liječenje, simptomi, znakovi

Patogeneza poliurije

Homeostaza vode regulirana je složenim mehanizmom ravnoteže potrošnje vode (koja je i sama sveobuhvatno regulirana), bubrežne perfuzije, glomerularne filtracije i reapsorpcije topivih elektrolita u tubulima i vode u sabirnom sustavu bubrega.

Budući da ADH potiče reapsorpciju vode u sabirnim tubulima bubrega, smanjenje ADH povećava volumen mokraće, što omogućuje da se ravnoteža vode u tijelu vrati u normalu. Osim toga, visoke koncentracije topivih elektrolita u bubrežnim tubulima izazivaju pasivnu osmotsku diurezu i time povećanje izlučivanja mokraće.

Klasičan primjer takvog procesa je osmotska diureza izazvana glukozom kod nekompenziranog dijabetes melitusa, kada visoke koncentracije glukoze u mokraći (više od 250 mg/dl) premašuju kapacitet reapsorpcije tubula, što dovodi do visoke koncentracije glukoze u bubrežnim tubulima; voda pasivno ulazi u njihov lumen, uzrokujući poliuriju i glukozuriju.

Zato poliurija se javlja u bilo kojem procesu koji uključuje:

Uzroci poliurije:

Trajanje i težina poliurije (nikturija, učestalost mokrenja, noćni unos tekućine).
Obiteljska anamneza (dijabetes melitus, policistična bolest bubrega, urolitijaza).
Uzimanje lijekova (diuretika, analgetika, litija itd.).
Bubrežni kamenci (hiperkalcemija).
Slabost (hipokapemija), depresija (hiperkalcemija).
Prisutnost mentalnih poremećaja.
Endokrini poremećaji (poremećaj menstrualne funkcije, seksualne funkcije, dojenje, kršenje rasta stidnih dlačica).
Druge ozbiljne bolesti.

Bubrežni kamenci: uzroci:

Prekomjeran unos tekućine.
Endokrina disfunkcija.
Hipokalijemija.
Bolesti bubrega (policistična bolest bubrega, nefropatija tijekom uzimanja analgetika, policistična bolest bubrega, amiloidoza).
Stanje nakon uklanjanja opstrukcije mokraćnog sustava, na primjer, nakon kateterizacije u bolesnika s kroničnom retencijom mokraće.
Stanje nakon angioplastike bubrežne arterije.
Stimulacija diureze tijekom uzimanja lijekova (furosemid, preparati litija, amfotericin B, vinblastin, demeklociklin, cisplatin).

Simptomi i znakovi poliurije

Poliurija: laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

Urea i elektroliti (bolest bubrega, hipokalemija).
Šećer u krvi.
Kalcij, fosfati i alkalna fosfataza.
Osmolarnost plazme i urina [omjer osmolalnosti urina i plazme manji od 1,0 ukazuje na dijabetes insipidus, parenhimsku bolest bubrega (popraćenu hipokalemijom) ili prekomjeran unos vode u pozadini histerije].
Radiografija trbušnih organa (nefrokalcinoza).
Ako je moguće, odredite razinu pripravaka litija u krvi.
Određivanje proteinskih frakcija.

Sakupljanje anameza

Prikupljanje anamneze sadašnje bolesti treba uključivati dobivanje podataka o volumenu potrošene i izlučene tekućine kako bi se napravila razlika između poliurije i polakiurije. Ako je prisutna poliurija, bolesnika treba pitati o:

godine u kojoj se pojavila,
stopa pojavljivanja (tj. iznenadna ili postupna pojava),
svi klinički značajni čimbenici koji su se nedavno pojavili i mogu uzrokovati poliuriju (na primjer, intravenska infuzija, hranjenje na želučanu sondu, ublažavanje opstrukcije mokraćnog sustava, traume glave, kirurški zahvat).

Pregledom organa i sustava treba tražiti simptome koji upućuju na mogući uzročni poremećaj, uključujući suhoću konjunktive i oralne sluznice (Sjogrenov sindrom), gubitak težine i noćno znojenje (rak). Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je obratiti pozornost na bolesti povezane s poliurijom.

Potrebno je otkriti postoje li slučajevi poliurije u obitelji. Prilikom prikupljanja anamneze treba imati na umu korištenje bilo kakvih lijekova povezanih s bubrežnim insipidusom dijabetesa, te korištenje tvari koje povećavaju izlučivanje urina (na primjer, diuretici, alkohol, pića s kofeinom).

Sistematski pregled. Prilikom općeg pregleda potrebno je uočiti znakove pretilosti i pothranjenosti ili kaheksije, što može ukazivati na osnovnu malignu neoplazmu ili poremećaj prehrane s tajnom primjenom diuretika.

Cjelovit neurološki pregled treba utvrditi prisutnost lokalnih neuroloških deficita, koji mogu ukazivati na moždani udar, te procijeniti mentalni status za znakove mentalnog poremećaja.

Znakovi upozorenja poliurije

Posebnu pozornost zaslužuju sljedeći podaci:

Interpretacija podataka. Anamneza često može razlikovati poliuriju od polakiurije, ali u rijetkim slučajevima može biti potrebno svakodnevno prikupljanje urina. Kliničkim pregledom može se posumnjati na uzrok, ali su obično potrebne laboratorijske pretrage.

Diabetes insipidus je indiciran anamnezom raka ili kronične granulomatozne bolesti (zbog hiperkalcemije), primjenom određenih lijekova (litij, cidofovir, foskarnet i fosfamid) i rijeđim bolestima (na primjer, amiloidoza bubrega, sarkoidoza, Sjogrenov sindrom ), koji često imaju svjetlije i rane manifestacije od poliurije.

Oštar početak poliurije u određeno vrijeme, kao i pacijentova sklonost da pije hladnu ili ledenu vodu, ukazuju na središnji dijabetes insipidus. Početak simptoma u prvih nekoliko godina života obično je povezan sa središnjim ili tipom 1.

Povijest korištenja diuretika ili dijabetes melitusa ukazuje na poliuriju zbog diureze. Psihogena polidipsija je češća u bolesnika s anamnezom psihijatrijskih poremećaja (uglavnom bipolarni poremećaj ili shizofrenija); rjeđe je jedan od simptoma početka bolesti.

Laboratorijsko istraživanje. Ako je povećanje količine izlučenog urina potvrđeno anamnezom ili kvantitativnim promjenama, potrebno je odrediti sadržaj glukoze u serumu ili urinu kako bi se isključio dekompenzirani dijabetes melitus.

Ako hiperglikemija nema, potrebni su sljedeći testovi:

biokemijski i krv;
određivanje osmolalnosti seruma i urina, ponekad razine ADH u serumu.

Ove studije imaju za cilj identificirati:

hiperkalcemija,
hipokalijemija (zbog tajnog uzimanja diuretika),
hiper- i hiponatremija.

Hipernatremija ukazuje na prekomjeran gubitak slobodne vode zbog središnjeg ili bubrežnog dijabetesa insipidusa. Hiponatremija (razina natrija manja od 137 mEq/L) ukazuje na višak opskrbe slobodne vode zbog polidipsije. Osmolalnost urina obično je manja od 300 mosm/kg s diurezom vode i više od 300 mosm/kg s osmotskom diurezom.

Ako je dijagnoza nejasna, potrebno je izmjeriti razine natrija u serumu i urinu kao odgovor na test deprivacije vode i egzogeni ADH izazov. Kao rezultat studije može se razviti teška dehidracija.

To treba učiniti samo pod uvjetom stalnog liječničkog nadzora, obično je potrebna hospitalizacija. Osim toga, bolesnike sa sumnjom na psihogenu polidipsiju treba promatrati kako bi se isključio tajni unos tekućine. Test počinje ujutro.

Provesti: vaganje bolesnika, vađenje krvi iz vene radi određivanja koncentracije elektrolita u serumu i njegove osmolalnosti, kao i osmolalnosti urina. Svaki sat bolesnik mokri i mjeri se osmolalnost urina. Dehidracija se nastavlja do pojave ortostatske hipotenzije i posturalne tahikardije, smanjenja početne tjelesne težine za 5% ili više ili povećanja osmolalnosti urina za više od 30 mosm/kg u sekvencijalno prikupljenim uzorcima.

Zatim se ponovno određuju razine elektrolita i osmolalnost u serumu i ubrizgava se 5 jedinica vodene otopine s/c vazopresina. Urin za ispitivanje njegove osmolalnosti posljednji se put prikuplja jedan sat nakon injekcije, i to je kraj uzorka.

Uz normalan odgovor, maksimalna osmolalnost urina postiže se nakon dehidracije (više od 700 mosm/kg), a osmolalnost se ne povećava za više od 5% nakon injekcije vazopresina. Kod središnjeg dijabetesa insipidusa bolesnici nemaju sposobnost koncentriranja urina do osmolalnosti većeg od one u plazmi, ali se ta sposobnost javlja nakon primjene vazopresina.

Povećanje osmolalnosti doseže 50-100% kod središnjeg dijabetesa insipidusa i 15-45% kod subkliničkog središnjeg dijabetesa insipidusa. U bubrežnom obliku dijabetesa insipidusa, pacijenti doživljavaju nemogućnost koncentriranja urina do osmolalnosti većeg od one u plazmi, a ta nemogućnost perzistira s primjenom vazopresina.

Ponekad u subkliničkom bubrežnom dijabetesu insipidus, povećanje osmolalnosti urina može doseći 45%, ali je to povećanje znatno niže nego kod subkliničkog centralnog dijabetesa insipidusa. Četiri od pet osoba imale su bolove u leđima barem jednom, najčešće u donjem dijelu (lumbalnoj) kralježnici, leđima ili vratu.

Kod psihogene polidipsije osmolalnost urina je manja od 100 mosm/kg. Smanjenje količine vode dovodi do smanjenja izlučivanja mokraće, povećanja osmolalnosti plazme i koncentracije natrija u serumu. Mjerenje slobodnog ADH najizravnija je metoda za dijagnosticiranje središnjeg insipidusa dijabetesa.

Razina na kraju testa deprivacije vode (prije injekcije vazopresina) je smanjena kod središnjeg dijabetesa insipidusa i odgovarajuće povećana kod bubrežnog dijabetesa insipidusa. Međutim, sposobnost određivanja razine ADH nije univerzalno prisutna. Osim toga, test deprivacije vode je toliko precizan da je rijetko potrebno izravno mjerenje ADH.

Liječenje poliurije

Procjenjuje se stanje hidratacije (tlak u jugularnoj veni, krvni tlak, promjene krvnog tlaka pri promjeni položaja tijela, dinamika tjelesne težine, CVP). Ravnoteža tekućine pažljivo se mjeri i pacijent se vaga svakodnevno. Središnja vena se kateterizira za praćenje CVP-a.

Nedostatak tekućine nadoknađuju fiziološkim otopinama i otopinom glukoze, održavajući normalnu homeostazu. Koncentracija kalija, kalcija, fosfata i magnezija u krvi prati se svakodnevno, a po potrebi i dva puta dnevno. Ne slijede cilj potpunog nadoknađivanja izgubljene tekućine.

Nakon što se pacijent adekvatno rehidrira, potrebno je prekinuti intravensku primjenu tekućine, čime se mehanizmu fiziološke homeostaze omogućuje da samostalno uspostavi ravnotežu vode u tijelu. Ako se sumnja na dijabetes insipidus, provodi se test restrikcije tekućine.

Poliurija. Test ograničenja tekućine

Svi lijekovi se otkazuju dan prije testa; bolesnik ne smije pušiti niti piti kavu. Bolesnik se pomno prati kako ne bi potajno pio tekućinu. Pacijent treba isprazniti mjehur nakon laganog doručka. Tada ne smije piti.

Pacijent se vaga na početku uzorka, a zatim nakon 4, 5, 6, 7, 8 sati (ispitivanje se prekida ako dođe do gubitka više od 3% tjelesne težine). Osmolarnost plazme se određuje nakon 30 minuta, 4 sata i zatim svakih sat vremena do kraja studije (povećanje za više od 290 mOsm/l stimulira oslobađanje antidiuretskog hormona).

Pažnja!

Ako se poliurija nastavi, desmopresin se daje intranazalno u dozi od 20 mcg s razmakom od 8 sati.Nakon 8 sati bolesniku se može pustiti da pije. Nastavite određivati osmolarnost urina svakih 4 sata.

Interpretacija dobivenih rezultata:

Normalan odgovor: osmolarnost urina raste na više od 800 mOsm/L i lagano se povećava nakon primjene dezmopresina.
Diabetes insipidus središnjeg porijekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Diabetes insipidus nefrogenog porijekla: osmolarnost urina ostaje niska (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Psihogena polidipsija: osmolarnost urina se povećava (> 400 mOsm / L), ali ostaje manja od normalnog odgovora.

Patološko stanje u kojem se volumen mokraćnog sustava dnevno značajno povećava naziva se poliurija. Poliurija ne spada u izoliranu bolest, već je uključena u ukupnost znakova problema u mokraćnom sustavu ili neuroendokrinom aparatu. Bolest uzrokuje mnogo nelagode zbog učestalog poriva za mokrenjem uz oslobađanje obilnih količina mokraće. Kod žena se poliurija češće razvija, osobito tijekom trudnoće.

Kod zdravih osoba, optimalni volumen izlučenog urina dnevno je 1500 ml. Ovo je prosječni pokazatelj norme, što ukazuje na to da mokraćni sustav radi optimalno, bez kvarova, a bubrezi se nose s opterećenjem. Kod poliurije, diureza (dnevni volumen izlučenog urina) doseže 2000-3000 ml, u nekim oblicima zatajenja bubrega ili dijabetes melitusa - do 10 litara.

Mehanizam nastanka patologije povezan je s kršenjem procesa reapsorpcije vode tijekom prolaska primarnog urina kroz sustav bubrežnih tubula. Normalno se iz primarnog urina filtriraju samo toksini i štetne tvari, koje naknadno ulaze u mjehur, dok potrebne komponente i voda ostaju u tijelu. S poliurijom, ovaj proces je poremećen - tijelo gubi tekućinu u povećanim količinama.

Klasifikacija

U urologiji se sindrom poliurije klasificira prema karakteristikama tijeka i čimbenicima koji izazivaju. Prema stupnjevima tijeka poliurije, događa se:

privremeni - nastaju kao odgovor tijela na upalne ili bakterijske procese ili na razdoblje trudnoće kod žena;
konstantna - razvijena kao posljedica patološke disfunkcije bubrega.

Vrste poliurije na temelju patogenetskih čimbenika:

patološki - razvija se kao komplikacija prenesenih bolesti; patološku poliuriju često prati polidipsija - prekomjerna žeđ koja nestaje nakon uzimanja velikih porcija tekućine; kombinacija simptoma je polietiološka, a naziva se sindrom poliurije-polidipsije;
fiziološki - javlja se kod zdravih ljudi pri uzimanju lijekova koji povećavaju diurezu.

Zanimljiva je klasifikacija patologije prema vrstama povećane diureze i njezinoj specifičnosti:

povećana diureza vode s izlučivanjem mokraće u smanjenoj koncentraciji može se javiti u zdravih ljudi pri pijenju velikih količina tekućine ili pri prelasku s režima povećane tjelesne aktivnosti na režim s niskom tjelesnom aktivnošću; poliurija s hipo-smolastim urinom tipična je za osobe s hipertenzijom, raznim oblicima dijabetesa, kroničnim alkoholizmom, zatajenjem bubrega;
povećana osmotska diureza povezana je s oslobađanjem velikih količina urina uz istovremeni gubitak endo- i egzogenih aktivnih tvari (glukoza, šećer, sol); poliurija s osmotskom diurezom prati tijek bolesti povezanih s metaboličkim poremećajima - sarkoidoza, neoplazme u korteksu nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingov sindrom;
bubrežno (bubrežno) povećano izlučivanje mokraće uzrokovano je poremećajem adekvatnog rada bubrega zbog urođenih i stečenih promjena, akutnih i kroničnih oblika zatajenja bubrega;
ekstrarenalno (ekstrarenalno) - nastaje kao posljedica usporavanja općeg protoka krvi, neuspjeha u neuroendokrinoj regulaciji i problema s genitourinarnim organima.

Posebno mjesto u klasifikaciji poliurije zauzima nokturija - često i obilno mokrenje noću. Osobe s zatajenjem bubrega ili srca češće pate od nokturije. To je zbog činjenice da se noću povećava ukupni volumen plazme koja cirkulira u tijelu, a glavninu tekućine aktivno filtriraju bubrezi. U trudnica, periodična nokturija je uključena u koncept norme i ne zahtijeva liječenje. Međutim, u prisutnosti popratnih endokrinih patologija, potrebno je pratiti dnevni i noćni volumen urina koji izlučuju bubrezi.

Uzroci

Uzroci poliurije su fiziološke i patološke prirode. Oni fiziološki nisu povezani s prisutnošću bolesti u tijelu – uzimanje povećane količine vode i drugih tekućina, lijekova s diuretičkim učinkom, hrane s visokim udjelom glukoze prirodno povećava volumen izlučenog urina. Blaga hipotermija jedan je od fizioloških uzroka poliurije - znojenje se smanjuje na hladnoći, odnosno višak tekućine se izlučuje iz tijela mokraćom. Uzrok poliurije kod muškaraca može biti naporan rad uz intenzivnu tjelesnu aktivnost u vrućim uvjetima.

Patološki uzroci poliurije uključuju:

kamenac u bubrezima;
upalne bolesti - cistitis, pijelonefritis;
upala prostate kod muškaraca;
divertikule u mjehuru;
maligne neoplazme u bubrezima i mokraćnom mjehuru;
višestruke ciste u bubrezima;
hidronefroza;
Barterov sindrom;
poremećaji živčanog sustava.

Kliničke manifestacije

Poliuriju karakteriziraju klinički simptomi:

često mokrenje, urin se izlučuje u obilnim količinama;
pad krvnog tlaka;
osjećaj suhoće u ustima, osjećaj žeđi;
opće oslabljeno stanje s vrtoglavicom i zamračenjem u očima;
kršenje srčanog ritma.

Dugotrajna poliurija u kombinaciji s bubrežnom bolešću uzrokuje dehidraciju, čak i ako osoba konzumira puno vode. Zajedno s urinom, izlučuju se elektroliti, kao rezultat toga, pojavljuju se znakovi dehidracije: koža postaje suha, blijeda, oči tonu. Na koži i sluznicama mogu se pojaviti duboke pukotine.

Ako poliurija prati tijek bolesti mokraćnog sustava, istodobno s povećanom diurezom, razvijaju se karakteristični znakovi:

sindrom boli različitog intenziteta (od bolnih bolova do akutnih u obliku napada) i lokalizacije u lumbalnoj zoni, bočnim stranama, donjem dijelu trbuha;
nelagoda tijekom mokrenja - od laganog osjećaja peckanja do intenzivnih posjekotina;
povećanje temperature u slučaju infekcije;
urinarna inkontinencija;
jutarnje otekline ispod očiju i na nogama;
opća slabost - pospanost, umor, bol u mišićima;
proljev;
napadi mučnine, povraćanje.

U prisutnosti patologija endokrinog sustava, zajedno s poliurijom, razvijaju se specifični simptomi:

polifagija - stalni osjećaj gladi koji ne nestaje nakon jela, proždrljivost;
pretilost;
neravnoteža u proporcijama tijela;
višak rasta kose kod žena na neuobičajenim mjestima - lice, prsa, leđa.

Tijek patologije u djece

Poliurija u djece rijetko se potvrđuje. Bebini bubrezi u početku nisu u stanju filtrirati velike količine tekućine. Stoga su djeca preosjetljiva na dehidraciju i prekomjerni unos vode. Za svaku dobnu fazu karakterističan je optimalni pokazatelj dnevnog izlučivanja urina. Dakle, za dojenčad, diureza u volumenu od 600 do 700 ml smatra se normom, za mlađu predškolsku djecu (4-6 godina) - 900 ml, za adolescente - 1400 ml. Do 18. godine dnevna diureza doseže stabilne pokazatelje - 1500 ml, ovisno o primjerenosti režima pijenja i načinu života.

Važno je razlikovati simptome poliurije kod djece s navikom privlačenja pažnje odraslih odlaskom na zahod i nekontroliranim pijenjem tekućine (voda, sokovi, mlijeko). S poliurijom trajne prirode, dijete se mora pregledati u nefrološkom centru.

Uobičajeni uzroci dječje poliurije uključuju:

latentna (uključujući kongenitalnu) bolest bubrega;
latentna dekompenzacija za srčane mane;
Connesov sindrom (tumor u nadbubrežnim žlijezdama);
mentalni poremećaji;
dijabetes;
Fanconijeva bolest je teška nasljedna patologija povezana s abnormalnostima u strukturi tubularnog epitela bubrega.

Dijagnostika

Samodijagnoza "poliurije" bez sveobuhvatnog pregleda je nemoguća. Osobi bez medicinskog obrazovanja teško je razlikovati pravu poliuriju od banalnog učestalog mokrenja. Ako sumnjate na povećano izlučivanje urina patološke prirode, trebate se obratiti nefrologu ili urologu.

Vodeća metoda za otkrivanje poliurije je test Zimnitsky - prikupljanje izlučenog urina dnevno, uz određivanje volumena svake porcije i naknadnu studiju u laboratorijskim uvjetima. Volumen izlučenog urina i njegova specifična težina su predmet istraživanja. Ako dnevni volumen malo prelazi normu, tada pacijent ima banalno često mokrenje.

Poseban test s nedostatkom tekućine omogućuje vam pouzdano prepoznavanje osnovne bolesti koja je uzrokovala poliuriju. Bit metode je namjerno uvođenje tijela u stanje dehidracije u trajanju od 4 do 18 sati. Tijekom tog vremena prati se osmolalnost pacijenta - poseban pokazatelj koji karakterizira koncentracijsku sposobnost bubrega. Istodobno se procjenjuje ravnoteža tekućine u krvnoj plazmi.

Manje informativni, ali korisni u potvrđivanju dijagnoze i njenom razlikovanju su sljedeći postupci:

analiza urina s mikroskopskim pregledom sedimenta;
biokemija krvi za otkrivanje koncentracije slobodnog proteina C, alkalne fosfataze, dušičnih komponenti, iona;
koagulogram - test koagulacije;
citoskopija;
sonografija bubrega i peritonealnih organa;
izlučna urografija bubrega;
CT i MRI.

Ako sumnjate na endokrine bolesti, propisani su:

krvni test za šećer i hormone;
sonografija štitnjače;
rendgenske snimke kostiju;
test tolerancije na glukozu;
pneumorenalni pregled nadbubrežnih žlijezda pomoću serije x-zraka;
radiografija sela turcica kako bi se isključilo povećanje hipofize.

Metode liječenja

Liječenje poliurije usmjereno je na uklanjanje temeljne patologije. Kako bi se ubrzao proces ozdravljenja i uspostavila puna aktivnost bubrega, pacijent se mora pridržavati prehrane koja ograničava kuhinjsku sol i začine, masnu hranu i hranu s dodacima, konzerviranu hranu koja sadrži ocat, kavu i slastice. U prisutnosti dijabetes melitusa iz prehrane treba isključiti životinjsku masnoću i šećer u svim oblicima. Smanjite unos hrane s ugljikohidratima - tjestenine i pekarskih proizvoda, krumpira.

Glavne skupine lijekova koji se koriste u liječenju poliurije:

otopine za infuziju elektrolita (kalcijev klorid, magnezijev sulfat) - za prevenciju i uklanjanje dehidracije, učinaka intoksikacije, stvaranje ravnoteže u kiselinsko-baznoj ravnoteži krvi;
srčani glikozidi (Digoksin, Verapamil) i tiazidni diuretici (Chlortizide, Indapamed) - za vraćanje normalnog rada kardiovaskularnog sustava i liječenje bolesti srca opterećene prekomjernom diurezom;
hormonska terapija je indicirana za endokrine patologije.

Kirurška intervencija se koristi kada se otkriju maligne neoplazme i velike višestruke ciste u bubrezima. Kao alternativna opcija u složenom liječenju poliurije koriste se terapeutske vježbe, čija je svrha jačanje mišića zdjelice i mišića mokraćnog mjehura. Kegelove vježbe su dobro djelovale, posebno kod poliurije kod žena.

etnoznanost

U narodnoj medicini postoje recepti koji mogu poboljšati stanje bolesnika s poliurijom. Ali patologiju treba pažljivo liječiti uz pomoć biljne medicine, uzimajući u obzir individualne karakteristike organizma, a prije korištenja narodnih metoda potrebna je konzultacija s nefrologom. Dva su recepta vrlo popularna u liječenju visokog izlučivanja urina i drugih problema s bubrezima:

infuzija anisa - uz redovitu upotrebu, pomaže u ublažavanju upale i poboljšanju procesa mokrenja; za kuhanje uzmite 5 g voća anisa, poparite 200 ml kipuće vode, ostavite da se kuha pola sata; piti 50 ml 4 puta dnevno svaki dan, tečaj - najmanje mjesec dana ili do stalnog poboljšanja stanja;
infuzija listova trputca - pomaže u liječenju upalnih bolesti bubrega i normalizira genitourinarni sustav; za pripremu 10 g zgnječenog lišća, ulijte 200 ml kipuće vode, ostavite 2-3 sata, filtrirajte; uzimati 100 ml dva puta dnevno tijekom 2 tjedna.

Preventivne mjere

Preventivne mjere protiv poliurije su jednostavne, ali ako se redovito provode mogu smanjiti rizik od zdravstvenih problema, uključujući mokraćni sustav:

optimizacija prehrane uz isključivanje poluproizvoda, hrane s bojama i konzervansima;
korištenje ograničenih količina hrane koja može povećati proizvodnju urina - jaki čaj i kava, čokolada, začini, sol;
kontrola dnevnog unosa tekućine, optimalni volumen za odraslu osobu nije veći od 2 litre vode dnevno;
odbijanje pijenja alkohola;
pravodobna dijagnoza kada se pojave znakovi upozorenja (učestalo mokrenje, prije netipično; nelagoda i bol u trbuhu i donjem dijelu leđa, promjena boje i prozirnost mokraće) i pravodobno liječenje bolesti koje mogu izazvati poliuriju;
prolaženje preventivnih liječničkih pregleda najmanje jednom godišnje.

Meningoencefalitis je teška upalna bolest zarazne prirode koja zahvaća središnji živčani sustav (sluznica mozga, njegova tvar, u drugim slučajevima leđna moždina). Bolest je, takoreći, kombinacija dvaju patoloških stanja: meningitis, kod kojeg je zahvaćena pia mater, i encefalitis, koji se javlja s oštećenjem medule.

Bolest mogu izazvati različiti mikroorganizmi: bakterije, virusi, protozoe pa čak i slobodnoživuće amebe u slatkoj vodi. Mnoge od njih nose iksodidni krpelji, pa se vrhunac incidencije opaža tijekom razdoblja aktivnog života kukca. Osim toga, bolest može biti neovisna ili postati komplikacija drugih zaraznih procesa u tijelu (gripa, upala pluća, tuberkuloza, ospice, zaušnjaci i mnogi drugi).

Meningoencefalitis, kao samostalna bolest, češće se dijagnosticira u djece (meningokokna infekcija), iako nije isključena u odraslih, često je smrtonosna, često ostavlja posljedice u vidu manje ili više grubih promjena u strukturama mozga, rjeđe prolazi potpuno bez traga.

Liječenje meningoencefalitisa uvijek je teško, budući da je za početak potrebno identificirati uzročnika (terapija virusnih i liječenje bakterijskih infekcija nemaju nikakve veze jedno s drugim).

Uzroci upalnog procesa u središnjem živčanom sustavu

Meningoencefalitis se razlikuje po posebnom polietiologija, jer razne okolnosti mogu doprinijeti razvoju patološkog procesa. Uz infektivne patogene, negativnu ulogu mogu igrati infektivno-alergijski i toksični čimbenici. Svi uzroci meningitisa i encefalitisa istovremeno su preduvjeti za nastanak kombinirane bolesti (upala mozga i jabučne materije). Od toga se ozbiljnost izolirane bolesti i njezina prognoza, naravno, pogoršavaju.

Ipak, najčešći uzrok opasnih upala lokaliziranih u središnjem živčanom sustavu su infekcije:

Predisponirajući čimbenik za ovu patologiju je dob - kod djece, zbog nedovoljnog razvoja imunološkog sustava i neuspjeha krvno-moždane barijere, meningoencefalitis se dijagnosticira mnogo češće nego u odraslih. Istina, u ovom se slučaju starije osobe mogu izjednačiti s djecom - njihov imunitet je nizak, tijelo se više ne može u potpunosti oduprijeti infekcijama. Rizičnu skupinu za ovaj upalni proces čine i bolesnici s akutnom ili kroničnom patologijom ORL organa - sinusitis, sinusitis, mastoiditis itd. Kod takvih bolesnika u pravilu se kao komplikacija razvija gnojni meningoencefalitis.

Kako patogen uspijeva ući u mozak iz vanjskog okruženja?

Način na koji zarazni agens ulazi u tijelo ovisi o vrsti patogena, na primjer:

Infekcija uzročnikom moždanih membrana događa se pretežno hematogenim putem, na drugom mjestu je limfogeni put širenja, međutim Također nije isključen izravan kontakt s bakterijskom florom tijekom probijanja gnojnih šupljina ili otvorenih kraniocerebralnih ozljeda.

Kako se klasificira ovaj upalni proces?

Pacijenta možda neće zanimati kako liječnici nazivaju ovaj proces, ali razlikuju sljedeće oblike bolesti:

Primarni meningoencefalitis, koji se razvija kao posljedica infekcije arbovirusom (s ugrizom krpelja), virusom herpesa, bjesnoćom, uzročnikom tifusa, kao rezultat prodiranja blijede treponema u središnji živčani sustav (neurosifilis);
Sekundarni proces - u pravilu djeluje kao komplikacija druge patologije zarazne prirode (varičele, ospice, tuberkuloza, gnojne bolesti ENT organa uzrokovane bakterijskom florom).

Priroda tijeka upalnog procesa u središnjem živčanom sustavu također može uključivati nekoliko oblika:

Fulminantna opcija - bolest se brzo razvija, stanje pacijenta naglo se pogoršava za nekoliko sati, često se smrt događa u sličnoj situaciji;
Začinjeno meningoencefalitis - klinička slika se razvija prilično brzo, ali ne tako brzo kao u slučaju fulminantnog oblika, tako da liječnici imaju više vremena za pružanje pomoći;
Subakutna tečaj - postoji spori razvoj izbrisanih simptoma;
Kronična upalni proces - spor razvoj događaja, znakovi upale u mozgu su slabo izraženi, bolest se nastavlja s remisijama i egzacerbacijama.

Osim toga, meningoencefalitis se razlikuje po prirodi upalne reakcije, što određuje kvalitetu cerebrospinalne tekućine:

Serous- cerebrospinalna tekućina je prozirna, mala količina proteina, broj limfocita je naglo povećan;
Gnojni- na pozadini zamućene (gnojne) cerebrospinalne tekućine, ogroman broj leukocita;
Hemoragijski- Likvor zbog primjese krvi postaje crvenkast, u likvoru, osim bijelih krvnih stanica, veliki broj eritrocita.

Uzrok gnojnog meningoencefalitisa u većini slučajeva je bakterijska infekcija(piogena kokna flora, Pseudomonas aeruginosa i dr.), razvoj seroznih i hemoragijskih oblika uglavnom je posljedica utjecaja virusi.

Uobičajeni simptomi

Poteškoća u dijagnosticiranju meningoencefalitisa leži u činjenici da uzročnik u prvim satima bolesti "ne govori ništa" o sebi, a svaki oblik može imati svoje specifične znakove, koji, međutim, mogu nalikovati širokom spektru patoloških bolesti. Uvjeti. Međutim, korisno je znati opće simptome karakteristične, općenito, za cijelu skupinu bolesti pod nazivom "meningoencefalitis", a to su:

Naravno, sam pacijent ili njegovi rođaci teško mogu razumjeti sve meningealne znakove, ali neke od njih mnogi ljudi mogu lako svladati sami. Na primjer, pokušajte nagnuti glavu pacijenta tako da brada dodiruje prsnu kost: u nedostatku meningealnih simptoma, to je lako, pacijent će reagirati i na najmanji pokret prema dolje.

Ako sumnjate na opasnu bolest, možete zamoliti osobu sa sumnjom na meningoencefalitis da pasivno savije nogu (ležeći na leđima) pod kutom od 90 stupnjeva (zglobovi kuka i koljena), a zatim je prisilite da ispravi ud. Uz iritaciju moždanih ovojnica, to neće djelovati, stoga ovo stanje treba smatrati meningealnim znakom (Kernigov simptom).

Odvojeni oblici

Opisano patološko stanje također je klasificirano prema prirodi patogena, a ako je pouzdano utvrđeno, bolest se prikazuje u točnijoj verziji, što ukazuje na njezinog krivca. Na primjer, herpetički meningoencefalitis (naravno, također je virusni), tuberkulozni, što implicira bakterijsku prirodu, naziv amebik već ukazuje da su protozoe postale krivac bolesti.

Virusni meningoencefalitis (na primjer, herpetički)

Herpetički meningoencefalitis, čiji je glavni uzrok virus herpes simplexa koji sadrži DNA prvog i drugog tipa, može se pojaviti kao neovisni oblik (kod odraslih u pozadini pada imuniteta) ili djelovati kao komponenta generaliziranog virusna infekcija (u novorođenčadi i rane dječje dobi). Poznato je da se HSV nalazi u odraslih u više od 90% slučajeva. Zbog široke rasprostranjenosti uzročnika, samo rijetki uspijevaju izbjeći susret s HSV-om, međutim, najveća je vjerojatnost da će ga "uloviti" kada zaražena žena prođe kroz porođajni kanal i u ranom djetinjstvu (prijenos zračnim putem). Najopasnija je intrauterina infekcija fetusa, što dovodi do ozbiljnih posljedica.(do 2/3 novorođenčadi umire u dojenačkoj dobi, ostali čekaju sudbinu djece s teškoćama u razvoju).

Nemoguće je unaprijed predvidjeti što očekivati od herpetičnog meningoencefalitisa, njegov tijek je prilično varijabilan:

Akutni meningoencefalitis;
Kronični proces;
Razvoj bolesti pod krinkom drugih patoloških stanja središnjeg živčanog sustava (neoplazme, epilepsija, moždani udari, demencija);
Gotovo asimptomatski.

Prvi znakovi ove bolesti:

Intenzivna glavobolja, lokalizirana u većini slučajeva u frontalnoj i parijetalnoj regiji;
Visoka tjelesna temperatura;
Poremećaj svijesti, promjena funkcija ponašanja, do potpune neadekvatnosti;
Opći cerebralni simptomi, na pozadini kojih se često mogu promatrati žarišne manifestacije.

Virusna priroda bolesti (osobito u slučaju akutnog meningoencefalitisa) ne sluti dobro za bolesnika: često se destruktivnim promjenama u mozgu dodaje i DIC sindrom, što pogoršava ionako ozbiljno stanje pacijenta.

Terapeutski učinak uglavnom je posljedica antivirusnog lijeka - aciklovira (virolex), koji značajno povećava šanse za život, ali, nažalost, ne štiti od ozbiljnih posljedica.

Video: predavanje o herpetičnom encefalitisu kod djece

Bakterijski meningoencefalitis (tuberkulozni itd.)

Krivci tuberkuloze središnjeg živčanog sustava i moždanih ovojnica, koja u 70% slučajeva dovodi do tuberkuloznog meningoencefalitisa, su mikobakterije (Mycobacterium tuberculosis). Kao najteži oblik tuberkuloznog oštećenja mozga, ovaj oblik bolesti daje prilično živopisnu kliničku sliku:

Jaka glavobolja, ne podliježu analgeticima;
Progresivna slabost i opća slabost, gubitak apetita;
Mučnina, povraćanje, fotofobija;
Smanjena koncentracija pažnje;
Vegetativni poremećaji;
Izraženi cerebralni simptomi;
Prisutnost meningealnih znakova;
Simptomi žarišnih lezija (poremećene motoričke funkcije, lezija FMN), što ukazuje na zahvaćenost moždanih ovojnica i moždane tvari;
Razvoj hidrocefalusa.

Tijek bolesti u više ili manje povoljnim okolnostima (smrtnost je oko 30%) je dug i bolan, ostavljajući ozbiljne posljedice.

Glavni tretman meningoencefalitisa bakterijske prirode je antibiotici.

Video: predavanje o tuberkuloznom meningoencefalitisu

Amebni meningoencefalitis

Amebni meningoencefalitis je rezultat ulaska u tijelo (obično kroz gornje dišne putove) malih, slobodnoživućih protozoa zvanih amebe.

Osim u slatkim vodnim tijelima, amebu je moguće pronaći u vodi iz slavine, u toplim mineralnim izvorima ili u izvorima koje ispuštaju elektrane, kao i u tlu, na povrću i gljivama. U rijetkim slučajevima, ameba može nastaniti dječje nosne prolaze, a da im ne nanese veliku štetu.

Amebni meningoencefalitis najčešće se dijagnosticira u djece i mladih odraslih osoba. Patološko stanje se može manifestirati u dva oblika:

Liječenje akutnog meningoencefalitisa sličnog podrijetla, budući da često završava tragično, ponekad može biti uspješno, ali samo uz vrlo ranu dijagnozu. Bolesnicima se propisuje monoterapija amfotericinom B ili kombinacijom lijekova:

Amfotericin B + rifampicin + kloramfenikol;

Amfotericin B + rifampicin + ketokonizol.

Što se tiče granulomatoznog oblika, do danas nisu pronađene pouzdane metode kontrole. Koriste se kombinacije sulfadiazina + flukonazola, pentamidina + ketonazola (krema) + klorheksidina (topikalno). Ponekad pomažu derivati imidazola. U ovom slučaju, hormoni su isključeni - oni će dodatno pogoršati tijek procesa i dovesti do brzog napredovanja bolesti.

Posljedice meningoencefalitisa

Osobe koje su pretrpjele takvo opasno stanje mogu u budućnosti očekivati razna “iznenađenja” od ove bolesti. Nema toliko slučajeva da se meningoencefalitis (bilo kojeg podrijetla) izliječio kao curenje iz nosa. Obično, čak i male, jedva primjetne ili potpuno nevidljive strancima, posljedice ostaju. Ovisi o mnogim čimbenicima: kada je osoba shvatila bolest, koji je patogen "pokušao", kako je proces tekao, kakvo je stanje imuniteta itd. živčani sustav (SŽS).

Najizraženije posljedice čekaju u slučaju intrauterine infekcije virusom. Ako beba nije umrla u maternici, kasnije će se morati nositi s epilepsijom, mentalnim poremećajima. Iako takva djeca slabo rastu, njihov mentalni razvoj još više zaostaje. Osim toga, s obzirom na oštećenje središnjeg živčanog sustava u ranim fazama njegovog formiranja, pareza i paraliza smatraju se prirodnim fenomenom.

Meningoencefalitis je posebno opasan za djecu, uostalom, u slučaju povoljnog završetka procesa, membrane i tvar mozga još uvijek nisu tako zdravi kao prije bolesti. Često je daljnji razvoj središnjeg živčanog sustava inhibiran, inteligencija pati, a iako neka djeca i dalje dobro idu u školi (koja imaju sreće), egzaktne znanosti počinju im se teško davati. Osim toga, uvijek postoji opasnost od razvoja konvulzivnog sindroma i.

Odrasli također imaju problema, a najmanji su gubitak sluha i vida. Pa ipak, čini se, intelektualne sposobnosti su formirane, stoga se s ove strane ne očekuju nevolje. Ali ne, razne vrste demencije, mentalni poremećaji na pozadini epileptičkih napadaja, pareze i paralize mogu čekati bilo koju osobu, čak i ako je jučerašnji znanstvenik ili obični marljiv radnik.

No, neki su baš sretni, osim ambulantnog upisa kod neurologa i povremenih pregleda, ništa ih ne podsjeća na patnju koju su proživjeli.

nokturija - Česti noćni nagon za mokrenjem povezan s prevladavanjem noćnog izlučivanja mokraće tijekom dana. Učestalo mokrenje noću može biti simptom ozbiljnog zdravstvenog stanja.

Hoće li osoba spavati cijelu noć bez voljnog mokrenja ovisi o diuretičkom ritmu, prema kojem volumen mokraće nastao tijekom noćnog sna ne bi trebao prelaziti kapacitet mokraćnog mjehura. Poremećaji se mogu pojaviti zbog smanjene osmotske koncentracije u bubrezima, povećanog izlučivanja natrija u mokraći, solureze ili smanjenog kapaciteta mokraćnog mjehura. Sva poliuretska stanja mogu dovesti do razvoja nokturije.

U većini slučajeva bolest bubrega je povezana sa smanjenjem njihove sposobnosti koncentracije, a često se to događa u ranoj fazi bolesti. Čak i ako nema obilne poliurije, volumen urina proizveden noću često premašuje kapacitet mokraćnog mjehura.

Nokturija se javlja i u kliničkim stanjima za koja je tipičan edem. Kod kongestivnog zatajenja srca, nefrotskog sindroma i ciroze s ascitesom, tekućina se nakuplja u određenim dijelovima tijela tijekom dana. Noću, kada osoba zauzme horizontalni položaj, mijenjaju se sile djelovanja tkivnih kapilara, što pridonosi mobilizaciji dijela edematozne tekućine. Postoji učinak intravenske fiziološke otopine. Venska insuficijencija, praćena edemom nogu tijekom dana i mobilizacijom edematozne tekućine noću, također može uzrokovati nokturiju. Nokturija također nastaje zbog smanjenog kapaciteta mokraćnog mjehura.

Infekcija, kvržica ili kamenac mogu uzrokovati upalu i iritaciju sluznice. Kronična djelomična opstrukcija izlaznog puta mokraće iz mokraćnog mjehura, uzrokovana hipertrofijom prostate, građom mokraćne cijevi, benignim ili malignim tumorom, kamencem, uzrokuje učestalu potrebu za mokrenjem, a uz to i zadebljanje mišića stijenke mokraćnog mjehura, smanjujući njegovu usklađenost (protezljivost). Na temelju učestalog mokrenja malih porcija može se pretpostaviti da je nokturija povezana s procesom u donjem mokraćnom sustavu. Međutim, u ranoj fazi kronične opstrukcije noću može doći do jednog mokrenja, umjerenog volumena.

Poliurija - patološki višak normalnog dnevnog volumena izlučenog urina. Karakterističnim znakom poliurije smatra se volumen izlučenog urina više od 3 l / dan. Međutim, prilikom postavljanja dijagnoze poliurije treba isključiti sklonost osobe da konzumira velike količine tekućine i stoga izlučuje više mokraće. Sami bolesnici obično ne mogu razlikovati poliuriju od povećane učestalosti mokrenja, odnosno učestalog mokrenja u malim obrocima. Budući da je pacijentu teško dobiti jasne informacije o volumenu izlučenog urina, prije utvrđivanja uzroka bolesti, činjenica poliurije utvrđuje se svakodnevnim prikupljanjem urina.

Uzroci poliurije

Poliurija može biti posljedica neadekvatnog lučenja vazopresina, gubitka sposobnosti bubrežnih tubula da reagiraju na njega, diureze otopljenih tvari (solureze) ili natriureze. Može poslužiti kao mehanizam fiziološke prilagodbe za uklanjanje tekućine.

Glavni uzroci poliurije su sljedeći:

I. Nedostatak koncentracije funkcije bubrega:

1.Dijabetes insipidus

a) Dijabetes središnjeg porijekla

Sindrom posthipofizektomije; posljedice ozljede, uklanjanje hipofize; idiopatski; tumori ili ciste smještene iznad i unutar turskog sedla; histiocitoza ili granulom; kompresija aneurizmom; Sheikhenov sindrom; meningoencefalitis; Guillain-Barréov sindrom; masna embolija; "Prazno" tursko sedlo

b) Nefrogeni dijabetes

Stečena tubulointersticijska bolest bubrega (pijelonefritis, analgetska nefropatija, multipli mijelom, amiloidoza, opstruktivna uropatija, sarkoidoza, hiperkalcemijska i hipokalemijska nefropatija, Sjogrenov sindrom, anemija srpastih stanica, transplantacija bubrega)
Djelovanje ljekovitih ili toksičnih tvari (litij, demeklociklin, metoksifluran, etanol, difenilhidantoin, propoksifen, amfotericin)
Kongenitalne bolesti (nasljedni dijabetes insipidus nefrogene prirode, policistična ili cistična bolest medule bubrega)

2.Solurez (glukozurija, hranjenje bolesnika kroz želučanu sondu hranom bogatom proteinima, intravenska primjena uree ili manitola, davanje radiografskog kontrastnog sredstva u krv, kronično zatajenje bubrega)

3.Natriuretski sindromi (nefritis praćen gubitkom soli; diuretička faza akutne bubrežne tubularne nekroze; diuretici)

II. Primarna polidipsija

1. Psihogena polidipsija
2. Bolest hipotalamusa
3. Uzimanje lijekova(tioridazin, klorpromazin (klorpromazin), antikolinergici)

Dijabetes insipidus

Pojam dijabetes insipidus odnosi se na ona klinička stanja u kojima neadekvatna koncentracija bubrega dovodi do poliurije i sekundarne žeđi. Uzrok patologije je ili nedovoljno lučenje vazopresina (diabetes insipidus središnjeg podrijetla), ili neosjetljivost bubrega na njega (nefrogeni dijabetes insipidus). U oba slučaja smanjena je reapsorpcija vode u cijelom distalnom dijelu nefrona, budući da se pasivni prijelaz vode iz lumena tubula u hipertenzivni intersticij vanjske i unutarnje bubrežne moždine odvija sporo. Međutim, iako brzina prolaska vode iz sabirnih kanala nije visoka (za ovu osmotsku razliku između lumena tubula i intersticijske tekućine), tekućina koja ulazi u sabirne kanale bubrega je toliko razrijeđena i njen volumen je toliko velik da je njegova tvar opskrbljena više nego u normalnom stanju. To pospješuje "ispiranje" otopljenih tvari iz medule bubrega u ravne žile. Ovaj proces nije dovoljno potpun, pa stoga primjena vazopresina može dovesti do stvaranja osmotski koncentriranog urina. Međutim, maksimalna osmoza urina koja će se postići ovim lijekom ostat će ispod normalne.

Diabetes insipidus središnjeg porijekla događa se primarni(idiopatski) iln sekundarni zbog razloga kao što su hipofizektomija, trauma, oteklina, upala, infekcija, vaskularna bolest.

Idiopatski insipidus dijabetesa može se naslijediti dominantno autosomno, ali najčešće je sporadično i razvija se u djetinjstvu. U bilo kojem obliku središnjeg dijabetes insipidusa, neuroni koji proizvode antidiuretski hormon vazopresin selektivno su oštećeni u supraoptičkoj jezgri hipotalamusa.

Nefrogeni dijabetes insipidus rijetko nasljedna. Obično je povezana s bolestima bubrega. Njegovi važni i suprotni razlozi uključuju hiperkalcemiju i hipokalemijsku nefropatiju. Izloženost litijevom karbonatu, opojnoj drogi metoksifuranu (1,1-difluoro-2,2-dikloretil metil eter) i demeklociklinu (derivat tetraciklina) također može dovesti do razvoja ove vrste dijabetesa.

Solurez

Prekomjerna filtracija teško apsorbiranih otopljenih tvari, kao što su glukoza, manitol ili urea, inhibira reapsorpciju vode i natrijevog klorida u proksimalnom tubulu, što dovodi do njihovog gubitka u mokraći i razvoja poliurije. Budući da je koncentracija natrijevih iona u mokraći niža nego u krvi, iz tijela se izlučuje više vode, a ne soli, zbog čega serum može postati hipertoničan. Glukozurija kod dijabetes melitusa - najčešći slučaj solureza. Intravenska primjena manitola, angiografskog radionepropusnog kontrastnog sredstva, kao i hranjenje bolesnika kroz želučanu sondu lijekovima s visokim sadržajem proteina uzrokuje prekomjerno izlučivanje uree i može dovesti do razvoja jatrogene solureze. Otopine bilo kojeg stupnja mogu uzrokovati poliuriju, stoga treba odgoditi proučavanje sposobnosti koncentriranja bubrega dok se otopine ne isprave.

Natriuretski sindromi

Kronični prekomjerni gubitak natrija u mokraći moguć je uz tubulointersticijsku ili cističnu bubrežnu bolest. Poliurija i polidipsija povezane su s neobično visokim dnevnim potrebama za natrijem. Primjeri takvog fenomena, kada je izlučivanje vode i natrija iz tijela vrlo visoko, uključuju cistozu medularnog sloja bubrega, Barterov sindrom i diuretičku fazu akutne tubularne nekroze.

Primarna polidipsija

Psihogena polidipsija. Neki ljudi, bilo zbog svoje navike, ovisnosti, psihičkih poremećaja, specifičnih oštećenja mozga ili zbog uzimanja lijekova, tijekom dana konzumiraju toliko vode da se razvije poliurija. Kod kronične polidipsije tijelo i bubrezi su vrlo rijetko zahvaćeni, ali se zbog same sličnosti simptoma može zamijeniti s dijabetesom insipidusom. S namjernom polidipsijom, volumen izvanstanične tekućine ostaje unutar normalnog raspona ili se povećava, a lučenje vazopresina je smanjeno na bazalnu razinu, budući da osmoza seruma teži donjoj granici norme.

Budući da je reapsorpcija vode iz lumena distalnog kraja uvijenih tubula i sabirnih kanala oslabljena, sav višak vode izlučuje se mokraćom. Zbog procesa ispiranja, koji se događa kod dijabetesa insipidusa, u unutarnjem sloju bubrežne moždine smanjuju se gradijenti uree i natrijevog klorida. Međutim, proces ispiranja je intenzivniji nego kod dijabetesa.

Činjenica je da kod primarne polidipsije postoji sklonost povećanju volumena izvanstanične tekućine, dok kod insipidusa dijabetesa gubitak primarnog urina u bubrezima dovodi do suprotnog učinka. Povećanje volumena izvanstanične tekućine povećava ukupnu količinu natrijevog klorida i vode koja se isporučuje u prošireni dio uzlaznog koljena nefronske petlje (Henle) i, posljedično, u unutarnji sloj bubrežne moždine, i svi procesi su jednaki. Povećava se i bubrežni protok krvi. Povećanje protoka krvi kroz vasa recta smanjuje njihovu sposobnost zadržavanja otopljenih tvari u meduli bubrega.

Pregled bolesnika s poliurijom

Solureza (osmotska diureza) i natriuretski sindromi obično se otkrivaju tijekom ispitivanja bolesnika, fizikalnog pregleda, analize urina (glukozurija), prema kliničkim simptomima, broju leukocita, glukozi u krvi, serumskom kreatininu ili dušiku uree u krvi. Poteškoće u dijagnostici uglavnom su povezane sa stabilnom kroničnom poliurijom i polidipsijom nepoznatog podrijetla. U takvim slučajevima treba pokušati razlikovati središnji dijabetes insipidus od nefrogene i primarne polidipsije. Za to je dobro uspostavljena metoda, čija je bit proučavanje dinamike osmotske koncentracije urina nakon prestanka potrošnje vode i imenovanja vazopresina.

Pacijentu je dopušten besplatan unos vode tijekom 3 dana na pozadini normalne prehrane, koja tijelu osigurava natrijev klorid u količini od oko 100 mmol / dan. Zatim se propisuje potpuni post, tijekom kojeg se pacijentu mjeri puls i krvni tlak svakih 30 minuta, svakih sat vremena vaga se na točnoj vagi. Nakon smanjenja tjelesne težine bolesnika za 3% ili poslije. Osmoza seruma i urina mjeri se tijekom 14-satnog posta. U zdrave osobe, volumen izlučenog urina će se smanjiti i bit će manji od 0,5 ml / min, a njegova osmotska koncentracija će doseći približno 700 mOsmol / kg (voda).

Kod potpunog insipidusa dijabetesa (centralnog ili nefrogenog), osmoza urina ostaje ispod 200 mOsmol/kg, a izlučivanje je iznad 0,5 ml/min. Međutim, s nepotpunim dijabetesom, doći će do blagog povećanja osmoze urina i smanjenja njezina volumena. Ako je do kraja gladovanja osmotska koncentracija manja od 700 mOsmol / kg, tada se propisuje intravenska (kap) primjena vodene otopine vazopresina u dozi od 5 IU / min. U bolesnika s potpunim ili djelomičnim dijabetesom insipidusom središnjeg porijekla osmolalnost urina će se povećati za više od 9%. Kod potpunog nefrogenog dijabetesa insipidusa nema reakcije na vazopresin. Ipak, ponekad se javlja neka reakcija kod nepotpunog nefrogenog dijabetesa. Da bi se utvrdilo kršenje osmoregulacijske funkcije bubrega, preporučljivo je propisati intravensku hipertonsku fiziološku otopinu.

Reakcija bolesnika s primarnom polidipsijom je nešto drugačija. Prestankom uzimanja tekućine povećava se lučenje vazopresina. Do završetka testa, brzina izlučivanja mokraće i osmoza će odražavati određenu fiziološku razinu vazopresina, koji djeluje na intaktne bubrežne tubule koji prodiru u intersticij medule, sam intersticij u kojem je koncentracija uree i natrijevog klorida bio nizak zbog njihovog kroničnog ispiranja. Drugim riječima, proces ispiranja određuje gornju granicu osmotske vrijednosti urina. Posljedično, u bolesnika s primarnom polidipsijom, kapacitet koncentracije bubrega bit će submaksimalan, unatoč normalnoj sekreciji vazopresina.

Egzogeni vazopresin može povećati osmotsku koncentraciju u urinu, ali za malo, samo za manje od 9%. Glavni razlog ograničenja osmoze leži upravo u procesu ispiranja otopljenih tvari iz medule bubrega, a ne u nedostatku dovoljnog lučenja vazopresina ili neosjetljivosti bubrežnih tubula na njega. Obično, do kraja testa deprivacije tekućine, osmoza izlučenog urina prelazi 400 mOsmol / kg. Nasuprot tome, u bolesnika s dijabetesom insipidusom vrijednosti ovog pokazatelja su niže (oko 200 mOsmol/kg).U nekim slučajevima, korištenjem samo jednog testa s uskraćivanjem unosa tekućine, nemoguće je razlikovati nepotpuni dijabetes insipidus od primarnog. polidipsija. Međutim, moguće je poboljšati dijagnozu radioimunotestom koncentracije antidiuretskog hormona u serumu.