Патологична анатомия на хроничен пиелонефрит под микроскоп. Бъбречна щитовидна жлеза. Клинични и морфологични форми на пиелонефрит

- инфекциозно заболяване, при което в процеса участват бъбречното легенче, неговата чашка и бъбречно вещество, с преобладаващо поражение на интерстициалната тъкан. В тази връзка пиелонефритът е интерстициален (интерстициален) нефрит. Може да бъде едно- и двустранно.

Въз основа на клинични и морфологични данни се разграничават остър и хроничен пиелонефрит, който обикновено има рецидивиращ ход под формата на пристъпи на остър пиелонефрит.

Етиология и патогенеза

... Пиелонефритът е инфекциозно заболяване. Негови причинители могат да бъдат различни инфекции (Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus и др.), но в повечето случаи - Escherichia coli. По-често микробите се внасят в бъбреците по възходящ път от уретерите, пикочния мехур, уретрата (урогенен възходящ пиелонефрит). Урогенното издигане на инфекцията се улеснява от дискинезия на уретерите и легенчето, повишено интралокално налягане (везикоренален и пиелоренален рефлукс), както и реабсорбция на съдържимото на таза във вените на бъбречната медула (пиеловенозен рефлукс). Възходящият пиелонефрит често усложнява тези заболявания на пикочно-половата система, при които изтичането на урина е затруднено (камъни и стриктури на уретерите, стриктури на уретрата, тумори на пикочно-половата система), така че често се развива по време на бременност. Инфекциозните агенти могат да навлязат в бъбреците, включително в таза, с кръвния поток (хематогенен низходящ пиелонефрит). Този начин на поява на пиелонефрит се наблюдава при много инфекциозни заболявания (коремен тиф, грип, тонзилит, сепсис). Възможна е и лимфогенна инфекция в бъбреците (лимфогенен пиелонефрит), източник на инфекция в тези случаи е дебелото черво и гениталиите.

За развитието на пиелонефрит не е достатъчно само инфекцията да влезе в бъбреците. Появата му се обуславя от реактивността на организма и редица локални причини, които водят до нарушаване на изтичането на урина и застой на урината. Същите причини обясняват възможността за повтарящ се хроничен ход на заболяването.

Патологична анатомия.

Промените при остър и хроничен пиелонефрит са различни.

С остър пиелонефрит

в разгара на заболяването се установяват пълноценна и левкоцитна инфилтрация на таза и чашките, огнища на некроза на лигавицата, картина на фибринозен пиелит. Интерстициалната тъкан на всички слоеве на бъбрека е едематозна, инфилтрирана с левкоцити; множество милиарни абсцеси, кръвоизливи не са необичайни. Тубулите са в състояние на дистрофия, лумените им са запушени с цилиндри от издут епител и левкоцити. Процесът има фокален или дифузен характер.

Пъпка

(бъбрек) е увеличен, тъканта е подута, пълнокръвна, капсулата се отстранява лесно. Кухините на таза и чашката са разширени, пълни с мътна урина или гной, лигавицата им е матова, с огнища на кръвоизлив. На разреза бъбречната тъкан е пъстра, жълто-сивите зони са заобиколени от зона на пълнокровие и кръвоизлив, откриват се абсцеси.

Хроничният пиелонефрит се характеризира с

разнообразие от промени, тъй като склеротични процеси, като правило, се комбинират с ексудативно-некротични. Промените в таза и чашките се свеждат до тяхната склероза, лимфоплазмоцитна инфилтрация, полипоза на лигавицата и метаплазия на преходния епител в стратифициран плосък епител. В бъбречната тъкан се изразява хронично интерстициално възпаление с пролиферация на съединителна тъкан, капсулиране на абсцеси и макрофагална резорбция на гнойно-некротични маси. Тубулите претърпяват дегенерация и атрофия. Запазените тубули са рязко изпънати, бъбрекът наподобява структурата на щитовидната жлеза. Изразена е предимно перигломерулна и екстракапилярна гломерулосклероза. Артериите и вените са склерозирани.

Промените в бъбречната тъкан при хроничен пиелонефрит са фокални: областите на интерстициално възпаление, атрофия и склероза са заобиколени от относително интактна бъбречна тъкан, в която могат да се открият признаци на регенеративна хипертрофия. Тази способност на процеса определя характерния вид на бъбреците при хроничен пиелонефрит: размерите на бъбреците не са еднакви, повърхността им е груба, разрезът показва полета от белези, редуващи се с относително запазен бъбречен паренхим; тазът е разширен, стените им са удебелени, белезникави.

В края на хроничния пиелонефрит се развиват пиелонефритни набръчкани бъбреци или пиелонефритни набръчкани бъбреци. В този случай са характерни неравномерно цикатрициално набръчкване, образуване на плътни сраствания между бъбречната тъкан и капсулата, склероза на таза и тазовата тъкан и асиметрията на процеса в двата бъбрека. Въпреки че тези признаци са относителни, те позволяват да се разграничи пиелонефритната нефросклероза от нефросклерозата и нефроцирозата с различна етиология.

Усложнения.

При остър пиелонефрит прогресията на гнойния процес води до сливане на големи абсцеси и образуване на бъбречен карбункул, комуникация на гнойни кухини с таза (пионефроза), преход на процеса към фиброзната капсула (перинефрит) и перинефрит (паранефрит). Острият пиелонефрит може да се усложни от некроза на папилите на пирамидите (папилонекроза), която се развива в резултат на токсичното действие на бактериите в условия на застой на урината. Това усложнение на пиелонефрита е по-често при пациенти с диабет. Рядко пиелонефритът става източник на сепсис. Ако гнойният процес е ограничен през периода на белези, могат да се образуват хронични бъбречни абсцеси. При хроничен пиелонефрит, особено едностранен, е възможно развитие на нефрогенна артериална хипертония и артериолосклероза във втория (интактен) бъбрек. Двустранните пиелонефритни бъбречни белези водят до хронична бъбречна недостатъчност.

Изход.

При остър пиелонефрит резултатът обикновено е възстановяване. Неговите тежки усложнения (пионефроза, сепсис, папилонекроза) могат да бъдат причина за смъртта. Хроничният пиелонефрит с набръчкване на бъбреците често завършва с азотемична уремия. С развитието на нефрогенна артериална хипертония, смъртта при хроничен пиелонефрит понякога се свързва с тези усложнения, които възникват при хипертония (мозъчен кръвоизлив, инфаркт на миокарда и др.).

Някои от най-важните функции на бъбреците включват:

уриниране и уриниране;
поддържане на жизненоважни параметри - киселинно-алкално състояние, осмолалитет на кръвта, кръвно налягане и др.;
регулиране на хематопоезата чрез синтеза на еритропоетини.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЪБРЕЦИ И ПИКОЧНИ ПЪТИЦИ

Бъбречната патология се причинява от първични и вторични причини.

Първична или наследствена , формите на патология са причинени от промени в генетичната информация, което води до нарушение на синтеза на ензими (ферментопатия),клетъчни мембрани (мембранопатия),структура на бъбреците. Проява на вродена патология е например поликистозна бъбречна болест, фамилна бъбречна дисплазия, бъбречен безвкусен диабет, аминоацидурия, фосфатурия и др.

Вторично или придобито, причини: инфекции (бактерии, вируси, рикетсии), химични (живак, живак), физически (хипотермия, травма), имунопатологични фактори.

Етиологичните фактори се реализират на преренално, бъбречно и постренално ниво:

Преренални фактори:

невропсихични разстройства, състояния, съчетани със силна болка (рефлексна болка анурия);
ендокринопатии, например, комбинирани с излишък или дефицит на ADH, алдостерон, хормони на щитовидната жлеза, инсулин, катехоламини и др.;
нарушения на кръвообращението под формата на хипотензивни (колапс, артериална хипотония и др.) и хипертонични състояния.

Бъбречни фактори:

директно увреждане на бъбречната тъкан от инфекциозни патогени (например с пиелонефрит);
нарушение на кръвообращението директно в бъбреците, особено исхемия - с атеросклероза, тромбоза или тромбоемболия.

Постренални фактори нарушаване на изтичането на урина през пикочните пътища, което е придружено от повишаване на вътребъбречното налягане (компресия или запушване на пикочните пътища с камъни, тумори, извивки на уретера и др.).

Общи механизми на възникване и развитие на бъбречната патология

Нарушенията в образуването на урина от бъбреците са резултат от нарушения в процесите на филтрация, реабсорбция и екскреция.

Нарушения на филтрацията на кръвната плазма в гломерулитеможе да се дължи на намаляване или увеличаване на филтрационния обем на кръвната плазма.

Намален обем на филтриране на кръвната плазма възниква в резултат на:

понижаване на филтрационното налягане в гломерулите с колапс, артериална хипотония, бъбречна исхемия, задържане на урина в уретерите или пикочния мехур;
намаляване на площта на гломерулния филтър с некроза на част от бъбрека или склероза на гломерулите при хроничен гломерулонефрит:
намаляване на пропускливостта на мембраните на гломерулите поради тяхната склероза, например при захарен диабет или амилоидоза.

Увеличаване на обема на плазмената филтрация кръвта се дължи на:

повишаване на филтрационното налягане в гломерулите, например под влияние на излишък от катехоламини при феохромоцитом или ангиотензин при бъбречна исхемия;
увеличаване на пропускливостта на гломерулния филтър, например с възпаление в гломерулите или в стромата.

Намалена тубулна реабсорбция може да е следствие от:

генетични дефекти на редица тубулни епителни ензими;
хиалин-капкова дистрофия на тубулния епител.

Нарушаване на процесите на екскреция епитела на тубулите на калиеви йони, водород, редица метаболити, екзогенни вещества могат да се наблюдават при гломерулонефрит, пиелонефрит, бъбречна исхемия.

ПРОЯВИ НА БЪБРЕЧНА ПАТОЛОГИЯ

Промени в показателите за диуреза:

полиурия- отделяне на повече от 2000-2500 ml урина на ден:
олигурия- отделяне на по-малко от 500-300 ml урина през деня;
анурия- спиране на изтичането на урина в пикочния мехур.

Промени в плътността на урината:

хиперстенурия- увеличаване на плътността на урината над нормалното - повече от 1029-1030;
хипостенурия- намаляване на плътността на урината под нормата - по-малко от 1009;
изостенурия- относителната плътност на урината, която не се променя много през деня, което показва намаляване на ефективността на процеса на реабсорбция в тубулите и намаляване на концентрационния капацитет на бъбреците.

Промени в състава на урината:

увеличаване или намаляване в сравнение с нормата на съдържанието на нормални компоненти на урината - глюкоза, йони, вода, азотни съединения;
появата в урината на нормално отсъстващи компоненти - еритроцити (и), левкоцити (пиурия),катерица (протеинурия), аминокиселини (аминоацидурия), утайка от соли, цилиндри (отливки от тубули от протеин, кръвни клетки, епител на тубули. клетъчен детрит).

Чести неврогенни синдроми:

хиперволемия, например, с олигурия;
хиповолемия, например в резултат на хронична полиурия;
азотемия или уремия е повишаване на нивото на непротеиновия азот в кръвта;
хипопротеинемия - намаляване на нивото на протеин в кръвта;
диспротеинемия - нарушение на нормалното съотношение на отделните протеинови фракции в кръвта;
хиперлипопротеинемия;
бъбречна артериална хипертония;
бъбречен оток.

Характерът на отклоненията се определя от специфично бъбречно заболяване и нарушение на процесите на филтрация, реабсорбция, екскреция и секреция в тях.

Бъбречна недостатъчност - синдром, който се развива в резултат на значително намаляване или спиране на бъбречната екскреторна функция.

Характеризира се с прогресивно повишаване на съдържанието на продуктите на азотния метаболизъм в кръвта (азотемия) и нарастващо нарушение на жизнените функции на организма.

Различават се остра и хронична бъбречна недостатъчност в зависимост от скоростта на нейното възникване и по-нататъшно развитие.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се развива за няколко часа или дни и прогресира бързо. Това състояние е потенциално обратимо, но ARF често води до смърт на пациентите.

Причини за арестера условно се разделят на 3 групи - преренални, бъбречни и постренални:

пререналенса причинени от значително намаляване на притока на кръв в бъбреците, например масивна загуба на кръв, колапс, шок, тромбоза на бъбречните артерии;
бъбречнасвързани с увреждане на самите бъбреци, например, некротизираща нефроза, остър гломерулонефрит, васкулит, пиелонефрит;
постбъбречнапоради спиране на изтичането на урина през пикочните пътища поради обтурация с камъни или компресия от тумор, огъване на уретерите.

Патогенеза на ARF:

значително и бързо нарастващо намаляване на обема на гломерулната филтрация;
стесняване или запушване на повечето тубули на бъбреците, когато те са затворени с цилиндри, състоящи се от клетъчен детрит (поради увреждане и смърт на тубулния епител), денатуриран протеин с увеличаване на пропускливостта на гломерулния филтър;
потискане на функцията на тубулния епител под въздействието на нефротоксични фактори - фосфорни препарати, соли на тежки метали, феноли, съединения на арсен и др.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)- състояние, което се развива в резултат на нарастващата смърт на нефроните и се характеризира с прогресивно намаляване на бъбречната функция.

Клиничните симптоми се появяват, когато броят на нефроните намалее до 30% от нормалното ниво. Намаляването на техния брой до 10-15% е придружено от развитие на уремия.

уремия (урея) - синдром, състоящ се в автоинтоксикация на организма с метаболитни продукти, които се отстраняват с урината, но се задържат в кръвта и тъканите поради бъбречна недостатъчност.

В същото време отпадъчните продукти на метаболизма, които имат токсични свойства, започват да се отделят от всички органи, които имат жлези, което води до тяхното възпаление - гастрит, ентероколит, дерматит, пневмония, енцефалопатия и тежка нарастваща интоксикация, често завършваща в смърт на пациенти.

БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Гломерулопатии - група заболявания, при които са засегнати основно гломерулите на бъбреците.

Класификация на гломерулопатията

По механизъм на развитие:

първичните гломерулопатии са независими заболявания;
вторичните гломерулопатии са проява на други заболявания.

По етиология гломерулопатиите могат да бъдат:

възпалителна природа - гломерулонефрит;
невъзпалителни гломерулопатии от наследствен, метаболитен, хемодинамичен произход - нефроза, нефросклероза, нефропатия.

С потока:

остър;
хроничен.

Остър постинфекциозен гломерулонефрит.

Причината за заболяването са различни инфекциозни агенти, но най-често - В-хемолитичен стрептокок от група А.

Ориз. 71. Остър гломерулонефрит. "Голям пъстър бъбрек."

Клиничнохарактеризиращ се с внезапно начало с развитие на нефритен синдром, който се състои от хематурия, намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и олигурия, протеинурия, повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта, артериална хипертония и оток.

Морфология.

Бъбреците са увеличени, с малки червени петна по повърхността ("голям пъстър бъбрек"), гломерулите са отоци и увеличени, пролиферацията на ендотела се изразява до затваряне на лумена на гломерулните капиляри, оток и лимфоидна инфилтрация на бъбречната строма (фиг. 71).

Изходблагоприятно, възникналите промени претърпяват обратно развитие след около 8 седмици.

Екстракапиларен пролиферативен гломерулонефрит.

Етиологията в повечето случаи остава неизвестна, но често този гломерулонефрит се развива при системни заболявания като системен лупус еритематозус, системна склеродермия и др. В същото време имунните депозити, състоящи се от различни имунни протеини и компоненти на комплемента, се отлагат в базалните мембрани на гломерули.

Клиничнозаболяването се характеризира с бързо прогресиране на склерозата на гломерулите на бъбреците, злокачествена артериална хипертония, протеинурия, нарастващ оток и олигурия, преминаващ в анурия и уремия.

Морфологиямного характерен и се състои в образуването на полумесец от клетки в кухините на гломерулните капсули (фиг. 72). Те възникват в резултат на разкъсване на стените на капилярите на гломерулите и излизане в кухината на капсулата на моноцити, които се превръщат в макрофаги, фибрин, имунни комплекси.

Ориз. 72. Екстракапиларен продуктивен гломерулонефрит. "Полоулуна" от пролифериращите клетки на нефротелия на капсулата на бъбречния гломерул.

Към тях се добавят епителните клетки на гломерулните капсули. В острия период бъбреците са уголемени, отпуснати, кората е широка, червена, сливаща се с пирамидите - "голям червен бъбрек". Полученият полумесец притиска капилярите на гломерулите, в резултат на което образуването на първична урина първо намалява и след това спира. С напредването на заболяването гломерулите се склерозират, отокът нараства в стромата, лимфоидно-макрофаговата инфилтрация и се развива склероза - нефроцироза.

Изходдоста бързо се развиват неблагоприятни, вторично набръчкани бъбреци и хронична бъбречна недостатъчност.

Мезангиокапиларен гломерулонефрит.

Причината за това автоимунно заболяване в повечето случаи е неизвестна. Възможно е автоимунизацията да е свързана с инфекция с вируси на хепатит В и С. В кръвта на пациентите се откриват автоантитела и циркулиращи имунни комплекси (CIC).

Клиничнозаболяването започва остро, но протича хронично, характеризира се с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация и развитие на нефротичен синдром - тежка протеинурия, във връзка с което се увеличават хипопротеинемията и диспротеинемията, тъй като бъбреците отделят основно албумин. Поради хипопротеинемия, онкотичното налягане в кръвната плазма намалява и се развива оток.

Морфология.

Бъбреците са плътни, бледи, с продължителен ход на заболяването, постепенно намаляват по размер. В началото на заболяването гломерулите се увеличават, имунните отлагания се отлагат в базалните мембрани на гломерулните капиляри, което води до увреждане и прогресираща склероза на тези мембрани. Ендотелната хиперплазия протича с рязко стесняване или пълно затваряне на лумена на капилярите, увеличаване на броя на мезангиалните клетки, инфилтрация на макрофаги и постепенна гломерулна склероза.

Изходнеблагоприятно, процесът прогресира стабилно и завършва с нефроцироза, развива се вторично набръчкан бъбрек и болните умират от хронична бъбречна недостатъчност (фиг. 73).

Гломерулопатии от невъзпалителна генеза, като амилоидна нефропатия, гломерулопатия при хипертония и артериална хипертония, при бъбречен инфаркт и др., са описани в съответните глави на учебника.

Тубулоинтерстициални лезии- група заболявания, характеризиращи се с преобладаваща лезия на тубулите и интерстициалната тъкан на бъбреците.

Разпределете надолу по веригата:

остра тубулна некроза;
остър тубулоинтерстициален нефрит;
хроничен тубулоинтерстициален нефрит.

Ориз. 73. Хроничен гломерулонефрит с изход от бъбречни белези (вторични бъбречни белези). а - изглед на бъбрека от повърхността, б - в разрез, в, г - микроскопска картина.

Остра тубулна некроза - заболяването, което най-често води до развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Етиологиязаболявания, свързани с исхемия или токсично увреждане на бъбреците. Исхемията може да бъде причинена от рязък спад на кръвното налягане поради шок, масивна кръвозагуба от различен произход, както и дехидратация и голяма загуба на електролити. Токсичното увреждане на бъбреците може да бъде причинено от тежки метали (живак, олово, уран и др.), лекарства, органични разтворители като етиленгликол, диоксан, ухапвания от змии и насекоми, тежки инфекции (холера, коремен тиф, сепсис и др.). масивна хемолиза, например с преливане на негрупова кръв, миолиза със синдром на продължителна компресия, ендогенна интоксикация (перитонит, чревна непроходимост, токсикоза при бременни жени и др.).

Клиничнобързо се развиват симптоми на нарушена бъбречна функция - олигурия, след това анурия, хиперазотемия, протеинурия, хематурия и симптоми на уремия - слабост, гадене, повръщане, летаргия, задух поради нарастващ белодробен оток, уремична кома.

Морфологичнобъбреците са увеличени, подути, капсулата се отстранява лесно. Широката бледосива кора е рязко разграничена от пълнокръвните тъмночервени пирамиди, има множество кръвоизливи в лигавицата на таза. Микроскопските промени зависят от етапа на процеса (фиг. 74):

стадий на шок - венозна конгестия на пирамидите и исхемия на кората, гломерулните капиляри се сринаха: в епитела на тубулите има изразена протеинова и мастна дегенерация, в лумените - цилиндри, в интерстициума - оток и лимфостаза;
олиго-ануричен стадий характеризиращ се с некроза на тубулния епител, разкъсване на базалните им мембрани (тубулорексис), инфилтрация на левкоцити, кръвоизливи, интерстициален оток. Ако тези промени се увеличат, бъбречната функция спира, възникват анурия, остра бъбречна недостатъчност и уремия;
етап на възстановяване на диурезата се развива при благоприятен ход на заболяването. Гломерулите стават пълнокръвни, възпалителната инфилтрация и интерстициалният оток намаляват, тубулният епител се регенерира.

Резултатизависят от причината за остра тубулна некроза. Смъртта при 60% от пациентите настъпва от уремична кома. При благоприятен изход при 90% от оцелелите пациенти бъбречната функция се възстановява напълно в рамките на 6 месеца. Въпреки това, понякога след много години се развива нефросклероза с изход от хронична бъбречна недостатъчност.

Остър тубулоинтерстициален нефрит - заболяване, характеризиращо се с остро имунно възпаление.

Етиологиямного разнообразни - от токсични фактори (реакция на антибиотици, сулфонамиди и други лекарства) и инфекциозни патогени до генетични дефекти и наследствен характер на заболяването. Въпреки това, във всеки случай основната роля играят имунопатологичните механизми и се откриват антитела към базалните мембрани на тубулите или отлагания на имунни комплекси в тях.

Ориз. 74. Некротична нефроза. а - кортикалното вещество е жълто, междинната зона и пирамидите са рязко пълнокръвни; б - пълноводие и оток на пирамидите; в - некроза на епитела на бъбречните тубули.

Клиничнозаболяването обикновено се проявява като реакция на свръхчувствителност с развитие на висока температура, хематурия, умерена протеинурия, често с кожен обрив.

Морфология.

Бъбреците са увеличени, отоци, в интерстициалната тъкан се открива оток и лимфоплазмоцитна инфилтрация с малък брой неутрофили. След това процесът бързо включва тубулите, чийто епител е некротичен, отбива се в лумена с образуване на цилиндри. В базалните мембрани на тубулите има отлагания на имунни комплекси.

Резултатизависят от причината за заболяването и продължителността на неговото въздействие. Например, лекарственият тубулоинтерстициален нефрит може да завърши добре след прекратяване на лекарството, но може да се развие и остра бъбречна недостатъчност.

Хроничен интерстициален нефрит понякога се развива в резултат на остро, но обикновено е самостоятелно първично заболяване.

Причинатазаболяванията могат да бъдат бактериални инфекции, запушване на пикочните пътища, нефропатия, причинена от някои аналгетици, радиационно увреждане и др.

морфология:прогресивна дифузна интерстициална фиброза с атрофия на бъбречните тубули и клетъчна, предимно лимфоцитна, инфилтрация.

Резултатъте нефросклероза, изразена в различна степен. При тежко склеротично увреждане на бъбреците може да се развие хронична бъбречна недостатъчност.

Пиелонефрит - заболяване, характеризиращо се с възпаление в бъбречното легенче, чашката и стромата на бъбрека. Случва се едностранно.

По хода се изолират остър и хроничен пиелонефрит.

Остър пиелонефрит.

Етиологията му е свързана преди всичко с различни инфекции - ешерихия коли, протей, стрептококи и др. Намаляването на реактивността на организма, причинено например от хипотермия и локални фактори под формата на нарушение на изтичането на урина, например във връзка с хиперплазия на простатата при мъжете също са важни.или пролапс на матката при жените.

Патогенезата на пиелонефрита до голяма степен се определя от начина, по който инфекцията навлиза в бъбреците. Разграничават се следните пътища:

възходящ (урогенен) , което може да бъде причинено от наличието на инфекциозни агенти в урината, дискинезия на уретерите, запушване на изтичането на урина и др.;
хематогенен - за инфекциозни заболявания, придружени от бактериемия или виремия;
лимфогенен - с възпаление на дебелото черво и гениталиите.

Клиничноостър пиелонефрит се характеризира с болезненост в лумбалната област, треска, неразположение, левкоцитоза на кръвта и урината, цилиндрурия.

Морфология.Бъбрекът е увеличен, пълнокръвен, капсулата му може лесно да се отстрани. Тазът и чашката са разширени, пълни с мътна урина, лигавицата им е матова, с кръвоизливи. В паренхима на бъбрека огнищата на кръвоизлив се редуват с области на нагнояване, което му придава пъстър вид; може да има малки абсцеси под капсулата. В интерстициалната тъкан на всички слоеве на бъбрека - оток, множество кръвоизливи, левкоцитни инфилтрати с образуване на абсцеси, особено в кората. Гной и бактерии навлизат в тубулите.

Ориз. 75 Хроничен пиелонефрит - "тиреоиден бъбрек".

Усложнения.

Когато малки абсцеси се сливат, бъбречен карбункул,при избиване на гной от абсцеси в таза се развива пионефроза, при разпространение на гной в капсулата на бъбрека и перинефралната тъкан се появява перинефрит и паранефрит. При тежки случаи е възможна некроза на върховете на папилите на пирамидите - папилонекроза и остра бъбречна недостатъчност. Понякога се появява сепсис, както и метастатично разпространение на инфекция и гной в костите, лигавицата на мозъка, ендокарда и др.

Изходобикновено благоприятно, но е възможна смърт, ако се развият усложнения.

Хроничният пиелонефрит обикновено е следствие от нелекуван остър пиелонефрит, понякога острата фаза на заболяването остава незабелязана. Болестта се развива по-често в детска възраст, особено при момичета.

Клинична картинаболестта може да не е изразена. Често основният симптом на обостряне на хроничния пиелонефрит е необяснима треска, с едностранен процес - тъпа постоянна болка в лумбалната област от страната на засегнатия бъбрек, както и артериална хипертония. При анализа на кръв и урина - левкоцитоза. Курсът е дълъг, повтарящ се.

Морфологияхарактеризиращ се с прогресивно възпаление и склероза на пиелокалицеалната система. Склерозата на бъбречната тъкан прогресира на фона на тубулна атрофия, множество огнища на възпалителна инфилтрация и микроабсцеси. Склерозата и хиалинозата на гломерулите се увеличават. Лумените на запазените тубули са рязко и неравномерно разширени и запълнени с вещество, наподобяващо колоид (фиг. 75). Структурата на бъбрека става подобна на щитовидната жлеза ("тиреоиден бъбрек"). Постепенно бъбреците намаляват по размер и се деформират, повърхността им става груба, капсулата се отстранява трудно и се развива нефроцироза.

Усложнениясе състоят във възможността за развитие на нефрогенна хипертония; вторичен хиперпаратиреоидизъм е възможен поради загубата на калций и фосфат от бъбреците.

Резултатихроничният пиелонефрит зависи от продължителността на протичането му, едностранно или двустранно възпаление на бъбреците, тежестта на увреждането на бъбречните структури, от характеристиките на микрофлората. Пълното възстановяване е възможно само при ранно и интензивно лечение. Много по-често се развиват вторични набръчкани бъбреци и хронична бъбречна недостатъчност, завършваща с уремия.

Уролитиаза или нефролитиаза. се състои в образуването на камъни в пикочните пътища, образувани от съставните части на урината. Заболяването е хронично, може да бъде както едностранно, така и двустранно. По-често боледуват мъжете, главно на възраст 20-40 години.

Причини за заболяванетоподразделен на:

общ- наследствени и придобити нарушения на минералния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс, преобладаване на въглехидрати и протеини в храната, липса на витамин А. метаболитна дисрегулация (например при хиперпаратиреоидизъм);
местен- забавяне на бъбречния кръвоток и стагнация на урината, възпаление на пикочните пътища, тубулопатия (оксалатурия, фосфатурия и др.), повишаване на концентрацията на соли в урината, промяна в нейното pH и колоидно равновесие.

Клиничната картина.

Бъбречните камъни може да не се проявяват клинично дълго време, но могат да увредят лигавицата на таза, причинявайки възпаление. След това се появяват хематурия и пиурия. Типични са и бъбречните колики, които се появяват при преместване на камъни в уретера – остра болка в кръста и нарушения в уринирането. По състав се разграничават уратните камъни. оксалат. фосфат, холестерол и др. Механизмите на тяхното образуване са описани в глава I.

Морфологиязаболяването зависи от местоположението на камъните, техния размер, продължителността на процеса, наличието на инфекция и други фактори. Ако камъните се намират в таза, тогава той се разширява, изтичането на урина се нарушава, в паренхима на бъбрека се развиват атрофични и склеротични промени, често придружени от възпаление. Понякога възпалението се разпространява в околобъбречната тъкан - паранефрит. Когато камък запуши лумена на уретера, изтичането на урина се нарушава, той разтяга таза и се развива с продължителен ход хидронефроза - атрофия на бъбречния паренхим, който се превръща в голяма кухина, заобиколена от склерозирана капсула и пълна с урина.

усложнения:рани от залежаване и перфорация на уретера, пионефроза, пиелонефрит, уросепсис.

Резултатът при навременна хирургична интервенция може да бъде благоприятен, въпреки че често се развиват рецидиви на заболяването. При двустранно увреждане на бъбреците и без хирургическа намеса, заболяването може да доведе до развитие на хронична бъбречна недостатъчност и уремия. Смъртта може да настъпи от усложнения.

Тумори на бъбреците подобно на други органи и тъкани, те се делят на доброкачествени и злокачествени, епителни и мезенхимни.

аденом- най-честият доброкачествен тумор на бъбреците. Развива се от епитела на тубулите, расте бавно, може да достигне размера на самия бъбрек, не дава метастази.

хипернефеоид,или бъбречна клетка, рак- злокачествен тумор на тубулния епител, най-честият злокачествен тумор на бъбреците при възрастни. Мъжете се разболяват 2 пъти по-често от жените. Рисковите фактори включват затлъстяване, продължителна експозиция на азбест, наследствена кистозна бъбречна болест и продължителна хемодиализа.

Клиничната картина.В повечето случаи, с развитието на бъбречно-клетъчен карцином, пациентите развиват болки в долната част на гърба, хематурия, по-рядко - артериална хипертония, пиурия, загуба на тегло, хиперкалцемия.

Морфология.

Туморът изглежда като лобуларен възел, мек, жълт, често с огнища на некроза и кръвоизлив. Той расте инфилтративно, покълвайки бъбречната капсула, легенчето, прораства в бъбречната вена и през вените може да достигне до дясното предсърдие ("туморни тромби"). Микроскопски се състои от полигонални туморни клетки с множество атипични митози. Туморните клетки образуват алвеоли и лобули, жлезисти и папиларни структури с малко количество строма. Туморът бързо метастазира в регионалните лимфни възли, често в противоположния бъбрек. Рано се появяват хематогенни метастази в белите дробове, костите, черния дроб, надбъбречната жлеза и мозъка.

Прогноза.

При липса на метастази 5-годишната преживяемост след лечение е 45-70%. При инвазия на бъбречната вена и метастази в регионалните лимфни възли 5-годишната преживяемост след лечение намалява до 15-20%.

Нефробластом (тумор на Уилмс)- злокачествен тумор на бъбрека със смесена структура, състоящ се от мезенхимни и епителни ембрионални елементи.

По принцип туморът се развива при деца на 3-4 години и представлява около 30% от всички злокачествени новообразувания в детска възраст, но понякога се среща и при възрастни. При развитието на нефробластома голямо значение се отдава на наследствената предразположеност.

Клиничната картина.

Туморът може да бъде асимптоматичен и се открива случайно при палпация под формата на безболезнен възел. В по-късните стадии на заболяването се наблюдава рязко увеличение и асиметрия на корема поради болезнен тумор, притискащ съседните органи. В урината се откриват левкоцити, отбелязват се хематурия и протеинурия.

Морфология.

Туморът изглежда като възел, заобиколен от остатъци от бъбречна тъкан, върху сиво-бял разрез, с огнища на пресни и стари кръвоизливи. Микроскопски туморът е много полиморфен – състои се от атипични недиференцирани клетки с различни форми, с ембрионален характер. В зависимост от разпространението на различни варианти на атипични ембрионални клетки се разграничават високо-, средно- и нискостепенни форми на тумор на Wilms.

Прогнозаслед хирургично лечение при деца под 2-годишна възраст е по-благоприятно, отколкото при по-възрастни пациенти. Когато туморът расте извън бъбречната капсула, прогнозата е лоша дори след отстраняване на нефробластома.

Сайтът е медицински портал за онлайн консултации на детски и възрастни лекари от всички специалности. Можете да зададете въпрос по темата "тиреоиден бъбрек"и получете безплатна онлайн консултация с лекар.

Задайте въпроса си

Въпроси и отговори за: щитовидна жлеза бъбрек

2013-03-26 16:30:30

Кирил пита:

Здравейте моля коментирайте анализа на клетъчния имунитет 25 години миналата година често проблеми с гърло + ринит. През 2012 г. тествах 2 пъти всички норми за ХИВ, както и сифилис и други подобни - всички норма. Пълната кръвна картина винаги е нормална. Глюкозата, TSH, T4 са нормални. Ултразвуково сканиране на щитовидната жлеза, бъбреците, рентгенова снимка на носните синуси, белите дробове, ЕЕГ на мозъка - норма. Има субфирилна температура. През 2012 г. имаше стафилококус ауреус 10 ^ 6 и гъбички кандидоза (намазка от гърлото) - от това той беше лекуван. Имаше и възпаление на подчелюстните лимфни възли, останалите бяха в норма. Миналата пролет беше положително във ВЕБ. Има умерена вегетативно-съдова дистония, както и хроничен фарингит, танзилит и ринит. Инфекциозист и ендокринолог не виждат проблеми за мен. Също така лично мога да свържа това състояние с физическо претрениране (вдигане на тежести). Благодаря!

Имунограма:
CD4 / CD8 - 1,02 * (1,2-2,5)
CD16 + абсолютно число 513.0 (150-600)
СD16 + рел. номер 24.0 (6-20)
CD8 + (CTL) абсолютно число - 973,0 * (190-650)
CD8 + (CTL) относителен брой - 46,0 * (15-33)
CD4 + (Т-помощници) абсолютно число - 996.0 (600-1600)
CD56 + (NK клетки) NCAM абсолютен брой - 252,0 * (120-200)
CD3 + (Т-лимфоцити) абсолютен брой - 1090.0 (800-2200)
СD20 + (В-лимфоцити) абсолютен брой - 616,0 * (100-500)
CD4 + (Т-хелпери) отн. брой - 47.0 (31-49)
CD3 + (Т-лимфоцити) относителен брой - 52,0 * (55-80)
CD20 + (В-лимфоцити) относителен брой - 29,0 * (5-19)
CD56 + (NK клетки) NCAM относителен брой - 12,0 (10-14)
Общ брой на левкоцитите - 4,6 (4,0-9,0)
Абсолютно число на лимфоцитите - 2,11 (1,2-3,0)
Относителен брой лимфоцити - 46,0 * (19-37)
Абсолютно число на неутрофилите - 2,01 * (2,10-6,50)
Относителен брой на неутрофилите - 43,0 * (47-68)

2016-04-11 13:59:17

Елена пита:

Имам син на 19г.
1. Първото повишаване на темп. до 39 С беше в началото на януари 2016 г., специалните не бяха свалени. помощ, 2-ри ден 38.4, 3-ти и 4-ти - спадна до нормалното.

2. Второто покачване на температурата до 39,9 от 08.02.2016г. Хоспитализацията в инфекциозно отделение с ДС: ОРВИ, грип, радикуларна пневмония не е потвърдена с КТ томограма. Предписани: Relenza, цефтриаксон, левомак, азитромицин, реосорбилакт и лекарства, които намаляват скоростта. Коремни и бъбречни органи - без структурни изменения Изписана на 19.02.2016 г. с нормален темеп.
3. В следващите две седмици след изписването - замръзна.
4. Третото повишаване на температурата: 02.03.2016 до 39 и дори до 40,5 (единично). Направени са лабораторни изследвания: Chlamydia - отрицателна, Toxoplasma - отрицателна, Hepatitis A, B, C - отрицателна, ECHO на сърцето - не са открити допълнителни структури по клапите, отклонение на предната стена с 4 mm, ехография на коремни органи - увеличен черен дроб и далак (спленомегалия), което се наблюдава през целия период на лечение, Антинуклеарни тела (ANA-9) - всички отрицателни, ЯМР глава. мозък - не е открита патология, ултразвук на щитовидната жлеза - не е открита патология, точков анализ на костен мозък - левкемоидна реакция от неутрофилен тип, ХИВ - отрицателна, аспартаминотрансфеназата е повишена 46,6, аланин аминотрансфеназа - 97,9, гаммаглутаназа1125 аминотрансфеназа -97,9 лабораторни изследвания на Eurolab), Anti-CCP - 28, 31 (към 29.03 - вече 42, 69), открит е херпес тип 6 (5 копия на ДНК), лекуван в продължение на 10 дни с цимевен - два пъти по 500 ml / ден, в последващ анализ не е открит. S-RB - 102, Antistreptolysin 09.03.16 - 315, и 29.03.2016 - 244. ЯМР на коленни стави - начални дегенеративни изменения. Във връзка с хипотремия, Solumedrol се прилага в продължение на 7 дни в доза от 165 mg / ден, прекратява се за един ден, поради което болката в коляното и треска се появяват остро, се инжектира в доза от 80 mg / ден, сега Metypred приема 32 mg на ден. Температурата при опит за намаляване до 24 mg / ден се повиши до 38,2, върна се до 32 mg / ден ЯМР на коленете. устойчив - начални дегенеративно-дистрофични изменения. Ревматизъм. фактор - 2,57 13.03.2016 г. и 2, 50 - 29.03.2016 г. Ab към двуверижна ДНК - 1.00 Анализ за феритин от 29.03.2016 - 195, за С-реактивен протеин - 9,3, прокалцитонин

Отговори Васкес Естуардо Едуардович:

добър ден, Елена! По Ваше описание се вижда нарушение на имунния статус, на фона на което се усложнява формулирането на конкретна диагноза. Синдромът на Still изглежда като най-вероятната и водеща диагноза в момента, неговото изясняване ще зависи от по-нататъшното наблюдение.

2016-03-19 14:00:11

Светлана пита:

Здравейте, Юрий Александрович! Диагнози: артрит с неясна етиология, хепатит с неясна етиология. Има антитела към миелина, ставите, щитовидната жлеза, панкреаса, черния дроб, бъбреците.
От инфекции има само EBV IgG към капсидната мембрана на EBV вируса - 14,4 (нормата е до 1,1) Останалите антитела и PCR за EBV са в норма. Също така IgG антитела срещу CMV -4,8 (нормални до 1,1). И IgG антитела срещу Varicella Zoster - 3,4 (нормата е до 1,1).
Ако нямаше симптоми, тогава нямаше да мисля за лечението на тези вируси. Но симптомите са налице. Кажете ми, можете ли да вземете моя случай? Благодаря. Св., Светлана.

Отговори Сухов Юрий Александрович:

Здравейте Светлана. Да се обадим, да решим часа и да се срещнем. Вземете ВСИЧКИ налични медицински досиета със себе си. От ЮЗ., Юсухов.

2015-11-30 15:49:03

Тамара пита:

Професионалната консултация на кардиолог-ревматолог-аритмолог е много необходима !!!
Мама е на 62 години, все още е млада и красива, пълна с енергия, желание да живее и твори. Но вече три месеца я измъчва камерна екстрасистола, която нарушава обичайния ритъм на живот и застрашава нейното здраве и живот, тя постоянно усеща прекъсвания в сърцето си, изобщо не може да лежи на лявата си страна, тревожи тежък задух, особено при резки движения и постоянно затихване в сърцето са характерни за екстрасистола.
Всичко започна с факта, че майка ми се потопи в шрифта, след което загуби паметта си за 2 часа. Тогава вече се появиха естрасистоли, но не бяха толкова чести. След това месец по-късно тя беше подложена на голям стрес. След това тя започва да има силно замайване и чести спирания на сърцето - екстрасистоли. Отне месец, за да сложим халтера.
Холтер резултати от 29.09.2015г.
Вентрикуларни аритмии, общо 11142 (12%), екстрасистоли 11139, куплети 3; камерни алоритмии: епизоди на бигеминия 34, тригеминия 602; суправентрикуларни аритмии общо 14 (Ултразвук на сърцето: Уплътняване на стените на аортата. Фиброза на AoC клапа с AR минимална степен. Фиброза на клапа на MV с MR от 1 степен (от лека до умерена). TR 34 mm Hg Общата контрактилна функция на миокарда е задоволителна.
Биохимичен кръвен тест: холестерол 5,93, атерогенен коефициент 4,07, триглицериди 2,39, ревматоиден фактор 55,88.

След това близо месец (от 06.10.2015 до 30.10.2015) майка ми беше в болницата. Там заради неправилно подбрана лекарствена терапия тя едва не беше докарана до хипертонична криза. В продължение на 5 часа горното налягане беше 205, долното 140. Инжектираха всичко, което можеха, но след това дълго време (повече от един ден) трябваше да възстановят налягането до нормални стойности.

Холтер резултати от 15.10.2015г
Вентрикуларни аритмии: Предектопичен интервал 88-1%, общо 15310 (14,08%), Смесен циркаден тип аритмия. Единични екстрасистоли 15310 (ден 10411, нощ 4899, среден брой на час 634,8 (11:54:53), максимален брой на час 944 (12:54:52); сдвоени 1, камерни алоритмии: бигеминия 7, тригеминия 9, тригеминия A; сърдечен ритъм: 74 удара в минута, мин. сърдечен ритъм 55 удара в минута (04:28:32), максимален пулс 120 удара в минута (18:03:36), среден пулс през деня 79 удара в минута, среден пулс през нощта 67 удара в минута, циркаден индекс 1, 18. Диагностично значима и надеждна [повече (1 mm за депресия / 2 mm за елевация) и повече от 1 min] динамика на ST сегмента не е регистрирана.

Епикриза при изписване от болницата: Окончателна диагноза: Хронична исхемична болест на сърцето, неуточнена, ИБС: атеросклеротична кардиосклероза, чести камерни преждевременни удари, относителна недостатъчност на MC (MCI 2 супени лъжици), TC (TCR 2 супени лъжици), AoK (AoKR 1 супена лъжица). )
Усложнения: Преждевременна деполяризация на вентрикулите P 1 FC XCH 1. Съпътстващи: Артериална хипертония 3 с.л. Р. 3. Хипертриглицеридемия. Остеохондроза на шийния, гръдния отдел на гръбначния стълб. Вертебрална цервикокраниалгия с умерен болков синдром. CVI с леки нарушения на координацията, цереброастеничен синдром. Остеоартрит с преобладаваща лезия на ставите на n / крайниците R Art. 2 FC 2. Смесено плоскостъпие. Нодуларна гуша, еутиреоидизъм.
Проведено изследване:
13.10.2015 г. Щитовидна жлеза :, регионални лимфни възли, доплер.
16.10.2015 г.: Възелът на десния лоб на щитовидната жлеза.
19.10.2015: Тест на бягаща пътека. Заключение. Тестът се прекратява, когато се появи силна умора, отказ. Толерантност към fN-висока. ДП - 192 / Тест - съмнителен. Редки ZhES във VP.
19.10.2015: Уплътняване на аортата, клапите на аортата, митралните клапи, с аортна регургитация 1 с.л. Митрална и трикуспидална регургитация стадий 2 (незначителна недостатъчност на MC, TC). Глобалният контрактилитет на миокарда е запазен.
20.10.2015 г. Коремни органи, бъбреци: свързани с възрастта склеротични промени в панкреаса и бъбреците.
Забележително от анализите:
Биохимичен кръвен тест: th-dy 2,36, 2,58 (mmol / l), cfb 9,1 (mg / l), AST 36,5 (E / l), ALT 34,5 (E / l), rev / f 59,4, 52,1 (IU / ml ), урина / k 369 (μmol / l), CPK 317 (E / l);
Пълна кръвна картина: MCV 91.9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0.397 (10 * 9.L), EO 0.195 (10 * 9.L), BASO 0.001 (10 * 9.L), ESR 29 (mm / h);
Хормони: ATkTPO 24,66 (ME / ml);
Тропонинов анализ: 11 (pg/ml);
Хемостазиограма на PTC (%) 93, Фибри А 5,1 g/l;
Коронография: LCA: ствол - трифуркация, LAD - без значително стентиране; ОВ - без значително оформяне; AIM - без значително стентиране; RCA: няма значителна стеноза; СИНТАКСИЧЕН РЕЗУЛТАТ: n / a.
Рентгенова снимка на шийните прешлени:
На цервикални спондилограми в 2 проекции, полисегментална остеохондроза с рязко намаляване на диска в сегмента C 6-7, индиректни R-признаци на пролапс на диска в проекцията на гръбначния канал, кифотична деформация на физиологична лордоза на това ниво, функционална нестабилност в горните сегменти. Уплътняване на предния надлъжен лигамент на ниво C 4-7 сегменти. Спондилоартроза. Унковертебрална артроза.

След изписване от болницата:
Дата: 17.11.2015г
Вентрикуларни аритмии: преектопичен интервал 212-1612 ms, общо 11320 (10,82%), Единични екстрасистоли 11320 (ден 8386, нощ 2934), сдвоени 46; камерни алоритмии: бигеминия 1, тригеминия 564; Суправентрикуларни аритмии: преектопичен интервал 552-876 ms, общо 17 (0,02%), единични екстрасистоли 17. Не са открити аномалии на АВ проводимост. Среден пулс 70 удара в минута, минимален пулс 47 удара в минута (05:08:22), максимален пулс 119 удара в минута (07:53:18), среден пулс през деня 76 удара в минута, среден пулс през нощта 62 удара в минута, циркаден индекс 1,23 . Нямаше диагностично значима и надеждна [повече (1 mm за депресия / 2 mm за елевация) и по-дълга] динамика на ST сегмента. Достигната е субмаксималната възрастова сърдечна честота (75%).
Анализ на вариабилността на сърдечния ритъм: При анализиране на индекса на спектралната област (съотношение LF / HF = 1,08) за целия период на наблюдение е установено повишаване на активността върху сърдечната честота на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система.
Биохимичен кръвен тест: Ревматоиден фактор 51,3 (IU / ml), С-реактивен протеин 1 (mg / l).
Пълна кръвна картина: еритроцити 3,40, ESR 27 (mm/h).

Наистина се надявам на вашата помощ!!!

Отговори Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Всъщност екстрасистолът не принадлежи към животозастрашаващи аритмии. Въпреки че броят им е доста голям. Загубата на паметта и замайването е малко вероятно да бъдат свързани с екстрасистоли. Да се отървете от тях не е лесно. Като начало не се нуждаете от задочна консултация, ултразвук на сърцето, евентуално преглед на гръбначния стълб. След това можем да говорим за избор на антиаритмична терапия.

2015-11-15 08:31:30

Светлана пита:

Добър ден!
Притеснявам се от задух при ходене. ЕКГ синусова тахикардия, левокамерна дистрофия. Заболявания - рак на щитовидната жлеза, отстранен през 2007 г., приемам l-teroxin 100, concor 5, lozap-plus. Има пясък в бъбреците, панкреасът е малко притеснен, понякога захарта започва да се повишава. Какво препоръчвате за облекчаване на задух, какви капкомери или инжекции?

Отговори Амонов Одил Шукурлаевич:

Здравейте Светлана, по-скоро имате нужда от "истински лекар" - онлайн мога да ви препоръчам ECHOKG, а там можете да говорите за лекарства. Тази ситуация може да е следствие от затлъстяване, ДН, ХСН, исхемия....?

2015-05-21 20:38:19

Виталий пита:

Добър ден!
Такава ситуация. Съпругът ми е на 28 години, височина - 172 см, тегло - 62 кг на един от ултразвук през 2010 г. откри камък в бъбрека - 6 мм. Намериха и намериха - по никакъв начин не се издаде. Но през 2013 г. (след 3 години!) получих пристъп. Явно камъкът е изчезнал. Друго ехографско изследване показа същия камък, но вече с размери 8 мм. Какво взе там, вече не помня. Но, очевидно, самият той се е измъкнал благополучно. Защото на последващия ехограф след 2 месеца го нямаше.
През февруари 2014 г. реших да направя контролно ехографско изследване за състоянието на бъбреците - и тогава имаше изненада - аденом на дясната надбъбречна жлеза с размери 21 * 20 мм. Шок, страх и ужас. Месец по-късно им направиха компютърна томография. В описанието: в дясната надбъбречна жлеза се определя образувание с кръгла форма с плътност от 4-7 H единици до 12 H единици с размери 24 * 13 * 19 с ясни равномерни контури. Заключение: КТ картина на масово образуване на дясната надбъбречна жлеза (миелолипом).
С това заключение съпругът отиде при онкохирург, който каза да се реже. Без анализи и други лабудистики. Нарежете и това е.
Ние, момчета, се съмняваме, затова решихме да отложим "нарязването". Те започнаха да правят изследвания, които бяха посъветвани от ендокринолога.
Резултатите от анализа през същата 2014 г.:
февруари:
Глюкоза - 5,9 (норма: 4,1 - 5,9)
Креатинин - 79 (норма: 80 - 115)
Общ билирубин - 35,3 (норма: 5-21)
Директен билирубин - 7,34 (норма: Серумно желязо - 5,1 (норма: 12,5-32,3)
С-реактивен протеин: 20,2 (норма: кортизол в кръвта - 703,9 (норма: 171-536)
Алдостерон в изправено положение - 56,26 (норма: 40-310)

Плазмен метанефрин - 44,6 (норма: липиден профил и атерогенен индекс - нормален
Хормоните на щитовидната жлеза са в норма
Март:
Плазмен метанефрин - 43,0 (норма: кортизол в кръвта - 707,9 (норма: 171-536)
Алдостерон в хоризонтално положение - 45,98 (норма: 10-160)
Април:
Калий, натрий, хлор - нормално
Кортизол в кръвта - 691.1 (норма: 171-536) - индикатор в 8.00
Кортизол в кръвта - 287,7 (норма: 171-536) - индикатор в 12.00 ч.
Кортизол в кръвта - 192,4 (норма: 171-536) - индикатор в 15,30
С тези анализи отново отидохме при ендокринолога, който всъщност не обясни нищо, но каза, че е по-добре да я наблюдаваме една година, тъй като операцията е сериозно начинание, особено за отстраняване на надбъбречната жлеза и т.н. Ние се възползвахме от тази възможност и решихме да живеем в мир тази година.
Година и три месеца по-късно, тоест сега през май 2015 г., съпругът отново отиде при онколог-хирург (със стари заключения и анализи) и чу вече познатото „изрязване“. Още повече, че не просто му казаха това, а вече дадоха направление за операция (09.06.2015 г.) с точния час на пристигане. Без ултразвук и др.
Това не го разбирам, затова изпратих съпруга си на ултразвуково сканиране, за да видя динамиката на растежа на аденома за една година.
В описанието на ултразвука: в дясната надбъбречна жлеза има изоехогенна формация с размери 25,1 * 26,5.
Както разбирам, аденомът на практика не се е променил през годината, може би само малко.
Моля, кажете ми доколко е оправдана посоката за резекция на надбъбречната жлеза в този случай?
И още няколко въпроса:
1) При компютърна томография поставят образувание, наречено миелолипом. Статиите в интернет показват, че миелолипомите са нехормонално зависими образувания. Въпреки това нивата на кортизол в кръвта са повишени. Излиза, че едното изключва другото? Или не?
2) При следващата консултация онкологът-хирург каза една дума - казват, ако надбъбречната жлеза не се отстрани сега, това във всеки случай ще доведе до дисфункция на втората. Така е?
3) Ако все пак надбъбречната жлеза бъде отстранена, тогава каква е прогнозата за бъдещия живот? Колко страшно е? Колко време живееш с него?
4) Ще е необходима ли хормонална заместителна терапия?
5) Може ли ракът да бъде изключен сега?
6) Ако се отстрани, ще се развие ли захарен диабет тип 2 (захарта е на горната граница на нормата, но той я премина за първи път в живота си)?
7) Натискът му е като по учебник - винаги 120/80. Нямаше други оплаквания. Ако не беше открита, никога нямаше да разбера, че нещо не е наред. Оказва се, че ако няма ясно изразена клинична картина, тогава изглежда, че всичко не е толкова лошо или е измамно?
8) И има още един въпрос, който не мога да формулирам сега. Но може би ще видите нещо и ще коментирате.
Мъжът ми се страхува от операция, а аз дори не мога да предам състоянието си - всичко се тресе. Много ме е страх да не го загубя.
Благодаря предварително за вашите отговори!
Бог да те благослови!

Отговори Болгов Михаил Юриевич:

Необходими са малко по-различни анализи: метанефрин и кортизол в дневната урина, както и съотношението алдостерон-ренин. Това е с цел да се определи хормоналната активност на тумора (или да се уверите, че тя липсва). Относно "изрязването" не мога да ви зарадвам с нищо, други методи за премахване на тумори все още няма. Но дали си струва, струва ли си сега, възможно ли е ендоскопски (което е много по-малко травматично) - това е, разбира се, само при среща и подробно проучване на всички нюанси.

2015-03-24 05:53:04

Марина пита:

Здравейте, аз съм на 38 години, височина 160, тегло 50 кг. Започна с налягане от 130 (140,160) // 100 пулс 86-130, започва да се страхува, приемам бисопрлол № 5 по 0,5 за пристъпи, аз съм много бърз човек в живота и този месец очите ми, инхибирани във всичко , забавя ме, карат ме, тахикардия ме измъчва, колит на сърцето, краката са студени, настръхване пълзи под кожата, кръвта е вискозна (според анализа). Когато лъжа горе-долу ставам пак тахикардия. Направена й е енцефалограма, ЕКГ, ехография на сърцето, бъбреците, щитовидната жлеза. На ЕКГ - синдром на съкратен интервал, признаци на миокардна хипоксия в областта на преградата, върха и страничната стена на лявата камера (преди месец имаше само синусова тахикардия) Сърдечен ултразвук: лека трикуспидна регургитация 0-1 ст, макс. HD-1,7 mm Hg .ст. Бъбреци: Кристалните включвания са дефинирани в структурата на ChLS. Щитовидна жлеза: според ултразвука общият обем на двата лоба е 24,5 cc; провлак 6 мм. Щитовидната жлеза е увеличена, паренхимът е хетерогенен, дифузно хетерогенен, има зони с повишена и намалена ехогенност, не се откриват маси. Заключение: дифузна токсична гуша от 2-3 градуса (T3w.-3.11 // T4-1.22 и 15.7 // TSH-0,039 /// AT към териоглобулин-86 /// AT към териопероксидаза-803,1) Невропатологът е диагностициран с дисциркулаторна енцефалопатия 2 супени лъжици. с астеничен синдром са предписани вегетативно-висцерални пароксизми от систоличен тип: Le Carnita 1 бутилка на ден, Cerebrum compositum инжектирайте 10 дни, инжектирайте traumeel за 5 дни, Gidazepam през нощта. Пробих и изпих всичко стана по-добре: налягане 90-115 // 70,75 пулс 80-100 разклащания - започвам да пия бисопролол №5 1/4 по-малко от 80 пулсът не намалява, сърдечен колит и ако пулсът се повиши , след което се добавя забавяне на очите и главата. ПОМОГНЕТЕ на моето дете на 2 години, а аз съм почти като зеленчук с този пулс и болка в сърцето.

Отговори Бережная Ирина Юриевна:

Здравей Марина Клинично (по твое описание) и хормонални изследвания може да се подозира тиреотоксикоза. За пълна консултация е необходима консултация на пълен работен ден. Моля, намерете възможност да посетите нашия или друг специализиран ендокринологичен център.

2014-09-25 13:47:38

Оксана пита:

Здравейте. На 29 години съм, съпруги. етаж. Всичко започна преди шест месеца. Понякога ръцете изтръпват, виене на свят, главоболие в областта на челото, запушване на ушите (както при изкачване на планини), докато налягането е 110/70 (при мен това е норма, няма скокове. Неприятно хленчене в гърдите, буца в гърлото и гръдния кош, понякога усещане за притискане в хранопровода, понякога не силен натиск или парене в сърцето, чувство за липса на въздух (искам да дишам дълбоко, прозяване). Понякога усещам сърцебиене, пулсиране шията Усещане за студ в гърдите, разпространяващо се по цялото тяло, заключение: 1. Синусова аритмия, сърдечен ритъм 64 удара/мин, RR интервал (сек) - 1,06-0,84); Сърдечна честота (удари / мин) - 57-72);
2. вертикалната позиция на електрическата ос на сърцето 76 градуса,
3. ЕКГ напрежението е намалено
4.Умерени миокардни промени
Вълнуващи резултати:
1. Ритъм на синусите,
2. Завъртане на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка (изместване на преходната зона наляво)
E20KS-N, FV -N.
Кръвен тест:
глюкоза 4,34
хемоглобин 149g / n
еритроцити 4.6
левкоцити 8.4
ОБУВКА 2 мм / година
неутрофили 2%, 58%, еозинофили 3%, лимфоцити 28%, моноцити 9%, общ протеин 68.4, тимолов тест 0.88, общ холестерол 4.95, бета-либопротеини 3.1, общ билирубин 12.7, направо 1.4, AlAT As

FGDS:
Лигавицата е бледорозова, хиперемирана в долната трета, Z-линия на 40 см от резците, кардията е затворена.
Има умерено количество слуз, течност в стомаха, перисталтиката е задоволителна, лигавицата е хиперемирана в антрума, пилорът е заоблен, дванадесетопръстника без деформация,
PH-1.3, положителен тест за Helicobacter pylori
Заключение: рефлуксен езофагит LA: A, еритематозна гастродуоденопатия (без болки в стомаха, без подуване, понякога вкус на желязо в устата сутрин, но рядко, понякога леко гадене)

Ултразвук на стомашно-чревния тракт:
Черен дроб: не е увеличен, хомогенен, съдовата система непроменена, интрахепаталните жлъчни пътища не са разширени.
Жлъчен мехур: размери V - 80x23, контурите са равномерни, формата е неправилна, с огъване, стената е 2 мм, застой на жлъчката.
Панкреас: размери 23x17x22, хомогенна ехоструктура, гладък контур, запазена ехогенност.
Далак: нормална, правилна, размер 108 mm, гладък контур, ехогенност запазена, диаметър на вената 5 mm, бъбрек не е увеличен, хомогенен.
щитовидна жлеза:
Анализи TSH 0,969 T4tot 112,1, T3tot 1,84,. Ултразвук на щитовидна жлеза - 16x14x42, вляво 15x12x43, Щитовидната жлеза не е увеличена, Паращитовидните жлези не се визуализират.
Каква може да е причината за такива симптоми, рефлукс, или може ли сърцето, остеохондроза, но гръбначният стълб не притеснява? Как да се лекува всичко това и дали подобни симптоми са животозастрашаващи. Помогнете ми моля.

Отговори Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте Оксана! Вашите симптоми най-вероятно не са свързани със сърцето ви. Паренето, компресията в гърдите може да доведе до рефлукс. Ето защо е необходимо посещение при гастроентеролог. При главоболие, изтръпване на ръцете и виене на свят си струва да се свържете с невролог. Бъдете здрави!

2014-07-16 08:06:51

Ирина пита:

Здравейте! Синът ми е на 15 години. През последните 4 години имаше чести прояви на обструктивен бронхит, а преди шест месеца му беше поставена диагноза бронхиална астма. Направихме пълен преглед на тялото, който включва:
- Ултразвук на коремна кухина, бъбреци, щитовидна жлеза (всичко е наред, няма аномалии);
- Рентгенова снимка на белите дробове и бронхите (всичко е наред),
- термовизионно изследване на целия организъм (регистрирани са термовизионни признаци на функционално напрежение на бронхопулмоналната система);
- електронна биофункционална органометрия (диагностика разкрива наличието на аскариди в белите дробове, бронхите и дебелото черво);
- кръвен тест: общ (над нормата само еозинофили - 1,0 при скорост 0,2-0,8 или 14% при скорост 5-10%), AUC (всичко е нормално); за глюкоза (нормално); за наличие на антитела срещу кръгли червеи (не показа наличието на антитела: 0,44 при скорост до 0,9); общ IgE (резултат 212,8 при скорост до 200)
От всичко казано по-горе заключението на лекаря беше следното: причината за "бронхиалната астма" са кръгли червеи в белите дробове и бронхите. Препоръчваме ни скъпо физиотерапевтично лечение + фитопрепарати за глисти. Моля, кажете ми доколко можете да се доверите, че има кръгли червеи в белите дробове и бронхите с всичко изброено по-горе? И към кой лекар бихте препоръчали да се обърнете за лечение. Благодаря ви много за вашия отговор. С уважение, Ирина.

Отговори Шидловски Игор Валериевич:

Тази диагноза не е официална и обикновено е безсмислена и дори вредна, т.к човекът се разстройва. За хелминти трябва да дарите изпражнения за хелминти и протозои чрез обогатяване в прилична лаборатория три пъти със седмичен интервал. Не се ограничавайте до държавата. Институцията.

Задайте въпроса си

Популярни статии по темата: бъбреците на щитовидната жлеза

Тема на срещата: патология на щитовидната жлеза "> Тема на срещата: патология на щитовидната жлеза"> Тема на срещата: патология на щитовидната жлеза "> Киевско градско терапевтично дружество
Тема на сесията: патология на щитовидната жлеза

На 6 май 2003 г. се състоя редовна среща на Киевското градско терапевтично дружество, посветена на заболяванията на щитовидната жлеза. С доклада „Заболявания на щитовидната жлеза като причина за хипотиреоидизъм: клинични прояви,...

Всички заболявания, в зависимост от това какво е основно засегнато - гломерулите или тубулите на заболяването се разделят на: 1. Гломерулопатии a) гломерулонефрит b) идиопатичен нефротичен синдром (липоидна нефроза) c) бъбречна амилоидоза d) диабетна гломерулосклероза e) Хелулосклероза
2.Тубулопатии a) остри (Остра бъбречна недостатъчност-ARF) b) хронични (миелом на бъбреците, подагрозен бъбрек)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ е гнойно възпаление на гломерулите на бъбреците. Класификация на гломерулонефрит. По етиология те са: а) инфекциозно-алергични б) с неизвестна природа. По топография: а) екстракапиларен б) интракапиларен. По естество на възпалението - а) серозен b) фибринозен d) хеморагичен д) смесен
Надолу по веригата а) остра, б) подостра, в) хронична, г) терминална.
Хроничната се разделя на а) мембранозна б) мезангиална в) фибропластична
В.В. Серов идентифицира 5 основни форми на гломерулонефрит по клинични и анатомични характеристики: а) постстрептококов, б) екстракапиларен пролиферативен в) мембранен d) мезангиален e) фибропластичен
Заболяването се проявява с бъбречни и извънбъбречни симптоми:
Бъбречните симптоми включват а) олигурия г) протеинурия e) хематурия f) цилиндрурия, Екстрабъбречните симптоми включват: 1) артериална хипертония 2) хипертрофия на лявата камера, 3) диспротеинемия, 4) оток 5) хиперазотемия и уремия
При остър гломерулонефрит бъбреците са леко увеличени, според макроскопския вид се наричат пъстри бъбреци, заболяването продължава 10-12 месеца, настъпилите промени често са обратими и пациентите се възстановяват. По-рядко се наблюдава остра бъбречна недостатъчност (ARF). В гломерулите промените настъпват на 3 етапа а) ексудативен, б) ексудативно-пролиферативен в) пролиферативен. При некроза на капилярните бримки възниква некротизиращ гломерулонефрит.
Хроничният гломерулонефрит се разделя на а) мембранозен б) мезангиален в) фибропластичен. Води до склеротични изменения, бъбреците намаляват по размер, повърхността им е финозърнеста, тъканта е плътна (вторично набръчкан бъбрек) - това завършва с уремия (CRF).
АМИЛОИДОЗА – често се появява на фона на хронични инфекции, ревматоиден артрит, гнойни заболявания. Амилоидозата протича в 4 етапа а) латентна - външно, бъбрекът не се променя б) протеинурична - бъбрекът е увеличен, плътен, кората е широка бледа, медулата е пълнокръвна, наречена "голям мастен бъбрек" в) нефротична - амилоидът се прибира и c медула, бъбрекът се нарича "голям бял" d) азотемична - бъбреците намаляват по размер, плътни, с големи буци, наречени "амилоидно-сбръчкани бъбреци" и пациентите по-често умират от хронична бъбречна недостатъчност
ТУБУЛОПАТИЯ. Водеща е острата тубулопатия или остра бъбречна недостатъчност (ОПН). Причината за патологията е а) интоксикация б) инфекция. В същото време бъбреците са увеличени, границата между слоевете е ясна, кората е бледа, медулата е пълнокръвна, оток в стромата, дистрофия в епитела (хиалинова капчица, вакуола, мастна), пациентите могат оцеляват само с хемодиализа. Макроскопски такъв бъбрек се нарича "сублимиран" или "сулфаниламид", т.к. възниква при отравяне с тези вещества. Морфологичният субстрат на острата бъбречна недостатъчност включва а) некроза на епитела на извитите тубули, б) нарушена циркулация на кръвта и лимфата в бъбреците,
Заболяването протича в 3 стадия: а) начален (шок), б) олиго-ануричен, в) възстановяване на диурезата. Ако пациентът оцелее в бъбреците, структурата му се възстановява напълно.
ПИЕЛОНЕФРИТ е гнойно заболяване на легенчетата, чашките и стромата на бъбреците. По-често причинена от E. coli, инфекцията навлиза в бъбреците по различни начини: а) хематогенен (низходящ) б) уроген (възходящ) в) лимфогенен. Допринасят за развитието на възпаление: а) нарушение на изтичането на урина б) уринарна стаза. Пиелонефритът е остър и хроничен. Острата често завършва с възстановяване. Хроничният пиелонефрит завършва с пиелонефротично свиване на бъбрека. Микроскопски, бъбрекът прилича на тъкан на щитовидната жлеза и затова се нарича "тиреоиден бъбрек"
Усложненията на пиелонефрита включват: а) карбункул - натрупване на гной б) пионефроза - когато карбункулът комуникира с таза в) перинефрит - възпаление на бъбречната капсула г) паранефрит - възпаление на перинеалната тъкан e) папилонекроза на папилонекроза пирамидите
УРИНО-КАМЕННА БОЛЕСТ - причини 1. Общи (обменни нарушения) 2. Локални (възпаление и уринарна стаза). По правило се комбинира с пиелонефрит, така че усложненията са същите, но при запушване на уретера е възможна хидронефроза.
Бъбречната полицистоза е вродена патология, когато бъбреците се увеличават драстично, състоят се от голям брой кисти, пациентите умират от хронична бъбречна недостатъчност.
НЕФРОСКЛЕРОЗА - бъбречна склероза - е морфологичен субстрат на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). Подразделя се на а) първичен набръчкан бъбрек, когато са засегнати предимно съдовете (атеросклероза, хипертония, по-рядко периартериит нодоза и др.) и б) вторично набръчкан бъбрек, когато основно са засегнати стромата или гломерулите (гломерулонефрит, пиелонефрит , амилоидоза, туберкулоза, бъбречно-каменна болест и др.) Външният вид на тези бъбреци е различен. Те са намалени по размер, плътни, набръчкани, но повърхността в някои случаи е финозърнеста (хипертония, гломерулонефрит), в други случаи е груба (атеросклероза, пиелонефрит). При нефросклероза кръвното налягане се повишава, така че се появява хипертрофия на лявата камера.
УРЕМИЯ е хронична бъбречна недостатъчност, която се среща при повечето бъбречни заболявания. Бъбреците не могат да отделят азотни отпадъци (урея, креатинин), те се натрупват в кръвта и след това се отделят през всички отделителни органи - стомашно-чревния тракт, кожата, серозните мембрани, дихателните органи и там възниква фибринозно или фибринозно-хеморагично възпаление (гастрит , ентерит, бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, напудрена кожа и др.)
БЪБРЕЧНИ ТУМОРИ. Органоспецифичните ракови заболявания включват а) хипернефроиден рак и б) нефробластом. Органо-неспецифичните ракови заболявания възникват от таза. Хистологичните форми на рак на таза включват: а) преходна клетка б) жлезиста (на фона на метаплазия) в) плоскоклетъчна, като най-честата от тях е преходна клетка

Характеризира се с участието на бъбречното легенче, чашките и интерстициалната тъкан в инфекциозния и възпалителния процес.

Етиология и патогенеза

Отнася се до инфекциозни заболявания. Основните причинители на това заболяване: E. coli, staphylococcus, streptococcus - навлизат в бъбреците по три начина:

1. По хематогенен низходящ път инфекцията навлиза в бъбреците с ангина, грип, сепсис.

2. Лимфогенен дрейф на инфекция се наблюдава при патологията на дебелото черво, както и на гениталиите.

По урогенния възходящ път инфекцията на таза, чашките възниква от долните части на отделителната система при наличие на камъни, тумори на уретрата и съответно застой на урината.

Инфекцията на таза и чашките на бъбреците обаче не е достатъчна за развитието на пиелонефрит. Необходимо е подходящо преструктуриране на реактивността на тялото.

Клинични и морфологични форми на пиелонефрит

Хроничен, повтарящ се под формата на остри пристъпи.

Остър пиелонефрит

Може да бъде едно- и двустранно. Медуларният слой е засегнат по-значително от кортикалния слой.

Макроскопия:

При преглед бъбреците са увеличени, пълнокръвни. Широк таз и чашки, пълни с мътна урина или гной. На лигавицата има огнища на кръвоизлив. Наблюдават се абсцеси.

микроскопия:

Лигавицата на таза и чашките разкрива:

Плитора

Инфилтрация на левкоцити

Огнища на некроза

Микроабсцеси.

В възходящ остър пиелонефритмикроорганизмите проникват в епитела на таза и се издигат в интерстициалната тъкан на зоната на събирателния канал, където се появяват микроабсцеси, левкоцитна инфилтрация и тъканен оток.

В хематогенен (първичен) остър пиелонефритмножество малки абсцеси в периканалната строма могат да се слеят в големи. На мястото на разрушените бъбречни тубули се образуват белези.

Хроничен пиелонефрит

Това е хронично заболяване, което води до бъбречна недостатъчност, често придружена от хипертония.

Урината при това заболяване може да бъде стерилна, но често съдържа малки количества протеин.

При хроничен пиелонефрит голямо значение се отдава на имунните механизми (висок титър на антитела по време на обостряне).

Патологична анатомия

Макроскопия

Повърхността на бъбреците е груба, със следи от белези в разреза. Тазът е широк, с удебелени белезникави стени.

Микроскопия

Бъбречното легенче и чашката са склерозирани

Инфилтриран с лимфоцити и плазмени клетки

В лигавицата, феноменът на полипоза и метаплазия на преходния епител в многослойно плоскоклетъчно

В интерстициалната тъкан се наблюдава склеротерапия и капсулиране на абсцеси

Настъпва дистрофия и атрофия на бъбречните тубули. Като резултат

разширяване на тубулите,

сплескване на тубулните епителни клетки,

запълване на тубулите с колоидно съдържание

бъбрекът става подобен на щитовидната жлеза ("тиреоидизация" на бъбреците).

При хроничен пиелонефрит увреждането на гломерулите на бъбреците е по-слабо изразено.

Характеристики на пиелонефритно свивания бъбрек

Неравномерно цикатрициално набръчкване

Плътно сцепление на бъбречната тъкан с капсулата

Склероза на таза и тазовата тъкан

Асиметрия на промените в двата бъбрека.

Усложнение на пиелонефрит

Остър:

Образуване на бъбречни карбункули в резултат на сливането на големи абсцеси

Пионефроза - образуване на съобщения на гнойни кухини с таза

Перинефрит - преходът на гноен процес към бъбречната капсула

Паранефрит - преходът на процеса към перинеалната тъкан

Папилонекроза - некроза на папилите на пирамидите

хронична:

Развитие на нефрогенна хипертония

Развитие на артериолосклероза във втория интактен бъбрек

Пиелонефритно набръчкване на бъбреците и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Резултати от пиелонефрит

Остър:

Възстановяване

Смърт от отбелязани усложнения

хронична:

Уремия с набръчкани бъбреци

При артериална хипертония смъртта настъпва от мозъчен кръвоизлив, инфаркт на миокарда.

Болести на ендокринните органи

Ендокринната система е разпръсната из цялото тяло. Представено е:

високоспециализирани секреторни органи (HVS),

хормон-продуциращи клетки на неендокринни органи (храносмилане, дишане, екскреция).

Сред ZhVS има:

А. Централни регулаторни органи:

хипоталамус

Б. Периферни ендокринни жлези:

щитовидна жлеза

паращитовидни жлези

надбъбречни жлези

Б. Органи, изпълняващи ендокринни и неендокринни функции:

полови жлези (тестиси, яйчници)

панкреас (панкреас)

плацента

Основната цел на ендокринната система е свързана с регулиране на хомеостазата.

Функцията на ендокринните органи се контролира от хипоталамуса. В медиобазалната му част има невросекреторни ядра, които произвеждат хормони: либерини и статини. Тези хормони навлизат в предната хипофизна жлеза (PDH) през съдовата система. Либерините стимулират секрецията на определени хормони PDH, статините инхибират секрецията. От своя страна PDH клетките отделят хормони, които регулират секреторната активност на периферните ендокринни органи.

Функцията на отделните IVS, както и взаимодействието на периферните ендокринни жлези, хипоталамуса и хипофизната жлеза, се осъществява с помощта на механизъм за положителна и отрицателна обратна връзка.

Развитието на VAS заболявания е свързано с:

дисбаланс в тяхното регулиране

директно увреждане на жлезите под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори

Болестите на IVS могат да се проявят

хипофункция

хиперфункция

дисфункция

Морфологични променив жлезите с вътрешна секреция са представени:

дистрофичен

атрофичен

хипо- и хиперпластични процеси

склероза