Полиурия - различни причини. Бъбречна недостатъчност полиурия Патогенеза на полиурия

Определение: полиурия - отделянето на повече от 3 литра урина на ден. Полиурията е отделяне на урина в обем над 5 литра на ден; трябва да се разграничи от полакиурията, която се състои в необходимостта от многократно уриниране през деня или нощта при нормален или намален дневен обем.

Патогенеза на полиурия

Водната хомеостаза се регулира чрез сложен механизъм на баланс на потреблението на вода (който сам по себе си също е цялостно регулиран), бъбречна перфузия, гломерулна филтрация и реабсорбция на разтворими електролити в тубулите и вода в събирателната система на бъбреците.

Когато приемът на вода се увеличи, обемът на циркулиращата кръв се увеличава, което увеличава бъбречната перфузия и GFR и води до увеличаване на обема на урината. Въпреки това, увеличаването на приема на вода намалява осмоларността на кръвта, което намалява секрецията на ADH (известен също като аргинин вазопресин) от хипоталамо-хипофизната система. Тъй като ADH стимулира реабсорбцията на вода в събирателните тубули на бъбреците, намаляването на ADH увеличава обема на урината, което позволява на водния баланс на тялото да се върне към нормалното.

В допълнение, високите концентрации на разтворими електролити в бъбречните тубули предизвикват пасивна осмотична диуреза и по този начин увеличаване на отделянето на урина. Класически пример за такъв процес е индуцирана от глюкоза осмотична диуреза при некомпенсиран захарен диабет, когато високи концентрации на глюкоза в урината (повече от 250 mg/dl) надвишават реабсорбционния капацитет на тубулите, което води до висока концентрация на глюкоза в бъбречните тубули; водата навлиза пасивно в лумена им, причинявайки полиурия и глюкозурия.

Следователно, полиурия се появява при всеки процес, който включва:

Продължително увеличаване на количеството консумирана вода (полидипсия).
Намалена секреция на ADH (централен вариант на диабет insipidus).
Намалена периферна чувствителност към ADH (бъбречен вариант на диабет insipidus),
Осмотична диуреза.

Причини за полиурия

Продължителността и тежестта на полиурията (никтурия, честота на уриниране, прием на течности през нощта).
Фамилна анамнеза (захарен диабет, поликистозна бъбречна болест, уролитиаза).
Прием на лекарства (диуретици, аналгетици, литий и др.).
Камъни в бъбреците (хиперкалциемия).
Слабост (хипокапиемия), депресия (хиперкалцемия).
Наличието на психични разстройства.
Ендокринни нарушения (нарушение на менструалната функция, сексуалната функция, лактация, нарушение на растежа на пубисните косми).
Други сериозни заболявания.

Камъни в бъбреците: причини

Прекомерен прием на течности.
Ендокринна дисфункция.
Хипокалиемия.
Бъбречни заболявания (поликистоза на бъбреците, нефропатия при прием на аналгетици, поликистоза на бъбреците, амилоидоза).
Състояние след елиминиране на обструкция на пикочните пътища, например след катетеризация при пациент с хронична задръжка на урина. Състояние след ангиопластика на бъбречна артерия.
Стимулиране на диурезата при прием на лекарства (фуроземид, алкохол, литиеви препарати, амфотерицин В, винбластин, демеклоциклин, цисплатин).

Симптоми и признаци на полиурия

Замъгляване на съзнанието (на фона на хипонатриемия или дехидратация).
кома.
Протеинурия.
Депресия или други психични проблеми.

Полиурия: лабораторни и инструментални методи на изследване

Урея и електролити (бъбречно заболяване, хипокалиемия).
Кръвна захар.
Калций, фосфати и алкална фосфатаза.
Осмоларност на плазмата и урината [съотношението на осмоларност на урината и плазмата по-малко от 1,0 показва безвкусен диабет, паренхимно бъбречно заболяване (придружено от хипокалиемия) или прекомерен прием на вода на фона на истерия].
Рентгенография на коремните органи (нефрокалциноза).
Ако е възможно, определете нивото на литиевите препарати в кръвта.
Определяне на протеинови фракции.

Събиране на анамзи... Събирането на анамнеза на настоящото заболяване трябва да включва получаване на информация за обема на консумираната и отделяната течност, за да се направи разлика между полиурия и полакиурия. Ако е налице полиурия, пациентът трябва да бъде попитан за възрастта, на която се е появила, скоростта на началото (т.е. внезапно или постепенно начало) и всички клинично значими скорошно възникващи фактори, които биха могли да причинят полиурия (напр. интравенозна инфузия, стомашна сонда, облекчаване на обструкция на пикочните пътища, инсулт, травма на главата, операция).

При събиране на медицинска история е необходимо да се обърне внимание на заболяванията, свързани с полиурия. Необходимо е да се установи дали в семейството има случаи на полиурия. При събиране на медицинска история трябва да се отбележи употребата на всякакви лекарства, свързани с безвкусен диабет на бъбреците, и употребата на вещества, които увеличават отделянето на урина (например диуретици, алкохол, напитки с кофеин).

Физическо изследване... При общ преглед трябва да се отбележат признаци на затлъстяване и недохранване или кахексия, които могат да показват подлежаща злокачествена неоплазма или хранително разстройство с тайна употреба на диуретик.

При преглед на главата и шията е необходимо да се отбележи наличието на сухота в очите или лигавиците в устата (синдром на Sjogren). При преглед на кожата трябва да се търсят хиперпигментирани или хипопигментирани лезии, язви или подкожни възли, които могат да показват саркоидоза. Пълният неврологичен преглед трябва да отбележи наличието на локални неврологични дефицити, които могат да показват инсулт, и да оцени психичното състояние за признаци на психично разстройство.

Предупредителни знаци... Следните данни заслужават специално внимание:

Изключително внезапна поява на полиурия или нейната поява през първите години от живота.
Нощно изпотяване, кашлица и загуба на тегло, особено когато има дълга история на тютюнопушене.
Психично заболяване.

Интерпретиране на данни... При вземане на анамнеза често е възможно да се разграничи полиурия от полакиурия, но в редки случаи може да се наложи ежедневно събиране на Сочи.

При клиничен преглед може да се подозира причина, но обикновено се изискват лабораторни изследвания. Диабет insipidus е показан от анамнеза за рак или хронична грануломатозна болест (поради хиперкалцемия), употребата на някои лекарства (литий, цидофовир, фоскарнет и фосфамид) и по-редки заболявания (например бъбречна амилоидоза, саркоидоза, синдром на Sjogren ), които често имат по-ярки и ранни прояви от полиурията.

Рязкото начало на полиурия в определено време, както и склонността на пациента да пие студена или ледена вода, показват централен безвкусен диабет. Началото на симптомите през първите няколко години от живота обикновено се свързва с наследствени форми на централен или бъбречен безвкусен диабет или декомпенсиран захарен диабет тип 1. Анамнеза за употреба на диуретик или захарен диабет показва полиурия, дължаща се на диуреза. Психогенната полидипсия е по-честа при пациенти с анамнеза за психични разстройства (главно биполярно разстройство или шизофрения); по-рядко е един от симптомите на началото на заболяването.

Лабораторни изследвания... Ако увеличението на количеството на отделената урина се потвърди от анамнеза или количествени промени, е необходимо да се определи съдържанието на глюкоза в серума или урината, за да се изключи декомпенсиран захарен диабет.

Ако липсва хипергликемия, са необходими следните изследвания:

биохимичен анализ на кръвта и урината;
определяне на серум и осмоларност на урината, понякога серумни нива на ADH.

Тези изследвания са насочени към откриване на хиперкалциемия, хипокалиемия (поради тайно използване на диуретици), както и хипер- и хипонатриемия.

Хипернатриемията показва прекомерна загуба на свободна вода поради централен или бъбречен безвкусен диабет.
Хипонатриемия (ниво на натрий по-малко от 137 mEq / L) показва излишък от свободна вода поради полидипсия.
Осмоларността на урината обикновено е по-малка от 300 mosm / kg с водна диуреза и повече от 300 mosm / kg с осмотична диуреза.

Ако диагнозата е неясна, нивата на натрий в серума и урината трябва да бъдат измерени в отговор на тест за лишаване от вода и екзогенна ADH провокация. Тъй като изследването може да развие тежка дехидратация, то трябва да се извършва само при постоянно медицинско наблюдение, обикновено е необходима хоспитализация. Освен това пациентите със съмнение за психогенна полидипсия трябва да бъдат наблюдавани, за да се изключи таен прием на течности.

Тестът започва сутрин с претегляне на пациента, вземане на кръв от вена за определяне на концентрацията на електролити в серума и неговата осмоларност, както и осмоларността на урината. На всеки час пациентът уринира и се измерва осмоларността на урината. Дехидратацията продължава до появата на ортостатична хипотония и постурална тахикардия, намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% или повече или повишаване на осмоларността на урината с повече от 30 mosm/kg в последователно събрани проби. След това отново се определят нивата на серумния електролит и осмоларността и се инжектират 5 единици воден разтвор на подкожно подкожно вазопресин. Урината за изследване на нейната осмоларност се събира за последно един час след инжектирането и това е краят на пробата.

При централен безвкусен диабет пациентите имат неспособност да концентрират урината до осмоларност, по-висока от тази на плазмата, но тази способност се проявява след прилагане на вазопресин. Повишаването на осмоларността достига 50-100% при централен безвкусен диабет и 15-45% при субклиничен централен безвкусен диабет.

При бъбречната форма на безвкусен диабет пациентите изпитват неспособност да концентрират урината до осмолалитет, превишаващ този на плазмата, и тази невъзможност продължава при прилагането на вазопресин. Понякога при субклиничен бъбречен безвкусен диабет повишаването на осмоларността на урината може да достигне 45%, но това увеличение е много по-ниско от това при субклиничен централен безвкусен диабет. Четирима от всеки пет души са имали болки в гърба поне веднъж, най-често в долната (лумбалната) част на гръбначния стълб, гърба или врата.

Измерването на свободния ADH е най-прекият метод за диагностициране на централен безвкусен диабет. Нивото в края на теста за лишаване от вода (преди инжектирането на вазопресин) е намалено при централен безвкусен диабет и съответно повишено при бъбречен безвкусен диабет. Въпреки това, способността за определяне на нивото на ADH не е универсално присъстваща. Освен това тестът за лишаване от вода е толкова точен, че рядко се налага директно измерване на ADH.

Лечение на полиурия

Балансът на течностите се измерва внимателно и пациентът се претегля ежедневно.

Централната вена се катетеризира за наблюдение на CVP.

Определете съдържанието на натрий и калий в урината (изследването на отделна част от урината позволява първоначално да се подозира прекомерна загуба на тези електролити в урината, което е индикация за по-задълбочено изследване с интервал от по-малко от 6 часа) .

Те компенсират липсата на течности с физиологични разтвори и разтвор на глюкоза, поддържайки нормална хомеостаза.

Концентрацията на калий, калций, фосфати и магнезий в кръвта се следи ежедневно, а при необходимост и два пъти дневно.

Те не преследват целта за пълно заместване на изгубената течност. След като пациентът е адекватно рехидратиран, е необходимо да се спре интравенозното приложение на течности, позволявайки на механизма на физиологичната хомеостаза самостоятелно да възстанови водния баланс на организма.

При съмнение за безвкусен диабет се прави тест за ограничаване на течностите.

полиурия. Тест за ограничаване на течности

Всички лекарства се отменят в деня преди изследването; пациентът не трябва да пуши и да пие кафе.

Пациентът се наблюдава внимателно, за да не пие тайно течността.

Пациентът трябва да изпразни пикочния мехур след лека закуска. Тогава не трябва да пие.

Пациентът се претегля в началото на пробата и след това след 4, 5, 6, 7, 8 часа (проучването се спира, ако има загуба от повече от 3% от телесното тегло).

Плазменият осмоларитет се определя след 30 минути, 4 часа и след това на всеки час до края на изследването (увеличение с повече от 290 mOsm / l стимулира освобождаването на антидиуретичен хормон).

Събирайте урината на всеки час и определяйте нейния обем и осмоларитет (обемът трябва да намалее, а осмоларитетът трябва да се увеличи; спрете изследването, ако осмоларитетът на урината стане повече от 800 mOsm / l, което изключва диабет insipidus).

Ако полиурията продължи, десмопресин се прилага интраназално в доза от 20 μg с интервал от 8 часа.

След 8 часа пациентът може да се остави да пие. Продължете да определяте осмоларитета на урината на всеки час през следващите 4 часа.

Интерпретация на получените резултати:

Нормален отговор: осмоларитетът на урината се повишава до повече от 800 mOsm / L и се повишава леко след прилагане на десмопресин.
Диабет insipidus от централен произход: осмоларността на урината остава ниска (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Диабет insipidus с нефрогенен произход: осмоларността на урината остава ниска (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Психогенна полидипсия: осмоларността на урината се повишава (> 400 mOsm / L), но остава по-слаба от нормалната реакция.

Полиурия при захарен диабет

Полиурията е заболяване, при което уринирането надвишава 2500-3000 милилитра за дълго време. Обикновено е придружено от повишена жажда (полидипсия).

Това е физиологично явление, което се появява след пиене на голямо количество течност, но може да показва и заболяване. Бъбречните заболявания и хормоналните колебания като диабет могат да бъдат честа причина за полиурия.

Полиурията може да е първият симптом на захарен диабет, особено диабет тип 1, така че не бива да се пренебрегва, особено при млади хора. Прочетете повече за лечението на полиурия при захарен диабет по-долу в статиите, които събрах по тази тема.

Клиничната картина на диабета е описана за първи път преди около 2000 години от известния философ и лекар Целз. През 17 век хората се научили да отделят диабета с „безвкусна“ урина (diabetes insipidus) от диабета, при който урината на пациентите е „сладка като мед“ (захарен диабет).

Захарният диабет може да започне остро и неусетно. Острото начало е по-често при деца. Полиурията често е първият симптом, който привлича вниманието на родителите. Обикновено се проявява като напикаване на легло.

Дете, което се е научило да се събужда самостоятелно, за да изпразни пикочния си мехур, отново става неподредено. Често заболяването дебютира в кома, след което притеснените родители започват да наблюдават детето по-внимателно и откриват, че то има полиурия и полидипсия.

Внимание!

Полиурията често е първият признак на диабет при възрастни. В същото време пациентът развива сухота в устата и повишена жажда. Много скоро към това се присъединяват и други признаци на тежък диабет: полифагия, парадонтоза, нарастваща слабост.

Повечето нелекувани пациенти губят тегло бързо, понякога до 15-20 кг в рамките на един месец. Диагнозата на тежък диабет с абсолютен инсулинов дефицит е относително лесна. Изразената тежест на два сдвоени признака - полидипсия с полиурия и полифагия с измършаване - кара човек да мисли за диабет.

Окончателната диагноза се установява чрез откриване на намалено ниво на свободен инсулин в кръвта, хипергликемия и др. При оценката на резултатите от лабораторните изследвания трябва да се има предвид, че най-надеждните резултати се получават чрез определяне на концентрацията на имунореактивен инсулин в кръвта.

Положителните резултати от тестовете на Фелинг и Венедикт показват наличието не само на глюкоза в урината, но и на много други редуциращи вещества. Фалшиво положителните резултати могат да се дължат на наличието на други захари в урината: лактоза, пентоза, галактоза.

Пентозата и фруктозата често се откриват в урината на здрави деца след консумация на значителни количества плодове. Тези захари и някои аминокиселини също могат да се появят в урината като вродени метаболитни нарушения.

Фалшиво положителните резултати от теста могат да се дължат на наличието в урината на значителни количества пикочна киселина, креатинин, салицилати, терпинов хидрат, антипирин, амидопирин, камфор, синтетични естрогени, които често се приемат за предотвратяване на бременност или потискане на кърменето.

Полиурията при захарен диабет е осмотична по своя произход. Стойността му се определя от приблизително половината глюкоза и половината от електролити и други плътни вещества в урината: продукти на разлагане на протеини, нуклеинови киселини (амоняк, урея, пикочна киселина, креатинин, аминокиселини), кетонни тела.

Всеки грам глюкоза с умерена полиурия "отнася" 20-40 ml урина. Колкото по-тежък е диабетът, толкова по-изразена е полиурията и толкова по-малко урина има за всеки грам глюкоза. Това обяснява факта, че тежестта на глюкозурията не винаги съответства на тежестта на полиурията.

Натрупването на значителни количества междинни и крайни метаболитни продукти на протеини, мазнини и въглехидрати в кръвта се придружава от дехидратация на тъканите. Изсушаването на лигавиците на устата и фаринкса води до жажда и полидипсия.

Тежка хипергликемия и глюкозурия с полиурия често са част от клиничната картина на акромегалията, болестта на Иценко-Кушинг, хемохроматозата и черепната травма. Картината на захарния диабет става доста ясно изразена само в късните стадии на тези заболявания, когато диагнозата на основното страдание не е трудна.

Източник: http://lekmed.ru/info/arhivy/poliyriya-i-polidipsiya_2.html

Полиурия: симптоми и лечение

Полиурията е увеличаване на обема на отделената урина на ден. Дневната скорост на отделяне на урина от тялото е литър или един и половина. С полиурия - два, три литра. Заболяването често е придружено от често желание за справяне с малка нужда. Полиурията много често се бърка с често уриниране.

Единствената разлика е, че при истински ускорен процес всеки път се освобождава малка част от съдържанието на пикочния мехур. При полиурия всяко пътуване до банята е придружено от обилно изтичане на урина. Това нарушение се характеризира с намаляване на специфичното тегло на урината.

Това е особено отбелязано при полиурия, съпътстваща захарен диабет - специфичното тегло на урината се увеличава (в сравнение с показателите на урината на здрав човек). Заболяването е едновременно усложнение след бъбречно заболяване и възможен симптом, показващ наличието на проблеми с този орган или невроендокринния апарат.

Много хора, които имат това заболяване, го приемат за норма и дори не се опитват да се борят с него по никакъв начин. Това състояние обикновено се причинява от бъбречно заболяване. Но това не са единствените етиологични фактори, които могат да провокират прогресията на заболяването.

Болестите, които причиняват полиурия, включват:

хронична бъбречна недостатъчност;
пиелонефрит;
саркоидоза;
различни нарушения на нервната система;
ракови тумори, по-специално в областта на таза;
сърдечна недостатъчност;
заболявания на простатата;
диабет;
камъни в бъбреците.

Освен това бременността е друга причина за повишено отделяне на урина. През този период от живота на жената повишеното количество произведена урина се дължи на хормонални нарушения, както и на факта, че плодът оказва силен натиск върху пикочния мехур.

Но не само вътрешните процеси могат да предизвикат образуването на проявление на такъв процес. Увеличаването на обема на отделената урина се провокира от приема на човек: диуретици; голямо количество течност.

Всички горепосочени причини стават предпоставки за появата на нощна полиурия, която в медицината се нарича никтурия. В пет процента от случаите на откриване на заболяването причината за образуването му е генетично предразположение.

Разновидности на полиурия

Според степента на протичане на полиурията може да бъде:

временни - провокирани от инфекциозни процеси в тялото или бременност;
постоянно - възникващи на фона на патологични нарушения на бъбреците.

Според факторите на произход заболяването е:

патологичен - като усложнение след заболяване. Този тип включва нощна полиурия. Потвърждение за наличието на това конкретно заболяване е ходенето до тоалетната през нощта (два пъти или повече пъти). Полиурията при захарен диабет се счита за патологична;
физиологични - свързани с употребата на лекарства, които увеличават производството на урина.

Единственият симптом на полиурия е увеличаването на количеството урина, произвеждана от тялото на ден. Обемът на отделената урина при наличие на полиурия може да надвишава два литра, при усложнен курс или бременност - три. В случай, че заболяването се появи поради захарен диабет, броят на отделените литри урина на ден може да достигне десет.

Вторичните симптоми на полиурия, които човек усеща, всъщност са признаци на болезнени или инфекциозни процеси, протичащи в тялото му (срещу които е възникнала полиурия). В зависимост от това какво заболяване е причинило увеличаването на дневния обем на урината, ще се появят и допълнителни симптоми, характерни за този конкретен патологичен процес.

Диагностика на полиурия

Човек, който не е свързан с медицината, няма да може самостоятелно да диагностицира полиурия. Тъй като е доста трудно да се разграничат признаците на това заболяване от обичайните чести позиви за малка нужда. Също така си струва да се отбележи, че полиурията не винаги се характеризира само с чести пътувания до тоалетната.

Основният диагностичен метод е събирането на цялото количество отделена урина на ден и по-нататъшното й изследване в клинични условия. Това изследване има за цел да измери: обема на разряда; специфично тегло. След това трябва да идентифицирате истинската причина за появата на заболяването.

За това пациентът се подлага на принудителна дехидратация на тялото, която продължава от четири до осемнадесет часа. След това на пациента се поставя инжекция, която съдържа антидиуретичен хормон. След това отново се правят няколко изследвания на урината.

След това се прави съпоставка на получените течности - преди и след приложението на лекарството. В този случай се оценява водният баланс на кръвната плазма. След сравняване на анализите на урината и плазмата се определя основната причина за полиурия.

Лечение на полиурия

На първо място, лечението е насочено към елиминиране на заболяването, което провокира появата на полиурия. По време на лечението на съпътстващо заболяване, загубите от тялото могат да бъдат открити:

калий;
калций;
натрий;
хлориди.

За да възстановят нормалната концентрация на тези вещества в човешкото тяло, те прибягват до съставянето на индивидуален диетичен план и също така изчисляват скоростта на консумираната течност. При тежък ход на заболяването или висока степен на загуба на течности от тялото, те прибягват до инфузионна терапия - въвеждане на стерилни разтвори във вена.

За ускоряване на лечението се предписват и специални упражнения за укрепване на мускулите на таза и пикочния мехур - упражнения на Кегел.

Профилактика на полиурия

Превантивните мерки за полиурия включват: нормализиране на диетата; употребата на малки количества храни, които могат да увеличат производството на урина от организма - подправки; контрол върху дневния прием на течности.

Нормата трябва да бъде един и половина или два литра; пълен отказ от алкохолни напитки; навременна диагностика и лечение на заболявания, които могат да причинят полиурия; преминаване на пълен медицински преглед два пъти годишно.

Източник: http://simptomer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1517-poliuriya-simptomy

Полиурия - захарен диабет

Полиурията при захарен диабет се причинява от глюкозурия, която води до повишаване на осмотичното налягане в лумена на тубулите и намаляване на реабсорбцията на вода. Средно на ден пациентът отделя 3-5 литра течност. Захарен диабет тип I също се характеризира с: полидипсия, повишен апетит, загуба на тегло.

Внимание!

При пациенти със захарен диабет тип II полиурията е по-ниска, характерни са признаци като повтаряща се фурункулоза, пиодермия, сърбеж на перинеума и гениталиите. Решаващите методи за диагностициране на захарен диабет са изследването на кръвната захар, в някои ситуации тест за глюкозен толеранс.

Безспорните признаци на захарен диабет са съдържанието на кръвна захар на гладно над 6,7 mmol / l и повече от 11,1 mol / l 2 часа след натоварване с глюкоза.

Източник: http://www.diabet-inet.narod.ru/cache/vvedenie/symptomy_k_r.html

Полиурия: какво е това, причини, лечение, симптоми, признаци

Патогенеза на полиурия

Тъй като ADH стимулира реабсорбцията на вода в събирателните тубули на бъбреците, намаляването на ADH увеличава обема на урината, което позволява на водния баланс на тялото да се върне към нормалното. В допълнение, високите концентрации на разтворими електролити в бъбречните тубули предизвикват пасивна осмотична диуреза и по този начин увеличаване на отделянето на урина.

Класически пример за такъв процес е индуцирана от глюкоза осмотична диуреза при некомпенсиран захарен диабет, когато високи концентрации на глюкоза в урината (повече от 250 mg/dl) надвишават реабсорбционния капацитет на тубулите, което води до висока концентрация на глюкоза в бъбречните тубули; водата навлиза пасивно в лумена им, причинявайки полиурия и глюкозурия.

Така полиурия се появява при всеки процес, който включва:

Причините за полиурия:

Продължителността и тежестта на полиурията (никтурия, честота на уриниране, прием на течности през нощта).
Фамилна анамнеза (захарен диабет, поликистозна бъбречна болест, уролитиаза).
Прием на лекарства (диуретици, аналгетици, литий и др.).
Камъни в бъбреците (хиперкалциемия).
Слабост (хипокапиемия), депресия (хиперкалцемия).
Наличието на психични разстройства.
Ендокринни нарушения (нарушение на менструалната функция, сексуалната функция, лактация, нарушение на растежа на пубисните косми).
Други сериозни заболявания.

Камъни в бъбреците: причини:

Прекомерен прием на течности.
Ендокринна дисфункция.
Хипокалиемия.
Бъбречни заболявания (поликистоза на бъбреците, нефропатия при прием на аналгетици, поликистоза на бъбреците, амилоидоза).
Състояние след елиминиране на обструкция на пикочните пътища, например след катетеризация при пациент с хронична задръжка на урина.
Състояние след ангиопластика на бъбречна артерия.
Стимулиране на диурезата при прием на лекарства (фуроземид, литиеви препарати, амфотерицин В, винбластин, демеклоциклин, цисплатин).

Симптоми и признаци на полиурия

Полиурия: лабораторни и инструментални методи на изследване

Урея и електролити (бъбречно заболяване, хипокалиемия).
Кръвна захар.
Калций, фосфати и алкална фосфатаза.
Осмоларност на плазмата и урината [съотношението на осмоларност на урината и плазмата по-малко от 1,0 показва безвкусен диабет, паренхимно бъбречно заболяване (придружено от хипокалиемия) или прекомерен прием на вода на фона на истерия].
Рентгенография на коремните органи (нефрокалциноза).
Ако е възможно, определете нивото на литиевите препарати в кръвта.
Определяне на протеинови фракции.

Събиране на анамзи

Събирането на анамнеза на настоящото заболяване трябва да включва получаване на информация за обема на консумираната и отделяната течност, за да се направи разлика между полиурия и полакиурия. Ако има полиурия, пациентът трябва да бъде попитан за:

възрастта, на която се е появила,
скорост на поява (т.е. внезапна или постепенна поява),
всички клинично значими фактори, които са се появили наскоро и могат да причинят полиурия (например, интравенозна инфузия, хранене със стомашна сонда, облекчаване на обструкцията на пикочните пътища, травма на главата, операция).

Изследването на органи и системи трябва да търси симптоми, които показват възможно причинно разстройство, включително сухота на конюнктивата и устната лигавица (синдром на Sjogren), загуба на тегло и нощно изпотяване (рак). При събиране на медицинска история е необходимо да се обърне внимание на заболяванията, свързани с полиурия.

Необходимо е да се установи дали в семейството има случаи на полиурия. При събиране на медицинска история трябва да се отбележи употребата на всякакви лекарства, свързани с безвкусен диабет на бъбреците, и употребата на вещества, които увеличават отделянето на урина (например диуретици, алкохол, напитки с кофеин).

Физическо изследване. При общ преглед трябва да се отбележат признаци на затлъстяване и недохранване или кахексия, които могат да показват подлежаща злокачествена неоплазма или хранително разстройство с тайна употреба на диуретик.

Пълният неврологичен преглед трябва да отбележи наличието на локални неврологични дефицити, които могат да показват инсулт, и да оцени психичното състояние за признаци на психично разстройство.

Предупредителни признаци на полиурия

Следните данни заслужават специално внимание:

Интерпретация на данни. Анамнезата често може да разграничи полиурия от полакиурия, но в редки случаи може да се наложи ежедневно събиране на урина. При клиничен преглед може да се подозира причина, но обикновено се изискват лабораторни изследвания.

Диабет insipidus е показан от анамнеза за рак или хронична грануломатозна болест (поради хиперкалцемия), употребата на някои лекарства (литий, цидофовир, фоскарнет и фосфамид) и по-редки заболявания (например бъбречна амилоидоза, саркоидоза, синдром на Sjogren ), които често имат по-ярки и ранни прояви от полиурията.

Анамнеза за употреба на диуретик или захарен диабет показва полиурия, дължаща се на диуреза. Психогенната полидипсия е по-честа при пациенти с анамнеза за психични разстройства (главно биполярно разстройство или шизофрения); по-рядко е един от симптомите на началото на заболяването.

Лабораторни изследвания. Ако увеличението на количеството на отделената урина се потвърди от анамнеза или количествени промени, е необходимо да се определи съдържанието на глюкоза в серума или урината, за да се изключи декомпенсиран захарен диабет.

Ако липсва хипергликемия, са необходими следните изследвания:

биохимични и кръвни;
определяне на серум и осмоларност на урината, понякога серумни нива на ADH.

Тези изследвания са насочени към идентифициране на:

хиперкалциемия,
хипокалиемия (поради таен прием на диуретици),
хипер- и хипонатриемия.

Хипернатриемията показва прекомерна загуба на свободна вода поради централен или бъбречен безвкусен диабет. Хипонатриемия (ниво на натрий по-малко от 137 mEq / L) показва излишък от свободна вода поради полидипсия. Осмоларността на урината обикновено е по-малка от 300 mosm / kg с водна диуреза и повече от 300 mosm / kg с осмотична диуреза.

Ако диагнозата е неясна, нивата на натрий в серума и урината трябва да бъдат измерени в отговор на тест за лишаване от вода и екзогенна ADH провокация. В резултат на изследването може да се развие тежка дехидратация.

Трябва да се прави само при условие на постоянно медицинско наблюдение, обикновено се изисква хоспитализация. Освен това пациентите със съмнение за психогенна полидипсия трябва да бъдат наблюдавани, за да се изключи таен прием на течности. Тестът започва сутринта.

Извършване: претегляне на пациента, вземане на кръв от вена за определяне на концентрацията на електролити в серума и неговата осмоларност, както и осмоларността на урината. На всеки час пациентът уринира и се измерва осмоларността на урината. Дехидратацията продължава до появата на ортостатична хипотония и постурална тахикардия, намаляване на първоначалното телесно тегло с 5% или повече или повишаване на осмоларността на урината с повече от 30 mosm/kg в последователно събрани проби.

След това отново се определят нивата на серумния електролит и осмоларността и се инжектират 5 единици воден разтвор на подкожно подкожно вазопресин. Урината за изследване на нейната осмоларност се събира за последно един час след инжектирането и това е краят на пробата.

При нормален отговор максималната осмоларност на урината се постига след дехидратация (повече от 700 mosm / kg) и осмоларността не се увеличава с повече от 5% след инжектиране на вазопресин. При централен безвкусен диабет пациентите имат неспособност да концентрират урината до осмоларност, по-висока от тази на плазмата, но тази способност се проявява след прилагане на вазопресин.

Повишаването на осмоларността достига 50-100% при централен безвкусен диабет и 15-45% при субклиничен централен безвкусен диабет. При бъбречната форма на безвкусен диабет пациентите изпитват неспособност да концентрират урината до осмолалитет, превишаващ този на плазмата, и тази невъзможност продължава при прилагането на вазопресин.

Понякога при субклиничен бъбречен безвкусен диабет повишаването на осмоларността на урината може да достигне 45%, но това увеличение е много по-ниско от това при субклиничен централен безвкусен диабет. Четирима от всеки пет души са имали болки в гърба поне веднъж, най-често в долната (лумбалната) част на гръбначния стълб, гърба или врата.

При психогенна полидипсия осмоларността на урината е под 100 mosm / kg. Намаляването на водното натоварване води до намаляване на отделянето на урина, повишаване на плазмения осмоларитет и серумната концентрация на натрий. Измерването на свободния ADH е най-прекият метод за диагностициране на централен безвкусен диабет.

Нивото в края на теста за лишаване от вода (преди инжектирането на вазопресин) е намалено при централен безвкусен диабет и съответно повишено при бъбречен безвкусен диабет. Въпреки това, способността за определяне на нивото на ADH не е универсално присъстваща. Освен това тестът за лишаване от вода е толкова точен, че рядко се налага директно измерване на ADH.

Лечение на полиурия

Оценява се състоянието на хидратация (налягане в югуларната вена, кръвно налягане, промени в кръвното налягане при промяна на позицията на тялото, динамика на телесното тегло, CVP). Балансът на течностите се измерва внимателно и пациентът се претегля ежедневно. Централната вена се катетеризира за наблюдение на CVP.

Те компенсират липсата на течности с физиологични разтвори и разтвор на глюкоза, поддържайки нормална хомеостаза. Концентрацията на калий, калций, фосфати и магнезий в кръвта се следи ежедневно, а при необходимост и два пъти дневно. Те не преследват целта за пълно заместване на изгубената течност.

След като пациентът е адекватно рехидратиран, е необходимо да се спре интравенозното приложение на течности, позволявайки на механизма на физиологичната хомеостаза самостоятелно да възстанови водния баланс на организма. При съмнение за безвкусен диабет се прави тест за ограничаване на течностите.

полиурия. Тест за ограничаване на течности

Всички лекарства се отменят в деня преди изследването; пациентът не трябва да пуши и да пие кафе. Пациентът се наблюдава внимателно, за да не пие тайно течността. Пациентът трябва да изпразни пикочния мехур след лека закуска. Тогава не трябва да пие.

Пациентът се претегля в началото на пробата и след това след 4, 5, 6, 7, 8 часа (проучването се спира, ако има загуба от повече от 3% от телесното тегло). Плазменият осмоларитет се определя след 30 минути, 4 часа и след това на всеки час до края на изследването (увеличение с повече от 290 mOsm / l стимулира освобождаването на антидиуретичен хормон).

Внимание!

Ако полиурията продължи, десмопресин се прилага интраназално в доза от 20 mcg с интервал от 8 часа.След 8 часа пациентът може да се остави да пие. Продължете да определяте осмоларитета на урината на всеки час през следващите 4 часа.

Интерпретация на получените резултати:

Нормален отговор: осмоларитетът на урината се повишава до повече от 800 mOsm / L и се повишава леко след прилагане на десмопресин.
Диабет insipidus от централен произход: осмоларността на урината остава ниска (<400 мОсм/л) и увеличивается более чем на 50% после назначения десмопрессина.
Диабет insipidus с нефрогенен произход: осмоларността на урината остава ниска (<400 мОсм/л) и немного (<45%) увеличивается после назначения десмопрессина.
Психогенна полидипсия: осмоларността на урината се повишава (> 400 mOsm / L), но остава по-слаба от нормалната реакция.

Патологично състояние, при което обемът на отделената от пикочната система на ден урина се увеличава значително, се нарича полиурия. Полиурията не принадлежи към изолирано заболяване, а е включена в съвкупността от признаци на проблеми в отделителната система или невроендокринния апарат. Болестта причинява много дискомфорт поради честите позиви за уриниране с отделяне на обилно количество урина. При жените полиурията се развива по-често, особено по време на бременност.

При здрави хора оптималният обем отделена урина на ден е 1500 ml. Това е среден показател за нормата, което показва, че отделителната система работи оптимално, без неуспехи, а бъбреците се справят с натоварването. При полиурия диурезата (дневен обем отделена урина) достига 2000-3000 ml, при някои форми на бъбречна недостатъчност или захарен диабет - до 10 литра.

Механизмът на възникване на патологията е свързан с нарушение на процеса на реабсорбция на вода по време на преминаването на първичната урина през системата на бъбречните тубули. Обикновено от първичната урина се филтрират само токсини и вредни вещества, които впоследствие навлизат в пикочния мехур, докато необходимите компоненти и вода остават в тялото. При полиурия този процес се нарушава - тялото губи течност в увеличени обеми.

Класификация

В урологията синдромът на полиурия се класифицира според характеристиките на хода и провокиращите фактори. Според степента на протичане на полиурията се случва:

временни - възникващи като реакция на организма към възпалителни или бактериални процеси, или по време на бременността при жените;
постоянно - развива се в резултат на патологична бъбречна дисфункция.

Видове полиурия, въз основа на патогенетични фактори:

патологичен - развива се като усложнение на пренесените заболявания; патологичната полиурия често е придружена от полидипсия - прекомерна жажда, която изчезва след прием на големи порции течност; комбинацията от симптоми е полиетиологична и се нарича синдром на полиурия-полидипсия;
физиологичен - възниква при здрави хора при прием на лекарства, които повишават диурезата.

Заслужава да се отбележи класификацията на патологията според видовете повишена диуреза и нейната специфика:

повишена водна диуреза с отделяне на урина в намалена концентрация може да се появи при здрави хора при пиене на големи обеми течност или при преминаване от режим на повишена физическа активност към режим с ниска физическа активност; полиурия с хипо-смолиста урина е типична за хора с хипертония, различни форми на диабет, хроничен алкохолизъм, бъбречна недостатъчност;
повишената осмотична диуреза е свързана с отделяне на големи обеми урина с едновременна загуба на ендо- и екзогенни активни вещества (глюкоза, захар, сол); полиурия с осмотична диуреза придружава хода на заболявания, свързани с метаболитни нарушения - саркоидоза, неоплазми в кората на надбъбречната жлеза, синдром на Иценко-Кушинг;
бъбречно (бъбречно) повишено отделяне на урина се причинява от нарушение на адекватното функциониране на бъбреците поради вродени и придобити промени, остри и хронични форми на бъбречна недостатъчност;
екстраренален (екстраренален) - възниква в резултат на забавяне на общия кръвен поток, неуспехи в невроендокринната регулация и проблеми с пикочо-половите органи.

Специално място в класификацията на полиурията заема никтурията - често и обилно уриниране през нощта. Хората с бъбречна или сърдечна недостатъчност са по-склонни да страдат от никтурия. Това се дължи на факта, че през нощта общият обем на плазмата, циркулираща в тялото, се увеличава и по-голямата част от течността се филтрира активно от бъбреците. При бременни жени периодичната никтурия е включена в понятието за норма и не изисква лечение. Въпреки това, при наличие на съпътстващи ендокринни патологии, е необходимо да се следи дневния и нощния обем на урината, отделяна от бъбреците.

Причини

Причините за полиурията са физиологични и патологични. Физиологичните не са свързани с наличието на заболявания в организма – приемането на повишено количество вода и други течности, лекарства с диуретичен ефект, храни с високо съдържание на глюкоза естествено увеличава обема на отделената урина. Леката хипотермия е една от физиологичните причини за полиурия – изпотяването намалява на студа, съответно излишната течност се отделя от тялото с урината. Причината за полиурия при мъжете може да бъде тежка работа с интензивна физическа активност в горещи условия.

Патологичните причини за полиурия включват:

камъни в бъбреците;
възпалителни заболявания - цистит, пиелонефрит;
възпаление на простатата при мъжете;
дивертикули в пикочния мехур;
злокачествени новообразувания в бъбреците и пикочния мехур;
множество кисти в бъбреците;
хидронефроза;
Бартер синдром;
нарушения на нервната система.

Клинични проявления

Полиурията се характеризира с клинични симптоми:

често уриниране, урината се отделя в обилни количества;
спадане на кръвното налягане;
чувство на сухота в устата, чувство на жажда;
общо отслабено състояние със замаяност и потъмняване в очите;
нарушение на сърдечния ритъм.

Дългосрочната полиурия, съчетана с бъбречно заболяване, причинява дехидратация, дори ако човек консумира много вода. Заедно с урината се отделят електролити, в резултат на което се появяват признаци на дехидратация: кожата става суха, бледа, очите потъват. По кожата и лигавиците могат да се появят дълбоки пукнатини.

Ако полиурията съпътства хода на заболявания на пикочната система, едновременно с повишена диуреза се развиват характерни признаци:

синдром на болка с различна интензивност (от болезнени болки до остри под формата на пристъпи) и локализация в лумбалната зона, отстрани, долната част на корема;
дискомфорт по време на уриниране - от леко усещане за парене до интензивни порязвания;
повишаване на температурата в случай на инфекция;
уринарна инконтиненция;
сутрешно подуване под очите и по краката;
общо неразположение - сънливост, умора, мускулни болки;
диария;
пристъпи на гадене, повръщане.

При наличие на патологии на ендокринната система, заедно с полиурия, се развиват специфични симптоми:

полифагия - постоянно чувство на глад, което не изчезва след хранене, лакомия;
затлъстяване;
дисбаланс в пропорциите на тялото;
излишен растеж на косата при жени на необичайни места - лице, гърди, гръб.

Ходът на патологията при деца

Полиурията при деца рядко се потвърждава. Бъбреците на бебето първоначално не са в състояние да филтрират големи обеми течност. Поради това децата са свръхчувствителни към дехидратация и прекомерен прием на вода. За всеки възрастов етап е характерен оптимален показател за дневна отделена урина. Така че за кърмачета диурезата в обем от 600 до 700 ml се счита за норма, за по-малки деца в предучилищна възраст (4-6 години) - 900 ml, за юноши - 1400 ml. До 18-годишна възраст дневната диуреза достига стабилни показатели - 1500 ml, в зависимост от адекватността на режима на пиене и начина на живот.

Важно е да се разграничат симптомите на полиурия при деца с навика да привличат вниманието на възрастните чрез посещение на тоалетната и пиене на неконтролирани течности (вода, сокове, мляко). При полиурия с постоянен характер детето трябва да бъде прегледано в нефрологичен център.

Честите причини за детска полиурия включват:

латентно (включително вродено) бъбречно заболяване;
латентна декомпенсация за сърдечни дефекти;
Синдром на Connes (тумор в надбъбречните жлези);
психични разстройства;
диабет;
Болестта на Фанкони е тежка наследствена патология, свързана с аномалии в структурата на тубулния епител на бъбреците.

Диагностика

Самодиагностиката на "полиурия" без цялостен преглед е невъзможна. За човек без медицинско образование е трудно да различи истинската полиурия от баналното често уриниране. Ако подозирате повишено отделяне на урина от патологичен характер, трябва да се свържете с нефролог или уролог.

Водещият метод за откриване на полиурия е тестът на Zimnitsky - събиране на урина, отделяна на ден, с определяне на обема на всяка порция и последващо изследване в лабораторни условия. Обемът на отделената урина и нейното специфично тегло са обект на изследване. Ако дневният обем леко надвишава нормата, тогава пациентът има банално често уриниране.

Специален тест с лишаване от течности ви позволява надеждно да идентифицирате основното заболяване, което е причинило полиурията. Същността на метода е съзнателното въвеждане на тялото в състояние на дехидратация за период от 4 до 18 часа. През това време се следи осмоларността на пациента - специален индикатор, който характеризира концентрационната способност на бъбреците. В същото време се оценява балансът на течността в кръвната плазма.

По-малко информативни, но полезни за потвърждаване на диагнозата и нейното диференциране са следните процедури:

анализ на урината с микроскопско изследване на утайката;
биохимия на кръвта за откриване на концентрацията на свободен протеин С, алкална фосфатаза, азотни компоненти, йони;
коагулограма - коагулационен тест;
цитоскопия;
сонография на бъбреците и перитонеалните органи;
екскреторна урография на бъбреците;
CT и MRI.

Ако подозирате ендокринни заболявания, те се предписват:

кръвен тест за захар и хормони;
сонография на щитовидната жлеза;
костни рентгенови лъчи;
тест за глюкозен толеранс;
пневморенално изследване на надбъбречните жлези чрез серия от рентгенови лъчи;
Рентгенова снимка на турското седло за изключване на увеличение на хипофизната жлеза.

Методи на лечение

Лечението на полиурията е насочено към елиминиране на основната патология. За да се ускори лечебният процес и да се установи пълната дейност на бъбреците, пациентът трябва да се придържа към диета, която ограничава готварска сол и подправки, мазни храни и храни с добавки, консервирани храни, съдържащи оцет, кафе и сладкарски изделия. При наличие на захарен диабет животинските мазнини и захарта във всички форми трябва да бъдат изключени от диетата. Намалете приема на въглехидратни храни – тестени и хлебни изделия, картофи.

Основните групи лекарства, използвани при лечението на полиурия:

електролитни инфузионни разтвори (калциев хлорид, магнезиев сулфат) - за предотвратяване и елиминиране на дехидратация, ефектите на интоксикация, създаване на равновесие в киселинно-алкалния баланс на кръвта;
сърдечни гликозиди (Digoxin, Verapamil) и тиазидни диуретици (Chlortizide, Indapamed) - за възстановяване на нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система и лечение на сърдечни заболявания, обременени от прекомерна диуреза;
хормоналната терапия е показана за ендокринни патологии.

Хирургическата интервенция се използва, когато се открият злокачествени новообразувания и големи множествени кисти в бъбреците. Като алтернативен вариант в комплексното лечение на полиурия се използват терапевтични упражнения, чиято цел е укрепване на тазовите мускули и мускулите на пикочния мехур. Упражненията на Кегел са работили добре, особено при полиурия при жените.

етнонаука

В народната медицина има рецепти, които могат да подобрят състоянието на пациент с полиурия. Но патологията трябва да се лекува с помощта на билкова медицина внимателно, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на организма и преди да се използват народни методи, е необходима консултация с нефролог. Две рецепти са много популярни при лечението на високо отделяне на урина и други бъбречни проблеми:

анасонова инфузия - при редовна употреба помага за облекчаване на възпалението и подобряване на процеса на уриниране; за готвене вземете 5 г плодове от анасон, запарете 200 мл вряща вода, оставете да се вари за половин час; пийте по 50 ml 4 пъти на ден всеки ден, курсът - най-малко един месец или до стабилно подобрение на състоянието;
запарка от листа живовляк - помага за лечение на възпалителни бъбречни заболявания и нормализира пикочно-половата система; за да приготвите 10 g натрошени листа, налейте 200 ml вряща вода, оставете за 2-3 часа, филтрирайте; приемайте по 100 ml два пъти дневно в продължение на 2 седмици.

Предпазни мерки

Превантивните мерки срещу полиурията са прости, но когато се приемат редовно, могат да сведат до минимум риска от здравословни проблеми, включително пикочната система:

оптимизиране на храненето с изключване на полуфабрикати, храни с оцветители и консерванти;
употребата на ограничени количества храна, която може да увеличи производството на урина - силен чай и кафе, шоколад, подправки, сол;
контрол върху дневния прием на течности, оптималният обем за възрастен е не повече от 2 литра вода на ден;
отказ от пиене на алкохол;
навременна диагностика при поява на предупредителни признаци (често уриниране, нетипично преди; дискомфорт и болка в корема и кръста, обезцветяване и прозрачност на урината) и навременно лечение на заболявания, които могат да провокират полиурия;
преминаване на профилактични медицински прегледи поне веднъж годишно.

Менингоенцефалитът е тежко възпалително заболяване с инфекциозен характер, което засяга централната нервна система (лигавицата на мозъка, неговото вещество, в други случаи гръбначния мозък). Заболяването е като че ли комбинация от две патологични състояния: менингит, при който е засегната пиа матер, и енцефалит, който протича с увреждане на медулата.

Заболяването може да бъде причинено от различни микроорганизми: бактерии, вируси, протозои и дори свободно живеещи амеби в прясна вода. Много от тях се пренасят от иксодидни кърлежи, така че пиковата заболеваемост се наблюдава през периодите на активен живот на насекомото. В допълнение, заболяването може да бъде независимо или да се превърне в усложнение на други инфекциозни процеси в организма (грип, пневмония, туберкулоза, морбили, паротит и много други).

Менингоенцефалитът, като самостоятелно заболяване, по-често се диагностицира при деца (менингококова инфекция), въпреки че е възможен при възрастни, често е фатален, често оставя последствия под формата на повече или по-малко груби промени в структурите на мозъка, по-малко често преминава напълно безследно.

Лечението на менингоенцефалит винаги е трудно,тъй като за да се започне, е необходимо да се идентифицира патогенът (терапията на вирусни и бактериални инфекции нямат нищо общо).

Причини за възпалителния процес в централната нервна система

Менингоенцефалитът се отличава със специална полиетиология, тъй като различни обстоятелства могат да допринесат за развитието на патологичния процес. Наред с инфекциозните патогени негативна роля могат да играят инфекциозно-алергичните и токсичните фактори. Всички причини за менингит и енцефалит са едновременно предпоставки за образуване на комбинирано заболяване (възпаление на мозъка и пиа матер). От това тежестта на изолираната болест и нейната прогноза, разбира се, се влошават.

И все пак най-честата причина за опасно възпаление, локализирано в централната нервна система, са инфекции:

Предразполагащият фактор за тази патология е възрастта - при деца, поради недостатъчното развитие на имунната система и неуспеха на кръвно-мозъчната бариера, менингоенцефалитът се диагностицира много по-често, отколкото при възрастните. Вярно е, че в този случай възрастните хора могат да бъдат приравнени към децата - имунитетът им е нисък, тялото вече не може да устои напълно на инфекции. Рисковата група за този възпалителен процес са и пациенти с остра или хронична патология на УНГ органи - синузит, синузит, мастоидит и др. При такива пациенти, като правило, гноен менингоенцефалит се развива като усложнение.

Как патогенът успява да влезе в мозъка от външната среда?

Как инфекциозният агент навлиза в тялото зависи от вида на патогена, например:

Инфекцията с причинителя на мозъчните мембрани протича предимно по хематогенен път, на второ място е лимфогенният път на разпространение, но също не е изключен директен контакт с бактериална флора по време на пробив на гнойни кухини или открити черепно-мозъчни наранявания.

Как се класифицира този възпалителен процес?

Пациентът може да не се интересува от това как лекарите наричат този процес, но те разграничават следните форми на заболяването:

Основенменингоенцефалит, който се развива в резултат на инфекция с арбовирус (с ухапване от кърлеж), херпесен вирус, бяс, коремен тиф, в резултат на проникване на Treponema pallidum в централната нервна система (невросифилис);
Вторипроцес - той, като правило, действа като усложнение на друга патология от инфекциозен характер (варицела, морбили, туберкулоза, гнойни заболявания на УНГ органи, причинени от бактериална флора).

Характерът на хода на възпалителния процес в централната нервна система също може да включва няколко форми:

Фулминантнаопция - заболяването се развива бързо, състоянието на пациента рязко се влошава за няколко часа, често в подобна ситуация настъпва смърт;
Пикантноменингоенцефалит - клиничната картина се развива доста бързо, но не толкова бързо, колкото в случай на фулминантна форма, така че лекарите имат повече време за оказване на помощ;
Подострапротичане - има бавно развитие на изтрити симптоми;
Хроничнавъзпалителен процес - бавно развитие на събитията, признаци на възпаление в мозъка са слабо изразени, заболяването протича с ремисии и обостряния.

В допълнение, менингоенцефалитът се различава по естеството на възпалителната реакция, която определя качеството на цереброспиналната течност:

Серозна- цереброспиналната течност е прозрачна, малко количество протеин, броят на лимфоцитите е рязко увеличен;
Гнойни- на фона на мътна (гнойна) цереброспинална течност, огромен брой левкоцити;
Хеморагичен- Гръбначно-мозъчната течност поради примес на кръв става червеникава, в цереброспиналната течност, освен белите кръвни клетки, голям брой еритроцити.

Причината за гноен менингоенцефалит в повечето случаи е бактериална инфекция(пиогенна кокова флора, Pseudomonas aeruginosa и др.), развитието на серозни и хеморагични форми се дължи главно на въздействието вируси.

Чести симптоми

Трудността при диагностицирането на менингоенцефалит се състои във факта, че причинителят в първите часове на заболяването "не казва нищо" за себе си и всяка форма може да има свои специфични признаци, които обаче могат да приличат на широк спектър от патологични условия. Въпреки това е полезно да знаете общите симптоми, характерни като цяло за цялата група заболявания, наречени "менингоенцефалит", това са:

Разбира се, самият пациент или неговите близки трудно могат да разберат всички менингеални признаци, но някои от тях могат лесно да бъдат овладени от много хора сами. Например, опитайте да наклоните главата на пациента, така че брадичката да докосне гръдната кост:при липса на менингеални симптоми, това е лесно, пациентът ще реагира дори на най-малкото движение надолу.

Ако подозирате опасно заболяване, можете да помолите човек със съмнение за менингоенцефалит да огъне пасивно крака (легнал по гръб) под ъгъл от 90 градуса (тазобедрени и коленни стави) и след това да го принудите да изправи крайника. При дразнене на менингите това няма да работи, следователно това състояние трябва да се разглежда като менингеален признак (симптом на Керниг).

Отделни формуляри

Описаното патологично състояние също се класифицира според естеството на патогена и ако е надеждно установено, заболяването се представя в по-точен вариант, като се посочва неговият виновник. Например, херпесен менингоенцефалит (разбира се, също е вирусен), туберкулозен, предполагащ бактериална природа, името амебно вече показва, че протозоите са се превърнали в виновник на заболяването.

Вирусен менингоенцефалит (например херпетичен)

Херпетичният менингоенцефалит, чиято основна причина е ДНК-съдържащият херпес симплекс вирус от първия и втория тип, може да се прояви като независима форма (при възрастни на фона на спад в имунитета) или да действа като компонент на генерализиран вирусна инфекция (при новородени и ранна детска възраст). Известно е, че HSV се открива при възрастни в повече от 90% от случаите. Поради широкото разпространение на патогена, само малцина успяват да избегнат срещата с HSV, но най-високата вероятност за „улавяне“ е налице, когато заразена жена премине през родовия канал и в ранна детска възраст (предаване по въздушно-капков път). Най-опасно е вътрематочната инфекция на плода, което води до сериозни последици.(до 2/3 от новородените умират в ранна детска възраст, останалите чакат съдбата на децата с увреждания).

Невъзможно е да се предвиди предварително какво да очакваме от херпетичния менингоенцефалит, ходът му е доста променлив:

Остър менингоенцефалит;
Хроничен процес;
Развитието на заболяването под прикритието на други патологични състояния на централната нервна система (неоплазми, епилепсия, инсулти, деменция);
Почти безсимптомно.

Първите признаци на това заболяване:

Интензивно главоболие, локализирано в повечето случаи във фронталната и теменната област;
Висока телесна температура;
Нарушение на съзнанието, промяна в поведенческите функции, до пълна неадекватност;
Общи мозъчни симптоми, на фона на които често могат да се наблюдават фокални прояви.

Вирусната природа на заболяването (особено в случай на остър менингоенцефалит) не предвещава нищо добро за пациента: често синдромът на DIC се добавя към разрушителните промени в мозъка, влошавайки и без това тежкото състояние на пациента.

Терапевтичният ефект се дължи главно на антивирусното лекарство - ацикловир (виролекс), което значително увеличава шансовете за живот, но, за съжаление, не предпазва от сериозни последици.

Видео: лекция за херпесен енцефалит при деца

Бактериален менингоенцефалит (туберкулозен и др.)

Виновници за туберкулозата на централната нервна система и менингите, която в 70% от случаите води до туберкулозен менингоенцефалит, са микобактериите (Mycobacterium tuberculosis). Като най-тежката форма на туберкулозно увреждане на мозъка, тази форма на заболяването дава доста ярка клинична картина:

Силно главоболие, което не подлежи на аналгетици;
Прогресивно неразположение и обща слабост, загуба на апетит;
Гадене, повръщане, фотофобия;
Намалена концентрация на внимание;
Вегетативни нарушения;
Изразени мозъчни симптоми;
Наличие на менингеални признаци;
Симптоми на фокални лезии (нарушени двигателни функции, лезия на FMN), което показва засягане на менингите и мозъчната материя;
Развитието на хидроцефалия.

Протичането на заболяването при повече или по-малко благоприятни обстоятелства (смъртността е приблизително 30%) е продължителна и болезнена, оставяйки сериозни последствия.

Основното лечение на менингоенцефалит от бактериална природа е антибиотиците.

Видео: лекция за туберкулозен менингоенцефалит

Амебен менингоенцефалит

Амебният менингоенцефалит е резултат от навлизането в тялото (обикновено през горните дихателни пътища) на малки, свободно живеещи протозои, наречени амеби.

В допълнение към сладките водни басейни, амеба е възможно да се намери в чешмяна вода, в горещи минерални извори или в тези, зауствани от електроцентрали, както и в почвата, върху зеленчуци и гъби. В редки случаи амебата може да обитава носните проходи на децата, без да им причинява много вреда.

Амебният менингоенцефалит най-често се диагностицира при деца и млади хора. Патологичното състояние може да се прояви в две форми:

Лечението на остър менингоенцефалит от подобен произход, тъй като често завършва трагично, понякога може да бъде успешно, но само при много ранна диагноза. На пациентите се предписва монотерапия с амфотерицин В или комбинация от лекарства:

Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;

Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Що се отнася до грануломатозната форма, към днешна дата не са открити надеждни методи за контрол. Използват се комбинации от сулфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлорхексидин (локален). Имидазоловите производни понякога помагат. В този случай хормоните са изключени - те допълнително ще влошат хода на процеса и ще доведат до бързото прогресиране на заболяването.

Последици от менингоенцефалит

Хората, които са претърпели такова опасно състояние, могат да очакват различни "изненади" от това заболяване в бъдеще. Не са толкова много случаите, когато менингоенцефалит (от всякакъв произход) е бил излекуван като хрема. Обикновено, дори малки, едва забележими или напълно невидими за непознати, последствията остават.Зависи от много фактори: кога човек е разбрал заболяване, какъв патоген е „опитал“, как протича процесът, какво състояние на имунитета и т.н. нервна система (ЦНС).

Най-изразените последици очакват в случай на вътрематочна инфекция с вируса. Ако бебето не е умряло в утробата, тогава по-късно тя ще трябва да се справи с епилепсия, психични разстройства. Въпреки че такива деца растат слабо, умственото им развитие изостава още повече. Освен това, като се има предвид увреждането на централната нервна система в ранните етапи на нейното формиране, парезата и парализата се считат за естествен феномен.

Менингоенцефалитът е особено опасен за децата,в края на краищата, в случай на благоприятно завършване на процеса, мембраните и материята на мозъка все още се оказват не толкова здрави, колкото преди болестта. Често по-нататъшното развитие на централната нервна система се инхибира, интелигентността страда и въпреки че някои деца продължават да се справят добре в училище (които имат късмет), точните науки започват да им се дават трудно. Освен това винаги има опасност от развитие на конвулсивен синдром и.

Възрастните също имат проблеми, най-малкото от които са загуба на слуха и зрението. И все пак, изглежда, интелектуалните способности са се формирали, следователно не се очакват проблеми от тази страна. Но не, различни видове деменция, психични разстройства на фона на епилептични припадъци, пареза и парализа могат да чакат всеки човек, дори ако е вчерашен учен или обикновен трудолюбив.

Някои обаче са истински късметлии, освен диспансерната регистрация при невролог и периодичните прегледи, нищо не им напомня за страданията, които са преживели.

никтурия - Чести нощни позиви за уриниране, свързани с преобладаване на нощното отделяне на урина над деня. Честото уриниране през нощта може да бъде симптом на сериозно заболяване.

Дали човек ще спи цяла нощ без произволно уриниране зависи от диуретичния ритъм, според който обемът на урината, генериран по време на нощен сън, не трябва да надвишава капацитета на пикочния мехур. Нарушения могат да възникнат поради намалена осмотична концентрация в бъбреците, повишена екскреция на натрий с урината, соуреза или намален капацитет на пикочния мехур. Всички полиуретични състояния могат да доведат до развитие на никтурия.

В повечето случаи бъбречното заболяване е свързано с намаляване на способността им за концентрация и често това се случва в ранен стадий на заболяването. Дори и да няма обилна полиурия, обемът на урината, произведена през нощта, често надвишава капацитета на пикочния мехур.

Никтурия се среща и при клинични състояния, за които е характерен оток. При застойна сърдечна недостатъчност, нефротичен синдром и цироза с асцит, течността се натрупва в определени части на тялото през целия ден. През нощта, когато човек заема хоризонтално положение, силите на действие на тъканните капиляри се променят, което допринася за мобилизирането на част от оточната течност. Има ефект от интравенозен физиологичен разтвор. Венозната недостатъчност, придружена от оток на краката през деня и мобилизиране на едематозна течност през нощта, също може да причини никтурия. Ноктурията също е резултат от намален капацитет на пикочния мехур.

Инфекция, бучка или камък могат да причинят възпаление и дразнене на лигавицата. Хроничната частична обструкция на пътя за излизане на урината от пикочния мехур, причинена от хипертрофия на простатната жлеза, структурата на уретрата, доброкачествен или злокачествен тумор, камък, причинява чести позиви за уриниране и в допълнение, удебеляване на мускулна стена на пикочния мехур, намалявайки нейната податливост (разтегливост). Въз основа на честото уриниране на малки порции може да се предположи, че никтурията е свързана с процес в долните пикочни пътища. Въпреки това, в ранния стадий на хронична обструкция през нощта може да има еднократно уриниране, което е умерено по обем.

полиурия - патологичен излишък от нормалния дневен обем отделена урина. Характерен признак на полиурия се счита за обема на отделената урина повече от 3 l / ден. Въпреки това, при диагностициране на полиурия, трябва да се изключи склонността на лицето да консумира големи количества течности и следователно да отделя повече урина. Самите пациенти обикновено не могат да разграничат полиурията от повишената честота на уриниране, тоест честото уриниране на малки порции. Тъй като е трудно да се получи ясна информация за обема на отделената урина от пациента, преди да се идентифицира причината за заболяването, фактът на полиурия се установява чрез ежедневно събиране на урина.

Причини за полиурия

Полиурията може да се дължи на неадекватна секреция на вазопресин, загуба на способността на бъбречните тубули да реагират на него, диуреза на разтворените вещества (солуреза) или натриуреза. Може да служи като механизъм за физиологична адаптация с цел отстраняване на течността.

Основните причини за полиурия са, както следва:

I. Недостатъчност на концентриращата функция на бъбреците:

1.Безвкусен диабет

а) Диабет с централен произход

постхипофизектомичен синдром; последствията от нараняване, отстраняване на хипофизната жлеза; идиопатичен; тумори или кисти, разположени над и вътре в турското седло; хистиоцитоза или гранулом; компресия чрез аневризма; синдром на Шейхен; менингоенцефалит; синдром на Guillain-Barré; мастна емболия; "Празно" турско седло

б) Нефрогенен диабет

Придобита тубулоинтерстициална бъбречна болест (пиелонефрит, аналгетична нефропатия, множествен миелом, амилоидоза, обструктивна уропатия, саркоидоза, хиперкалцемична и хипокалиемична нефропатия, синдром на Sjogren, сърповидно-клетъчна анемия, бъбречна трансплантация)
Действието на медицински или токсични вещества (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, етанол, дифенилхидантоин, пропоксифен, амфотерицин)
Вродени заболявания (наследствен безвкусен диабет с нефрогенна природа, поликистозна или кистозна болест на медулата на бъбреците)

2.Солурез (глюкозурия, хранене на пациента през стомашна сонда с храна, богата на протеини, интравенозно приложение на урея или манитол, прилагане на рентгеново контрастно вещество в кръвта, хронична бъбречна недостатъчност)

3.Натриуретични синдроми (нефрит, придружен от загуба на сол; диуретична фаза на остра бъбречна тубулна некроза; диуретици)

II. Първична полидипсия

1. Психогенна полидипсия
2. Заболяване на хипоталамуса
3. Приемане на лекарства(тиоридазин, хлорпромазин (хлорпромазин), антихолинергици)

Безвкусен диабет

Терминът диабет insipidus се отнася за онези клинични състояния, при които недостатъчната концентрация на бъбречната функция води до полиурия и вторична жажда. Причината за патологията е или недостатъчна секреция на вазопресин (диабет insipidus от централен произход), или бъбречна нечувствителност към него (нефроген диабет insipidus). И в двата случая реабсорбцията на вода е намалена в дисталната част на нефрона, тъй като пасивният преход на вода от лумена на тубулите към хипертоничния интерстициум на външната и вътрешната медула на бъбрека става бавно. Въпреки това, въпреки че скоростта на преминаване на вода от събирателните канали не е висока (за дадена осмотична разлика между лумена на тубула и интерстициалната течност), течността, влизаща в събирателните канали на бъбреците, е толкова разредена и нейният обем е толкова голям, че веществото му се доставя повече, отколкото в нормално състояние. Това насърчава "измиването" на разтворените вещества от медулата на бъбрека в правите съдове. Този процес не е достатъчно завършен и следователно приложението на вазопресин може да доведе до образуване на осмотично концентрирана урина. Въпреки това, максималната осмоза на урината, която ще бъде постигната с това лекарство, ще остане под нормата.

Безвкусен диабет от централен произход случва се първичен(идиопатичен) iln вторипоради причини като хипофизектомия, травма, подуване, възпаление, инфекция, съдово заболяване.

Идиопатичен безвкусен диабетможе да се унаследява по доминантен автозомен начин, но най-често е спорадично и се развива в детска възраст. При всяка форма на централен безвкусен диабет невроните, които произвеждат антидиуретичния хормон вазопресин, се увреждат селективно в супраоптичното ядро на хипоталамуса.

Нефрогенен безвкусен диабетрядко наследствени. Обикновено се свързва с бъбречно заболяване. Неговите важни и противоположни причини включват хиперкалциемия и хипокалиемична нефропатия. Излагането на литиев карбонат, наркотичното лекарство метоксифуран (1,1-дифлуоро-2,2-дихлороетил метил етер) и демеклоциклин (производно на тетрациклин) също може да доведе до развитие на този тип диабет.

Солурез

Прекомерната филтрация на трудно абсорбиращи се разтвори, като глюкоза, манитол или урея, инхибира реабсорбцията на вода и натриев хлорид в проксималните тубули, което води до загубата им в урината и развитието на полиурия. Тъй като концентрацията на натриеви йони в урината е по-ниска, отколкото в кръвта, от тялото се отделя повече вода, отколкото сол, в резултат на което серумът може да стане хипертоничен. глюкозурияпри захарен диабет - най-честият случай на solurez. Интравенозното приложение на манитол, ангиографско рентгеноконтрастно контрастно вещество, както и храненето на пациента през стомашна сонда с лекарства с високо съдържание на протеини причиняват прекомерна екскреция на урея и могат да доведат до развитие на ятрогенна соуреза. Разтворите от всякаква степен могат да причинят полиурия, следователно изследването на концентрационната способност на бъбреците трябва да се отложи, докато разтворите не бъдат коригирани.

Натриуретични синдроми

Хроничната прекомерна загуба на натрий с урината е възможна при тубулоинтерстициална или кистозна бъбречна болест. Полиурията и полидипсията са свързани с необичайно високи дневни нужди от натрий. Примери за такъв феномен, когато отделянето на вода и натрий от тялото е много високо, включват цистоза на медуларния слой на бъбреците, синдром на Бартер и диуретичната фаза на остра тубулна некроза.

Първична полидипсия

Психогенна полидипсия.Някои хора, било поради техния навик, пристрастяване, психични разстройства, специфични мозъчни увреждания, било поради прием на лекарства, консумират толкова много вода през деня, че развиват полиурия. При хронична полидипсия тялото и бъбреците са засегнати много рядко, но може да се сбърка с диабет insipidus поради самото сходство на техните симптоми. При умишлена полидипсия обемът на извънклетъчната течност остава в нормалните граници или се увеличава, а секрецията на вазопресин се намалява до базалното ниво, тъй като серумната осмоза има тенденция към долната граница на нормата.

Тъй като реабсорбцията на вода от лумена на дисталния край на извитите тубули и събирателните канали е отслабена, цялата излишна вода се екскретира с урината. Поради процеса на отмиване, който се случва при безвкусен диабет, във вътрешния слой на медулата на бъбрека, градиентите на урея и натриев хлорид намаляват. Процесът на измиване обаче е по-интензивен, отколкото при диабет.

Факт е, че при първична полидипсия има тенденция към увеличаване на обема на извънклетъчната течност, докато при безвкусен диабет загубата на първична урина в бъбреците води до обратния ефект. Увеличаването на обема на извънклетъчната течност увеличава общото количество натриев хлорид и вода, доставени до увеличената част на възходящото коляно на нефроновата бримка (Henle) и следователно до вътрешния слой на медулата на бъбрека и всички процеси са равни. Бъбречният кръвоток също се увеличава. Увеличаването на кръвния поток през vasa recta намалява способността им да задържат разтворените вещества в медулата на бъбрека.

Преглед на пациент с полиурия

Солуреза (осмотична диуреза) и натриуретични синдроми обикновено се откриват по време на разпит на пациента, физикален преглед, анализ на урината (глюкозурия), според клиничните симптоми, броя на левкоцитите, кръвната захар, серумния креатинин или урея азот в кръвта. Трудностите при диагностицирането са свързани главно със стабилна хронична полиурия и полидипсия с неизвестен произход. В такива случаи трябва да се направи опит да се разграничи централният безвкусен диабет от нефрогенната и първичната полидипсия. За това е добре установен метод, чиято същност е да се изследва динамиката на осмотичната концентрация на урината при прекратяване на консумацията на вода и назначаването на вазопресин.

На пациента се разрешава безплатен прием на вода в продължение на 3 дни на фона на нормална диета, която осигурява на тялото натриев хлорид в количество от около 100 mmol / ден. След това се предписва пълно гладуване, по време на което пулсът и кръвното налягане на пациента се измерват на всеки 30 минути, на всеки час той се претегля на точна везна. След намаляване на телесното тегло на пациента с 3% или след това. 14-часово гладуване измервайте осмозата на серума и урината. При здрав човек обемът на отделената урина ще намалее и ще бъде по-малко от 0,5 ml / min, а нейната осмотична концентрация ще достигне приблизително 700 mOsmol / kg (вода).

При пълен безвкусен диабет (централен или нефрогенен) осмозата на урината остава под 200 mOsmol / kg, а екскрецията й е над 0,5 ml / min. При непълен диабет обаче ще има леко повишаване на осмозата на урината и намаляване на нейния обем. Ако до края на гладуването осмотичната концентрация е по-малка от 700 mOsmol / kg, тогава се предписва интравенозно (капково) приложение на воден разтвор на вазопресин в доза от 5 IU / min. При пациенти с пълен или частичен безвкусен диабет от централен произход, осмоларността на урината ще се увеличи с повече от 9%. При пълен нефрогенен безвкусен диабет няма реакция към вазопресин. Все пак понякога се появява някаква реакция при непълен нефрогенен диабет. За определяне на нарушения на осморегулаторната функция на бъбреците е препоръчително да се предпише интравенозен хипертоничен физиологичен разтвор.

Реакцията на пациентите с първична полидипсия е малко по-различна. При спиране на приема на течности секрецията на вазопресин се увеличава. Когато тестът приключи, скоростта на отделяне на урина и осмозата ще отразяват определено физиологично ниво на вазопресин, който действа върху непокътнатите бъбречни тубули, които проникват в интерстициума на медулата, самия интерстициум, в който концентрацията на урея и натриев хлорид беше ниска поради хроничното им измиване. С други думи, процесът на измиване определя горната граница на осмотичната стойност на урината. Следователно, при пациенти с първична полидипсия, бъбречният концентрационен капацитет ще бъде субмаксимален, въпреки нормалната секреция на вазопресин.

Екзогенният вазопресин е в състояние да увеличи осмотичната концентрация на урината, но с малко, само по-малко от 9%. Основната причина за ограничаване на осмозата се крие именно в процеса на измиване на разтворените вещества от медулата на бъбрека, а не в липсата на достатъчна секреция на вазопресин или нечувствителност на бъбречните тубули към него. Обикновено до края на теста за лишаване от течност осмозата на отделената урина надвишава 400 mOsmol / kg. За разлика от тях, при пациенти с безвкусен диабет стойностите на този показател са по-ниски (около 200 mOsmol/kg).В някои случаи, използвайки само един тест с лишаване от прием на течности, е невъзможно да се разграничи непълният безвкусен диабет от първичния полидипсия. Въпреки това е възможно да се подобри диагнозата с помощта на радиоимуноанализ на концентрацията на антидиуретичен хормон в серума.