Za prevenciju i otklanjanje kristalurije potrebno je. Kristalurija: što je to? Značajke kristalurije u žena

Kristalurija u djece i odraslih javlja se u pozadini popratnih bolesti koje su zarazne ili virusne. To je patologija u kojoj se u mokraći stvaraju mali kristali soli. U zdrave djece (kao i odraslih) genitourinarni sustav se nosi s oslobađanjem oborina, bez obzira na njihovu količinu. Ali u organizmu zahvaćenom bilo kojom bolešću, ovaj proces je poremećen, zbog čega se soli talože, tvoreći kristale.

Kristali u urinu

Kristalurija se javlja pod utjecajem mnogih čimbenika. Važnu ulogu u razvoju bolesti igraju lijekovi koji sadrže sulfonamide (Atrima, Biseptol, Septrin i drugi).

U medicinskoj praksi, kako bi se olakšala dijagnoza i liječenje, uobičajeno je podijeliti uzroke koji izazivaju razvoj kristalurije u dvije kategorije: vanjske i unutarnje.

Vanjski faktori

To uključuje stvari koje pacijent može sam promijeniti:

Mjesto boravka. Suha i vruća klima može uzrokovati razvoj kristalurije.
Sustavno uzimanje vode povećane tvrdoće.
Redovita konzumacija hrane bogate proteinima.
Alkoholizam.
Česti posjeti kupalištima i drugim sličnim ustanovama s visokim unutarnjim temperaturama.
Lijekovi. Uz sulfonamide, oni uključuju citostatike i diuretike.

Unutarnji čimbenici

Unutarnji čimbenici uglavnom su posljedica procesa koje je teško promijeniti.

Kongenitalne anomalije u razvoju genitourinarnog sustava.
Genetski metabolički poremećaji.
Infekcije koje utječu na urinarni trakt.
Poremećaji u hormonskoj pozadini.
Pretežno sjedilački način života.

Treba napomenuti da se kristalurija razvija u djece i odraslih, kako kombinacijom ovih razloga, tako i pod utjecajem pojedinačnih provocirajućih čimbenika.

Klasifikacija

Kristalurija se dijeli na nekoliko tipova ovisno o tome koje soli podliježu kristalizaciji.

Kristalurija kalcijevog oksalata

Ova se vrsta najčešće dijagnosticira u djece. Bolest se javlja kao posljedica kršenja metaboličkog procesa kalcijevog oksalata. Pojavljuje se čak i uz blagi porast sadržaja soli u mokraći, budući da se potonje odlikuju povećanom sposobnošću kristalizacije. Povećanje koncentracije u djetetovom tijelu je zbog njegovog unosa zajedno s hranom.

Ako djeca imaju upalu crijevne sluznice (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis), te se tvari brzo apsorbiraju. Kao rezultat toga, u mokraći se pojavljuje velika količina kristala soli.

Važno je napomenuti da kristalurija nema utjecaja na rast i razvoj djece.

Fosfaturija

Pojavljuje se u pozadini infekcije genitourinarnog sustava tijela. Patogene bakterije utječu na mokraćnu kiselinu tako što je razgrađuju. Kao rezultat toga, u urinu se povećava sadržaj alkalnih soli, čije taloženje stvara kristale kalcijevih fosfata.

Urikorozija

Kristalurija se u ovom obliku ne manifestira dugo vremena. Nastaje kao rezultat taloženja soli koje čine mokraćnu kiselinu. Potonji se razvija kada se purin cijepa. Razlog za ovaj patološki proces je:

Redovita konzumacija hrane bogate purinima. To uključuje brokulu, šparoge, cvjetaču i još mnogo toga.
Aktivna sinteza mokraćne kiseline. Najčešće se ovaj proces promatra zbog genetske predispozicije pacijenta.
Korištenje određenih lijekova tijekom dužeg razdoblja.
Kronične infekcije. Prilikom dijagnosticiranja urikoroze u analizi urina otkriva se povećani sadržaj proteina. A također je moguća pojava malih krvnih ugrušaka.

cistinurija

Ova vrsta se razvija zbog činjenice da se u tijelu nakuplja velika količina cistina. Ova aminokiselina pripada slabo topljivim molekulama. Bubrezi obično ne obrađuju cistin, zbog čega se sustavno nakuplja u bubrežnim tubulima. Najčešće se kristalurija formira na pozadini genetskih poremećaja u strukturi bubrega.

Glavni simptomi

Simptomi bolesti praktički se ne razlikuju jedni od drugih i ovise o tome koji je oblik kristalurije stekao. Nažalost, u početnim fazama patologija se vrlo rijetko manifestira. Kada se proces dosta razvio, klinička slika izgleda ovako:

Pacijent počinje manje piti. Kao rezultat toga, male količine urina se izlučuju.
Postoji glavobolja, čije je uzroke teško utvrditi.
Pojavljuje se sindrom boli, lokaliziran u lumbalnoj regiji ili abdomenu.
Kršenje protoka urina. Postoje lažni ili česti porivi.
Osjećaj nelagode prilikom mokrenja.

Na prisutnost kristalurije mogu ukazivati krvni ugrušci koji se pojavljuju u mokraći. Poprimi mutnu nijansu i neugodan miris.

Važno je napomenuti da svi gore navedeni simptomi odgovaraju opisu većine patologija genitourinarnog sustava.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza kristalurije omogućuje vam da isključite bolesti koje imaju iste simptome. Prije svega, pacijentu se uzima uzorak urina. Ako se otkriju odstupanja od normalnih pokazatelja, liječnik provodi dodatne dijagnostičke postupke, budući da prisutnost kristala soli još ne ukazuje na patologiju. Jedina iznimka je cistin. Prisutnost kristala ove aminokiseline uvijek govori o stalnoj kristaluriji.

Za detaljnije proučavanje bolesti radi se rendgenski pregled urinarnog trakta, cistoskopija i ultrazvuk mokraćnog mjehura.

Terapijske mjere

Kristaluriju je relativno lako liječiti. Odabire se pojedinačno na temelju fizioloških karakteristika pacijenta i dijagnostičkih indikacija. Tijek terapije uključuje:

dijeta;
uzimanje lijekova;
poštivanje režima pijenja.

Važno je napomenuti da ćete za liječenje kristalurije morati piti 2,5 litre tekućine dnevno. Štoviše, otprilike polovicu naznačene doze treba konzumirati neposredno prije spavanja. Voda potiče brzo izbacivanje soli iz tijela.

Dijeta uključuje konzumaciju hrane bogate kalijem. U tom slučaju potrebno je napustiti proizvode koji sadrže oksalate.

Terapija lijekovima uključuje vitaminske komplekse (A, B i E) i lijekove koji sadrže magnezij.

Kristalurija je neugodna bolest uzrokovana uglavnom poremećajima u radu unutarnjih organa i sustava. Izliječiti ga je prilično jednostavno ako slijedite ispravnu prehranu i isključite iz života čimbenike koji izazivaju razvoj patologije.

Kristalurija spada u kategoriju bolesti povezanih s povećanim sadržajem soli u mokraći. Patologija se može pojaviti u pozadini prisutnosti virusne ili bakterijske infekcije u tijelu. Ako je osoba zdrava, tada će se njegov imunološki sustav moći nositi s prekomjernim nakupljanjem soli i izlučivati ih mokraćom. Ali u prisutnosti bolesti, ovaj proces usporava, kao rezultat toga, soli se talože, tvoreći kristale.

Zašto dolazi do kristalizacije?

Što je kristalurija? To je povećanje koncentracije soli u mokraći.

Urin sadrži razne soli, a to se smatra normalnim. No, u zdravom tijelu stvaraju se prepreke za taloženje kristala, čak i u vrijeme kada je koncentracija soli u mokraći povećana. Kada dođe do povećanja soli, tada dolazi do njihove kristalizacije, a to za sobom povlači daljnje stvaranje kamenca.

A sve zbog prodiranja povećane količine proteina u tijelo.

Uzroci bolesti

Vanjski ili unutarnji čimbenici mogu utjecati na metabolizam soli u tijelu.

Vanjski uzroci nakupljanja soli u tijelu su:

Živjeti u nepovoljnom području sa sušnom klimom.
Sustavno korištenje tvrde vode.
Konzumiranje hrane bogate proteinima.
Višak vitamina u tijelu.
Često uzimanje alkoholnih pića.
Uzimanje nekih lijekova: citostatika, diuretika, sulfonamida.

Osoba ne može utjecati i promijeniti vanjske uzroke.

Interni razlozi:

Genetska predispozicija.
Kongenitalne patologije mokraćnog sustava.
Prisutnost infekcije u tijelu.
Hormonalni poremećaji.
Dugi boravak osobe u imobiliziranom položaju.

Ovaj skup razloga ljudi mogu ispraviti. I to treba provesti uz intervenciju stručnjaka.

Koje su vrste bubrežnog sedimenta?

Kristalurija bubrega i mokraćnog mjehura može se pojaviti kao posljedica taloženja raznih vrsta soli. U ovom slučaju, pacijent se promatra:

Formacije kalcijevog oksalata. Često se razvijaju čak i u djetinjstvu, po prvi put pri uzimanju testova, oksalati se otkrivaju u školarcu ili adolescentu. Nastaju uslijed unosa odgovarajućih prehrambenih proizvoda. A ako još uvijek postoji upala u probavnom sustavu, soli se brže apsorbiraju u njihovu sluznicu.
Fosfaturija. Formira se na pozadini infekcije u ljudskom genitourinarnom sustavu. Zbog razgradnje mokraće štetnim mikroorganizmima ona postaje lužnata. To dovodi do stvaranja kristala soli kalcijevog fosfata.
Urikorozija. Mokraćna kiselina nastaje zbog razgradnje purina, nakon čega u njoj kristalizira višak sedimenta. Nastanku bolesti pridonose namirnice s visokim udjelom purina, a to su alkohol, šparoge, orašasti plodovi, grah, cvjetača i brokula.
cistinurija. Ovo stanje je iznimno rijetko i nastaje zbog kongenitalne anomalije u strukturi bubrega. Cistin spada u aminokiseline, koji se teško otapaju, a budući da ga i bubrežni tubuli slabo apsorbiraju, pojavljuju se kristalne formacije.

Glavni simptomi

Bez obzira na oblik i strukturu stvaranja soli, znakovi patologije su uglavnom slični. U početnim fazama formiranja kristalurije, bolest se praktički ne manifestira. Kako se patologija razvija, pojavljuju se sljedeći simptomi:

Potreba za tekućinom je smanjena, a mokraća se izlučuje u malim količinama.
Pojavljuju se česte glavobolje nepoznate etiologije.
Osjeća bol ili nelagodu u donjem dijelu leđa i trbuhu.
Postoji kršenje mokrenja, osoba može doživjeti lažne ili česte nagone.
Tijekom istjecanja urina javlja se nelagoda.

Trebate se odmah posavjetovati s liječnikom ako se u mokraći pojave nečistoće krvi ili je urin dobio mutnu nijansu s neugodnim mirisom. Svi ovi simptomi tipični su za većinu bolesti mokraćnog sustava.

Simptomi kasne kristalurije

Kako bolest napreduje, znakovi upale mogu se pridružiti postojećim simptomima:

tjelesna temperatura će porasti;
pojavljuje se oteklina;
bol u donjem dijelu leđa, prepona i pupčane regije postat će oštra i produljena;
urin će postati mutan s oštrim mirisom i nečistoćama krvi.

Što je to kristalurija urina već je jasno, sada je vrijedno ispitati pitanja njegove dijagnoze i liječenja.

Dijagnostika

U početku pacijent predaje urin za analizu kristalurije. Ako se otkrije kiselo okruženje, u bubrezima mogu biti prisutni oksalati ili urati. Ako se pronađe alkalni okoliš, to ukazuje na prisutnost fosfata, što može ugroziti razvoj urolitijaze.

Vrijedno je zapamtiti da višak kisele hrane u prehrani dovodi do stvaranja oksalata. To mogu biti previše kisele jabuke, kiseljak, naranče itd.

Stoga liječnik nakon rezultata mora saznati što je pacijent jeo prije analize, jer će kisela hrana izazvati pokazatelj visoke kiselosti, koja može trajati 4-5 dana.

Ako se otkrije abnormalnost u mokraći, provodi se dodatni pregled. Uključuje:

RTG mokraćnog trakta.
Cistoskopija.
Ultrazvučni pregled mokraćnog mjehura.

Tek nakon svih dijagnostičkih mjera, liječnik će propisati liječenje kristalurije.

Terapijske mjere

Kristalurija u djece i odraslih, s pravodobnim otkrivanjem, prilično je lako liječiti. Liječenje treba odabrati liječnik, na temelju podataka testa i fiziološkog stanja pacijenta.

Terapijske mjere se temelje na:

pridržavanje dijete;
uzimanje lijekova;
usklađenost s režimom pijenja.

Potrebno je popiti do 2,5 litre tekućine dnevno, a pola norme treba popiti neposredno prije spavanja. To pridonosi brzoj eliminaciji soli iz tijela.

Dijetalna dijeta uključuje povećanje količine hrane s kalijem i smanjenje oksalatne hrane.

Liječenje lijekovima podrazumijeva uzimanje vitamina iz skupine A, B i E, kao i magnezija.

Mnoge ljude zanima kristalurija - što je to kod žena i razlikuje li se liječenje pacijenata različitog spola?

Općenito, terapija same bolesti ne ovisi o spolu. No, popratne patologije, uključujući ženske ginekološke poremećaje, mogu izazvati bolest. U tom slučaju terapija će biti usmjerena i na ovu bolest. Preporučljivo je tijekom uzimanja lijekova početi uzimati lijekove koji poboljšavaju crijevnu mikrofloru. Ovo je Linex ili Bifidumbacterin.

Tradicionalna terapija

Od oksalata pomaže uzimanje bolje divlje mrkve. Ili bolje rečeno, njezin kišobran, zajedno sa sjemenkama. Isperu se pod tekućom vodom i stavljaju u čašu, na isto mjesto se ulije kipuća voda. Nakon infuzije, možete uzeti piće. Čaša se tijekom dana podijeli u 4 doze.

Drugi recept uključuje korištenje infuzije brusnice. U trećinu čaše stavljaju se jagode brusnice. Ostatak se prelije kuhanom vodom. Lijek se infundira 24 sata.

Heljda i riža s kristalurijom

Za uklanjanje soli iz tijela dobro pomažu žitarice - heljda i riža. Prije spavanja pripremite sljedeći sastav: 2 žlice heljde treba oprati i napuniti čašom kefira. Sljedećeg jutra se jede dobivena kaša, i tako 5 dana. U tom razdoblju poboljšat će se metabolizam i očistiti tijelo.

Za pripremu lijeka od riže trebat će više vremena, a okus će biti manje ugodan. Ali takva će kaša poslužiti kao izvrstan sorbent za uklanjanje soli. Za kuhanje će vam trebati tri žlice rižinih žitarica i 1 litra vode kojom se prelije sama riža. Ostavite infuziju do jutra, sljedećeg jutra tekućina se ocijedi i ulije nova voda, nakon čega se sredstvo zapali i kuha 5 minuta. Zatim se voda ponovno isuši, ulije se nova, ponavlja se vrenje. I tako 4 puta. Po peti put se može jesti riža, nakon čega se 3 sata ne smije jesti druga hrana.

Općenito, kristalurija se liječi istim standardnim tretmanom kao i druge bolesti urinarnog trakta. No, unatoč tome, ne može se bez medicinske pomoći, kao ni bez dijagnostike. Nakon pregleda, liječnik će moći odabrati lijekove na način da će što više pomoći kod bolesti. Sada znate što je to - kristalurija, što znači da ste već naoružani protiv ove bolesti.

POVIJEST BOLESTI Od svibnja 2014 počeli su me smetati bolovi, nelagoda, iritacija u mjehuru i mokraćovodu; užarene vrućine u ovom području. Jednog dana osjetio sam da je u mjehur ispao nekakav prah, pijesak. Od toga su se bolovi još više pojačali, s vremena na vrijeme dolazilo je do trzanja u donjem dijelu trbuha. Bilo je teško sjediti i ležati. LIJEČENJE (koji sam uzimao) Pio sam puno tekućine, držao dijetu, uzimao urogol, kanefron (~ 6-7 mjeseci s prekidima) i bolovi su se malo smanjili, ali nisu potpuno nestali i još uvijek muče isti simptomi. Uradila pretrage i došla urologu. Nakon pregleda, urolog je rekao da nema vidljivih povreda, u svrhu profilakse, prepisao je sitoprostat na 2 mjeseca. Nakon uzimanja, protok krvi u prostati se stvarno poboljšao, ali su oni prijašnji simptomi ostali isti. Već 3 mjeseca pijem ljekovitu vodu Essentuki. Nedavno sam, prema uputama liječnika opće prakse, uzimala (3 tjedna): čaj nefrofit-3r, gentos forte-3r, pankreatin 8000-3r, tab. jogurt-3p, cyston-3p, biseptol-1p, pisoar-1p, metronidazol-1p. I dan danas koristim čaj i cyston. SIMPTOMI Sada osjećam kako ovaj pijesak ulazi u mokraćni kanal, iritira, reže, peče; Osjećam kao da se nešto miješa u mjehuru. Bol se malo smiruje kada ležite, podignite noge prema gore, pritisnite prste u donjem dijelu trbuha, promijenite položaj tijela. Bolni osjećaji se javljaju u trenutku kada se kamenci pomiču duž mjehura, dok je bol lokalizirana sa strane, u anusu, u pubičnom području, guzici, mokraćovodu. Kad sjedim na stolici, imam osjećaj kao da sjedim na iglama. Ako dodirnete i stisnete kožu na mjestu gdje se ti kristali nalaze, onda se jako jako peče. Nema gubitka snage, nema bolnog stanja, jedino bolovi u mokraćnom sustavu stvaraju veliku tjelesnu i psihičku nelagodu. Primijetio sam i posebnost da prilikom mokrenja ne reže uvijek, ali samo ako prije toga napravim zavoje naprijed, ovaj pijesak ispred kucam rukom, osjećam kako se prelijeva dok ležim na trbuhu. Isto tako, to se ne vidi uvijek u analizama, vidi se samo kada to kamenje kucam unaprijed. Stječe se dojam da su zalijepljene za stijenke mjehura i da se ne skidaju. NEDAVNI REZULTATI ANALIZE Imam 28 godina. Ne živim seksualnim životom i nisam živio. Nema infekcija povezanih sa SPI. Ultrazvuk mokraćnog sustava. Bubrezi su tipično locirani, konture su jasne. Dimenzije se ne povećavaju. Desno: 103x45mm, lijevo: 100x46mm. Parenhim je očuvan, debljine do 21 mm. PLC nije proširen, urinarni trakt nije proširen. Oba bubrega imaju male kristale soli. Desni bubreg sa znakovima djelomične bifurkacije. Mjehur V = 190 ml, bez značajki. Rezidualni urin 5-7 ml. Neurogeni mjehur. Prostata je tipičnog oblika, konture su jasne, ujednačene, struktura je homogena. Dimenzije 37x28x34mm. Iza uretre, sporadične naslage soli. Liječnik ultrazvuka je rekao da ne vidi nikakve posebne abnormalnosti te mu je savjetovao da prođe opći test urina plus studiju sedimenta urina na urate. Ultrazvuk trbušne šupljine ništa posebno nije pokazao. Imala je malo povećanu jetru i manje probleme s gušteračem, no nakon uzimanja lijekova sve je prošlo. Analiza urina. Količina 50ml, boja s/w, prozirna, ljubimac težina 1008, slabo kisela reakcija, tragovi proteina, epitel 1-4, leukociti 1-2-3, pojedinačni eritrociti, pojedinačne bakterije, male količine sluzi, kristali oksalata i urata prisutne su soli. Bakterijska kultura urina također nije pokazala ništa posebno. DODATNI Bol u mokraćnom mjehuru počela je nakon liječenja u bolnicama (neurologija) od L5-S1 intervertebralne kile prije tri godine. Stoga pretpostavljam da su nuspojave mogle biti uzrokovane lijekovima koje sam uzimao. Sad ću napisati lijekove koje sam uzimala u bolnici (1 tjedan): reosorbilak (kapaljke), synarta, reumoksikam, eglonil, elektroforeza s karipazimom i eufilinom. Dalje sam kod kuće 3 mjeseca uzimao kondroprotektore Don i Structum. Zbog problema s leđima vodio je sjedilački način života. 1. Što može biti razlog da se bolest povlači čak 3 godine? 2. Može li to biti uzrok bolesti, neka vrsta povrede u unutarnjim organima, a iz toga se stvaraju ti kristali koji stalno ispadaju? Kako to definirati? 3. Što još trebate podvrgnuti laboratorijskim istraživanjima kako biste utvrdili uzrok bolesti? Većina doktora kod kojih sam došla kaže da nema posebnih odstupanja, prepisuju nešto za prevenciju. A bol ostaje. 4. Koje još lijekove trebate uzimati? 5. Mogu li tomografija, radiografija utvrditi uzrok bolesti? Hvala vam puno na pažnji.

Posljednjih godina pojavio se veliki broj publikacija o problemu metaboličkih ili, kako ih često nazivaju, dismetaboličkih nefropatija (DN). Taj je pojam kod nas nastao sedamdesetih godina prošlog stoljeća. a predložili su ga moskovski dječji nefrolozi, među kojima prije svega treba imenovati takve znanstvenike kao što su profesori M.S. Ignatov, Yu.E. Veltischev, V.A.Tabolin, N.A.Korovin, E.A. izvanredni profesor VP Lebedev i drugi. distribucija samo u pedijatrijskom okruženju. To je zbog činjenice da se kod odraslih ova patologija transformira u intersticijski nefritis dismetaboličke geneze ili urolitijazu (Urolitijaza), ali se te bolesti mogu pojaviti iu djetinjstvu. Međutim, ni danas ne postoje jasni kriteriji koji bi dopustili da se ova patologija izdvoji kao zaseban nosološki oblik. Neki ga smatraju sindromom metaboličke nefropatije. Zbog postojeće nedorečenosti u tumačenju dijagnoze metaboličke nefropatije, kako je indicirano još 1990-ih. MS Ignatova i GA Makovetskaya, potrebno je okarakterizirati patologiju sa suvremenog stajališta, koju treba označiti kao "dismetaboličku nefropatiju na primjeru kristalurične nefropatije kalcijevog oksalata".

Među DN posebno mjesto zauzima patologija uzrokovana stvaranjem kristala kalcijevog oksalata, koji su praktički netopivi u biološkim tekućinama i tkivnim strukturama. To pridonosi razvoju kristalurične nefropatije kalcijevog oksalata, koja se u odgovarajućim uvjetima najčešće ostvaruje kod kroničnog intersticijalnog nefritisa i/ili kod ICD-a. Potonji su često komplicirani sekundarnim, neopstruktivnim i opstruktivnim pijelonefritisom. Pojava kristalurije kalcijevog oksalata može biti uzrokovana i kršenjem metabolizma oksalne kiseline (AB) i patologijom metabolizma fosfora i kalcija.

Postoje primarni i sekundarni poremećaji metabolizma GJ. Primarni oblik je uzrokovan nasljednim nedostatkom enzima koji sprječavaju pretvorbu glioksilne i glikolne kiseline u GJ, što dovodi do hiperoksalemije i hiperoksalurije. Sekundarna hiperoksalurija ima drugačiju genezu. Neki mogu biti uzrokovani oštećenjem citomembrana, što potiče raširenu ili lokalnu pojačanu membranolizu, uočenu kod raznih intoksikacija, što dovodi do aktivacije peroksidacije lipida i stvaranja niza metabolita čiji je konačni produkt GJ. U ovom slučaju, hiperoksalurija, koja se javlja u pozadini akutnih interkurentnih bolesti, prolazna je i nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti. U pravilu, sekundarna hiperoksalurija ove geneze ne dovodi do pojave DN, ako se održava normalan ureter i nema manjka inhibitora kristalizacije soli. U drugim slučajevima uzrok sekundarne hiperoksalurije je nestabilnost bubrežnih citomembrana, koja je često obiteljske prirode, ali se može javiti i sporadično zbog utjecaja različitih nepovoljnih čimbenika, uključujući i okolišne.

Sekundarna hiperoksalurija i dalje privlači pozornost zbog unosa egzogenih oksalata iz hrane. Međutim, ako je ranije pozornost bila usmjerena na količinu oksalata unesenih hranom, sada se više važnosti pridaje stupnju poremećaja šupljine i parijetalne probave, pri čemu se apsorpcija oksalata može povećati. S tim u vezi promijenio se pristup dijetoterapiji i dijetetskoj profilaksi za djecu s apsorptivnim oblikom hiperoksalurije. Stoga je u svim slučajevima neprikladno ograničavati hranu koja sadrži GI i vitamin C, kao i mliječne proizvode bogate kalcijem. Štoviše, kod apsorptivnog tipa hiperoksalurije potrebno je ne samo ne ograničavati unos kalcija (Ca) iz hrane, već i preporučiti njegov unos, a ponekad i propisivati slabo apsorbirane pripravke kalcija, ograničavajući unos vitamina D.

Povećanje apsorpcije oksalata također se javlja kod crijevne disbioze, kada nestane normalno prisutni anaerobni mikrob Oxalobacter formigenes, pridonoseći uništenju SC-a. Treba napomenuti da se hiperoksalurija može javiti i u savršeno zdravih osoba, ali će biti kratkotrajne prirode i ponekad je povezana s karakteristikama sezonske prehrane.

Uz primarnu i sekundarnu hiperoksaluriju, uzrok kristalurije oksalata može biti i prisutnost velikih količina kalcija u mokraći. Hiperkalciurija, kao i hiperoksalurija, može se javiti povremeno i normalno ako se hrana bogata kalcijem konzumira u velikim količinama. U patologiji uzrokovanoj povećanom apsorpcijom kalcija u crijevima (s hipervitaminozom D, povećanom proizvodnjom aktivnih metabolita vitamina D ili kršenjem njihovog prijelaza u neaktivne oblike), uočava se apsorpcijski oblik hiperkalciurije, koji doprinosi stvaranju kalcija. kristalurija oksalata u urinarnom traktu. Uz apsorptivni oblik, postoji i bubrežni oblik hiperkalciurije zbog kršenja reapsorpcije kalcija u tubulima, koji je i primarni i sekundarni u vezi s raznim stečenim bubrežnim patologijama kompliciranim tubulointersticijskim sindromom. Postoji i treća varijanta hiperkalciurije uzrokovane hiperparatireozom.

Istodobno, poznato je da se kristalurija ne javlja uvijek uz prekomjerno izlučivanje oksalata i kalcija mokraćom. Čak i pojedincima s oksalatnom urolitijazom često nedostaje i hiperoksalurija i hiperkalciurija.

Drugim riječima, ne postoji izravna veza između razine izlučivanja kalcijevog oksalata i nefrolitijaze. U ovom slučaju, razlog za pojavu kristala kalcijevog oksalata je odsutnost ili nedovoljan sadržaj određenih inhibitora stvaranja kristala u mokraći, koji, budući da su u mokraći u niskim koncentracijama, mogu suzbiti stvaranje i daljnji rast već formirani kristali zbog njihove agregacije. Utvrđeno je da precipitacija kristala kalcijevog oksalata nije povezana toliko s količinom ukupnog kalcija sadržanog u urinu, već s prisutnošću njegove ionizirane frakcije u njemu. Samo ionizirani kalcij može se kemijski vezati s ALC anionom, tvoreći netopivu sol kalcijevog oksalata u obliku monohidrata ili dihidrata. U zdravih osoba sadržaj ioniziranog kalcija kontrolira se prisutnošću limunske kiseline u mokraći, koju u potrebnoj količini luči epitel cijevi. Hipocitraturija je jedan od čestih uzroka povećane kristalurije kalcijevog oksalata. Može biti primarno kod osoba čiji rođaci boluju od ICD-a, a sekundarno u bubrežnoj patologiji koja se javlja porazom tubulointersticija. Međutim, ne razvijaju svi bolesnici s tubulointersticijskim lezijama hipocitraturiju. Vjerojatno postoji kršenje izmjene organskih kiselina, kao i njihov transport bubrežnim tubulima. To se, prije svega, opaža kod onih pacijenata koji imaju nasljednu predispoziciju, koja se ostvaruje s bubrežnom bolešću.

Pa ipak zašto se kristalurija ne javlja kod svih s hiperoksalurijom ili povećanom membranolizom? Osim toga, zašto svi ljudi koji žive u ekološki nepovoljnim regijama nemaju povećanu kristalizaciju soli? To se može objasniti samo jednim, naime prisutnošću predispozicije za taloženje kristala, posebice kalcijevog oksalata. Tome doprinosi prisutnost oksalatne dijateze, koja može pridonijeti nastanku graničnog stanja, karakteriziranog pojavom promjena na staničnoj i substaničnoj razini pod utjecajem nepovoljnih endo- i egzogenih čimbenika, kada kliničke manifestacije patologije mogu i dalje biti odsutan. Može se pretpostaviti da se i oksalna dijateza i druge vrste kristalurične dijateze temelje na smanjenim antikristalizirajućim svojstvima urina. S obzirom na razmatranu dijatezu, možemo govoriti o mogućoj latentnoj hipocitraturiji.

Trajni učinak štetnih čimbenika pridonosi razvoju već patološkog stanja kod ovih osoba, koje treba označiti kao kalcij-oksalatna nefropatija - najčešći tip DN. Mnogi smatraju da za DN nema specifičnih simptoma, a dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, uključujući i obvezni klinički i genetski pregled. Nedvojbeno je da je za dijagnozu iznimno važna temeljita anamneza, uzimajući u obzir prirodu obiteljske patologije. Istodobno, po našem mišljenju, odgovarajuća klinika bi trebala biti osnova za postavljanje ove dijagnoze. Karakterizira ga sklonost čestoj pojavi kristala kalcijevog oksalata u sedimentu mokraće u kombinaciji s periodičnom mikrohematurijom, leukociturijom i nužno manifestacijama disurije. Ova simptomatologija je posljedica traume sluznice mokraćnog sustava nastalim mikrolitima. Glavni simptom koji određuje ovu patologiju je kristalurija. Međutim, sediment soli u obliku kristala kalcijevog oksalata treba smatrati patološkim ne toliko ovisno o njegovoj ozbiljnosti, već uzimajući u obzir volumen danog noćnog dijela urina i njegovu relativnu gustoću. Patološka kristalurija karakterizira njezina prisutnost s dovoljnim volumenom danog dijela urina i niskom relativnom gustoćom.

Za DN proteinurija nije karakteristična, jer još uvijek nema upalne lezije intersticija bubrega. Uz ovu patologiju, nema jasnih znakova poremećene funkcije bubrega i promjene mogu biti samo na staničnoj i substaničnoj razini. U literaturi se ovo stanje naziva "pre-bolest". Može se pretpostaviti da je u ovoj fazi moguće otkriti smanjenje sadržaja inhibitora formiranja kristala u mokraći, a za kalcijevu oksalatnu nefropatiju, prvenstveno citrata.

Pojava čak i male, ali trajne proteinurije već ukazuje na prisutnost intersticijalnog nefritisa dismetaboličke geneze, zbog prisutnosti kristalurije oksalata pojavom abakterijskog upalnog procesa u intersticiju bubrega kao odgovora na iritaciju tkiva nastalim mikrolitima . U ovom slučaju već se može otkriti kršenje koncentracijske funkcije bubrega testom Zimnitsky, kao i funkcije amoniogeneze testom s lasixom.

Klinički, oksalatna nefropatija može biti dugo asimptomatska ili se maskirati kao bolesti koje imaju iste simptome. Dakle, učestalo, a ponekad i bolno mokrenje često se smatra neurogenom disfunkcijom MP ili cistitisom, pogotovo jer se u analizi urina može uočiti leukociturija. Otkrivanje samo kristala kalcijevog oksalata u sedimentu mokraće još nije znak patologije, čak i ako ih ima velik broj, ako je relativna gustoća danog dijela mokraće veća od 1025. I obrnuto, s veliki volumen noćnog urina i niske brojke relativne gustoće, čak i mala količina kristala znak je ili oksalatne dijateze, ili, u prisutnosti mikrohematurije, a često i leukociturije i disurije, dokaz već razvijene patologije u obliku nefropatije kalcijevog oksalata.

Ispod je algoritam za postupke liječnika pri otkrivanju kristalurije oksalata.

Algoritam liječničkih radnji pri otkrivanju kristalurije oksalata u općoj analizi urina

1. Procijenite okolnosti pod kojima je urin dostavljen na analizu:

je li ovaj dio urina noću;
priroda prehrane u prethodnih 4-5 dana;
da li je uoči bilo grozničavo stanje;
je li pacijent primao vitamin C;
postoji li kršenje iz gastrointestinalnog trakta;
ima li znakova neurodermatitisa, ekcema, psorijaze i drugih kožnih lezija;
je li bilo znakova disurije, bolnog sindroma.

2. Obratite pažnju na niz parametara opće analize urina:

relativna gustoća;
reakcija urina;
s zamućenim urinom saznajte koliko se brzo zamućenje pojavilo nakon mokrenja;
prisutnost leukociturije i hematurije.

3. Analiza dnevnog urina propisana je za:

oksalati;
kalcij;
fosfati;
urata.

4. Ako se otkrije pojačano izlučivanje oksalata, da bi se razjasnio razlog, oštro ograničiti unos oksalata hranom i nakon 4-5 dana ponovno pregledati dnevni urin na sol.

Ako se izlučivanje oksalata naglo smanjilo (na donjoj granici norme), tada dolazi do oksalaturije hrane.
Ako se izlučivanje oksalata neznatno smanjilo, potrebno je:
a) ocijeniti rad probavnog trakta;
b) provesti skatološku studiju;
c) u slučaju utvrđenih kršenja, potrebno je propisati sredstva koja poboljšavaju šupljinu i parijetalnu probavu;
d) ako se sumnja na apsorptivni tip oksalurije, preporuča se prepisati hranu bogatu kalcijem i ponovno pregledati dnevni urin na oksalate i kalcij.

5. U prisutnosti kristalurije oksalata i odsutnosti hiperoksalurije treba procijeniti dnevno izlučivanje kalcija.

Ako sumnjate na apsorptivni tip oksalurije, preporuča se prepisati hranu bogatu kalcijem, ali ako je iz organizma isključen vitamin D. Kalcij je potreban za vezanje GJ u lumenu crijeva kako bi se ograničio dotok oksalata u krv a zatim u mokraću. Međutim, potrebno je kontrolirati kalciurezu, barem koristeći Sulkovich test. Prethodno preporučena ograničenja u unosu mliječnih proizvoda, kao glavnog izvora kalcija, kod apsorptivne hiperoksalurije ne samo da nisu indicirana, već su čak i kontraindicirana. Treba imati na umu da su mliječni proizvodi najvažnija hrana za rastući i razvijajući se dječji organizam.

Nakon što se isključi hiperoksalurija kao uzrok kristalurije, potrebno je procijeniti dnevno izlučivanje kalcija (Sl.). Učestalost hiperkalciurije u djece različite dobi doseže 15%. Uz višak unosa kalcija iz hrane u prisutnosti vitamina D dolazi do hiperkalciurije u hrani, što može dovesti do stvaranja kristala kalcijevog oksalata s normalnim sadržajem GI u mokraći. Apsorptivna varijanta hiperkalciurije javlja se s hipervitaminozom D ili s kršenjem mehanizma pretvaranja aktivnog oblika metabolita vitamina D u neaktivni.

Postoji i bubrežni oblik hiperkalciurije, koji se javlja kada je poremećen mehanizam reapsorpcije kalcija u tubularnom sustavu nefrona. Njegova se reapsorpcija događa i duž proksimalnog i distalnog dijela tubularnog aparata, ali je distalni nefron glavno mjesto gdje se ostvaruje djelovanje paratireoidnog hormona koji pojačava reapsorpciju kalcija. Stoga i hipoparatireoza i smanjenje broja receptora za paratireoidni hormon u distalnom nefronu u slučaju oštećenja tubulointersticija mogu uzrokovati hiperkalciuriju.

Osim toga, izoliran je resorptivni oblik hiperkalciurije, koji nastaje ispiranjem kalcija iz koštanog tkiva zbog razvoja hiperparatireoze ili sekundarne hiperparatireoze.

Istodobno, kristalurija kalcijevog oksalata može se uočiti u odsutnosti poremećaja u razmjeni oksalata i kalcija u smislu kako je to danas prihvaćeno. Drugim riječima, ovim pacijentima nedostaje i hiperkalciurija i hiperoksalurija. Iz tog razloga izraz "razmjenjiva nefropatija" ne odgovara u potpunosti kristaluriji u nastajanju. U ovom slučaju, razlog za stvaranje kristala kalcijevog oksalata je prethodno spomenuto nedovoljno stvaranje i ulazak limunske kiseline u lumen tubula, što doprinosi povećanju sadržaja Ca ++, koji lako ulazi u kemijsku interakciju s AA anion. Možda to određuje bit takozvane dijateze kalcijevog oksalata, koja se kasnije može transformirati u dismetaboličku nefropatiju s kasnijim razvojem intersticijalnog nefritisa ili ICD. Važno mjesto u dijagnostici i kao kontrola učinkovitosti liječenja i provedbe preventivnih mjera, uključujući i biljnu medicinu, treba imati redovitom ispitivanju za procjenu antikristalnih svojstava urina. Sljedeće su preporuke za pregled osoba s kristalurijom kalcijevog oksalata u odsutnosti povišenih razina oksalata i kalcija u mokraći.

Algoritam liječničkih radnji pri otkrivanju kristalurije kalcijevog oksalata u nedostatku pojačanog izlučivanja oksalata i kalcija

Analizirajte volumen diureze, kako dnevno, tako i noću.
Provedite test inhibicije kristala.
Uklonite infekciju urinarnog trakta.
Procijenite izlučivanje urata, koji mogu potaknuti heterogenu nukleaciju i/ili uzrokovati epitaksijalni rast kristala kalcijevog oksalata na jezgri uratne jezgre.
Utvrditi sadržaj Ca ++ u urinu i/ili sadržaj citrata u njemu.

Dakle, uzroci i mehanizmi nastanka kristalurije kalcijevog oksalata su vrlo različiti i to diktira potrebu individualnog pristupa prevenciji i liječenju određenog stanja koje se manifestira ovom vrstom kristalurije.

Književnost

Rychkova S.V. Dismetabolička nefropatija u pedijatrijskoj praksi // Lech. Liječnik. 2010. broj 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza u dječjoj nefrologiji. Samara, 1993. S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolička nefropatija. U knjizi: Dječja nefrologija. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989. S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterizacija varijanti patologije staničnih membrana u djece s upalom. U knjizi: Problemi patologije membrana u pedijatriji. M., 1984. S. 136-150.
Yurieva E.A. Oštećenje staničnih membrana kod bolesti bubrega kod djece. Sažetak. dis. ... doc. med. znanosti. M. 1979.32 str.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Liječenje sporadične i eko-ovisne dismetaboličke nefropatije s kristalurijom kalcijevog oksalata u djece. U knjizi: Priručnik o farmakoterapiji u pedijatriji i dječjoj kirurgiji: Nefrologija. M., 2003. S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Dijagnostika i liječenje dismetaboličkih nefropatija i urolitijaze u djece. U knjizi: Predavanja iz pedijatrije: nefrologija. M., 2006. T. 6. S. 108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalna dijateza. Harkov, 1992. S. 56-57.
Freytag D., Hruška K. Patofiziologija nefrolitijaze. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Klara. M., 1987. S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. i dr. Dismetabolička nefropatija u djece: dijagnoza i liječenje (priručnik za liječnike). M., 2007. S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. i druge Dismetabolička nefropatija u djece // Consilium Medicum. 2009. T. 11, br. 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Dismetabolička nefropatija (oksalurija): suvremeni pristup liječenju // Attending Physician. 2009, broj 6, str. 42-44 (prikaz, stručni).
Goldfarb D. S. Mikroorganizmi i bolest kalcijevog oksalata // Nefron Physiology. 2004, sv. 98, broj 2: str. 48-54 (prikaz, stručni).
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes i njegova uloga u metabolizmu oksalata u ljudskom crijevu // FEMS Microbiology Letters. 2004, sv. 230, broj 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Kolonizacija u tvorcima kalcijevog oksalatnog kamenca i njegov odnos prema oksalatu u mokraći // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Značajke kliničkih manifestacija urolitijaze u djece / Pedijatrija: od 19. do 21. stoljeća. Konferencijski materijali. SPb: VMA, 2010. S. 59.
Tomakh Yu. F. Ionizirani kalcij u mokraći u nefrolitijazi / Zbornik radova V111 All-Union konferencije o fiziologiji bubrega i metabolizmu vode i soli. Harkov, 1989. S. 186-187.
Langley S. E. M., Fry C. H. Razlike u slobodnom Ca2+ u nerazrijeđenom urinu od onih koji stvaraju kamenac i normalnih subjekata koji koriste novu generaciju ionsko-selektivnih elektroda // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Može li se BONN-indeks rizika zamijeniti jednostavnim mjerenjem koncentracije slobodnih kalcijevih iona u urinu? // J. of Urology. 2005, sv. 173, str. 2175-2177 (prikaz, stručni).
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Preventivna i preventivna nefrologija (genetski i ekopatološki čimbenici u nastanku nefropatija). Predavanje. M., 1996.61 str.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolička nefropatija. U knjizi: Dijagnoza i liječenje nefropatije u djece. M., 2007. S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid u procjeni bubrežne funkcije u proučavanju stanja različitih dijelova mokraćnog sustava (pregled literature) // Urologija i nefrologija. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Dijagnostika funkcionalnog stanja bubrega pomoću furosemida. Smjernice. SPb, 1996.13 str.
Zlatopolsky E. Patofiziolozi magnezija, kalcija i fosfora. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Klara. 1987., str. 217-278 (prikaz, stručni).
D. A. Babarykin Izmjena kalcija, magnezija, fosfata i njihova regulacija. U knjizi: Fiziologija metabolizma vode i soli i bubrega. Odg. izd. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993. S. 144-176.

G. A. Novik, Doktor medicinskih znanosti, prof
A. M. Rivkin 1, Kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, St. Petersburg

Kristalurija je bolest povezana s viškom soli, urata i pijeska u mokraći.

Normalno, različite soli su prisutne u ljudskom urinu, ali u pozadini virusnih i bakterijskih bolesti, one se ne otapaju.

Nastaju kristali koji se talože i talože na stijenkama mokraćnog sustava tijela. Upravo taj proces dovodi do stvaranja bubrežnih kamenaca.

Uzroci bolesti

Svi čimbenici koji uzrokuju poremećaj metabolizma soli u tijelu mogu se uvjetno podijeliti u dvije kategorije, vanjske i unutarnje:

Na vanjske uvjete, uključuju one razloge na koje možemo utjecati i promijeniti ih. To je život u nepovoljnoj klimi za organizam - sušno, sustavno uzimanje tvrde vode i hrane s visokim udjelom bjelančevina, hipovitaminoza, zlouporaba alkohola, određenih lijekova (diuretici, sulfonamidi, citostatici).
Unutarnjim čimbenicima uključuju metaboličke poremećaje u tijelu povezane s genetskom predispozicijom; kongenitalne abnormalnosti u razvoju organa genitourinarnog sustava i zarazne bolesti; hormonalni disbalans; nepokretnost tijela dulje vrijeme.

Sorte bubrežnog sedimenta

Ovisno o tome koja se vrsta soli taloži na stijenkama krvnih žila i stvara kristale, kristalurija se dijeli na ove vrste.

Kalcijev oksalat

Kristalurija kalcijevog oksalata najčešća je u djece. Obično se prvi put pojavljuje u školi ili adolescenciji, uz isporuku općeg testa urina.

Postoji povećana koncentracija kalcijevog oksalata. To ovisi o samoj tvari, koja je podložna sposobnosti intenziviranja i brzog stvaranja kristala.

Povećanje koncentracije oksolatnih soli kod djeteta povezano je s unosom identičnih tvari hranom u organizam.

U upalnim procesima crijevne sluznice, te se soli aktivno apsorbiraju. To se događa kod bolesti kao što su ulcerozni kolitis crijeva, Crohnova bolest.

Bolest ne utječe na odstupanja u rastu i razvoju djetetovog tijela u cjelini.

Fosfaturija

Ova vrsta nastaje kao rezultat infekcija u genitourinarnom sustavu tijela.

Štetni mikroorganizmi razgrađuju mokraćnu kiselinu, pa urin postaje pretežno lužnat. U tom smislu dolazi do stvaranja kristala soli kalcijevog fosfata.

Urikorozija

Kada se mokraćna kiselina taloži neprihvatljivom brzinom, nastaje kristalurija. Budući da mokraćna kiselina nastaje razgradnjom purina.

Ova vrsta bolesti nastaje kada se prekomjerna konzumacija hrane koja sadrži veliku količinu purina. To uključuje hranu koja sadrži proteine, alkohol, cvjetaču i brokulu, šparoge, orašaste plodove i grah.

Također, zbog povećane sinteze ove kiseline u ljudskom tijelu može doći do urikoroze. To je često zbog genetske predispozicije.

Uzimanje nekih lijekova tijekom prilično dugog vremenskog razdoblja također može izazvati ovu vrstu bolesti.

I, konačno, takav pokazatelj kao što je kronična zarazna bolest izravna je posljedica kršenja.

cistinurija

Vrlo rijetka vrsta kristalurije. Prenosi se na genetskoj razini i povezuje se s abnormalnom strukturom u strukturi bubrega.

Cistin je aminokiselina koja, budući da se slabo otapa, također podliježe slaboj apsorpciji u bubrežnim tubulima.

Kao rezultat toga, javlja se bolest kao što je cistinurija.

Klinička slika je zamagljena

Gotovo je nemoguće prepoznati bolest u ranim fazama, jer nema izraženih znakova.

Simptomi, ako su prisutni, mogu se zamijeniti s drugim zdravstvenim problemima. Međutim, važnost otkrivanja bolesti je velika.

Doista, u ranim fazama liječenje je mnogo brže i spriječit će ozbiljne posljedice.

Najizrazitiji simptomi kristalurije uključuju zamućen urin, krvavi iscjedak i oštar neugodan miris.

Kod kuće možete testirati svoj urin na kristale. Stavite jutarnji urin na mjesto zaštićeno od svjetlosti na jedan dan. I gledati.

Ako na stijenkama staklene posude ostane bijeli premaz, to ukazuje na povećanu koncentraciju fosfata, alkalnih i kalijevih soli.

Crveni kristali ukazuju na višak mokraćne kiseline. Crn ili crvenkasti talog ukazuje na to da su se oksalati nakupili u tijelu.

Najizraženiji simptomi uključuju akutnu bol u preponama i ispod pupka, kao i u lumbalnoj regiji. Visoka temperatura. Oticanje udova.

Algoritam liječničkih radnji

Bolest je karakterizirana intenzitetom boli i njezinom lokalizacijom. Prije svega, prilikom dijagnosticiranja uzima se opća analiza urina, po njezinim se rezultatima može suditi o odstupanjima.

Ako urin ima kiselo okruženje, onda najvjerojatnije sadrži povećanu količinu oksalata i urata. Sa zasićenim alkalnim sastavom obično se nalaze fosfati, čija prisutnost dovodi do urolitijaze.

Prekomjerna konzumacija kisele hrane utječe na povećani sadržaj oksalata. To može biti kiselica, jabuke, naranče. Stoga liječnik mora saznati koju hranu je pacijent jeo prije poduzimanja testa u posljednjih 4-5 dana.

Nakon što je opća analiza urina pokazala da postoje abnormalnosti, radi se RTG mokraćnog sustava, cistoskopija i ultrazvuk mokraćnog mjehura.

Uz složenu kombinaciju svih rezultata ispitivanja, propisan je tijek liječenja.

Kako se pacijent može izliječiti?

Liječenje kristalurije u svakom slučaju odabire se zasebno.

Kompleksna terapija uključuje niz mjera:

regulacija izmjene vode u tijelu;
pridržavanje prehrane, u skladu s vrstom bolesti;
uzimanje vitamina i lijekova.

Propisana je dijeta krumpirom i kupusom, pridržavajući se koje će kalij ući u organizam u dovoljnim količinama, a neželjene soli oksalne kiseline će se svesti na minimum.

Hrana koja sadrži velike količine oksalata je ograničena. Kao što su listopadno povrće, cikla, sokovi od rajčice i naranče.

Korisno je sušeno voće, kruh od mekinja, bundeva, tikvice, općenito, sve što sadrži veliku količinu kalija i magnezija.

Terapija lijekovima sastoji se u imenovanju vitamina A, B i E. Također, male doze magnezija, koje su sadržane u pripravcima Panangin ili Asprakame. Obično se propisuju Canephron, Cyston, Fitolizin.

Prikladni su za sve bolesti genitourinarnog sustava, koji lijek odabrati, uzimajući u obzir vaše tijelo i stupanj bolesti, savjetovati će liječnik.

Dakle, liječenje jedne ili druge vrste kristalurije svodi se na smanjenje stvaranja određenih kristala u mokraći.

Nakon temeljite studije svih analiza, utvrđivanja prirode odstupanja, propisuje se niz mjera za otklanjanje ove vrste kršenja.

Bolest se relativno lako može izliječiti uz pomoć posebnih dijeta, sezonskog unosa kompleksa vitamina i propisanih lijekova.

Pridržavajući se svih uputa liječnika, riješit ćete se kristalurije i zauvijek ćete zaboraviti što je to.

semya-moya.ru

U razvoju bubrežne patologije važnu ulogu imaju metaboličke promjene koje nastaju kao posljedica poremećenog metabolizma soli i manifestiraju se u obliku različitih kliničkih simptoma. Formiranje nefrolitijaze, uobičajene patologije među odraslom populacijom, počinje u djetinjstvu.

Nastanak kristalurije (hiperoksalaturija, hiperuraturija, hiperfosfaturija i dr.) uzrokovan je različitim razlozima, a najčešći čimbenici su:

ograničen unos tekućine i, sukladno tome, oslobađanje male količine urina;
Poremećaji u prehrani;
prezasićenost urina solima;
infekcije mokraćnog sustava; odsutnost inhibitora kristalizacije u urinu.

Najvažniji razlog za pojavu pojedinih kristala soli je prezasićenost mokraćom kao posljedica složenih fizikalno-kemijskih procesa s nastankom kristalizacijskih centara.

Prezasićenost mokraćom može biti prolazna ili trajna i može se javiti nakon uzimanja hrane bogate fosfatima, purinima, kalcijem (Ca) ili vitaminom C navečer, kao i uz nedovoljan unos tekućine. U urinu se kristali soli talože na površini epitelnih stanica, mokraćnih odljevaka i eritrocita. Kada se konzumira dovoljna količina tekućine, jezgre nastale u mokraći postaju pokretljive, odbijaju se, slobodno plutaju i obično se ispiru strujanjem mokraće. Međutim, s malim unosom tekućine, tekućim procesom prezasićenja urina i taloženja soli, jezgre kristala se spajaju pod djelovanjem sile elektrokemijske veze i tvore male kamence čija se veličina postupno povećava.

Urin je složeni elektrolit koji sadrži ione koji u stalnoj interakciji s Ca i fosfornim (P) solima. Nefrolitijaza se razvija kada urin na određenoj temperaturi i pH više ne može održavati sol u otopini. Budući da je tjelesna temperatura manje-više konstantna, pH (kiselost) urina je od velike kliničke važnosti za proces stvaranja kristala.

Uz povećanje pH urina na 6,0 i više (alkalna reakcija), u mokraći se određuju fosfatni ioni (češće netopivi Ca fosfati), a kada pH urina padne ispod 5,5 (kisela reakcija), uratne soli (soli mokraćne kiseline) češće taloženo ... Ca oksalati se određuju u urinu s blago alkalnom ili slabo kiselom reakcijom.

Bubrežni kamenci s promjerom manjim od 5 mm obično se ispiru urinom bez lijekova, osim imenovanja lijekova protiv bolova tijekom prolaska kamenaca kroz mokraćni trakt. Bubrežni kamenci veći od 5 mm rijetko izlaze sami i s vremenom rastu. Kamenje promjera preko 10 mm potrebno je ukloniti kirurškim putem ili litotripsijom.

Učestalost ponavljanja stvaranja kamenca

U 60% bolesnika s kristalurijom kod kojih je klinička i urološka potvrđena urolitijaza moguć je recidiv stvaranja kamenca unutar sljedećih 7 godina. Iskustvo je pokazalo da što je dijete mlađe, veća je vjerojatnost da se kamenci ponovno pojave.

Karakteristike različitih vrsta kristalurije

Hiperoksalaturija - povećano izlučivanje soli kalcijevog oksalata u urinu. U djetinjstvu su najčešći metabolički poremećaji Ca i oksalata, prekursori potonjih su uglavnom oksalna kiselina i vitamin C.

U kliničkoj praksi prevladava sekundarna hiperoksalaturija, koja može biti izolirana ili kombinirana s pijelonefritisom. U nastanku ove vrste kristalurije važnu ulogu ima nutritivni sastav. To je zbog činjenice da je u određenim vrstama hrane visok sadržaj vitamina C i oksalne kiseline, što pod određenim uvjetima potiče stvaranje kristala i taloženje mokraće oksalatno-kalcijevih soli. Osim toga, kršenje izlučivanja zaštitnih koloida od strane bubrega, koji normalno održavaju oksalnu kiselinu u otopljenom stanju, ima veliki utjecaj na proces kristalizacije.

Posljednjih godina uspostavljena je izravna veza između razvoja hiperoksalaturije i smanjenja broja kolonija bakterija Oxalobacter formigines u gastrointestinalnom traktu djeteta. Smanjenje broja ovih bakterija proporcionalno je trajanju antibiotske terapije za različite bolesti mokraćnog sustava. S tim u vezi, imenovanje dugotrajnih preventivnih tečajeva liječenja urosepticima u dozi održavanja za pijelonefritis ili infekciju mokraćnog sustava treba provoditi u pozadini hipooksalatne prehrane.

Hiperuraturija (hiperurikozurija) - povećano izlučivanje urinom urata ili mokraćne kiseline pri pH mokraći 5,5 i niže. Višak mokraćne kiseline je endotelni "otrov", što dovodi do smanjenja razine urokinaze u mokraći uz lokalnu supresiju procesa bubrežne fibrinolize. Za razliku od hiperuraturije, hiperurikemija može dugo biti asimptomatska, ali nakon toga dovodi do trajnog smanjenja bubrežne funkcije i stvaranja intersticijalnog nefritisa.

Pravovremeno otkrivanje urikozurije - prije povećanja razine mokraćne kiseline u krvi - omogućuje vam propisivanje adekvatnih prehrambenih mjera u ranim fazama.

Hiperfosfaturija - pojačano izlučivanje fosfatnih soli (magnezij, amonijev i kalcijev fosfat) mokraćom, koja se javlja uz alkalnu reakciju urina (iznad 6,0). Stvaranje soli natrijevog i kalijevog fosfata je rijetko, mogu nastati u bilo kojoj reakciji urina, ali su te soli vrlo topive, njihovo izlučivanje ne zahtijeva posebnu terapiju. Uz prehrambeni čimbenik, pojačano izlučivanje fosfatnih soli otežava raslojavanje infekcije mokraćnog sustava uzrokovano mikroorganizmom Proteus mirabilis, koji proizvodi ureazu i alkalizirajući značajno utječe na reakciju urina.

Precipitiraju se slabo topljive soli Ca fosfata, koje nastaju kao posljedica kršenja omjera P i Ca, povećanog izlučivanja potonjeg u urinu i gubitka kiselih valencija od strane tijela. U tom slučaju poremećena je kiselinsko-bazna ravnoteža u smjeru alkaloze. Osim toga, fosfaturija ima složen lanac neurohumoralno-bubrežnih poremećaja.

Kliničke manifestacije kristalurije

Klinička slika kod različitih vrsta poremećaja metabolizma soli u djece nema specifične znakove i polimorfne je prirode: djeca su emocionalno uzbuđena, često se bilježe suha koža ili alergijski osip na koži.
Piju malo tekućine, a izlučuju malo mokraće, javljaju se bezrazložne glavobolje, povremeni bolovi u trbuhu ili donjem dijelu leđa, disurične pojave u vidu učestalog ili „lažnog“ nagona za mokrenjem, nelagoda pri mokrenju. Promjene u analizi urina karakteriziraju mala leukociturija (10-15 p / vid) u odsutnosti bakteriurije, mikrohematurija (do 5-7 p / vid), proteinurija u tragovima, koji su obično prolazne prirode. Konstantniji karakter je otkrivanje u općim analizama urina soli oksalata, urata ili fosfata različitog stupnja ozbiljnosti. U proučavanju dnevnog izlučivanja soli u urinu, otkriveno je njihovo kvantitativno povećanje. Funkcije bubrega u ovoj fazi bolesti ostaju netaknute. U nedostatku adekvatne terapije bolest može napredovati: učestale su promjene u sedimentu mokraće, smanjuje se osmotska koncentracijska funkcija bubrega, stvaraju se znakovi intersticijalnog nefritisa.

Ove kliničke manifestacije često se kombiniraju s promjenama na sluznici vulve i uretre u obliku vulvitisa, vulvovaginitisa, uretritisa različite težine, koji imaju dugotrajan tijek i teško se liječe.

Liječenje kristalurije

Sve mjere za ovu patologiju trebaju biti usmjerene na sprječavanje napredovanja bolesti i uključivati korekciju prehrane, adekvatan režim pijenja u kombinaciji s terapijom lijekovima.

Trenutno se široko koristi biljni pripravak kanefron (otopina ili dražeja), koji se propisuje 15 kapi (za djecu mlađu od 5 godina) i 30 kapi (za djecu stariju od 5 godina) 3 puta dnevno, ili 1 tableta 3 puta dnevno za dobi srednjoškolske djece. Trajanje terapije je najmanje 2-3 mjeseca. 2 tečaja godišnje, zatim se propisuje metabolički kompleks: vitamin B6 (piridoksin) 0,02 g dnevno i Aevit (kompleks vitamina A i E) 1 kapsula (0,2 g) dnevno tijekom 1 mjeseca

Posebna se pozornost pridaje sanaciji žarišta infekcije u gastrointestinalnom traktu i liječenju crijevne disbioze probioticima: bifidumbacterin (5 doza 1-2 puta dnevno), linex (djeca mlađa od 2 godine - 1 kapsula 3 puta dnevno , od 2 do 12 godina - po 1-2 kapsule 3 puta dnevno, stariji od 12 godina - 2 kapsule 3 puta dnevno), normoflorini B, L, D (15-30 ml u 1 dozi 2-3 puta dnevno dan), fermentirani mliječni proizvodi. To je osobito istinito tijekom razdoblja dugotrajne terapije održavanja urosepticima (furazidin (furagin) u količini od 1/2 terapijske doze noću tijekom 3-6 mjeseci).

Napomena 1. Terapijska doza lijeka varira: za djecu, lijek se propisuje u dnevnoj dozi od 5-7 mg / kg tjelesne težine, uz dugotrajno liječenje - u dnevnoj dozi od 1-2 mg / kg. U profilaktičke svrhe, lijek se propisuje u dozi od 50 mg (1 tab.) 1 put / dan. (po mogućnosti navečer).

Ako dijete ima bubrežne kamence i znakove bubrežne tubularne acidoze (acidoza, perzistentna alkalna mokraća, deformacija donjih ekstremiteta), dugotrajno (najmanje 1 godinu) propisuje se citratna mješavina, čiji je ekvivalent blemaren (½ -1 čajna žličica dnevno, ovisno o dobi).

Napomena 2. Doza lijeka odabire se pojedinačno, ovisno o sastavu kamenja. Liječenje se provodi pod kontrolom pH urina. Imenuje se u 3 doze.

Dijetoterapija

Za djecu s različitim vrstama kristalurije (izolirane ili u kombinaciji s infekcijom mokraćnog sustava) preporuča se dijeta broj 5, u kojoj sadržaj glavnih sastojaka hrane zadovoljava dobne potrebe djeteta. Ova dijeta isključuje namirnice s visokim udjelom određenih hranjivih tvari koje sudjeluju u patogenezi određene vrste kristalurije, izlučuju se bubrezima i pogoršavaju tijek bolesti.

Opći principi izgradnje dijeta za kristaluriju

Ograničavanje unosa hranjivih tvari (proteina, oksalata, urata, fosfata), čiji se produkti metabolizma izlučuju bubrezima.
Korekcija kršenja ravnoteže dušika i vode i elektrolita, kiselo-baznog stanja, hiperkristalurije.
Isključivanje iz prehrane namirnica koje povećavaju senzibilizaciju djetetova tijela.
Kada se isključe hrana s visokim udjelom oksalata, treba održavati ravnotežu Ca u prehrani kako bi se spriječio razvoj koštanih poremećaja.
Ograničavanje konzumacije životinjskih proteina noću, što pomaže u smanjenju kiselih valencija i kiselosti urina.
Poštivanje režima pijenja (uzimajući u obzir vrstu kristalurije), kontrola potrošene i ispuštene tekućine.
Kuhanje hrane uključuje kuhanje na pari, kuhanje, dinstanje, pečenje. Prva jela su vegetarijanska.
Kuhinjska sol nije ograničena (dopuštena je u skladu s dobnim potrebama, moguće ju je koristiti iu prirodnom obliku i u obliku slanih proizvoda).
Kada je dijeta proširena (trajno smanjenje izlučivanja soli u mokraći), isključena i ograničena hrana i obroci daju se svaki drugi dan u prvoj polovici dana.

Za djecu s hiperoksalaturijom razvijena je dijeta broj 5 - hipooksalat. Sadržaj osnovnih hranjivih tvari i energetska vrijednost prehrane odgovaraju dobnim potrebama djeteta. Skup proizvoda hipooksalatne dijete odgovara prehrani br. 5, međutim, hrana s visokim udjelom vitamina C, oksalne kiseline i oksalata isključena je iz prehrane, hrana s visokim udjelom Ca je ograničena.

Ograničenje u prehrani hrane s visokim sadržajem oksalata može dovesti do hipokalcemije, praćene narušavanjem osjetljivosti Ca-senzitivnih (G-čvrsto vezanih) receptora na vitamin D, smanjenjem proizvodnje vitamina D, povećanje resorpcije kostiju, smanjenje koštane mase i razvoj manifestacija osteoporoze različite težine. S tim u vezi, potrebno je povremeno uključiti hranu koja sadrži Ca u prehrani: 3 puta tjedno, u prvoj polovici dana.

Bolesnicima se propisuje dodatno piće u obliku mineralnih voda, uglavnom alkalnih, slatkih kompota, odvarka od kore jabuka i krušaka - najmanje 1 l / dan. za djecu mlađu od 10 godina, i najmanje 1,5-2 l / dan. za stariju djecu; u ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir tekućinu koja se izlučuje tijekom dana (promatrajte način prisilnog mokrenja).

Za djecu s hiperuraturijom razvijena je dijeta br. 5 - hipourat, koja predviđa isključivanje hrane bogate životinjskim proteinima iz prehrane br. 5 (sve vrste mesa, peradi, kobasica, kao i meso, riba, gljive juhe, maslac, mahunarke). Dokazano je da visok unos životinjskih proteina dovodi do promjene pH urina na kiselu stranu, uzrokujući povećanje urikozurije u bolesnika. Osim toga, životinjski proteini, u usporedbi s biljnim, sadrže veću količinu hidroksiprolina i aromatskih aminokiselina, koje su prekursori oksalata, što dovodi do razvoja hiperoksalaturije. Iz prehrane se eliminiraju kisele sorte bobičastog voća, voća i pića od njih. Kao piće, kao i kod hiperoksalaturije iu istim količinama, naširoko se koriste alkalne mineralne vode, kao i pića od slatkih sorti bobica i voća.

Primjena dijete broj 5 - hipourat dovodi do smanjenja urikozurije, smanjenja stvaranja hidroksiprolina i aromatskih aminokiselina. Sa smanjenjem izlučivanja urata u mokraći i poboljšanjem stanja djeteta, preporuča se postupno (2-3 puta tjedno) uvoditi isključene namirnice u prehranu u prvoj polovici dana (pod kontrolom testovi urina). U uvjetima stabilne remisije bolesti, dijete se prenosi na dijetu br. 5, ali režim pijenja treba promatrati 6 mjeseci, osobito tijekom razdoblja interkurentnih bolesti i u vrućoj sezoni.

Dijeta broj 5 - hipofosfat razvijena je za djecu s hiperfosfaturijom. Sve slatke sorte bobičastog voća, voća i pića od njih isključene su iz seta namirnica dijete br. 5, a također su ograničeni mlijeko, svježi sir, jaja, sir, riba, gljive, orašasti plodovi. ti proizvodi doprinose trajnom očuvanju alkalne reakcije urina s naknadnim stvaranjem fosfatnih soli. Široko se koriste kisele sorte voća i bobičastog voća, pića od njih, kao i infuzija šipka u količinama, kao i kod drugih kristalurija.

Pravodobno otkrivanje kristalurije i imenovanje patogenetske dijetetske terapije u ranoj fazi bolesti u kombinaciji s lijekovima može spriječiti napredovanje bolesti u djece i kasniji razvoj nefrolitijaze.

Izvor: Časopis "Liječnički konzilij" broj 1-2 2008.

www.remedium.ru

Ispod je algoritam za postupke liječnika pri otkrivanju kristalurije oksalata.

Algoritam liječničkih radnji pri otkrivanju kristalurije oksalata u općoj analizi urina

1. Procijenite okolnosti pod kojima je urin dostavljen na analizu:

je li ovaj dio urina noću;
priroda prehrane u prethodnih 4-5 dana;
da li je uoči bilo grozničavo stanje;
je li pacijent primao vitamin C;
postoji li kršenje iz gastrointestinalnog trakta;
ima li znakova neurodermatitisa, ekcema, psorijaze i drugih kožnih lezija;
je li bilo znakova disurije, bolnog sindroma.

2. Obratite pažnju na niz parametara opće analize urina:

relativna gustoća;
reakcija urina;
s zamućenim urinom saznajte koliko se brzo zamućenje pojavilo nakon mokrenja;
prisutnost leukociturije i hematurije.

3. Analiza dnevnog urina propisana je za:

oksalati;
kalcij;
fosfati;
urata.

4. Ako se otkrije pojačano izlučivanje oksalata, da bi se razjasnio razlog, oštro ograničiti unos oksalata hranom i nakon 4-5 dana ponovno pregledati dnevni urin na sol.

Ako se izlučivanje oksalata naglo smanjilo (na donjoj granici norme), tada dolazi do oksalaturije hrane.
Ako se izlučivanje oksalata neznatno smanjilo, potrebno je:
a) ocijeniti rad probavnog trakta;
b) provesti skatološku studiju;
c) u slučaju utvrđenih kršenja, potrebno je propisati sredstva koja poboljšavaju šupljinu i parijetalnu probavu;
d) ako se sumnja na apsorptivni tip oksalurije, preporuča se prepisati hranu bogatu kalcijem i ponovno pregledati dnevni urin na oksalate i kalcij.

5. U prisutnosti kristalurije oksalata i odsutnosti hiperoksalurije treba procijeniti dnevno izlučivanje kalcija.

Osim toga, izoliran je resorptivni oblik hiperkalciurije, koji nastaje ispiranjem kalcija iz koštanog tkiva zbog razvoja hiperparatireoze ili sekundarne hiperparatireoze.

Algoritam liječničkih radnji pri otkrivanju kristalurije kalcijevog oksalata u nedostatku pojačanog izlučivanja oksalata i kalcija

Analizirajte volumen diureze, kako dnevno, tako i noću.
Provedite test inhibicije kristala.
Uklonite infekciju urinarnog trakta.
Procijenite izlučivanje urata, koji mogu potaknuti heterogenu nukleaciju i/ili uzrokovati epitaksijalni rast kristala kalcijevog oksalata na jezgri uratne jezgre.
Utvrditi sadržaj Ca ++ u urinu i/ili sadržaj citrata u njemu.

Književnost

Rychkova S.V. Dismetabolička nefropatija u pedijatrijskoj praksi // Lech. Liječnik. 2010. broj 8. S. 11-15.
Ignatova M.S., Makovetskaya G.A. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza u dječjoj nefrologiji. Samara, 1993. S. 60-67.
Veltischev Yu.E., Yurieva E.A. Dismetabolička nefropatija. U knjizi: Dječja nefrologija. Ed. Ignatova M.S., Veltischeva Yu.E. L., 1989. S. 276-292.
Klembovsky A.I., Balandina E.K., Brydun A.V., Burova V.Ya. Karakterizacija varijanti patologije staničnih membrana u djece s upalom. U knjizi: Problemi patologije membrana u pedijatriji. M., 1984. S. 136-150.
Yurieva E.A. Oštećenje staničnih membrana kod bolesti bubrega kod djece. Sažetak. dis. ... doc. med. znanosti. M. 1979.32 str.
Kharina E.A., Aksenova M.E., Dlin V.V. Liječenje sporadične i eko-ovisne dismetaboličke nefropatije s kristalurijom kalcijevog oksalata u djece. U knjizi: Priručnik o farmakoterapiji u pedijatriji i dječjoj kirurgiji: Nefrologija. M., 2003. S. 180-188.
Osmanov I.M., Dlin V.V. Dijagnostika i liječenje dismetaboličkih nefropatija i urolitijaze u djece. U knjizi: Predavanja iz pedijatrije: nefrologija. M., 2006. T. 6. S. 108-125.
Tomakh Yu.F., Klepikov F.A. Kristalna dijateza. Harkov, 1992. S. 56-57.
Freytag D., Hruška K. Patofiziologija nefrolitijaze. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Klara. M., 1987. S. 390-419.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. i dr. Dismetabolička nefropatija u djece: dijagnoza i liječenje (priručnik za liječnike). M., 2007. S. 17-23.
Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. i druge Dismetabolička nefropatija u djece // Consilium Medicum. 2009. T. 11, br. 7. S. 29-41.
Gordeeva E.A. Dismetabolička nefropatija (oksalurija): suvremeni pristup liječenju // Attending Physician. 2009, broj 6, str. 42-44 (prikaz, stručni).
Goldfarb D. S. Mikroorganizmi i bolest kalcijevog oksalata // Nefron Physiology. 2004, sv. 98, broj 2: str. 48-54 (prikaz, stručni).
Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes i njegova uloga u metabolizmu oksalata u ljudskom crijevu // FEMS Microbiology Letters. 2004, sv. 230, broj 1: 1-7.
Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Kolonizacija u tvorcima kalcijevog oksalatnog kamenca i njegov odnos prema oksalatu u mokraći // J. of Endourology 2003, 17 (3): 173-176.
Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Značajke kliničkih manifestacija urolitijaze u djece / Pedijatrija: od 19. do 21. stoljeća. Konferencijski materijali. SPb: VMA, 2010. S. 59.
Tomakh Yu. F. Ionizirani kalcij u mokraći u nefrolitijazi / Zbornik radova V111 All-Union konferencije o fiziologiji bubrega i metabolizmu vode i soli. Harkov, 1989. S. 186-187.
Langley S. E. M., Fry C. H. Razlike u slobodnom Ca2+ u nerazrijeđenom urinu od onih koji stvaraju kamenac i normalnih subjekata koji koriste novu generaciju ionsko-selektivnih elektroda // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
Laube N., Hergarten S. Može li se BONN-indeks rizika zamijeniti jednostavnim mjerenjem koncentracije slobodnih kalcijevih iona u urinu? // J. of Urology. 2005, sv. 173, str. 2175-2177 (prikaz, stručni).
Veltischev Yu.E., Ignatova M.S. Preventivna i preventivna nefrologija (genetski i ekopatološki čimbenici u nastanku nefropatija). Predavanje. M., 1996.61 str.
Ignatova M.S., Korovina N.A. Dismetabolička nefropatija. U knjizi: Dijagnoza i liječenje nefropatije u djece. M., 2007. S. 152-163.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemid u procjeni bubrežne funkcije u proučavanju stanja različitih dijelova mokraćnog sustava (pregled literature) // Urologija i nefrologija. 1991, 2: 63-66.
Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Dijagnostika funkcionalnog stanja bubrega pomoću furosemida. Smjernice. SPb, 1996.13 str.
Zlatopolsky E. Patofiziolozi magnezija, kalcija i fosfora. U knjizi: Bubrezi i homeostaza u zdravlju i bolesti. Ed. S. Klara. 1987., str. 217-278 (prikaz, stručni).
D. A. Babarykin Izmjena kalcija, magnezija, fosfata i njihova regulacija. U knjizi: Fiziologija metabolizma vode i soli i bubrega. Odg. izd. Yu.V. Natochin. SPb: Nauka, 1993. S. 144-176.

G. A. Novik, Doktor medicinskih znanosti, prof
A. M. Rivkin 1, Kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO SPbGPMU MH RF, St. Petersburg

1 Kontakt podaci: [e-mail zaštićen]

www.lvach.ru

Zašto se kristalurija javlja kod djece?

Može se razlikovati nekoliko skupina razloga. Jedan od njih je povećana precipitacija kalcijevog oksalata u urinu. Urin je uvijek zasićena otopina kalcijevog oksalata, jer pri normalnim pH vrijednostima urina blizu 7 (5,5-7,2), topljivost kalcijevog oksalata je zanemariva - 0,56 mg na 100 ml vode. Kalcijev oksalat svoju maksimalnu topljivost postiže pri pH ispod 3,0.

Stupanj padalina ovisi o:

omjer kalcija i oksalata (pojedinci s hiperkalciurijom izlučuju više kalcijevog oksalata),
od prisutnosti magnezijevih soli (s nedostatkom magnezija, oborina se povećava),
od viška ili nedostatka tvari koje podržavaju koloidna svojstva urina (citrati, celatin, pirofosfati),
od prekomjernog izlučivanja oksalata.

Simptomi kristalurije u djece

Prekomjerno izlučivanje oksalata

Može se povezati s njegovom prekomjernom proizvodnjom (najčešće nije povezano s genetski uvjetovanim defektima jetrenih enzima), s povećanom apsorpcijom oksalata u crijevima, kao i s lokalnim stvaranjem oksalata u samim bubrežnim tubulima.

Prekomjerna proizvodnja oksalata moguća je u uvjetima nedostatka vitamina A i D, kao i kod egzogenog nedostatka ili endogenog poremećaja metabolizma piridoksina. Istodobno se razvija manjak taurina i tauroholne kiseline i kao posljedica toga se metabolizam glikokolne kiseline mijenja prema prekomjernoj proizvodnji oksalata. U bolesnika s poremećenim metabolizmom mokraćne kiseline (hiperurikemija) česti su oksalatni kamenci. 80% bolesnika s gihtom pokazuje povećanu koncentraciju oksalne kiseline u krvi.

Povećana apsorpcija oksalata

Pojava ovog simptoma kristalurije moguća je zbog velike konzumacije hrane bogate solima oksalne kiseline. To uključuje lisnato povrće (zelena salata, kiseljak, špinat), sok od rajčice i naranče te cikla. Opisan je genetski uvjetovani enteroksalatni sindrom, ili Lockov sindrom, kod kojeg povećana apsorpcija oksalata u crijevima malo ovisi o njihovoj potrošnji.

Lokalno stvaranje oksalata u bubrezima najčešći je uzrok umjerene oksalurije i pojačanog stvaranja kristala u mokraći. Poznato je da se stanične membrane, uključujući stanice tubulnog epitela, sastoje od međusobno prožimajućih slojeva proteina i fosfolipida. Vanjski sloj stanične membrane okrenut prema lumenu tubula tvore uglavnom fosfatidilserin i fosfatidil-etanolamin.

Kada se fosfolipaze aktiviraju, dušične baze (serija i etanolamin) se cijepaju od membrane i pretvaraju u oksalat kratkim metaboličkim lancem. Potonji se spaja s kalcijevim ionima i pretvara se u kalcijev oksalat. Aktivacija endogenih ili pojava bakterijskih fosfolipaza sastavni je dio upalnog odgovora.

Povećano izlučivanje kalcijevog oksalata

Pojačano izlučivanje kalcijevog oksalata i kristalurija uvijek su prisutni u urinu bolesnika u aktivnoj fazi pijelonefritisa, što ne dopušta dijagnosticiranje dismetaboličke nefropatije tipa oksalurije dok se upala ne smiri. Povećana aktivnost fosfolipaza uvijek prati ishemiju bubrega bilo koje prirode i procese aktivacije peroksidacije proteina i lipida. Nestabilnost staničnih membrana s povećanom aktivnošću fosfolipaze stanje je opisano kao poligenski naslijeđeno svojstvo. Simptomi kristalurije i hiperoksalurije često prate svaku manifestaciju alergija, posebno respiratornih. Raspravlja se o prisutnosti oksalatne dijateze.

Markeri kalcifilaksije: fosfolipidurija, pojačano izlučivanje etanolamina u urinu, visoka aktivnost fosfolipaze C u urinu, pojačano izlučivanje aniona koji tvore kristale - oksalata i fosfata.

Liječenje kristalurije u djece

Tijekom liječenja propisuje se obilno piće (do 2 litre na 1,73 m 2), osobito navečer, prije spavanja.

Dijeta u liječenju kristalurije

Djeci se preporuča krumpirovo-kupusna dijeta bogata kalijem, siromašna solima oksalne kiseline. Ograničene su namirnice koje sadrže velike količine oksalata (lisnato povrće, cikla, sok od rajčice i naranče). Korisne su namirnice obogaćene kalijem i magnezijem - sušeno voće, kruh od mekinja, bundeva, tikvice, patlidžan, drijen, kao i svježe nezaslađeno voće.

Pripravci za liječenje kristalurije

Terapija lijekovima uključuje imenovanje u proljeće i jesen - u sezonama prirodnog intenziviranja oksalurije - mjesečne tečajeve stabilizatora membrane. Propisani vitamini A, B 6, složeni pripravci koji sadrže vitamin E u kombinaciji s drugim komponentama antioksidativnog sustava, kao i male doze magnezija (panangin ili asparkam). Uz tešku i trajnu hiperoksaluriju, prikazani su tijekovi dimefosfata - ksidifon ili dimefosfon.

Sada znate glavne uzroke i simptome kristalurije u djece, kao i kako se kristalurija liječi u djeteta. Zdravlje vašoj djeci!