Tıpta asfiksi nedir? Türleri, belirtileri ve sonuçları. asfiksi. Ne olduğunu? asfiksi süresi


Tanım:

Kanda ve dokularda oksijen eksikliğine (hipoksi) ve içlerinde karbondioksit birikmesine (hiperkapni) yol açan artan boğulma durumu.


Belirtiler:

Asfiksinin klinik tablosu nedenine bağlıdır. Akut boğulma ve tıkanma asfiksisinde solunum hareketleri sarsıcı bir karakter kazanır, ancak bu şekilde solunum olmaz. Yüzün keskin bir siyanozu hızla gelişir, bilinç kaybolur, genel olanlar ortaya çıkar. İstemsiz idrara çıkma ve dışkılama mümkündür. 2-3 dakikada gelir.

Giderek artan obstrüktif asfiksi ile nefes alma ilk başta nadir, derin, boğuk veya hırıltılı hale gelir. Solunum sesleri uzaktan duyulur, nefes alırken yardımcı kaslar gerilir. Sonra nefes sık, yüzeysel, aritmik hale gelir. Önce nabız hızlanır, arteriyel ve venöz basınç yükselir, gözlerde kararma görülür. Sonra nabız yavaşlar, bilinç kaybolur, arteriyel ve venöz basınç düşer, konvülsiyonlar ortaya çıkar. Daha sonra solunum durması meydana gelir. Oksijen içeriğinin azalması ve vücutta karbondioksit birikmesi sonucu kan koyu kırmızı bir renk alır, ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir.

Boğulma akciğerin sıkışmasına bağlıysa, solunum hemen sıklaşır ve sığlaşır. Etkilenen yarısı göğüs ilham sırasında geride kalır ve hatta batar (kaburgaların birden fazla kırılmasıyla). Travmatik asfiksi ile bilinç kaybı korunur, ancak uyarılma, belirgin siyanoz ve yüzün şişmesi, ciltte çoklu kanamalar, konjonktiva ve gözlerin sklerası not edilir.


oluşum nedenleri:

Asfiksinin ana nedenleri:
1) asılma, boğulma (strangulation asfiksi), boyun yaralanmaları sırasında üst solunum yollarının dışarıdan sıkıştırılması;
2) yabancı katı veya sıvı cisimlerin üst solunum yollarına ve trakeaya girmesi, bunların kısmen veya tamamen tıkanmasına (mekanik obstrüktif asfiksi) yol açar;
3) komada olan sırtüstü veya etkilenmiş bir hastada dilin geri çekilmesi;
4) gırtlak ve trakeadaki patolojik süreçler (ödem, yanık, tümör;);
5) plevral boşlukta hava (gergin), kan (hemotoraks), sıvı (hidrotoraks) birikimi; organların plevral boşluğuna hareketle diyaframın yırtılması karın boşluğu;
6) göğüs, karın ve bazen tüm vücudun katı veya gevşek cisimlerle travmatik olarak sıkıştırılması (travmatik asfiksi). Boğulmanın nedenleri ayrıca üst omuriliğe travma durumunda solunum kaslarının işlevinin akut ihlalleri, bazı zehirlenmeler (kas gevşeticilerin kalıntı etkisi, zehirlenme vb.), Konvülsif sendromlar (tetanoz) ve diğer hastalıklar olabilir. (miyastenik kriz, artan poliradikülonürit, vb.).


Tedavi:

Tedavi randevusu için:


Asfiksi ile acil yoğun resüsitasyon, terapötik ve cerrahi önlemler gereklidir. Her şeyden önce, sıkıştırıldığında veya tıkandığında hava yollarının açıklığını eski haline getirmek gerekir (ilmekin çıkarılması veya kurbanın boynunu sıkıştıran nesnenin çıkarılması, hava yollarından yabancı cisimlerin çıkarılması). Hava yolu açıklığını korumak ve hızla artan hipoksemi ile mücadele etmek için dil kökünün retraksiyonu ortadan kaldırılmalıdır. Bunu yapmak için hastanın kafasına maksimum oksipital ekstansiyon pozisyonu verilir veya ağız boşluğuna bir hava kanalı yerleştirilir veya alt çene köşelerinin ötesine doğru itilir veya dil ağız boşluğundan çıkarılır. üzerinde dil tutucu. Manipülasyonun etkinliği, eşit ve sessiz hale gelen solunumun restorasyonu ile kanıtlanır. Ayrıca, ağızdan ve orofarinksten kusmuk ve kanı, üst solunum yolundaki yabancı cisimleri, göğüste ve tıkandıkları yerin altındaki hava yollarında basıncı artıran teknikler kullanarak (skapular bölgeye sarsıntılı avuç darbeleri uygulayarak ve sarsıntılı basınç uygulayarak) çıkarmak gerekir. epigastrik bölgede - resepsiyon Heimlich) veya özel aletler düz bir çizgi sırasında; pnömotoraks ile - tıkayıcı bir bandaj uygulayın.

Hava yolu açıklığı sağlandıktan sonra önce ağızdan ağza yöntemiyle sonra portatif ve sabit solunum cihazları yardımıyla başlanır. Kalp durması meydana gelirse, suni teneffüs ile eş zamanlı olarak kalp masajına başlanır. Akciğerlerin suni ventilasyonu, hastanın bilinci tamamen yerine gelene kadar, bazen birkaç saat hatta günlerce sürdürülür. Bu, özellikle boğulma ve travmatik asfiksiden sonra önemlidir. Bu vakalarda ortaya çıkan konvülsiyonlar ve ani motor uyarılma, suni solunumun arka planına karşı kısa etkili kas gevşeticilerin (miyorelaksin, ditilin) ​​ve en şiddetli vakalarda uzun etkili kas gevşeticilerin (tubarin) tekrar tekrar uygulanmasıyla ortadan kaldırılır.

Bir hemşire veya sağlık görevlisi, özellikle bağımsız çalışanlar bazen trakeal entübasyon, plevral boşluğun boşaltılması, iletim novokain blokajları vb. gibi normalde yalnızca doktorlar tarafından gerçekleştirilen manipülasyonları yapmaya zorlanır. Bazı acil durumlarda (laringeal ödem, bir tümör tarafından sıkıştırılması, hematom) asfiksi, yalnızca bir doktor tarafından gerçekleştirilen bir trakeostomi yardımıyla etkili bir şekilde ortadan kaldırılabilir. Umutsuz durumlarda, sağlık görevlisi, içine bir kateter sokularak kalın bir iğne ile trakeanın perkütan ponksiyonuna ve ardından akciğerlerin bir hava-oksijen karışımı veya oksijen ile aralıklı olarak jet ventilasyonuna başvurabilir. Ebe, doğumda uzamış apne durumu ile kendini gösteren yenidoğan asfiksisini tedavi etme ihtiyacı ile karşı karşıya kalabilir.

Botulizm gibi hastalıklarda asfiksi tedavisi,

Boğulma, akut olarak gelişen, hayati vücut sistemlerinin işlevlerini bozan patolojik bir durumdur. Organlara oksijen tedarikinde keskin bir azalma nedeniyle oluşur. Dış çevre ile vücut arasında gaz alışverişinin olmaması dokularda karbondioksit birikmesine yol açar. Oksijen açlığı ve normal nefes almanın imkansızlığı, bilinç kaybı, ölümle sonuçlanır. Boğulma sonucu ölüm, kalp kasının refleks durması nedeniyle de meydana gelebilir. Benzer bir durum, superior laringeal sinirin boynun sıkışmasından kaynaklanan tahrişi ile teşhis edilir.

asfiksi belirtileri

Çok sayıda ölüm sonrası belirti, ölümün başlama hızı, organizmanın özellikleri ve boğulmanın yaşam boyu seyri ile belirlenir. Hızlı ölümün diğer varyantlarında da bulunurlar. Aralarında tek bir sabit yoktur ve kesinlikle doğrudur. Asfiksiden ölümün dış ve iç belirtileri belirlenir.

İç işaretler

Boğulma, bir dizi klinik semptomla teşhis edilir. Kanın rengi ve pıhtılaşması önemlidir. Ölümden sonra, kırmızı kan hücrelerinin dokular tarafından hızlı emilmesi nedeniyle arteriyelden vene dönüşmesiyle ilişkili olan kan koyulaşır.

Sıvı kan, hızlı ölümün yaygın bir belirtisidir. Karbondioksit ile doygunluk, otoliz ile açıklanır. Kan pıhtıları, yavaş bir asfiksi seyri ile nadiren gözlenir. Pıhtılaşma, lökositoz ile ilişkilidir ve hızlı bir ölümcül sonuçla bağlantılı değildir.

Noktasal kanamalar veya organ zarının altındaki Tardieu lekeleri, ölümün başlangıcının bir göstergesi olarak kabul edilir. Kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinin artması, kılcal damarların yırtılması sonucu ortaya çıkar. Diğer iç belirtiler arasında organ bolluğu, solunum mukozası, sağ atriyum ve ventrikülde kan taşması, dalak anemisi sayılabilir. Bu semptomlar sadece boğulma ile görülmez.

Dış işaretler

Oksijen eksikliğinden kaynaklanan dış ölüm belirtileri şunları içerir: Yoğun bir mavi-mor renge sahiptirler. Büyük miktarda kanın vücudun alt kısımlarına hareket etmesi nedeniyle ortaya çıkarlar. Renk, oksijence fakir ve karbondioksitçe zengin kandan kaynaklanır.

Asfiksiden ölüm, yüz ve tırnakların siyanozu ile gösterilir. Boğulmanın ilk evresinde görülür. Nedeni kanın durgunluğu, kafa damarlarının genişlemesi ve taşmasıdır. Mavilik ölümden birkaç saat sonra kaybolur. Patolojik sürece istemsiz idrara çıkma ve eşlik eder.

asfiksi nedenleri

Nedenler iki gruba indirgenmiştir. Birincisi, bir dış solunum bozukluğu ile karakterize edilir, ikincisi - interstisyel. Boğulma, kapalı bir alanda oksijenin mutlak yokluğunda meydana gelebilir. Boğulmanın yaygın nedenleri şunlardır:

  • boyun, göğüs, karın mekanik sıkıştırma;
  • solunum yollarında hasar;
  • bir sıvı veya yabancı bir cisim tarafından kapatılmaları;
  • yaralanma nedeniyle plevral boşlukta hava veya kan birikmesi;
  • soğutma;
  • zehirlenme

Asfiksi - yaralanma durumunda ölüm nedeni Elektrik şoku. Solunum kaslarının spazmının eşlik ettiği bulaşıcı süreçlerde, epilepside de görülür. Boğulma, organik hasar nedeniyle ortaya çıkan solunum merkezinin işlevlerinin ihlal edilmesine yol açar. Bu sonuç şu durumlarda gözlemlenir:

Dikkat! Vücuttaki oksijen rezervi 2-2,5 litredir. Bahsedilen hacim sadece birkaç dakika hayat kurtarmak için yeterlidir.

Boğulma, yüksek irtifa hipoksisi sırasında meydana gelir. Striknin ve diğer maddelerle zehirlenme ayrıca asfiksi, konvülsiyonlar ve ölümle şiddetlenebilir.

asfiksi kliniği

Boğulmanın ana belirtisi solunum yetmezliğidir. Kademeli, paroksismal veya aniden gelişir. Akut asfikside solunum sık, derin ve gürültülü hale gelir. Nefes almak nefes vermekten daha uzundur. Nedeni ise solunum merkezinin karbondioksit ile tahriş olmasıdır. Yardımcı kaslar solunum hareketine dahil edilir, interkostal boşluklar ve epigastrik bölge çöker.

Cilt, yüz ve boyunda mavi-mor bir renk alır. Uyarma periyodunun yerini artan kas zayıflığı, kalp atışının yavaşlaması alır. İlk dakikada bilinç kaybı olur. Solunum durması ve kardiyak aktiviteden sonra ölüm meydana gelir.

asfiksi türleri

Boğulma intrauterin, birincil ve ikincildir. İlk iki tip, fetüsün ve yenidoğanın asfiksisini içerir. İkincil asfiksinin bileşimi şunları içerir:

  • mekanik asfiksi;
  • refleks asfiksi;
  • havadaki oksijen eksikliğinden boğulma;
  • sinir sistemine zarar veren asfiksi;
  • spastisite ile gelişen asfiksi.

Mekanik asfiksiden ölüm daha sık teşhis edilir. Bu tür boğulma, boynun sert cisimlerle sıkıştırılması ve asılması, elle veya ilmikle boğulması sonucu oluşur. Göğsü ve karnı sıkıştırırken oluşur (kompresyon asfiksisi). Çeşitleri arasında boğulma, hava yollarının yabancı cisimlerle tıkanması, kusmukla boğulma yer alır. Asılı ve boğulma en büyük yüzdeyi oluşturuyor.

Cesedi incelerken, mekanik asfiksiden genel ölüm belirtileri bulunur. Bunlar arasında yüz derisinin siyanozu, vücudun yavaş soğuması, istemsiz dışkılama, idrara çıkma, boşalma, ılımlı sayılabilir. Bir işaret, göz kapaklarının konjonktivasındaki küçük nokta kanamalarıdır.

boğulma aşamaları

Boğulmayı başlatan faktörlerin özelliklerine bakılmaksızın, gelişiminin asfiks öncesi ve asfiksik dönemleri vardır. İlk periyot 10 saniyeden 1 dakikaya kadar sürer, ikincisi şartlı olarak birbirini izleyen aşamalara ayrılır.

Sahne

Klinik kursu
İnspiratuar dispne aşaması
  • artan inhalasyon hareketleri;
  • akciğerlerin genişlemesi;
  • kanamalar;
  • kalbin sağ yarısında kan taşması;
  • kan basıncını düşürmek (BP);
  • sersemletme türüne göre bozulmuş bilinç;
Ekspiratuar dispne aşaması
  • ekspiratuar hareketlerin baskınlığı;
  • göğüs hacminde azalma;
  • kas dokusunun uyarılması;
  • yavaş kalp hızı;
  • istemsiz dışkılama;
  • opisthotonus'a dönüşen tonik-klonik konvülsiyonların ortaya çıkışı;
Kısa süreli solunum durması aşaması
  • kan basıncında düşüş;
  • kas gevşemesi;
Terminal solunum aşaması
  • omuriliğin solunum bölümlerinin uyarılması;
  • terminal Kussmaul nefesi;
Kalıcı solunum durması
  • kalp yetmezliği;
  • asfiksiden ölüm.

Patolojik sürecin süresi 5-6 dakikadır. Bu sürenin bitiminden sonra serebral kortekste geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Aşamaların süresi yaş, insan sağlığı, boğulma tipinden etkilenir.

Boğulma durumunda görev, solunum yolunun normal işleyişinin hızlı bir şekilde restorasyonudur. Mağdurun yaşamının ve sağlığının korunması, eylemin hızına bağlıdır. Aramalı ve bir doktor çağırmalısınız.

Acil bakım için algoritma:

  1. Kişinin bilinci yerindeyse ancak hava yolundaki yabancı cisim nedeniyle nefes alamıyorsa, arkasında durun ve kollarınızı belinize sarın.
  2. Bir elinizi yumruk haline getirin. Diğer elinizle yumruğunuzu kavrayın.
  3. Keskin bir hareketle göbeğin üstündeki kaburgaların altındaki mideye bastırın.
  4. Nesne solunum yolundan çıkana kadar adımları tekrarlayın.

Her durumda yardım sağlanmasının kendine has özellikleri vardır ve boğulmaya yol açan nedenlere bağlıdır. Bu nedenle, insan vücudunda bulunan oksijen arzı ihmal edilebilir düzeydedir. Dokuların akut oksijen açlığı, hücresel düzeyde metabolik süreçlerin bozulmasına ve organizmanın ölümüne yol açar.

Video

Mekanik asfiksi, hava yolunun fiziksel olarak tıkanması veya dış kısıtlamalar nedeniyle solunum hareketlerinin yapılamamasından kaynaklanan bir oksijen eksikliği durumudur.

İnsan vücudunun dış nesneler tarafından sıkıştırıldığı veya dış nesnelerin yüz, boyun veya göğüste yaralanmaya neden olduğu durumlara genellikle travmatik asfiksi denir.

Temas halinde

sınıf arkadaşları

Mekanik asfiksi - nedir bu?

Boğulma ile ilişkili hastalıkların tanısal sınıflandırması için, Onuncu Revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması kullanılır. Mekanik asfiksi mikrobiyal 10, sıkma (boğulma) sırasında boğulma meydana gelirse T71 koduna sahiptir. Tıkanma nedeniyle boğulma - T17. Toprak veya diğer kayalarla ezilme nedeniyle kompresyon asfiksisi - W77. Diğer mekanik boğulma nedenleri - W75-W76, W78-W84 - plastik poşetle boğulma, gıdanın solunması ve yutulması, yabancı cisim, kazara boğulmadır.

Mekanik asfiksi hızla gelişir, refleks nefes tutma ile başlar ve genellikle ilk 20 saniye boyunca bilinç kaybı ile birlikte olur. Klasik boğulma sırasında hayati göstergeler art arda 4 aşamadan geçer:

  1. 60 s - solunum yetmezliğinin başlangıcı, kalp atış hızında (180 atım / dakikaya kadar) ve basınçta (200 mm Hg'ye kadar) bir artış, nefes alma girişimi, nefes verme girişimine üstün gelir;
  1. 60 s - konvülsiyonlar, mavilik, kalp atış hızı ve basıncında azalma, nefes verme girişimi, nefes alma girişimine üstün gelir;
  1. 60 sn - kısa süreli solunum durması;
  1. 5 dakikaya kadar - aralıklı düzensiz solunum devam eder, hayati belirtiler kaybolur, gözbebeği genişler, solunum felci başlar.
Çoğu durumda, tam solunum durması ile ölüm 3 dakika içinde gerçekleşir.

Bazen bunun nedeni ani kalp durması olabilir. Diğer durumlarda, epizodik çarpıntı boğulma başlangıcından itibaren 20 dakikaya kadar devam edebilir.

Mekanik asfiksi türleri

Mekanik boğulma genellikle ikiye ayrılır:

  • boğulma-boğulma;
  • boğulma-tıkanma;
  • sıkıştırma nedeniyle boğulma.

boğulma asfiksi

Boğulma - boğulma bağlamında bir şeyin mekanik örtüşmesi - hava yolları.

Asılı

Asarken, hava yolları bir halat, kordon veya bir tarafı sabit bir tabana bağlanabilen ve diğer tarafı kişinin boynuna bir halka şeklinde sabitlenebilen herhangi bir uzun elastik nesne ile bloke edilir. Yerçekiminin etkisi altında, ip boynu sıkıştırarak hava akışını engeller. Bununla birlikte, daha sıklıkla asılarak ölüm, oksijen eksikliğinden değil, aşağıdaki nedenlerden dolayı meydana gelir:

  • Omuriliğin dikdörtgene göre yer değiştirmesi ile I ve / veya II servikal omurun kırılması ve parçalanması - neredeyse anında% 99 ölüm sağlar;
  • artmış kafa içi basınç ve yaygın beyin kanaması.

Nadir durumlarda, elastik nesneler kullanılmadan, örneğin bir ağaç çatalı, bir tabure, bir sandalye veya önerecekleri şekilde geometrik olarak yerleştirilmiş diğer sert elemanlarla boynu sıkmaktan asma gerçekleşebilir. sıkma imkanı.

Tüm boğulma boğulma vakaları arasında asfiksi sırasında ölüm en hızlı şekilde gerçekleşir - genellikle ilk 10-15 saniye içinde. Nedenler şunları içerebilir:

  • Boynun üst kısmındaki bası lokalizasyonu yaşam için en büyük tehdidi oluşturur;
  • boyundaki keskin ve önemli bir yük nedeniyle yüksek derecede travma;
  • minimum kendini kurtarma olasılığı.

Döngü bobini

Yaralanmalar ve mekanik asfiksinin karakteristik izleri

Asılı boğulma karık (iz) netlik, pürüzlülük, açıklık ile karakterize edilir (ilmeğin serbest ucu boyuna bastırılmaz); boynun üst kısmına kaydırıldı.

Bir ilmikle şiddetli boğulmadan kaynaklanan karık, tüm boyun boyunca kesintisiz olarak uzanır (ilmik ile boyun arasında, örneğin parmaklar arasında engel oluşturan herhangi bir nesne yoksa), tek tiptir, genellikle yatay değildir ve görünür kanamalar ile birlikte gırtlak, düğümlerin, iplerin üst üste bindiği yerlerde olduğu gibi, boynun merkezine daha yakın yerleştirilmiştir.


Ellerin baskı izleri, parmaklarla boynun maksimum sıkıştırıldığı yerlerde ve / veya derinin kırıştığı ve sıkıştığı yerlerde hematomlar şeklinde boynun her yerine dağılır. Çiviler, çizik şeklinde ek izler bırakır.

Dizle boğarken ve boynu omuz ile ön kol arasında sıkıştırırken, genellikle boyunda görsel hasar oluşmaz. Ancak kriminologlar, bu tür boğulmaları diğerlerinden kolayca ayırt eder.

Sıkıştırma boğulmasında, kan hareketindeki büyük ölçekli rahatsızlıklar nedeniyle, kurbanın yüzü, göğsünün üst kısmı ve uzuvlarının en güçlü mavisi görülür.

Beyaz ve mavi boğulma

Beyaz ve mavi asfiksinin boğulma belirtileri

Deri ve mukoz membranların siyanoz veya mavimsi renk değişikliği çoğu asfiksinin standart bir özelliğidir. Bu, aşağıdaki gibi faktörlerden kaynaklanmaktadır:

  • Hemodinamideki değişiklik;
  • basınç artışı;
  • baş ve uzuvlarda venöz kan birikmesi;
  • kanın karbondioksit ile aşırı doygunluğu.

Vücut gövdesinin mekanik sıkıştırmasından etkilenenler en keskin mavimsi renk tonuna sahiptir.

Beyaz boğulma, ana semptomun hızla artan kalp yetmezliği olduğu boğulmaya eşlik eder. Bu, boğularak boğulurken olur (yazarım). Kardiyovasküler patolojilerin varlığında, diğer mekanik boğulma ile beyaz asfiksi mümkündür.

travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, bir kazada, işte, insan kaynaklı ve doğal afetler sırasında meydana gelen bir yaralanmanın yanı sıra nefes almanın imkansızlığına veya sınırlandırılmasına yol açan diğer yaralanmalardan kaynaklanan kompresyon asfiksisi olarak anlaşılır.

nedenler

Travmatik asfiksi aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkar:

  • solunum hareketlerinin performansını engelleyen harici mekanik engellerin varlığı;
  • çene yaralanmaları;
  • boyun yaralanmaları;
  • ateşli silah, bıçak ve diğer yaralar.

belirtiler

Vücudun sıkıştırma derecesine bağlı olarak, semptomlar değişen yoğunlukta gelişir. Anahtar semptom, şiddetli ödem ve vücudun sıkıştırmaya maruz kalmayan kısımlarında (baş, boyun, uzuvlar) mavimsi bir belirti ile dışa doğru ifade edilen toplam kan dolaşımının ihlalidir.

Diğer semptomlar arasında: kaburga kırıkları, köprücük kemiği, öksürük.

Dış yaraların ve yaralanmaların belirtileri:

  • kanama;
  • çenelerin birbirine göre yer değiştirmesi;
  • harici mekanik etkinin diğer izleri.

Tedavi

Hastaneye yatış gerekli. Ana dikkat, kan dolaşımının normalleşmesine verilir. İnfüzyon tedavisi uygulayın. Bronkodilatörleri reçete edin. Travma nedeniyle hasar gören organlar genellikle ameliyat gerektirir.

Mekanik asfiksinin adli bilimi

Modern adli bilim, doğrudan ve dolaylı işaretlerle boğulmanın zamanını ve süresini, diğer kişilerin boğulma / boğulmaya katılımını ve bazı durumlarda failleri doğru bir şekilde belirlemeyi sağlayan büyük miktarda bilgi biriktirmiştir.

Mekanik boğulma genellikle şiddetlidir. Bu nedenle, mahkeme ölüm nedenlerine karar verirken boğulmanın dış belirtileri belirleyici bir öneme sahiptir.

Video, suni solunum ve göğüs kompresyonları için kuralları tartışıyor


Çözüm

Mekanik asfiksi, geleneksel olarak tüm boğulma türleri arasında en çok suç sayılanıdır. Ayrıca boğma, yüzyıllardır işlenen suçların cezası olarak kullanılmıştır. Böylesine "geniş" bir uygulama sayesinde, bugün mekanik boğulmanın semptomları, seyri ve süresi hakkında bilgi sahibi oluyoruz. Modern adli tıp için şiddetli boğulmayı tanımlamak zor değil.

Temas halinde

asfiksi ( Yunan- asfiksi; a - negatif önek, sphyxis - nabız) ​​- vücuda veya tek tek organlara veya dokulara yetersiz oksijen verilmesinin neden olduğu patolojik bir durum.

Kökeni adli tıp olan “asfiksi” kavramı, “hipoksi”den farklı olarak kökenini eski bir yanılgıya borçludur. Yunanca'da "sfigmos" yalnızca hızlı bir nabız anlamına gelir ve bu nedenle asfiksi kelimesi kelimesine tercümesinde nabzın olmaması anlamına gelir ki bu elbette bu patolojik sürecin özünü yansıtmaz.

Tanımdan da anlaşılacağı gibi, hipoksi asfiksi durumunun temelidir - vücuda oksijen beslemesinin tamamen kesilmesine kadar organların ve dokuların oksijen açlığı. Kelimenin geniş anlamıyla asfiksi boğulmadır (dış solunumun kesilmesi). çeşitli sebepler ve mekanizmalar.

Asfiksinin çeşitli tanımları

Asfiksi (boğulma), vücuttaki gaz değişiminin akut bir ihlalidir. Çoğu zaman, hava erişiminin kesilmesi veya vücuda zararlı karbondioksit birikimi nedeniyle oluşur. Her iki durumda da, vücudun oksijen açlığı gelişir ve sonuçta ölüme yol açar.

Asfiksi (asfiksi; Yunanca negatif önek a- + sphyxis nabzı; boğulma ile eşanlamlı), akciğerlerdeki yetersiz gaz değişiminin neden olduğu akut veya subakut gelişen ve hayatı tehdit eden bir patolojik durumdur, vücuttaki oksijen içeriğinde keskin bir azalma ve karbondioksit birikimi.

Boğulma (Yunanca a - olmadan ve sphyxis - nabız, kalp atışı), normal nefes almanın imkansızlığı nedeniyle dokulara oksijen tedarikinin olmadığı bir durumdur. Asfiksi, öncelikle beyin gibi oksijen eksikliğine en duyarlı organları ve dokuları etkileyen yaygın hipoksiye neden olur.

Asfiksi kelimenin tam anlamıyla Yunancadan "nabız yokluğu" olarak çevrilir, ancak genellikle bu terim hipoksi ve anoksi koşulları altında ölüme atıfta bulunur.

"Asfiksi" terimi, birçok adli tıp doktoru tarafından belirsiz ve kafa karıştırıcı olarak kabul edilmektedir. Kelimenin geniş anlamıyla, bu terim, vücudun gelişen aşırı karbondioksit (hipoksi ve hiperkapni) ile yeterli oksijen almadığı durumu tanımlar. Bu bilinç kaybı ve/veya ölümle sonuçlanır.

Bununla birlikte, herhangi bir ölümden önce, oksijen eksikliği ve aşırı karbondioksit ile karakterize edilen bir durum gelir; bu nedenle, oksijen kaynağındaki bir azalmanın doğal sebeplerden kaynaklanmadığı asfiktik ölümdür.

Asfiksi, kanda ve dokularda oksijen eksikliği ve karbondioksit fazlalığıdır. Genellikle boğulma ile ilişkilendirilen asfiksi, genellikle hava yolunun mekanik olarak tıkanmasına bağlı solunum yetmezliğinin, elektrik çarpmasına bağlı olarak solunum kaslarının felcinin vb. sonucudur.

Dorland'ın Resimli Tıp Sözlüğü

Asfiksi, solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan, hipoksi ve hiperkapniye yol açan patolojik bir değişikliktir.

Asfiksi - Rusçaya çevrilmiş Yunanca kelime (a - negatif bir parçacık, sfigmos - zhelobienie, nabız), nabzın olmaması anlamına gelir, bu nedenle kalp aktivitesinin durmasının beklendiği bir durumdur. Şu anda, asfiksi kavramı, bu kelimenin orijinal anlamından önemli ölçüde sapmıştır ve boğulma anlamına gelir - kanda ve dokularda oksijen eksikliği ve dokularda karbondioksit birikmesi nedeniyle oluşan akut bir patolojik süreç. Asfiksik durumların gelişmesinin nedenleri, vücudun ağrılı durumları (endotoksik asfiksi) ve havanın vücuda girişindeki mekanik engeller (mekanik asfiksi) olabilir. İÇİNDE bu kılavuz mekanik asfiksi türleri dikkate alınır.

Asfiksi, kanda ve dokularda oksijen eksikliği ve karbondioksit birikimi nedeniyle ortaya çıkan ve merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem ve solunum organlarının ciddi bir semptom kompleksi ile karakterize akut bir patolojik süreçtir.

Asfiksi sınıflandırması

Ölümün sınıflandırılması ilkesine göre aşağıdakiler vardır:

  • Bir dizi nedenin etkisi altında ortaya çıkabilen şiddetli asfiksi. Örneğin, mekanik engellerden nefes almaya, zehirlenme durumunda, elektrik çarpması durumunda vb. Çeşitli şiddetli asfiksi, mekanik faktörlerin etkisi altında dış solunumun ihlali olarak tanımlanan mekanik asfiksidir.
  • Çeşitli hastalıklarla gelişen şiddet içermeyen (patolojik) asfiksi. Buna neonatal asfiksi de dahildir.

Nefes almayı engelleme yöntemine bağlı olarak asfiksinin sınıflandırılması

  1. Sıkıştırmadan kaynaklanan mekanik asfiksi
    • a) boğulma asfiksisi
      • asılı
      • döngü bobini
      • el boğma
      • diğer nesnelerle veya vücudun diğer bölümleriyle boğulma
    • b) Sıkıştırma asfiksisi
      • göğüs sıkıştırma
      • karın sıkıştırma
      • sert ve gevşek nesnelerle göğüs ve karına sıkıştırma
  2. Kapanmadan kaynaklanan mekanik asfiksi
    • a) Obstrüktif asfiksi (ağız ve burun açıklıklarının yumuşak cisimler ve nesnelerle kapanması)

ASFİKSİ (boğulma; Yunanca a - negatif + sphyxis nabzı) - boğulma; kandaki akut veya subakut oksijen eksikliği ve vücutta karbondioksit birikiminin neden olduğu ve vücudun hayati fonksiyonlarının, özellikle de vücudun aktivitesinin ciddi bir semptom kompleksi ile kendini gösteren, hayatı tehdit eden bir patolojik durum. sinir sistemi, solunum ve kan dolaşımı.

Asfiksi Türleri

Solunum bozukluklarının bir sonucu olarak asfiksi en sık meydana gelir. Boğulmanın nedeni, dışarıdan sıkıldıklarında (örneğin boğulma) solunum yollarına hava erişiminin mekanik olarak engellenmesi veya önemli ölçüde daralması olabilir. İkincisi, iltihaplanma sürecinden (örneğin, difteri), gırtlak ödeminden, dilin geri çekilmesinden (alt çene yaralanmalarında; anestezi ve diğer bilinçsiz durumlarda), bir tümörden, glottis veya küçük bronşların spazmından kaynaklanabilir ( örneğin, bronşiyal astım ile). Genellikle boğulmanın nedeni, yiyecek ve kusmuk, kan, su (boğulma sırasında), çeşitli yabancı cisimlerin vb. Prematüre spontan solunum hareketlerinde ve amniyotik sıvının solunum yoluna girmesi ile mukus birikiminin neden olduğu solunum yollarının tamamen veya kısmen tıkanması durumunda. Solunum gezilerini bozan göğsün yaraları ve kapalı yaralanmaları ve ayrıca plevral boşluklara önemli miktarda hava girdiğinde akciğerlerin çökmesi (pnömotoraks) veya içlerinde sıvı birikmesi (eksüdatif plörezi, hemotoraks) da asfiksiye yol açabilir.

Solunan havadaki oksijen eksikliğinden kaynaklanan asfiksi irtifa hastalığında (bkz.), zorunlu beslemeli kapalı sistemlerde solunumla ilgili özel üretim koşullarında gözlemlenebilir gaz karışımı oksijen arzının ve karbondioksit emiliminin bozulduğu durumlarda; asfiksi, izolasyonda kalındığında ortaya çıkar kapatılmış alan havadaki oksijen içeriğinde kademeli bir düşüş ve karbondioksit konsantrasyonunda kademeli bir artış olduğunda. Asfiksinin karakteristiği olan yaşamsal bozukluklar, bu tür vakalarda ilk önce normal veya hatta artmış pulmoner ventilasyonun arka planına karşı gelişir. Gelecekte, solunum merkezinin aktivitesi bozulur, ventilasyon hacmi düşer ve asfiksi olağan seyrini kazanır.

Sinir sistemine verilen hasarın bir sonucu olarak asfiksi ayrıca havalandırma bozuklukları nedeniyle. Bu, nöromüsküler sinapsların iletim bozukluklarından (kürar benzeri ilaçlarla zehirlenme, bakteriyel toksinlerin, zehirli maddelerin etkisi), solunum sinirlerinin felci (çoklu nörit) veya motor nöronların yaygın hasarından kaynaklanan solunum kaslarının felç vakalarını içerir. yaralanmalar, çocuk felci ve diğer bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklar sırasında servikal ve torasik segmentlerdeki omuriliğin.

Boğulma, örneğin tetanoz, striknin ve konvülsiyonlara neden olan diğer zehirlerle zehirlenme gibi uzun süreli spastik durumlarda da ortaya çıkabilir.

Boğulmanın yaygın nedenlerinden biri, farklı nitelikteki organik lezyonlarının yanı sıra zehirlenme, aşırı dozda hipnotik ve narkotik ilaçlar ve ampul yapılarının hipoksisinden kaynaklanan ciddi solunum merkezi bozukluklarıdır. solunum merkezinin nöronları ve işlevlerinin zayıflaması veya tamamen durması. .

Boğulmaya yol açan dış solunum bozuklukları refleks niteliğinde olabilir. Bu, trakea ve bronşların reseptörlerinin çeşitli gaz ve buhar halindeki kimyasallar tarafından tahriş edilmesiyle gözlenir. akciğer dokusunda veya solunum yolunda lokalize bileşikler, duman, toz parçacıkları, patolojik bir süreç (iltihap, tümör). Ortaya çıkan refleks, solunum merkezi üzerindeki etkiler, solunum eylemini düzensizleştirir.

Asfiksi, solunum gezilerinin kalıcı ağrıya neden olduğu durumlarda da ortaya çıkar (kaburga kırıkları, plevral boşlukta patolojik süreçler, interkostal nevralji).

Bozulmuş oksijen taşınmasının bir sonucu olarak asfiksi"kan zehirleri" (karbon monoksit, methemoglobin oluşturucular) ile zehirlenme durumunda, kraniyal boşluktan (konjestif asfiksi) venöz kanın çıkışında güçlükle birlikte akut kan kaybı ve diğer akut dolaşım yetmezliği vakalarında ortaya çıkar. Deneyde, bu tür boğulma, hem karotid hem de vertebral arterler bağlandığında meydana gelir (akut iskemik asfiksi olarak adlandırılır).

İnterstisyel solunum bozukluğunun bir sonucu olarak asfiksi dokular tarafından bozulmuş oksijen kullanımı ile karakterizedir. Bu bozukluklar farklı olabilir; örneğin siyanür bileşikleri, hidrojen sülfür sitokrom oksidazı felç ederek indirgenmiş sitokromun oksidasyonunu önler ve böylece beyinde ve diğer dokularda doku hipoksisine neden olarak doku asfiksisine yol açar. Bazı bakteriyel toksinler ve virüsler de dokulardaki oksidatif süreçlerin çeşitli bağlantılarını bloke ederek boğulmaya neden olur. Doku asfiksisi, kandaki normal oksijen içeriği ile karakterizedir.

fetal asfiksiözel bir yer kaplar; fetüsü besleyen kandaki oksijen azalması ve karbondioksit artışının yanı sıra uteroplasental veya göbek dolaşımı bozukluklarının bir sonucu olarak maternal asfiksinin bir sonucu olabilir. Yenidoğanın solunum merkezinin işlevinin ağır ihlalleri de boğulmaya neden olur. Bazı durumlarda, etkilerine annenin vücudu aracılık edebilir (hipoksi, aşırı dozda ilaç, bulaşıcı zehirlenme vb.), Diğerlerinde doğrudan fetüse yöneliktir (kafaya doğum travması, dolaşım bozuklukları). Yokluğunda bazı durumlarda görünür sebepler asfiksi, yenidoğanın solunum merkezinin karbondioksite bağlı olarak azalmış uyarılabilirliği ile ilişkilidir (bkz. Fetüs ve yenidoğanın asfiksisi).

Bu nedenle, hipoksi ciddi gaz değişimi bozukluklarına ve vücutta karbondioksit birikmesine yol açarsa, asfiksinin herhangi bir hipoksi formunun belirli bir aşamasında meydana gelebileceği açıktır.

Boğulmanın biyofiziksel mekanizmaları

Kandaki dokuların oksijen açlığı sonucunda çok miktarda ara metabolik ürün birikir, metabolik asidoz ilerler. Kanda dolaşan, hücrelerdeki biyokimyasal süreçleri etkileyen eksik oksidasyon ürünleri, işlevlerinin keskin bir şekilde engellenmesine neden olur; doku hipoksisi oluşur. Vücudun hücreleri oksijeni emme yeteneklerini kaybeder ve hücre zarı yapılarının ve hücre içi organellerin ihlalinin doğrudan veya dolaylı bir sonucu olduğu anlaşılan bir dizi geri dönüşü olmayan kimyasal, fizikokimyasal ve diğer değişiklikler meydana gelir. Hücrenin en savunmasız elemanları, zarların fosfolipid bileşenleridir. Hücrelerdeki oksijen konsantrasyonunun azalması ile ATP azalır veya tamamen yok olur, redoks enzimlerinin işlevi bozulur, başta laktik asit olmak üzere asidik metabolik ürünlerin miktarı artar ve pH düşer. Membranlar bu değişen koşullara, membran potansiyelini düşürerek ve geçirgenlikte keskin bir artış (ATP eksikliği nedeniyle) veya hücre ölümüne yol açan tam bir yırtılma (pH'daki düşüş nedeniyle) ile tepki verir. Oksijen içeriğindeki geçici bir azalma, lipit peroksidasyonu için ön koşulları yaratır, esas olarak doymamış yağ asitleri, daha sonra yeterli oksijen kaynağı ile zincir radikal lipit oksidasyonuna ve buna bağlı olarak hücre zarlarının geçirgenliğinde keskin bir artışa ve hayati enzimlerin ve süreçlerin inaktivasyonuna yol açar. ( Yu. A. Vladimirov, 1972). Membran yapılarının ihlalinin nedenlerinden biri, lizozomların hidrolitik enzimlerinin etkisidir. Hücre zarlarının geçirgenliğindeki bir artışın veya bunların yırtılmasının bir sonucu olarak, lizozomal hidrolazlar salınır: katepsinler, fosfolipazlar ve Ca2+ iyonları tarafından aktive edilen diğerleri, yağ asitleri ve düşük pH. Lizozomal hidrolazların hücresel bileşenler üzerindeki etkisi, otolize ve hücre ölümüne yol açar. Lizozomların labilizasyonu ve hidrolitik enzimlerin salınması hemen meydana gelmez, ancak hücre zarının, endoplazmik retikulumun ve mitokondrinin ince yapısındaki, iskeminin ilk saatinde, lizozomlardaki değişikliklerden daha önce gelişen yaygın değişikliklerden sonra meydana gelir.

Asfiksi sırasında her türlü metabolizmanın ihlali ve proteolitik süreçlerin gelişimi en hızlı şekilde beyin hücrelerinde meydana gelir. Bu geri dönüşümsüz süreçlerin solunum ve vazomotor merkezlerinde lokalizasyonu ile ölüm meydana gelir. Kalpte, asfiksi kas liflerini ve interstisyel dokuyu etkiler. Kas lifleri distrofik değişiklikler, ödem, vakuolizasyon ve sıklıkla nekroz gösterir. bireysel gruplar lifler; interstisyumda - ödem, kanama ve bağ dokusunun artan gelişimi. Kalp damarlarının duvarlarında ve aortta ödem, kollajen ve elastik liflerde parçalanma ve asit mukopolisakkaritlerin birikmesi görülür. Bu fenomenler, doku ve organ hücrelerindeki metabolik süreçlerin derin bozukluklarına dayanmaktadır.

Asfiksinin karakteristik patofizyolojik değişiklikleri, dokuların oksijen açlığı, aşırı karbondioksitin spesifik etkisi ve hem hiperkapninin hem de az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan asidoz ile belirlenir. Bu faktörlerin her biri asfiksi gelişiminde önemli bir rol oynar, ancak hipoksi belirleyici bir öneme sahiptir. Boğulmanın ilk aşamalarında, bu faktörler karşılık gelen reseptör yapılarını (sinokarotid ve kardiyak bölgelerin kemoreseptörleri, medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun reseptör yapıları) tahriş edici olarak hareket eder ve vücutta koruyucu ve koruyucu olan bir dizi reaksiyona neden olur. doğada uyarlanabilir. Boğulma derinleştikçe hipoksi (bkz.), hiperkapni (bkz.) ve asidoza (bkz.) bağlı çeşitli bozuklukların belirtileri artar.

Asfiksinin patolojik anatomisi

Asfiksideki morfolojik değişiklikler, buna neden olan nedenlere bağlıdır. Bununla birlikte, dış ve iç olarak ayrılan bir dizi ortak özellik vardır. Dış olanlar şunları içerir: 1) yaşam boyunca boğulmanın ilk dakikalarında ortaya çıkan ve ceset üzerinde kalan yüzdeki siyanoz; 2) asfiksinin özelliği olan kanın sıvı durumuna bağlı olarak yaygın mavimsi-mor kadavra lekelerinin hızlı görünümü; kadavra lekelerinin arka planında çoklu ekimoz görülebilir; 3) göz kapaklarının bağ zarlarında peteşiyal kanamalar; 4) istemsiz idrara çıkma, dışkılama, sperm püskürmesi izleri; 5) genişleme, daha az sıklıkla öğrencilerin daralması. İç belirtiler daha önemlidir: 1) hiperkapni nedeniyle kanın sıvı hali; 2) pulmoner dolaşımdaki durgunluk ve hipertansiyon ve kalp kasının sert ölümü sonucu sağ kalbin sol yarısı boşken kanla taşması; 3) bolluk iç organlar; 4) seröz zarlarda küçük lekeli kanamalar (daha sıklıkla perikard ve plevrada - Tardieu lekeleri, Şekil 1); 5) nefes darlığı sırasında ortaya çıkan akut (alveolar, nadiren interstisyel) pulmoner amfizem; 6) akciğer ödemi.

Boğulmada en savunmasız olan merkezi sinir sistemidir. Tüm bölümlerinde dolaşım bozuklukları görülür [vasküler distoni, perivasküler ödem (Şekil 2) ve kanamalar], beyin sapında daha belirgindir. Sinir hücrelerinde hidropik distrofi, perisellüler, perinükleer ödem, sinir hücrelerinin “şiddetli hastalığı” (çok sayıda vakuol, bazofilik bir maddenin püskürmesi, karyopiknoz, asidofili) ve lipoid distrofi meydana gelir. Astrositik gliada, vücutların şişmesinin yanı sıra astrositlerin süreçleri, ikincisinin parçalanması, protoplazmanın pıhtılaşması, astrositlerin vücut konturunun kaybolması vardır. Mikrogliada, distrofik değişiklikler daha az belirgindir. Oligodendrogliada çok sayıda ödematöz (drenaj) hücre formlarının görünümü gözlenir. Büyük ölçüde, değişiklikler beynin filogenetik olarak daha genç kısımlarında ifade edilir; medulla oblongata ve omurilik daha az değişir.

Listelenen morfolojik özelliklerin tümü spesifik ve kalıcı değildir. Farklı kombinasyonlarda, diğer hızlı ölüm vakalarında da bulunurlar.

Klinik tablo

Boğulmanın birkaç aşaması arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Birinci aşama, solunum merkezinin ritmik uyarma döngülerinin gücünde bir artış ve artış şeklinde artan aktivitesi, kan basıncında bir artış, kalp atış hızında bir artış ve biriken kanın mobilizasyonu ile karakterize edilir. Genellikle ilk aşamada inhalasyon uzar ve yoğunlaşır ve bu nedenle boğulmanın bu aşamasına inspiratuar dispne aşaması denir. Genel olarak, solunum ve vazomotor merkezlerinin artan uyarılması ve otonomik düzenleme alanında sempatik etkilerin baskınlığının bir resmi ile karakterizedir. İkinci aşama, genellikle artan ekshalasyon (ekspirasyon dispnesi) ve kalp atışında önemli bir yavaşlama (vagus nabız) ​​ile birlikte solunumda bir azalma ile karakterize edilir; atardamar basıncı ikinci aşamanın başında, genellikle hala artar, ancak daha sonra kademeli olarak azalır. Boğulmanın bu aşamasında, parasempatik sinir sisteminin uyarılmasının etkileri baskındır ve bunun meydana gelmesinde, vagus sinirlerinin çekirdekleri üzerindeki karbondioksitin doğrudan etkisine büyük önem verilir.

Normalde solunum merkezi üzerindeki inhibitör etkilerin uygulanmasından sorumlu olan parasempatik çekirdeklerin keskin bir şekilde uyarılması, asfiksinin bir sonraki üçüncü aşamasının temelini oluşturur. Solunum merkezinin ritmik aktivitesinin geçici olarak (birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar) kesilmesi - sözde preterminal duraklama ile karakterizedir. Bu sırada kan basıncı genellikle önemli ölçüde düşer, omurilik, oküler ve diğer refleksler kaybolur, bilinç kaybı meydana gelir.

Dördüncü aşama, nadir görülen derin sarsıcı "iç çekişler" ile kendini gösterir - sözde terminal veya agonal, genellikle birkaç dakika süren, ancak bazen çok daha uzun süren nefes alma. Şu anda, şiddetli konvülsiyonlar gelişir, sıklıkla istemsiz bir dışkı ve idrar püskürmesi olur, centrum anospinale ve centrum vesicospinale'nin keskin uyarılmasına bağlı olarak sperm salınımı olur. Gebe kadınlarda akut asfiksi ile spontan düşük meydana gelebilir.

Boğulma nedeniyle ölüm, solunum felci nedeniyle meydana gelir; kalp kasılmaları, kural olarak, solunumun kesilmesinden sonra bir süre daha devam eder.

Elektrokardiyografik çalışmalar, taşikardiye ek olarak, dönüşümlü bradikardi, çeşitli kardiyak aritmiler, iletim bozuklukları, R ve T dalgalarındaki değişiklikleri; solunum durduğunda, monokompleks değişiklikler meydana gelir.

Boğulmanın ilk aşamasında, genellikle serebral korteksin elektriksel aktivitesinin senkronizasyonunun bozulması gözlenir; nefes alma yavaşladıkça ana ritim bastırılır, yavaş teta ve delta dalgaları hakim olmaya başlar. Biyoakımlar genellikle terminal solunum ortaya çıktığında veya biraz daha önce tamamen kaybolur.

Kanın biyokimyasal bileşimi açısından asfiksi, pH'ta bir azalma, alkalin rezervinde bir artış, plazmadaki klor içeriğinde bir azalma ve eritrositlerde bir artış ile karakterize edilir. Esas olarak karbondioksitin vejetatif merkezler üzerindeki etkisiyle ve karaciğer glikojeninin parçalanmasıyla ilişkili olan şeker seviyesi yükselir. Kan pıhtılaşması genellikle azalır.

Asfiksinin klinik tablosu ve gelişme hızı, önemli ölçüde asfiksiye neden olan etiyolojik faktörün özelliklerine bağlıdır. Dolayısıyla, boğulmanın nedeni solunum merkezinin birincil inhibisyonu ise, uyarma fazı yoktur. Boğulmaya bağlı boğulma ile birinci aşama suya daldırıldığında nefesin tutulması ve su altında kalındığında solunum hareketlerinde artışın olmaması; Birincil apneden sonra yeniden başlayan solunum, orijinaline kıyasla hemen daha yavaş hale gelir ve terminal duraklamasına kadar bu şekilde kalır. Asılırken ve boğarken, solunumdaki değişikliklerin doğası ve sırası, boğulma düzeyine (larenksin üstünde veya altında) vb. bağlıdır.

Boğulmanın toplam süresi (başlangıcından ölüme kadar) oldukça geniş sınırlar içinde değişebilir. Pulmoner ventilasyonun aniden tamamen kesilmesi ile asfiksi süresi 5-7 dakikadan fazla değildir. Yavaş yavaş gelişen asfiksi durumlarında (örneğin, kapalı bir alanda nefes alırken veya nörolojik hastalıklarda), asfiksinin süresi çok daha uzun olabilir.

Asfiksi duyarlılığında önemli yaş farklılıkları vardır. Hayvan ne kadar gençse, boğulmayı o kadar kolay tolere eder. Yani, 12-15 saatlik bir fare, 30 dakikaya kadar havaya erişim olmadan yaşar, altı günlük - yaklaşık 15 dakika, yirmi günlük - yaklaşık 2 dakika; yetişkin - 3-6 dakika, yenidoğan - 10-15 dakika.

Resüsitasyonun özellikleri

Boğulmada resüsitasyon, hipoksi ve hiperkapninin sonuçlarına karşı mücadelede hayati organların işlevini sürdürmek, buna neden olan nedenleri ortadan kaldırmaktan oluşur. Doğrudan olay yerinde resüsitasyonun temeli, hava yolu açıklığının restorasyonudur (yabancı cisimlerin, sıvının, mukusun, kusmuğun çıkarılması, dil geri çekildiğinde bir hava kanalının girmesi, boynun sıkıştırıcı halkadan serbest bırakılması, vb. ), suni teneffüs (bkz.) ve klinik ölümde dış kalp masajı (bkz.) Bu önlemler, mağdur tehlike bölgesinden (doğalgazla dolu, ateşe, su veya hareketli trafik vb.) kendini olay yerinde bulan yetişkin.

En etkili yöntem herhangi bir aparat veya cihazın yokluğunda suni havalandırma, ağızdan ağıza veya ağızdan buruna solunumdur. Bilinci kapalı olan hastalar aspirasyonu önlemek için baş sağa çevrilip sağ önkol üzerine sağ yan pozisyonda yatırılır. Yetersizlik tehlikesi varsa, bir gastrik tüp sokulması belirtilir. Larinks, trakea veya bronşların (yabancı cisimler, kan veya gıda kütlelerinin aspirasyonu, travma, stenoz veya tümör) açıklığının akut ihlali durumunda, trakeal entübasyon (bkz. Entübasyon), trakeotomi (bkz.) veya bronkoskopi (bkz. ). Hastane dışı bir ortamda, trakeotomi kriyo veya konikotomi ile değiştirilebilir (bakınız Larenjektomi). Laringospazm ile kas gevşeticilerin verilmesi, trakeal entübasyon ve akciğerlerin suni havalandırılması belirtilir.

Bazı özellikler bronkospazm ile resüsitasyondur (bkz.).

Bilateral pnömotorakstan kaynaklanan asfiksi için ilk önlemler, plevral boşlukların kalın iğnelerle delinmesi ve plevral boşluklardan havanın emilmesini içerir. Akut bozuklukların ortadan kaldırılmasından sonra, yeterli solunum ve dolaşımın sürdürülmesine ve ayrıca asit-baz durumu ve su-elektrolit dengesi ihlallerinin düzeltilmesine ana dikkat gösterilmelidir. Solunan gaz karışımındaki oksijen konsantrasyonunu artırarak ventilasyonun verimsizliğini telafi etme arzusu hatalıdır: bu, hiperkapni ve solunum yetmezliğini önlemez. Bu nedenle, trakeal entübasyon veya trakeotomiden sonra konvülsiyonlar ve ani motor uyarımın yanı sıra spontan solunum etkisiz ise, spontan solunum ve bilinç tamamen geri gelene kadar akciğerlerin bir solunum cihazı ile uzun süreli suni ventilasyonu yapılmalıdır. Bu önlemler, bronkospazm, yanlışlıkla endobronşiyal tıkanma, endotrakeal tüpün sıkışması, bükülmesi veya tıkanması vb. nedeniyle hava yolu tıkanıklığı riskini tamamen ortadan kaldırmaz. Bu nedenle, suni ventilasyonun etkinliğinin sürekli olarak izlenmesi gereklidir. Boğulmada resüsitasyon sisteminde önemli olan, pulmoner ve serebral ödemin önlenmesidir (rasyonel suni ventilasyon, hormonal ve dehidrasyon tedavisi, hipotermi, vb.). Asfiksi durumunda venöz basınçtaki artışla bağlantılı olarak, bir damardan kanama yapılması tavsiye edilir. Toksik asfiksi ile diğer resüsitasyon önlemlerinin yanı sıra tam veya kısmi kan replasmanı endikedir. Toksik ajanların (bkz.) Yenilgisi sonucu oluşan asfiksi durumunda panzehir uygulaması önemli bir rol oynar. içinde boğulurken temiz su, ayrıca bazı toksik maddelerin, ilaçların, hipoksi ve hiperkapninin etkisi altında, keskin bir hiperventilasyondan sonra, elektriksel defibrilasyonla derhal ortadan kaldırılması gereken ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir (bkz.).

Ruhsal bozukluklar

Akut asfiksiye (örneğin, kendini asma sırasında) neredeyse ani bir bilinç kaybı eşlik eder. Bu durumdan çıkarıldıktan sonra, anterograd, retroanterograd amnezi, güncel olaylar için, daha sıklıkla geçici nitelikte olan amnezi gözlenir. Tam bunamaya kadar olan zihinsel bozukluklar, boğulmanın şiddeti ve süresi ile belirlenir ve geri döndürülemez olabilir (mnestic-entelektüel bunama).

Oksijen eksikliğinden kaynaklanan boğulma ile (pilotların "irtifa hastalığı") kaygı, duyum ve algı keskinliğinde azalma, zaman ve mekansal ilişkiler tahminleri, öfori ve obnubilasyon gözlenir (bkz. Sersemletici). Bilinç kaybı uyarı vermeden gerçekleşir. Refah ihlali olmadığı veya varsa, onlara karşı eleştirel tutumun keskin bir şekilde azaldığı durumlar vardır. Bazı durumlarda uyuşukluk, hipobuli, duygusal durumdaki değişiklikler gözlenir: kayıtsızlık veya öfke. Tezahürlerdeki farklılıklar bireysel özelliklerle ilişkilidir: oksijen açlığına doğuştan direnç, zindelik vb. Bitkisel olarak kararsız yüzler (travmatik beyin hasarından sonra, nöropatlar) hipoksiye daha duyarlıdır. Öfori, bilinç bozukluğu, görevlerin yerine getirilmesinin olası hipoksi oluşumu ile ilişkili olduğu kaza ve afetlerde sübjektif bir faktördür.

Akut karbon monoksit zehirlenmesinden kaynaklanan boğulmada, temel görsel ve işitsel aldatmacalar, korunmuş bilinçle not edildi. Koma takip eder. Ve kurbana yardım ettikten sonra, sersemlemiş, kafası karışmış bir durumda, eylemleri koordinasyonsuz, bir sarhoşluk durumunu anımsatıyor. Retrograd amnezi, fiksasyon dismnezisi görülür. Kronik karbon monoksit zehirlenmesinde - sarhoşlukta olduğu gibi baş dönmesi, asteni, kaygı, kararsızlık, sanrılı dönemler; ağır vakalarda - yalancı felç resmi.

Tahmin etmek

Asfiksili kurbanlarda zamanında resüsitasyon ile hayati fonksiyonları eski haline getirmek mümkündür. Bununla birlikte, boğulma geçirmiş kişilerde sıklıkla zihinsel ve nörolojik bozukluklar, özellikle retrograd amnezi, ses tellerinin parezi; Akciğer ödemi ve zatürre, asfiksiden çıkarılan kişilerde en sık ölüm nedenidir.

Adli terimlerle asfiksi

Hipoksi doktrininin gelişmesiyle bağlantılı olarak, asfiksinin adli terimlerle tanımı eski anlamını yitirmiştir ve şu anda şartlıdır. Daha önce adli tıpta "asfiksi" terimi altında birleştirildi Farklı türde başta dış solunum bozuklukları olmak üzere çeşitli dış etkilerden kaynaklanan akut oksijen açlığından ölüm. Bununla birlikte, asfiksi her zaman meydana gelmez ve her zaman kanıtlanamaz. Bu nedenle, bu tür ölümleri hipoksiden ölüm olarak tanımlamak için her türlü neden vardır.

Solunum bozukluklarından ölümün tanatogenezinde, yalnızca oksijen açlığının kendisi değil, aynı zamanda vagus sinir uçlarının tahrişine bağlı refleks kalp durması, örneğin hava yolları yabancı bir cisimle kapatıldığında, boğulma ve suda ölüm sırasında olabilir. , asarken, ilmikle veya ellerle boğarken.

"Hipoksi" kavramı asfiksi içerir. Bu nedenle adli tıpta asfiksi, kelimenin geniş anlamıyla oksijen açlığına bağlı boğulma olarak anlaşılmaktadır. Solunumun önündeki mekanik engellerin neden olduğu asfiksi (mekanik asfiksi) ve zarar verici bir etkinin neden olduğu asfiksi vardır. çeşitli maddeler gaz değişimini sağlayan fizyolojik mekanizmalar üzerinde (toksik asfiksi).

Adli tıp pratiğinde en yaygın olanları aşağıdaki mekanik asfiksi türleridir: asma, ilmikle boğma, eller; burun ve ağız açıklıklarını yumuşak nesnelerle kapatmak; Hava yolunun çeşitli şekillerde tıkanması yabancı vücutlar, yiyecek kütleleri, vb.; heyelan sırasında herhangi bir nesne, örneğin bir araba, toprak tarafından göğüs ve karın sıkışması; boğulma Mekanik asfiksi sonucu meydana gelen bu ölüm tiplerinin her birinin kendi patofizyolojik ve morfolojik özellikleri vardır, bu da bu tiplerin bir diseksiyon masasında oluşturulmasını mümkün kılar.

Zehirli boğulma, zarar verici bir maddenin doğrudan solunum merkezine (morfin), solunum kaslarına (striknin, kürar), kana (karbon monoksit, anilin, nitritler), hücre protoplazmasının solunum enzimlerine (siyanürler) etki etmesiyle oluşur; aynı asfiksi türleri arasında, boğucu OB'ye maruz kalmaktan kaynaklanan pulmoner ödemden kaynaklanan asfiksi vb. monoksit - karboksihemoglobinemi, anilin, nitritler - methemoglobinemi) , ayrıca iç organların adli kimyasal muayenesi, vücut sıvılarının spektral analizi.

Asfiksideki kadavra fenomenleri, çeşitli kökenlerden hızla meydana gelen ölümle genel olarak gözlenen kalıcı olmayan değişikliklerin bir kompleksi ile temsil edilir. Bu belirtiler şunları içerir: belirgin kadavra lekeleri, yüz derisinde siyanoz, konjonktivada ekimoz, yüz derisi, kalpte koyu renkli sıvı kan, damarlar, dura mater sinüsleri, iç organlarda bolluk, subplevral ve subepikardiyal ekimoz, vb. Daha önce, bu belirtilerin bir kompleksi asfiksi için patognomonik olarak kabul edildi. Aslında, bu belirtilerin her biri ayrı ayrı ve hep birlikte, diğer ölüm türlerinde de görüldüğü ve hatta ölümden sonra ortaya çıkabileceği için asfiksi teşhisi için zemin oluşturmaz. Örneğin, bir cesedin başının düşük bir konumu ile, yüz derisinde siyanoz ve ciltte, konjonktivada ekimoz da ölümden sonra ortaya çıkabilir. Akut kardiyovasküler yetmezlik, elektrik travması vb. nedeniyle hızlı ölüm ile kan her zaman sıvı ve koyu renklidir. Konjonktivada, plevra altında ve epikardiyumda da ekimoz olabilir. Öte yandan, kaşeksi, sekonder anemi, asfiksiden kesin ölüm olan kişilerde tüm bu belirtiler olmayabilir. Ana teşhis değeri, dış solunumun belirli mekanik rahatsızlık türlerini karakterize eden işaretlerdir: boğulma karık, boyunda hasar (bkz. Asılı, Boğulma), iç organlarda diatom plankton (bkz. Boğulma).

travmatik asfiksi

Travmatik asfiksi, araba tekerlekleri, yıkılan binaların parçaları, madenlerdeki çökmeler sırasında toprak, ağır nesneler vb. Tarafından göğüs, karın veya tüm vücudun keskin bir şekilde sıkıştırılması sırasında solunumun geçici olarak kesilmesinin neden olduğu bir tür semptom kompleksidir. Semptom kompleksinin adı, şiddetli asfiksi durumunda kurbanın yüz renginin ten rengine benzerliğinden gelir.

Travmatik asfiksinin semptomları 1837'de Ollivier tarafından tanımlanmıştır. Kliniğinin ve patogenezinin daha eksiksiz bir açıklaması, 1899'da G. Perthes ve Braun tarafından verildi.

Büyük sırasında travmatik asfiksi Vatanseverlik Savaşı kapalı göğüs yaralanmalarının %0,2'sinde görülmüştür. Barış zamanında, travmatik asfiksi tüm hastaların %0,2'sinde ve kapalı göğüs ve gövde yaralanmalarında vakaların %1,1 ila %11,6'sında görülür.

Etiyoloji ve patogenez

Travmatik asfiksi, göğsün ön-arka yönde keskin bir şekilde sıkıştırılmasıyla oluşur. Çocuklarda travmatik asfiksi çok nadirdir, ancak son derece zordur. Gençlerde göğüs iskeleti oldukça elastiktir ve kaburgaları kırmadan 1.2-1.7 kg/cm2'ye kadar bir kuvvetle sıkıştırılabilir. Olgun ve ileri yaştaki kişilerde, göğsün 0,3-0,6 kg / cm2'yi aşan bir kuvvetle sıkışmasına kaburga kırılması (G. S. Bachu) eşlik eder. Geniş vasküler sistemleri ile akciğerlerin güçlü bir şekilde sıkışmasına, bir gecikme ve keskin bir solunum kısıtlaması, superior vena kava'nın sıkışması ve ondan kan çıkışının ihlali eşlik eder. Sebep olur keskin yükseliş superior vena kava sistemindeki basınç ve damarlardaki kanın ters akışı. Milner (P. Milner), glottisin konvülsif kapanmasının ve abdominal basında keskin bir gerginliğin büyük önem taşıdığına inanmaktadır. Brakiyosefalik damarlarda (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) kapakların bulunmaması ve bu damarlara akan venöz gövdelerdeki kapakların akut yetersizliği nedeniyle, bu, keskin bir etki altında damarların lümeninde bir artış ile ilişkilidir. , içlerindeki basınçta ani artış, kan, vücudun üst yarısının kompresyondan bağımsız bölgelerinde çevreye akar; bu durumda, venöz duvarlarda keskin bir aşırı gerilme, küçük damarlar, kılcal damarların parezi ve içlerinde venöz kan stazı vardır. Ağır vakalarda ayrıca kılcal damarların ve venüllerin yırtılması ve bunun sonucunda peteşiyal kanamalar olur.

Beach ve Cobb (Beach, Cobb), kurbanların derisinin mikroskobik incelemesinde damarların etrafında kanama bulmazken, Aschoff (L. Aschoff) onları gözlemledi. Bu, görünüşe göre, yazarlar tarafından gözlemlenen travmatik asfiksi hastalarının değişen ciddiyeti ile açıklanmaktadır. G. S. Bachu, taze cesetlerde bile (6 saate kadar), göğsün tüm yüzeyinin sıkışmasıyla vücudun üst kısmındaki deride peteşiyal kanamaların ortaya çıktığını gözlemledi.

Vücudun üst yarısındaki derinin mor-mavi veya mor-mavi rengi esas olarak kalıcı kılcal venöz staza bağlıdır, çünkü iyileşme sürecinde cilt rengi rezorpsiyonda olduğu gibi yeşilimsi, kahverengi ve sarıya dönüşür. deri altı kanamalardan.

Klinik tablo

Kurbanın yüzü şiş, derisi mor, mor-kırmızı, koyu mor ve ciddi vakalarda neredeyse siyaha boyanmış (masque ecchymotique). Bu renklenme göğsün üst yarısında aniden sona erer. Kaybolmaz, ancak cam bir spatula ile bastırıldığında sadece biraz azalır. Bu arka plana karşı, genellikle küçük kanamalar görülür. Giysi parçalarının (yaka, askı, sutyen askıları vb.) cilde tam oturduğu yerde normal renkli deri şeritleri kalır. Genellikle subkonjonktival kanamalar, egzoftalmi ve ciddi vakalarda retrobulber doku ve gözün vitröz gövdesindeki kanamaya bağlı görme bozukluğu bulunur.

Görme keskinliği zayıflayabilir, bazen renk algısı olmayabilir, özellikle kırmızı. Ağır vakalarda, optik sinire verilen hasar nedeniyle tam körlük mümkündür. Öğrenciler genişler, yavaş yavaş ışığa tepki verir. Bazen bilinç kaybı olur.

Burun, dil, ağız, gırtlak mukozasında da kanamalar görülür ve bazen ses kısıklığı, nazal konuşma tonu, daha az sıklıkla tam afoni eşlik eder. İşitme genellikle parezi nedeniyle azalır n. vestibulokoklearis, koklea kılcal damarlarında ve korti organında venöz kanın durgunluğundan kaynaklanır.

Genellikle kasık ve koltuk altı bölgelerinde hareket etmeyi zorlaştıran ağrılar vardır. Ağrı, aşırı gerilmeden, muhtemelen göğüs kompresyonu sırasında meydana gelen ters kan akışıyla damar kapakçıklarının bütünlüğünün ihlalinden kaynaklanır. Üst ekstremite damarları genişler, kanla dolar ve deriden belirgin bir şekilde şişer.

Rağmen dış görünüş hasta ciddi asfiksiye benzer, eşlik eden ciddi yaralanmaların (kırıklar, iç organlarda hasar) yokluğunda hastaların durumu tatmin edici kalır. Şok, bilinç kaybı genellikle eşlik eden ciddi yaralanmaların veya göğüs kaslarının uzun süreli ezilmesinin varlığını gösterir. Vücut ısısı normal veya düşüktür. Diürez genellikle düşürülür, idrarda protein, silindirler, eritrositler bulunur. Şiddetli vakalarda, omurilikteki dolaşım bozukluklarına bağlı olarak akut böbrek yetmezliği, uterus kanaması ve sarkık alt parapleji gelişir.

İlişkili yaralanmalar ve komplikasyonlarçeşitlidir: çoklu kaburga kırıkları, akciğer dokusunda ve bronşlarda hasar, hemo-pnömotoraks, karın organlarının bütünlüğünün ihlali, kaslarda aşırı ezilme, bir tür uzun süreli ezilme sendromu (crush sendromu) eşliğinde veya sözde. travmatik toksikoz (bkz.), to-rogo için karakteristik akut böbrek yetmezliğidir (bkz.). Bazen omurga, omurilik ve diğer organlarda hasarlar olabilir.

Tahmin etmek komplike olmayan saf travmatik asfiksi formları için uygundur. Ciltteki siyanotik renklenme 3-8. Günden itibaren azalmaya başlar ve 2-3 hafta sonra kaybolur. Mukoza zarları ve skleradaki kanamalar 4-6 hafta sonra düzelir. Şiddetli seyir ve ölüm, yalnızca eşlik eden yaralanmaların varlığında mümkündür.

Tedavi semptomatik: yatakta yarı oturur pozisyon, oksijen, kardiyak ajanlar ve analjezikler; ilişkili yaralanmaların ve bunların komplikasyonlarının tedavisi için özel önlemlerin alınması - bkz. Hemotoraks, Kanama, Travmatik toksikoz, Şok.

Kaynakça: Armstrong G. Havacılık tıbbı, çev. İngilizceden, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu.A. ve Archakov A.I. Biyolojik zarlarda lipid peroksidasyonu, M., 1972, bibliogr.; Dr ve h at P. S. Travmatik asfiksi, Ortopedi, travmatoloji ve protezler., Sayı 6, s. 47, 1963; Kesler G. ve diğerleri, Resüsitasyon, çev. Çekçe'den, Prag, 1968, bibliogr.; L e-bedeva JI. B. Boğulma ve ardından köpeklerin yeniden canlanması sırasında kardiyak aktivite ve solunumun ana yok oluşu ve geri kazanımı, Proceedings of the Conf., ithaf edilmiştir. prob. patoloji-ziol. c bir takozda terminal durumların tedavisi ve prakt. acil bakım, ed. V. A. Negovsky, s. 70, Moskova, 1954; Markova E.A. Akut asfiksinin, solunum ve vazomotor merkezlerinin ölme ve vücut fonksiyonlarını geri kazanma sürecinde uyarılabilirlik ve değişkenlikteki değişiklik üzerindeki etkisi, kitapta: Fiziol ve patol. solunum, hipoksi ve oksijen tedavisi, ed. A. F. Marchenko ve diğerleri, s. 450, Kiev, 1958; Petrov I. R. Beynin oksijen açlığı, L., 1949, bibliogr.; C o g at 1 1 os P. N. İleri asfiksi formlarında mekanik resüsitasyon, Surg. Jinek. Obstet., v. 66, s. 698, 1938, kaynakça; P o g o t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

adli tıp- Avdeev M. I. Adli tıp kursu, s. 269, M., 1959, kaynakça; Gromov A.P. Adli tıp üzerine dersler, s. 180, M., 1970; Popov N. V. Adli tıp, M., 1950; Fedorov M. I. Asfiks sonrası durumların adli ve klinik önemi, Kazan, 1967, bibliogr.; Diet z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.” 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (adli tıp), Yu. V. Gulkevich, G. F. Puchkov (çıkmaz. anat.); M. I. Kuzin (iş), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biyofiz.), H. N. Timofeev (psikiyatrist).



okumanızı tavsiye ederiz